228 Vaculopatía livedoide

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228 Trabajos originales Vasculopatía livedoide A propósito de dos casos Carolina Tassier 1 , María Florencia Neira 2 , Martín Anodal 3 , Graciela Sánchez 4 y Gladys Merola 5 RESUMEN ABSTRACT La vasculopatía livedoide es una entidad crónica, recurrente y dolorosa con hallazgos clínicos e histopatológicos distintivos. A continuación, presentamos dos pacientes con diagnóstico de vasculopatía livedoide y realizamos una revisión de la literatura sobre aspectos patogénicos, clínicos y terapéuticos de esta patología. Palabras Clave: vasculopatía livedoide, úlceras de miembros inferiores, trombosis, atrofia blanca. Livedoid vasculopathy: two case report Livedoid vasculopathy is a chronic, recurrent and painful disease, with distinctive clinical and histologic features. We present two cases of livedoid vasculopathy and we review the literature on pathogenesis, clinical and therapeutic aspects of this entity. Key Words: Livedoid vasculopathy, ulcers on the lower extremities, thrombosis, atrophie blanche. 1 Médica residente de 2° año de Dermatología. 2 Jefa de residentes de Dermatología. 3 Médico residente de 4° año de Dermatología. 4 Médica dermopatóloga. 5 Jefe de División Dermatología. Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez”. Arch. Argent. Dermatol. 62: 228-232, 2012 INTRODUCCIÓN La vasculopatía livedoide es una patología infrecuente, crónica y recurrente, usualmente localizada en miembros inferiores, que se manifiesta inicialmente como máculas purpúricas y pápulas eritematosas rodeadas de un reticu- lado rojo azulado. Estas lesiones son dolorosas, evolucio- nan a la ulceración superficial y posteriormente curan de- jando cicatrices atróficas blanquecinas (atrofia blanca) 1, 2 . Se trata de una entidad definida, vinculada actualmen- te a una vasculopatía oclusiva debida a un estado hiper- coagulable 3- 5 . CASOS CLÍNICOS Caso 1 Paciente de sexo masculino, de 34 años de edad, sin antecedentes patológicos de relevancia, que consulta a nuestro Servicio por presentar lesiones ulceradas, dolo- rosas, localizadas en miembros inferiores, de 6 años de evolución. Refiere que las mismas cursan por brotes, con exacerbación en el período estival. Al examen físico se observan úlceras de bordes ne- tos e irregulares, con fondo cubierto por costras necró- ticas, localizadas en dorso y cara lateral externa de pie izquierdo. Presenta además lesiones de similares carac- terísticas y de menor tamaño, en cara lateral interna de pie derecho (Fig. 1). En la piel perilesional se evidencian máculas eritemato- purpúricas y cicatrices blanquecinas estrelladas. Exámenes complementarios: Se realiza toma biopsia de una de las lesiones cuyo estudio histopatológico eviden- cia: epidermis y dermis papilar sin alteraciones; en der- mis reticular se aprecian vasos arteriales con disgregación y hialinosis de la pared, cuya luz se encuentra ocupada por material eosinófilo formando un trombo. El infiltrado Recibido: 26-03-2012 Aceptado: 07-05-2012
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  • 228 Trabajos originales

    Vasculopata livedoideA propsito de dos casos

    Carolina Tassier1, Mara Florencia Neira2, Martn Anodal3, Graciela Snchez4 y Gladys Merola5

    RESUMEN

    ABSTRACT

    La vasculopata livedoide es una entidad crnica, recurrente y dolorosa con hallazgos clnicos e histopatolgicos distintivos.

    A continuacin, presentamos dos pacientes con diagnstico de vasculopata livedoide y realizamos una revisin de la literatura sobre aspectos patognicos, clnicos y teraputicos de esta patologa.

    Palabras Clave: vasculopata livedoide, lceras de miembros inferiores, trombosis, atrofia blanca.

    Livedoid vasculopathy: two case report

    Livedoid vasculopathy is a chronic, recurrent and painful disease, with distinctive clinical and histologic features.We present two cases of livedoid vasculopathy and we review the literature on pathogenesis, clinical and therapeutic aspects of this entity.

    Key Words: Livedoid vasculopathy, ulcers on the lower extremities, thrombosis, atrophie blanche.

    1 Mdica residente de 2 ao de Dermatologa. 2Jefa de residentes de Dermatologa. 3Mdico residente de 4 ao de Dermatologa. 4Mdica dermopatloga. 5Jefe de Divisin Dermatologa. Hospital General de Agudos Dr. Teodoro lvarez.

    Arch. Argent. Dermatol. 62: 228-232, 2012

    INTRODUCCIN

    La vasculopata livedoide es una patologa infrecuente, crnica y recurrente, usualmente localizada en miembros inferiores, que se manifiesta inicialmente como mculas purpricas y ppulas eritematosas rodeadas de un reticu-lado rojo azulado. Estas lesiones son dolorosas, evolucio-nan a la ulceracin superficial y posteriormente curan de-jando cicatrices atrficas blanquecinas (atrofia blanca) 1, 2. Se trata de una entidad definida, vinculada actualmen-te a una vasculopata oclusiva debida a un estado hiper-coagulable 3- 5.

    CASOS CLNICOS

    Caso 1Paciente de sexo masculino, de 34 aos de edad, sin antecedentes patolgicos de relevancia, que consulta a

    nuestro Servicio por presentar lesiones ulceradas, dolo-rosas, localizadas en miembros inferiores, de 6 aos de evolucin. Refiere que las mismas cursan por brotes, con exacerbacin en el perodo estival. Al examen fsico se observan lceras de bordes ne-tos e irregulares, con fondo cubierto por costras necr-ticas, localizadas en dorso y cara lateral externa de pie izquierdo. Presenta adems lesiones de similares carac-tersticas y de menor tamao, en cara lateral interna de pie derecho (Fig. 1). En la piel perilesional se evidencian mculas eritemato- purpricas y cicatrices blanquecinas estrelladas.Exmenes complementarios: Se realiza toma biopsia de una de las lesiones cuyo estudio histopatolgico eviden-cia: epidermis y dermis papilar sin alteraciones; en der-mis reticular se aprecian vasos arteriales con disgregacin y hialinosis de la pared, cuya luz se encuentra ocupada por material eosinfilo formando un trombo. El infiltrado

    Recibido: 26-03-2012Aceptado: 07-05-2012

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    de las lesiones y aparicin de cicatrices blanco marfilinas atrficas luego de 3 meses (Fig. 3).

    Caso 2Paciente de sexo femenino, de 72 aos de edad, con an-tecedentes de insuficiencia venosa en tratamiento con rutsidos 300 mg cada 12 horas (VO). Consulta en nues-tro Servicio por presentar dos lceras de bordes netos, irregulares, sobreelevados y eritematosos, cuyo fondo se encuentra cubierto por tejido de granulacin, algunos sec-tores de fibrina y tejido necrtico, dolorosas, de 25 aos de evolucin, localizadas en la regin maleolar externa dere-cha y maleolar interna izquierda (Fig. 4). En cara anterior de

    Fig. 2: Histopatologa con tincin H-E: Vasos arteriales de dermis reticular con disgregacin y hialinosis de la pared, luz vascular ocupada por material eosinfilo.

    Fig. 1: lceras superficiales con fondo cubierto por costras necr-ticas. Mculas eritemato purpricas.

    inflamatorio perivascular es escaso (Fig. 2). Vinculable con vasculopata livedoide.Anlisis de Laboratorio: Glbulos blancos 12000/mm3, Eritrosedimentacin 17 mm/h, Protena C reactiva 3,4. Dosaje de crioglobulinas, ANA, anti DNA, anticuerpos anti-cardiolipina, anticoagulante lpico y anti B2GP1 negativos. Factores de coagulacin: negativos.Ecografa Doppler arterial y venoso de miembros infe-riores: sin particularidades Se arriba al diagnstico de vasculopata livedoide idio-ptica. Se inicia tratamiento con cido acetil saliclico 325 mg/ da (VO), curas hmedas con solucin fisiolgica, reposo y elevacin de los miembros inferiores, con regular evo-lucin al cabo de un mes. Se indica entonces pentoxifili-na 400 mg cada 8 horas (VO), con resolucin progresiva

    Fig. 3: Cicatrices blanco marfilinas atrficas en dorso de pies.

    Fig. 4: lceras de bordes netos, sobreelevados y eritematosos, en regin maleolar externa derecha y maleolar interna izquierda.

  • 230 Trabajos originales Vasculopata livedoide. A propsito de dos casos

    ambas piernas se observan cicatrices atrficas blanqueci-nas de forma estrellada (Fig. 5).Exmenes complementarios: se realiza biopsia de piel. El estudio histopatolgico informa: vasos de dermis reti-cular, media y profunda, con alteracin del colgeno (hiali-nosis) en sus paredes, y luz vascular ocupada por trombos formados por material eosinfilo. Infiltrado inflamatorio moderado perivascular y ausencia de leucocitoclasia (Fig. 6). Vinculable con vasculopata livedoide.Anlisis de Laboratorio: Hematocrito 34.5%, hemoglobina 11.3 g/dl, ESD 86mm/hDosaje de crioglobulinas, ANA, anti DNA, anticuerpos anti-

    cardiolipina y anticoagulante lpico negativos. Anti B2 GP1 IgG elevadoEcografa Doppler arterial y venoso de miembros in-feriores: insuficiencia venosa grado IV en vena safena in-terna derecha e izquierda. Sistema venoso profundo sin evidencia de trombosis. Reflujo en ambas venas poplteas. Se interpreta el caso como una VL asociada a estado hipercoagulable. Es evaluada por Hematologa a fin de realizar segui-miento en conjunto con nuestro Servicio. Se indica tratamiento con cido acetil saliclico 325 mg por da (VO), con mnima respuesta inicial. Se desconoce evolucin por falta de concurrencia a los controles poste-riores.

    DISCUSIN

    La vasculopata livedoide (VL) es considerada actualmente una enfermedad vascular hialinizante, crnica y recurrente, caracterizada por la presencia de trombosis y ulceraciones en miembros inferiores6. A lo largo de la historia se la ha denominado de dis-tintas formas: atrofia blanca7, livedo reticularis con ulcera-ciones de verano7, livedo vasculitis y vasculitis hialinizante segmentaria8, entre otros. En 1992 Mc Calmont y col. pro-ponen el trmino Vasculopata Livedoide, con el que se la conoce actualmente9. Se trata de una patologa infrecuente con una prevalen-cia estimada del 2% en la poblacin general 10. Afecta en mayor medida al sexo femenino, con una relacin mujer/varn 2:1 1, 11 a 3:1 7,10 La edad promedio de inicio es de 45 aos1, 11, con un rango que se extiende desde los 15 a los 65 aos 9, 10. Con respecto a la etiopatogenia de esta enfermedad, existira un estado protrmbotico y procoagulante produ-cido por una alteracin del balance trombosis-fibrinolisis6 , 9,12,13. Este escenario puede ser provocado por alteraciones de la coagulacin (dficit de protena C, mutacin del Fac-tor V de Leiden, mutacin G20210A del gen de protrombi-na, hiperhomocisteinemia, aumento del Fibrinopptido A) o por neoplasias, enfermedades autoinmunes e insuficien-cia venosa. Por otro lado, participaran factores locales como el estasis venoso, la vasodilatacin y el aumento de la presin hidrosttica. Distintos mecanismos moleculares explicaran la trom-bosis: aumento de la produccin de fibrina, formacin de cogulos de fibrina y microtrombos, atrapamiento de gl-bulos blancos, defectos en el activador del plasminge-no, disfuncin plaquetaria, entre otros6,10,14. Se desestima de esta forma la teora inflamatoria por la cual fue incluida dentro del grupo de las vasculitis durante aos. Los hallazgos clnicos iniciales consisten en mculas y ppulas purpricas, dolorosas, que pueden presentar-se aisladas o agrupadas y suelen estar rodeadas por un patrn vascular en red rojo azulado (livedo reticularis)2, 6. Tpicamente se localizan en la porcin inferior de miem-bros inferiores, principalmente en tobillos, dorso de pies y piernas. La afeccin bilateral es la regla. Estas lesiones

    Fig.5: Cicatrices atrficas blanquecinas de forma estrellada en cara anterior de ambas piernas.

    Fig. 6: Histopatologa con tincin H-E: Mayor detalle de vaso ar-terial de dermis reticular con hialinosis de su pared. Infiltrado in-flamatorio perivascular moderado y ausencia de leucocitoclasia

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    evolucionan a ulceraciones superficiales de conformacin estrellada, cubiertas o no por costras necrticas1, que cu-ran lentamente y de forma caracterstica con la aparicin de cicatrices blanco marfilinas, lisas y atrficas, rodeadas por telangiectasias e hiperpigmentacin (atrofia blanca)15. La VL es considerada una enfermedad cutnea. Sin embargo, en base a la presencia de enfermedades asocia-das, se propone la diferenciacin entre una VL 1 o idiop-tica, en la que no se encuentran comorbilidades o altera-ciones de la coagulacin, y una VL secundaria que puede vincularse a diferentes enfermedades1,5,10,14,16,17:

    Enfermedades del tejido conectivo: lupus erite-matoso sistmico, sndrome de Sjgren, artritis reu-matoidea, esclerodermia1, 7, 10, 14;

    Neoplasias: de rgano slido y hematolgicas1; Trombofilias: mutacin del factor V de Leiden18,

    Dficit de protena C1,19 , hiperhomocisteinemia1,5,6, mutacin del gen 20210a de protrombina1, eleva-cin de fibrinopptido a9, sndrome antifosfolpi-do1,19,20, reduccin de actividad del activador del plasmingeno y aumento de actividad del inhibi-dor5;

    Otros: diabetes, disproteinemias, crioglobulinas, panarteritis nodosa, trastornos venosos1, 7,14.

    Hairston y col.1 presentaron una serie de 45 casos don-de se observ una incidencia de VL idioptica del 42,2%; sin embargo, consideran que se trata de una cifra sobrees-timada debido a que el screening completo de trastornos de la coagulacin no se realiz en todos los pacientes. Por este motivo remarcan la necesidad de excluir todas las comorbilidades a fin de distinguir la forma primaria de la secundaria. El diagnstico se basa en la clnica y la histopatologa que si bien no es patognomnica, presenta rasgos distinti-vos que permiten diferenciarla de otras entidades8.La epidermis puede ser normal o mostrar cambios se-cundarios como ulceracin o eccematizacin. Los vasos drmicos, principalmente arteriolas y vnulas, presentan afectacin segmentaria con engrosamiento de la pared, proliferacin endotelial, degeneracin hialinizante y trom-bosis focal. En la luz de los vasos ocluidos se encuentran clulas proliferativas mezcladas con material fibrinoide. El material hialino es positivo con la tcnica de PAS. La reac-cin inflamatoria es moderada y se compone de linfocitos con escasa cantidad de polimorfonucleares. Hay ausencia de leucocitoclasia. Puede hallarse extravasacin eritrocita-ria y hemorragia perilesional 8. En la etapa tarda se aprecia recanalizacin de la luz vascular, esclerosis, numerosas telangiectasias en la der-mis superficial y adelgazamiento epidrmico con ausencia de crestas3, 8. El rol de la inmunofluorescencia directa es discutido. Si bien pueden existir depsitos homogneos de fibrin-geno, IgM y C3 en la pared de los vasos drmicos, stos seran secundarios a la activacin de la cascada de coagu-lacin21. Ante el diagnstico de VL en base a datos clnicos e histopatolgicos, se recomienda realizar anlisis de labo-

    ratorio en bsqueda de alteraciones de la coagulacin para investigar posibles condiciones protrombticas here-ditarias o adquiridas de estos pacientes1,5,18,22 (Tabla 1). En cuanto a los estudios por imgenes, el Eco Doppler de miembros inferiores puede ser de utilidad para evaluar el compromiso arterial y venoso perifrico6, 16. Los principales diagnsticos diferenciales son: lce-ras secundarias a traumatismos, trastornos vasculares o colagenopatas; panarteritis nodosa; liquen escleroso, y enfermedad de Degos6, 23. Todas estas patologas pueden presentar en su evolucin atrofia blanca, es decir que este trmino debera ser utilizado descriptivamente para referir-se a la formacin de cicatrices estrelladas blanco marfili-nas en miembros inferiores y no como sinnimo de VL.10,22

    TABLA 1

    Exmenes Complementarios

    Rutina de laboratorio hemograma, funcin renal, hepatograma, ESD, PCR

    Colagenograma ANA, factor reumatoideo, complemento, crioglobulinas

    Test de trombofiliaAnticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lpico, anti B2 GP1, protena C, protena S, factor V de Leiden, mutacin del gen de protrombina (G20210A), antitrombina III, homocistena

    Ecografa Doppler arterial y venoso de miembros inferiores

    Con respecto al tratamiento de la VL, los frmacos que se utilizan se clasifican en los siguientes grupos17, 23:

    Drogas que estimulan la actividad fibrinoltica endgena:

    Danazol en dosis bajas24, Estreptoquinasa-uroqui-nasa tpica10, Activador del plasmingeno tisular 6, 15, 17;

    Inhibidores de la formacin de trombos: antia-gregantes y anticoagulantes:

    Pentoxifilina25-27, Aspirina, Dipiridamol6, Heparina sdica, anticoagulantes orales (Warfarina) 12, Hepa-rina de bajo peso molecular15;

    Drogas vasodilatadoras: Nifedipina, Cilostazol, cido nicotnico10, 28.

    Por otro lado, el reposo, la elevacin de los miembros inferiores y las curas hmedas con solucin fisiolgica contribuyen con el tratamiento sistmico. En los casos resistentes a los tratamientos habituales, puede indicarse: Inmunoglobulina endovenosa2, oxgeno hiperbrico2, 6, lipoprostaglandina E129, activador tisular del plasmingeno y fototerapia con PUVA28. En cuanto al pronstico, la VL es una patologa crni-ca y recurrente, que evoluciona por brotes, con exacerba-ciones en el perodo estival en algunos casos. Las lesiones suelen curar lentamente y cicatrizan de manera caracters-

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    tica (atrofia blanca). No se describe riesgo de amputacin aumentado del miembro afectado6.

    CONCLUSIN

    Durante aos la vasculopata livedoide fue considerada como una vasculitis. En la actualidad se la clasifica como una vasculopata oclusiva producida por un estado hiper-coagulable, siendo necesaria una investigacin exhaustiva de trastornos de la coagulacin hereditarios o adquiridos que puedan estar asociados. Si bien se trata de una enfermedad de naturaleza be-nigna en cuanto a su compromiso cutneo, su curso cr-nico y recurrente ensombrece la calidad de vida de los pacientes afectados. Por otro lado, es fundamental detec-tar trombofilias asociadas, primarias o secundarias, por el potencial riesgo de eventos trombticos sistmicos.

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    C. TassierSan Ireneo 299 1 DCP: 1424 [email protected]