25 años de Enterococcus sp Vancomicina Resistentes
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Twenty-five years of shared life with Vancomycin-resistant Enterococci: is it time to divorce? Integrantes: Solange Gonzales - Soledad Lagos - Sergio Leiva - Daniela Troncoso Profesores: Erwin Landskron – Pedro Cortés – Natalia Besa Microbiología Clínica I
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Twenty-five years of shared life with
Vancomycin-resistant Enterococci: is it
time to divorce?
Integrantes: Solange Gonzales - Soledad Lagos - Sergio Leiva - Daniela TroncosoProfesores: Erwin Landskron – Pedro Cortés – Natalia BesaMicrobiología Clínica I
Introducción
Hace 25 años, el aislamiento de Enterococos Vancomicina Resistente (EVR) fue reportado en Francia y Reino Unido.
Luego ocurrió una rápida propagación de EVR en los hospitales de Estados Unidos en los años 90, en Europa en el 2000 y eventualmente en todo el mundo.
AVOPARCINA
El mecanismo de desconcierto de la resistencia a la vancomicina
Los inicios de VRE y las inesperadas consecuencias
El primer EVR aislamientos informó en 1988 en el Reino Unido y en Francia pertenecía a la especie Enterococcus faecium.
El papel de la avoparcina y la prohibicón de su uso.
Los determinantes de resistencia persisten años después de un cese completo de consumo de glicopéptido por los animales de granja .
Un reservorio animal de genes de resistencia puede aún estar presente y puede potencialmente persistir durante muchos años.
Alrededor del 28% de los Enterococos aislados en 1993 Inicialmente el 70% mostraron el fenotipo VanA y alrededor del 25% el fenotipo VanB.
La mayoría eran Enterococcus faecium que exhibió alto nivel de resistencia a la Ampicilina y Aminoglicósidos, dejando pocas opciones de tratamiento.
La proporción de VRE aislado de cultivos de sangre fue cercano a 5% en Francia, Italia, España y algunos países del norte, comprendida entre el 5% y el 10% en Alemania y Polonia, y comprendida entre el 10% y el 25% en Grecia, Portugal y el Reino Unido .
Heterogeneidad de la situación
Enterococcus faecium: nacido para colonizar
El regulador AsrR utiliza la oxidación de cisteína para detectar peróxido de hidrógeno, dando como resultado la disociación del ADN promotor.
Susceptibilidad disminuida a la penicilina, vancomicina y péptidos antimicrobianos catiónicos.
Aumento de la adhesión, la formación de biopelículas.
Un fenotipo mutador y frecuencias de transferencia de ADN mejoradas y de forma inesperada.
Mirada dentro del nicho de adaptación de Enterococcus faecium
IS16
Islas de patogenicidad (64 – 104 Kb de tamaño)
Gen esp Formación de biofilm e infecciones de extensión urinarias
Gen hyl Hialuronidasa.
* Sin embargo, muchos EVR en hospitales carecen de los marcadores de virulencia identificados hasta ahora.
El aumento de múltiples resistencias de antibióticos en Enterococcus faecium
1980 mediada por plásmidos R altos niveles a gentamicina en cepas de Enterococcus faecalis.
Enterococos R a gentamicina de alto nivel fueron una de las principales fuentes de infecciones nosocomiales.
Staphylococcus y Enterococcus comparten genes similares de resistencia (macrólidos, gentamicina y cloranfenicol).
Un informe de 1893 reportaba producción de penicilasas producidas por Enterococos, lo cual no era una sorpresa.
Esas cepas adquirieron las penicilasas estafilocócicas mediante plasmidos y además eran resistentes a Gentamicina. Detectado en hospitales de EE.UU, Líbano y Argentina.
Años después se presentó una alta resistencia a las penicilinas por parte de los Enterococcus faecium propagación de resistencias infecciones nosocomiales.
La R a Vancomicina se detectó en aislamientos de origen animal fueron adquiridos por cepas del complejo CC17, el cual se extendió.
Estas cepas fueron R B- lactámicos, Glucopeptidos y Gentamicina disponibles en la 2000.
Antibióticos más recientes como Linezolid y Daptomicina siguen siendo activos (MIC 2 a 1 mg/L respectivamente). Reporte de cepas resistentes a Linezolid y Daptomicina.
Tratamientos de las infecciones VRE: llegará a su fin?
Propagación de la resistencia VanA en S. aureus
1. Al menos en una cepa, el plásmido que lleva el operón vanA era inestable.
2. Número limitado de plásmido donante de Enterococcus son de amplio rango.
3. Plásmido Inc18.
Fisiología y genética de VRSA:
Bacteria sintetiza precursores
modificados de peptidoglican
PBP2 activa
Actividad transpeptidasa de
PBP2 es suprimida por el B-lactámico
No sucede síntesis de peptidoglicanMuerte de la bacteria
Control de EVR: ¿Nada que hacer o una batalla que ganar?
1. El reservorio de VRE es amplio y oculto.
2. La magnitud del reservorio.
3. Policlonalidad de las cepas animales.
4. Genes Van no están reducidos a Enterococcus sp.
Conclusión
Las bacterias no están igualmente equipadas cuando se trata de las limitaciones del entorno hospitalario.
¿El monstruo MDR que hemos creado en los hospitales nos presiona?
Enfoques modernos de biología y genética del enterococo nos permitirá entender la relación entre el agente y el hospedero.
Prevención de la colonización intestinal parece ser la clave en este contexto.
