25245178 MEDICINA - Bases Para El Manejo Del Paciente Critico CMMI

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Clínicas Mexicanas de Medicina Interna

Número 3

BASES PARA EL MANEJODEL PACIENTE CRÍTICO

II (Capítulo 1)Bases para el manejo del paciente crítico

IIIInsuficiencia respiratoria

Clínicas Mexicanas de Medicina Interna

Número 3

Bases para el manejodel paciente crítico

Enrique Juan Díaz GreeneMédico Cirujano, UNAM. Especialista en Medicina Interna, ISSSTE.

Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva, ISSSTE. Certificado porel Colegio Mexicano de Medicina, A. C., Certificado por el Colegio Mexicanode Medicina Crítica, A. C. Hospital Ángeles del Pedregal. Profesor Titular del

Curso de la Especialidad en Medicina Interna, Facultad Mexicana deMedicina Interna, ULSA. Hospital Ángeles del Pedregal.

EditorialAlfil

IV (Capítulo 1)Bases para el manejo del paciente crítico

Bases para el manejo del paciente crítico

Todos los derechos reservados por:� 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V.Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael06470 México, D. F.Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57e–mail: [email protected]

ISBN: 978–607–8045–60–0

Dirección editorial:José Paiz Tejada

Editor:Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión editorial:Irene Paiz, Berenice Flores

Revisión técnica:Dr. Jorge Aldrete Velasco

Ilustración:Alejandro Rentería

Diseño de portada:Arturo Delgado

Impreso por:Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos03800 México, D. F.Julio de 2011

Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemasterapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha dela publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cadaagente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizanmedicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

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Colaboradores

Dr. Miguel Ángel Cardona HernándezTitulado en la Licenciatura de Médico Cirujano. Egresado de la Facultad de Me-dicina de la Universidad “La Salle”, A. C. Residente de tercer año de la Especiali-dad en Dermatología, Centro Dermatológico “Pascua”.Capítulo 5

Dr. Enrique Juan Díaz GreeneMédico Cirujano, UNAM. Especialista en Medicina Interna, ISSSTE. Especia-lista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva, ISSSTE. Certificado por el ColegioMexicano de Medicina, A. C., y por el Colegio Mexicano de Medicina Crítica,A. C. Hospital Ángeles del Pedregal. Profesor Titular del Curso de la Especiali-dad en Medicina Interna, Facultad Mexicana de Medicina Interna, ULSA. Hospi-tal Ángeles del Pedregal.Capítulos 2, 4

Dr. Guido Guenther ManzanoMédico Cirujano, Universidad La Salle, México, D. F. Maestría en Neurocien-cias Médicas, Humboldt–Charité Universität, Berlín, Alemania. Ex–Médico Re-sidente, Medicina Interna. Facultad Mexicana de Medicina, ULSA. Hospital Án-geles Pedregal. Residente de tercer año de Neurología, Centro Médico Nacional“20 de Noviembre”, ISSSTE.Capítulo 6

V

VI (Colaboradores)Bases para el manejo del paciente crítico

Dr. Bernardo Lanza ReynoldsEgresado de la Facultad de Medicina “Dr. Aurelio Meleán” de la UniversidadMayor de San Simón (Cochabamba, Bolivia). Médico Internista, Facultad Mexi-cana de Medicina, ULSA. Hospital Ángeles del Pedregal.Capítulo 5

Dra. Mariana López NucheMédico Cirujano. Especialista en Medicina Interna. Facultad Mexicana de Medi-cina, ULSA. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna, A. C.Adscrita al Servicio de Clínica de Diagnóstico, Hospital Ángeles del Pedregal.Capítulo 1

Dra. María Micaela Martínez BalbuenaMédico Cirujano y Partero, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco.Ex–Residente de tercer año de Medicina Interna. Facultad Mexicana de Medici-na, ULSA. Hospital Ángeles del Pedregal. Residente de segundo año de Hemato-logía, Instituto Nacional de Cancerología.Capítulo 1

Dra. Tania Teresa Mora AriasMédico Cirujano, Facultad Mexicana de Medicina, ULSA. Especialista en Medi-cina Interna, Facultad Mexicana de Medicina, ULSA. Hospital Ángeles del Pe-dregal, Médico de Base. IMSS.Capítulo 1

Dr. Carlos Fernando Novoa ArgüelloUniversidad Americana, Managua, Nicaragua. Tulane University Hospital, NewOrleans, EUA. Médico y Cirujano. Ex–Residente de segundo año de MedicinaInterna. Facultad de Mexicana de Medicina, ULSA. Hospital Ángeles del Pedre-gal, México. Residente de segundo año de Cardiología, Instituto Nacional deCardiología “Dr. Ignacio Chávez”.Capítulo 1

Dr. Jaime Aquiles RincónUniversidad del Rosario. Fundación Cardioinfantil–Instituto de Cardiología,Bogotá, Colombia. Médico Anestesiólogo, Especialista en Medicina Crítica yTerapia Intensiva, Facultad Mexicana de Medicina, ULSA. Hospital Ángeles delPedregal. Especialista en Medicina Hiperbárica, Hospital Ángeles del Pedregal.Capítulo 1

Dra. Gabriela Sáez TapiaMédico Internista. Facultad Mexicana de Medicina, ULSA. Hospital Ángeles delPedregal. Certificada por el Consejo Mexicano de Medicina Interna.Capítulos 3, 5

VIIColaboradores

Dr. Juan José Sánchez BecerrilEgresado de la UNAM. Especialidad Nefrología, IMSS. Posgrado en la Univer-sidad Libre de Berlín. Especialista en Nefrología y Medicina Interna del HospitalÁngeles del Pedregal.Capítulo 4

Dr. Pablo Adrián Sánchez ReyesMédico Cirujano, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad “La Salle”. Es-pecialista en Medicina Interna, Facultad Mexicana de Medicina, ULSA. HospitalÁngeles del Pedregal. Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna,A. C. Adscrito al Servicio de Urgencias, Hospital Ángeles del Pedregal.Capítulo 2

Dra. Pamela Vázquez GutiérrezMédico Cirujano. Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad “La Salle”.Residente de tercer año de Medicina Interna en el Hospital Ángeles del Pedregal.Jefa de Residentes de Medicina Interna, Hospital Ángeles del Pedregal.Capítulo 4

Dr. César Augusto Vega LópezMédico Internista, Facultad Mexicana de Medicina, ULSA. Hospital Ángeles delPedregal. Certificado por el Colegio de Medicina Interna, A. C. Ganador del Pre-mio Pfizer a la Excelencia Médica en el año 2004.Capítulo 5

Dr. Yann Charli VincentCapítulo 3

VIII (Colaboradores)Bases para el manejo del paciente crítico

Contenido

Prólogo XI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enrique Juan Díaz Greene

1. Insuficiencia respiratoria 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mariana López Nuche, María Micaela Martínez Balbuena,

Tania Teresa Mora Arias, Carlos Fernando Novoa Argüello,Jaime Aquiles Rincón

2. Insuficiencia cardiaca 35. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pablo Adrián Sánchez Reyes, Enrique Juan Díaz Greene

3. Trastornos ácido–base 53. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gabriela Sáez Tapia, Yann Charli Vincent

4. Manejo de agua, electrólitos y equilibrio ácido–base enel paciente crítico 69. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pamela Vázquez Gutiérrez, Enrique Juan Díaz Greene,

Juan José Sánchez Becerril

5. Choque séptico 115. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gabriela Sáez Tapia, César Augusto Vega López,

Bernardo Lanza Reynolds,Miguel Ángel Cardona Hernández

6. Choque neurogénico–lesión medular 165. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guido Guenther Manzano

Índice alfabético 177. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

IX

X (Contenido)Bases para el manejo del paciente crítico

PrólogoEnrique Juan Díaz Greene

La medicina interna es una especialidad médica que se dedica a la atención inte-gral del adulto enfermo, sobre todo a los problemas clínicos de la mayoría de lospacientes que se encuentran ingresados en un hospital. El internista es el profesio-nal de la medicina capacitado para la atención de los adultos, con un conocimien-to de tal manera equilibrado en profundidad y extensión que puede proporcionaruna atención integral, resolver problemas que afecten a varios aparatos o siste-mas, determinar la necesidad de la participación de otros especialistas y coordi-nar un equipo de salud. Conoce a fondo y maneja con habilidad, inteligencia yexperiencia problemas médicos más complejos. Es un médico especialista dedi-cado al estudio y el manejo de los padecimientos del adulto, un conocedor pro-fundo de la historia natural y la fisiopatología de los padecimientos más frecuen-tes en el medio en que se desenvuelve, un experto en la realización de la historiaclínica, con lo que será capaz de emitir hipótesis diagnósticas desarrollándolasy apoyándolas con los auxiliares de diagnóstico más útiles. Es poseedor de unagran capacidad para relacionarse con el enfermo y sus familiares. Tiene un enfo-que globalizador de los problemas del paciente y es capaz de establecer una jerar-quización de los mismos.

El presente trabajo es una compilación de las actualizaciones con respecto apatologías a las que el médico internista se enfrenta día con día en su ejercicioclínico. Es un trabajo elaborado por médicos especialistas en los temas que seabordan, basados en literatura reciente y de alto nivel de evidencia en donde semencionan procesos fisiopatológicos, métodos diagnósticos y terapéutica de dis-tintas entidades.

XI

XII (Prólogo)Bases para el manejo del paciente crítico

El aumento en los conocimientos médicos implica una carga importante en elclínico para mantenerse al corriente de avances novedosos, sobre todo en lo querespecta a la terapéutica. Las Clínicas que presentamos proporcionan una fuenteaccesible y sencilla de información reciente que cubre aproximación diagnóstica,investigación y terapéutica de condiciones médicas comunes a las que el médicointernista se enfrenta de manera cotidiana. Estas Clínicas están dirigidas a estu-diantes de medicina en formación, médicos generales, médicos residentes y mé-dicos especialistas.

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1Insuficiencia respiratoria

Mariana López Nuche, María Micaela Martínez Balbuena,Tania Teresa Mora Arias, Carlos Fernando Novoa Argüello,

Jaime Aquiles Rincón

La principal función del aparato respiratorio es la de permitir una adecuada oxi-genación de la sangre y eliminar el anhídrido carbónico producido. Para que selogre el intercambio gaseoso son necesarias la ventilación, la perfusión, la distri-bución y la difusión. Cualquier trastorno del aparato respiratorio puede compro-meter la vida, por lo que es necesario entender las patologías respiratorias y cono-cer la fisiología de este aparato.

VOLÚMENES Y CAPACIDADES RESPIRATORIAS

Un adulto normalmente presenta un volumen máximo de aire en toda la vía aéreade 5 a 6 L, que incluye todo el trayecto del árbol respiratorio desde la nasofaringehasta los alveolos. Se han creado una serie de medidas conocidas como volúme-nes y capacidades respiratorias, que son fáciles de medir a través de instrumentosde laboratorio y permiten conocer y diferenciar las patologías respiratorias. El es-pirómetro permite conocer los diferentes volúmenes pulmonares y sus cambiosdurante la inspiración y la espiración.1

El volumen corriente es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respi-ración normal. También se conoce como volumen tidal o circulante. Durante larespiración normal de un hombre joven el promedio de aire que se mueve en lospulmones es de aproximadamente 500 mL. En condiciones normales en cada ci-clo respiratorio circulan 500 mL de aire, de los cuales 350 mL realizan el inter-

1

2 (Capítulo 1)Bases para el manejo del paciente crítico

cambio gaseoso y los 150 mL restantes permanecen en las vías aéreas de conduc-ción, conocidas como espacio muerto anatómico.2

El volumen de reserva inspiratorio es el volumen adicional que se puede inspi-rar con un esfuerzo por encima del volumen tidal normal; equivale a cerca de3 000 mL. En cambio, el volumen espiratorio de reserva es la cantidad adicionalque se puede espirar forzadamente después de una espiración tranquila, el cuales de alrededor de 1 100 mL. Sin embargo, estos volúmenes de reserva puedenvariar por diferentes factores, como la distensibilidad pulmonar, la fuerza muscu-lar, los cambios en el volumen corriente, la postura, la flexibilidad del esqueletoy el confort.

El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones tras laespiración forzada; este volumen supone un promedio aproximado de 1 200 mL.3

Las capacidades pulmonares son una combinación de los cuatro volúmenesprincipales definidos anteriormente.2

La capacidad vital (CV) es la máxima cantidad de aire que una persona puedeexpulsar de los pulmones después de una inspiración y una espiración máxima,y equivale a unos 4 600 mL. En términos volumétricos, equivale a la suma delvolumen de reserva inspiratorio (VIR) más el volumen corriente (Vc), más el vo-lumen de reserva espiratorio (VER):

CV = VIR + Vc + VER

La capacidad pulmonar total (CPT) es el máximo volumen que los pulmones pue-den expandirse con el esfuerzo espiratorio máximo posible; esto es la suma dela CV y del volumen residual (VR):

CPT = CV + VR

La capacidad residual funcional (CRF) implica todo el aire que se queda en lospulmones después de una espiración normal. Equivale aproximadamente a unos2 300 mL, que son el resultado de la suma del VIR más el VR. La capacidad resi-dual funcional de unos 2 300 mL no se puede medir con un espirómetro porqueincluye el volumen residual:

CRF = VIR + VR

La capacidad inspiratoria (CI) es la cantidad de aire que una persona puede respi-rar, comenzando con una espiración normal e inflando al máximo los pulmones.Los 3 500 mL promedio de esta capacidad se pueden calcular al sumar el Vc másel VIR:

CI = Vc + VIR

3Insuficiencia respiratoriaE

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Los volúmenes y las capacidades pulmonares tienden a ser menores hasta en 25%de las mujeres y son mucho mayores en las personas altas y atléticas que en laspequeñas y asténicas.2

FRECUENCIA RESPIRATORIA

La frecuencia respiratoria es el número de veces que una persona respira por mi-nuto. La frecuencia respiratoria normal oscila entre 12 y 20 veces por minuto.Una persona puede vivir con frecuencias respiratorias bajas, incluso de cuatrorespiraciones por minuto. En cambio, la mayoría de las personas no pueden soste-ner valores de 60 a 70 respiraciones por más de un minuto, ya que ello implicainsuficiencia respiratoria, la cual puede ser fatal.3

PRESIÓN ALVEOLAR DE OXÍGENO

Los alveolos son sacos pequeños que se disponen en forma de racimos al finalde los bronquiolos terminales. Junto con los capilares pulmonares forman la uni-dad alveolocapilar, que permite el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido decarbono. Desde el punto de vista histológico, los alveolos se pueden colapsar fá-cilmente; sin embargo, siempre mantienen su forma gracias al vacío intrapleural,el surfactante pulmonar y el volumen de aire residual que queda en ellos.4

El aire que llega a los alveolos participa del intercambio gaseoso, lo cual logragracias a la presión alveolar de oxígeno, que se puede calcular con la siguienteecuación:5

PAO2 = PIO2 – PACO2 [FIO2 + (1–FIO2/R)]

Donde la FIO2 es la cantidad de oxígeno seco, el cual constituye aproximada-mente 20.98% del aire ambiental. La PIO2 es la presión de oxígeno inspirada, laPACO2 es la presión alveolar de dióxido de carbono y R es el índice de intercam-bio respiratorio. Este último constituye el flujo de moléculas de CO2 a través dela membrana alveolar por minuto, divido entre el flujo de moléculas de oxígenoa través de la membrana por minuto. En condiciones normales R es igual a 0.8.

La composición del gas alveolar permanece constante no sólo en reposo, sinotambién en diversas condiciones. La presión alveolar de oxígeno es de 100mmHg, contraria a la presión arterial de oxígeno, que es de 40 mmHg. El oxígenose difunde en reposo a 25 mL/min/mmHg. El dióxido de carbono es 20 veces másdifusible a través de la membrana alveolocapilar que el oxígeno.3


Cuadro 1–1. Zonas de West

Zonas Presiones*Zona I PA > Pa > PvZona II Pa > PA > PvZona III Pa > Pv > PA

PA: presión alveolar; Pa: presión arterial; Pv: presión venosa. Información original del autor.

Dependiendo del nivel de ventilación alveolar, la presión alveolar de oxígenoaumentará durante la inspiración y disminuirá de acuerdo con las necesidades delcuerpo. Si disminuye la ventilación pulmonar y el aporte de oxígeno es bajo, lapresión alveolar disminuirá también.4

Clásicamente existen tres zonas en el pulmón, denominadas zonas de West,que se deben a las diferencias de presión arterial, venosa y alveolar, y tienen efec-tos importantes sobre el flujo sanguíneo que atraviesa los pulmones.6 Para expli-car estas diferencias se considera que el pulmón se encuentra dividido en tres zo-nas, cada una de las cuales presenta patrones de flujo sanguíneo diferentes(cuadro 1–1). En la zona 1 no hay flujo de sangre de la arteria a la vena, pues lapresión alveolar es mayor que ambas a lo largo de todo el ciclo cardiaco. En lazona 2 la presión arterial sistólica supera la alveolar, pero ésta es mayor que lavenosa, por lo que el flujo es intermitente. En la zona 3 la presión alveolar es me-nor que en las otras dos, por lo que hay un flujo continuo, independiente de lamisma.

ESPACIO MUERTO

Durante la respiración, parte del aire se queda en la tráquea, los bronquios y losbronquiolos, sin llegar a los alveolos. Ellos no participan en el intercambio ga-seoso y se conocen como vías aéreas de conducción o espacio muerto anatómico,que en condiciones normales corresponde a 35% del volumen tidal, es decir, unos150 mL.7

El espacio muerto alveolar corresponde al volumen de aire que llega a los es-pacios alveolares que no están perfundidos por capilares, por lo que no se realizael intercambio gaseoso. En una persona sana no existe el espacio muerto alveo-lar.4

El espacio muerto fisiológico es la suma del espacio muerto anatómico y elespacio muerto alveolar; representa un volumen variable mínimo en individuossanos; sin embargo, suele estar aumentado en distintos procesos patológicos. Elvolumen del espacio muerto fisiológico en una persona sana corresponde casi almismo peso en libras.


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DISTENSIBILIDAD

Durante cada respiración el pulmón sufre cambio en sus presiones y volúmenes,lo que permite que se insufle en cada ciclo. La distensibilidad se refiere al cambiode volumen pulmonar dividido por el cambio de presión transpulmonar, medidaen centímetros de agua (cmH2O).8

La distensibilidad del sistema pulmonar puede ser representada con una curvade presión y volumen. Muchas patologías respiratorias pueden afectar la distensi-bilidad pulmonar.8

La distensibilidad pulmonar se divide en estática y dinámica. La primera semide en ausencia de flujo de la vía aérea, haciendo determinaciones de presióny volumen en diferentes puntos de la espiración a partir de una inspiración máxi-ma. La distensibilidad dinámica se puede medir al cuantificar de forma continualos cambios de volumen durante el ciclo respiratorio.9

La distensibilidad estática se afecta cuando los pulmones son más rígidos y au-menta el retroceso elástico alveolar, como sucede en los pacientes con fibrosispulmonar, edema pulmonar y atelectasias. Por el contrario, la distensibilidad seafecta inversamente cuando el aire queda atrapado en los pulmones, como sucedeen el enfisema, por disminución en el retroceso elástico del pulmón.10

La distensibilidad de la caja torácica aumenta el trabajo respiratorio y se pre-senta en personas obesas, con deformidades torácicas o con enfermedades neuro-musculares.3

La distensibilidad total se obtiene con la suma de la distensibilidad pulmonarmás la distensibilidad de la caja torácica.

UNIDAD ALVEOLOCAPILAR

La unidad alveolocapilar está compuesta de líquido de revestimiento epitelial,epitelio alveolar, membrana basal alveolar, intersticio, membrana basal capilary endotelio capilar. Su importancia radica en que el intercambio gaseoso se lograen la misma, permitiendo el transporte de los gases para que el oxígeno llegue alas células y el dióxido de carbono sea eliminado del cuerpo.4

PAO2, PACO2, DIFERENCIA ALVEOLOARTERIAL DE O2

La membrana alveolocapilar debe permitir el intercambio de CO2 y O2, que songases que se difunden por gradiente de presiones parciales desde la sangre al al-


veolo y viceversa. Conviene recordar que la capacidad de difusión del CO2 esunas 20 veces mayor que la del O2, por lo que en general, en la insuficiencia respi-ratoria la disminución de la PaO2 suele preceder al aumento de PaCO2.4

En condiciones normales basta el tercio inicial de recorrido del capilar juntoal alveolo para que se igualen las presiones, es decir, para que el intercambio ga-seoso tenga lugar. En los restantes dos tercios de recorrido no hay difusión de ga-ses, pues ya no existe gradiente de presiones. Por eso, es raro que una alteracióndel intercambio gaseoso llegue a producir hipoxemia en reposo.

En individuos jóvenes sin enfermedad, que respiran aire ambiente, el valor delgradiente alveoloarterial de O2 es menor de 15 mmHg. A medida que avanza laedad el gradiente normal aumenta, de modo que en los ancianos el valor normalpuede ser de 30 mmHg o más.3

La adecuada relación entre la ventilación y la perfusión de las unidades alveo-lares de intercambio es necesaria para asegurar un correcto intercambio de gases.Es decir, los alveolos bien ventilados deben estar además bien perfundidos paraque dicha ventilación sea útil.2

Esta concordancia entre ventilación/perfusión (V/Q) determina la presión par-cial de O2 y CO2 en la sangre que abandona cada unidad alveolocapilar; puedeverse alterada si está poco ventilada o escasamente perfundida.

El gradiente de perfusión es más marcado que el de ventilación, por lo que enlos vértices la relación V/Q es algo mayor (luego la sangre tiene una PaO2 mayory una PaCO2 menor) que en las bases, con lo cual se compensa y da un resultadoglobal de la V/Q aproximado al valor ideal.3

La mejor forma de evaluar el estado de la eliminación de CO2 es la PaCO2. Engeneral, la mejor forma de evaluar el estado de oxigenación es la medida de laPaO2. Se considera que existe hipoxemia cuando la PaO2 es menor de 80 mmHg.1

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

Se trata de una enfermedad sistémica de comienzo agudo secundario a una res-puesta inflamatoria aguda y severa del parénquima pulmonar. Consiste en la pér-dida de la arquitectura en la membrana a nivel de la unidad alveolocapilar, carac-terizada por aumento de la permeabilidad y edema exudativo, que conduce ahipoxemia, disminución de la distensibilidad pulmonar, reducción de la relaciónPaO2/FiO2 < 200 (índice de Kirby) e infiltrado difuso pulmonar valorado porimágenes radiológicas; todos estos eventos son desencadenados por factores di-rectos e indirectos sobre el pulmón.11

Se estima que la incidencia anual del síndrome de dificultad respiratoria aguda(SDRA) en EUA es de 75 casos por cada 100 000 habitantes, con una prevalencia


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Cuadro 1–2. Definiciones de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

Referencia Año Criterios Ventajas Desventajas

Petty y Ashbaug 1971 Disnea severa, taquip-nea, cianosis refrac-taria a O2

Primera descripción Criterios específicosy sistemáticospara clasificar a

Distensibilidad pulmo-nar

Resumen del cua-dro clínico

los pacientes

Infiltrados difusosalveolares en RxTx

Atelectasia, edema pul-monar, hemorragia ymembranas hialinasen autopsias

Murria y col. 1988 Daño pulmonar directoo indirecto preexis-tente leve, moderadoo severo

Considera la pre-sencia o ausen-cia de falla sisté-mica

No son específicospara excluir EAPcardiogénico

Falla orgánica Especifica la causaclínica del dañopulmonar

Bernard y col. 1994 Inicio agudo Simple y fácil de uti-lizar

No define la causaespecífica

Infiltrados bilaterales enRxTx

Reconoce la magni-tud del problemaclínico

No considera laausencia o pre-sencia de FOM

Presión de la AP < 18mmHg o ausencia deevidencia clínica dehipertensión de la AI

Criterios radiográfi-cos no específi-cos

PaO2/FiO2 < 300 endaño pulmonaragudo

PaO2/FiO2 < 200 enSDRA

EAP: edema agudo pulmonar; RxTx: radiografía de tórax; AP: arteria pulmonar; AI: aurícula iz-quierda; FOM: falla orgánica múltiple; PaO2: presión arterial de oxígeno; FiO2 fracción inspiradade O2, SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.

de 150 000 casos por año, la cual aumenta drásticamente con la edad, debido a loscambios que se presentan en la función respiratoria.14,18 Se han propuesto diversasdefiniciones a través de los años (cuadro 1–2), pero en la actualidad la más acep-tada es la realizada por The American European Consensus Conference on ARDS.

Etiología

La sepsis es una causa común de respuesta inflamatoria sistémica, que se compli-ca con SDRA en 18 a 48% de los casos. Es importante destacar que la sepsis es


Cuadro 1–3. Causas clínicas asociadas con el desarrollodel síndrome de dificultad respiratoria aguda

Daño pulmonar directo Daño pulmonar indirectoNeumonía SepsisBroncoaspiración Trauma severo secundario a múltiples transfu-

siones sanguíneas

Contusión pulmonar Revascularización coronariaEmbolismo graso Daño por fármacos

Daño por inhalación PancreatitisEdema pulmonar postrasplante pulmonar o

embolectomía

responsable de la muerte de 36 a 90% de los pacientes con SDRA, de los cuales69% muestran en las necropsias un proceso neumónico.12 Hay diversos estudiosque sugieren que la ventilación mecánica es responsable de desechos microbioló-gicos en la vía aérea, lo cual es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria.16

Los pacientes ancianos son más propensos a presentar SDRA por disminuciónde la reserva ventilatoria secundaria a diversas causas, como los factores mecáni-cos de la caja torácica, la osteoporosis y la cifosis, entre otras. Los factores nomecánicos y las comorbilidades agregadas, como insuficiencia cardiaca descom-pensada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que disminuyen el volumencorriente y la distensibilidad pulmonar también contribuyen a una mayor predis-posición para la generación de SDRA.14 En la literatura se encuentran causas di-rectas e indirectas de daño pulmonar, las cuales se describen en el cuadro 1–3.11

Fisiopatología y evolución clínica

La barrera alveolocapilar se encuentra formada por dos estructuras: el endoteliomicrovascular y el epitelio alveolar. El epitelio alveolar está compuesto por dostipos de células: los neumocitos tipo I (90%) y tipo II (10%), de los cuales losneumocitos tipo II son los causantes de la mayor producción de factor surfac-tante, el cual se encarga de mantener la tensión de la pared alveolar. En respuestaa la lesión directa e indirecta sobre el tejido pulmonar en las primeras 72 h se des-encadena una respuesta inflamatoria importante como mecanismo de defensa,con lo cual se pierde la integridad de la barrera alveolocapilar, normalmente im-permeable a líquidos y macromoléculas. Hay un acúmulo líquido rico en proteí-nas en los espacios intersticial y alveolar. Los macrófagos alveolares secretan di-versas citocinas, como interleucinas 1, 6, 8 y 10 y factor de necrosis tumoral alfa(fase exudativa), las cuales estimulan la quimiotaxis de neutrófilos, adhiriéndoseal endotelio capilar y liberando factores oxidantes o especies reactivas del oxí-


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geno (el ion superóxido, el peróxido de hidrógeno y el perhidroxilo), algunas pro-teasas (elastasas, colagenasas y catepsina), leucotrienos y otras moléculas proin-flamatorias (factor activador de plaquetas), condicionando lesión de los vasospulmonares, obliteración vascular por microtrombos y proliferación fibrocelular(fase proliferativa). Se ha descrito que existe un aumento sérico de la fosfatasaA2 no pancreática que genera lípidos proinflamatorios, como los lisofosfolípi-dos, la lipofusina y el ácido araquidónico. Las proteínas plasmáticas se acumulanen los espacios aéreos, junto con otros restos celulares y el agente tensoactivo dis-funcional formando membranas hialinas.7 Además, los macrófagos alveolarestienen la capacidad de estimular la producción de fibroblastos de la matriz extra-celular, dando lugar a fibrosis pulmonar (fase fibrótica).11,15,17

Por otra parte, la activación de la inmunidad en el tejido pulmonar está dadapor la exposición a la infección, creando una serie de receptores en la superficiede los leucocitos y las células mesenquimatosas pulmonares, las cuales son capa-ces de activar la respuesta inflamatoria. Entre estos desencadenantes se encuen-tran los lipopolisacáridos de algunas bacterias. Existen bacterias productoras deenterotoxinas, como Staphylococcus aureus y Escherichia coli, que sinergizanla respuesta inflamatoria junto con la ventilación mecánica.16

Los pacientes inicialmente presentan datos clínicos compatibles con infec-ción, como fiebre, mialgias, artralgias, mal estado general o manifestaciones dela infección en curso, sumándose después la presencia de tos, disnea, taquipneay dolor pleurítico.15 Sin embargo, en los pacientes ancianos estas manifestacio-nes son poco comunes y sólo pueden presentar cansancio y disminución del apeti-to, sin alteración de la temperatura. A nivel bioquímico se pueden encontrar leu-cocitosis con linfopenia, trombocitopenia y aumento del dímero D, así comoaumento de TGO, TGP y DHL. El proceso inflamatorio descrito anteriormentecondiciona que sólo una pequeña parte del volumen pulmonar esté ventilado, conlo que disminuyen la capacidad vital y las distensibilidades estática y dinámica,produciendo aumento del trabajo respiratorio e hipoxemia. A esto se suma el au-mento de la permeabilidad capilar y la formación de mayor edema y líquido ricoen proteínas, disminuyendo la producción de líquido surfactante, que aumenta latensión superficial a lo largo del epitelio alveolar, y condicionando colapso y ate-lectasias. La resistencia vascular pulmonar (hipertensión pulmonar) y la presen-cia de cortocircuitos de derecha–izquierda se encuentran aumentadas. La elimi-nación de CO2 está alterada por el espacio muerto creado por la microtrombosisy la vasoconstricción.13

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza con base en las manifestaciones clínicas y radiográficas,y las alteraciones en el intercambio gaseoso. Es importante hacer la diferencia


Cuadro 1–4. Definición de The American European Consensuspara daño pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria aguda

Daño pulmonar agudo Síndrome de dificultad respiratoria aguda

Inicio agudo Inicio agudoPaO2/FiO2 < 300 mmHg PaO2/FiO2 < 200 mmHgInfiltrados bilaterales por radiografía pulmonar Infiltrados bilaterales por radiografía pulmonar

Presión de la arteria pulmonar < 18 mmHg osin evidencia de hipertensión auricular

Presión de la arteria pulmonar < 18 mmHg osin evidencia de hipertensión auricular

entre daño pulmonar agudo y SDRA, para lo cual se toman en cuenta los diversoscriterios según la clasificación de The American European Consensus Confer-ence on ARDS (AECC). La importancia de hacer la diferencia radica en dirigirel tratamiento oportuno y adecuado para disminuir la morbimortalidad de ambasetiologías. Esta clasificación requiere la presentación de la patología con un ini-cio agudo de infiltrados bilaterales en estudios radiológicos, relación PaO2/FiO2

menor de 200 mmHg por gasometría arterial y presión de la arteria pulmonarmenor de 18 mmHg, o bien que no exista evidencia clínica de hipertensión auri-cular. Sin embargo, en estudios reportados a partir de necropsias en pacientes condiagnóstico clínico y radiológico de SDRA mediante criterios de AECC se hademostrado una especificidad de 84% y una sensibilidad de 75%, por lo que enalgunas ocasiones este consenso se ha visto limitado18 (cuadro 1–4).

La tomografía computarizada es una herramienta esencial para diferenciar losefectos causados por la ventilación mecánica sobre el parénquima pulmonar, ade-más de demostrar información que generalmente las imágenes de radiología nomuestran. Este estudio se indica para los pacientes con SDRA que presentan demanera súbita un deterioro clínico inexplicable, ya que identifica algunas anor-malidades del tejido pulmonar que explican el empeoramiento.21

Diagnósticos diferenciales

Debido a que los cambios clínicos y radiológicos en daño pulmonar agudo y elSDRA no son patognomónicos, se deben realizar diagnósticos diferenciales conpatologías que cursen con hipoxemia y características radiográficas similares,como falla ventricular izquierda, edema pulmonar agudo, estenosis mitral, carci-nomatosis linfangítica y enfermedades intersticiales, como neumonitis por hiper-sensibilidad, neumonía eosinofílica aguda y bronquiolitis obliterante, entre otras.17

Tratamiento

El tratamiento del SDRA es tan complejo como su fisiopatología. Hay que recor-dar que esta entidad puede formar parte de cuadros clínicos con lesiones de otros


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órganos y sistemas, por lo que es de vital importancia identificar ciertos factoresinvolucrados que disminuyan la mortalidad y la morbilidad, entre los que se pue-den mencionar los siguientes:

1. La identificación de los cuadros médicos y quirúrgicos que desencadenanla patología.

2. Las medidas profilácticas antiembólicas, las medidas para prevenir hemo-rragias gastrointestinales y las infecciones de accesos venosos vascularescentrales.

3. Nutrición adecuada.4. Prevención de infecciones nosocomiales.5. Prevención de daño inducido por la ventilación mecánica, ya que diversos

estudios clínicos han demostrado que la sobredistensión repetida y excesivaaplicada por la ventilación mecánica provoca colapso alveolar.17

VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL

El pulmón sano es insuflado a su capacidad total con presiones transalveolaresde 35 a 40 cmH2O, por lo que cualquier presión inspiratoria que se aplique porencima de ese nivel podrá condicionar ruptura alveolar en el pulmón parcialmen-te colapsado por su estado patológico, ocasionando barotrauma, neumotórax, etc.A esto último contribuyen otros factores, como presiones máximas de distensión,altas presiones de las vías aéreas principales, fragilidad tisular y duración de laventilación. Clínicamente, la asociación de hipoxemia severa y disminución dela distensibilidad pulmonar requieren intubación endotraqueal y ventilación me-cánica. Este medida de apoyo permite el uso de presión positiva al final de la espi-ración (Positive End Expiratory Pressure: PEEP) y el uso de altas fracciones deoxígeno inspirado para prevenir atelectasias y mejorar así la oxigenación.14 Lamortalidad observada con el uso de volúmenes ventilatorios de 12 mL/kg de pesoideal era de 30%, pero actualmente se observan rangos de 22% con volúmenesventilatorios bajos de 6 mL/kg de peso ideal.14

Presión positiva al final de la espiración

La hipoxemia resultante del colapso alveolar, o inundación por líquido, con fre-cuencia responde a maniobras de reclutamiento alveolar y mantenimiento de lapermeabilidad de las unidades alveolares con PEEP. Por convención, la presiónde la vía aérea positiva al final de la espiración durante la ventilación mecánica


se conoce como PEEP, mientras que durante la ventilación espontánea se deno-mina presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Este complemento al tipode ventilación utilizado constituye un factor clave en el éxito del tratamiento delSDRA.

Se considera que la PEEP óptima es la de mínima magnitud que pueda lograrla oxigenación debida, sea bien tolerada para llevar al máximo el transporte deO2 y una máxima distensibilidad pulmonar, y disminuya los cortocircuitos dere-cha izquierda que generen mayor hipoxia.

Las presiones de 10 cmH2O logran aumentar la capacidad funcional residual,por aumento directo sobre el volumen alveolar. Existen ensayos clínicos quedemuestran que 95% de los pacientes pueden mejorar con una PEEP = 20 cmH2O; se han reportado algunos casos con presiones de hasta 45 cmH2O. El objeti-vo final es obtener una oxigenación adecuada con una PaO2 > 60 mmHg (90%de saturación de la hemoglobina), con una FiO2 = 0.5, para evitar el daño ocasio-nado por O2 elevado.

Una de las complicaciones secundarias a este método es el fenómeno de auto–PEEP, el cual representa la diferencia positiva entre la presión alveolar y la pre-sión de la vía aérea, ya que en el SDRA existe un mayor colapso espiratorio dela vía aérea, el volumen pulmonar al final de la espiración no tiene corresponden-cia con el volumen de relajación pulmonar, el tiempo espiratorio se vuelve insufi-ciente para que el pulmón alcance su equilibrio al final de la espiración y el flujoaéreo continúa sin haber llegado a cero cuando es interrumpido por el ciclo respi-ratorio siguiente.

Este fenómeno de “atrapamiento de aire” debe ser diagnosticado y medidomediante oclusión de la vía aérea al final de la espiración durante dos segundos,lo que mostrará si existe PEEPi, traducido en cifras superiores a cero (PEEPi está-tica); al prolongar el tiempo espiratorio se corrige este fenómeno disminuyendola presión (PEEPi dinámica). La existencia de PEEPi puede ocasionar alteracio-nes hemodinámicas, como disminución del retorno venoso e hipotensión, lascuales deben ser corregidas rápidamente.17 El uso de maniobras de reclutamientopulmonar para mejorar el intercambio gaseoso y la oxigenación son en la prácticaclínica una estrategia actualmente aceptada. Esto se debe realizar con presionessobre la vía aérea, que van de 5 a 45 cm H2O (PEEP de 5 cm H20 y presiones pla-teau de 45 cm H2O). Diversos autores señalan que con estos parámetros se pre-senta una mejoría hasta en 50% en el intercambio gaseoso. Para valorar el éxitoy la mejoría funcional con el uso de estas maniobras existen parámetros fisiológi-cos y gasométricos.

Gattinoni y col. realizaron un estudio clínico en el que a los pacientes conSDRA se les hizo una tomografía axial computarizada (TAC) para valorar la re-cuperación anatómica del parénquima pulmonar después del uso de maniobrasde reclutamiento.21,27


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VENTILACIÓN MECÁNICA NO CONVENCIONAL

Como se mencionó, el exceso de presión en la vía aérea y el empleo de altos volú-menes ventilatorios pueden conducir a daño pulmonar inducido por el ventilador,por lo que en diversos estudios se han propuesto alternativas de ventilación mecá-nica como ventilación positiva oscilatoria de alta frecuencia, las cuales buscanlimitar el daño. La ventilación mecánica con presión positiva de alta frecuenciaes un tipo de ventilación aceptada para mantener un adecuado intercambio ga-seoso, utilizando volúmenes ventilatorios bajos y altas presiones sobre la vía aé-rea, con el objetivo de aumentar la capacidad funcional residual y la capacidadde intercambio gaseoso, en donde la oxigenación y el intercambio CO2 se mantie-nen a pesar de la notable disminución de los índices de volumen del flujo de gas.Este tipo de ventilación ha sido utilizada durante décadas en neonatos con fallarespiratoria aguda. En 2001 la Food and Drug Administration aprobó su uso enpacientes adultos con SDRA. El intercambio de CO2 se ajusta con la presión deamplitud oscilatoria expresada en centímetros de agua (cmH2O) y la frecuenciarespiratoria expresada en Hertz (Hz). Los volúmenes y el intercambio de CO2 va-rían inversamente con la frecuencia. El aumento de la frecuencia disminuye eltiempo de flujo en la vía aérea, reduciendo el volumen ventilatorio, lo cual tieneun gran efecto sobre la ventilación alveolar y el intercambio de CO2. Los valoresaceptables para iniciar este tipo de ventilación son el volumen ventilatorio menorde 6 mL/kg por peso ideal, las frecuencias de 5 Hz y las frecuencias respiratoriasmayores de 20 ciclos por minuto.19,26

VENTILACIÓN EN POSICIÓN PRONA

Durante más de 10 décadas se ha demostrado que los cambios de posición mejo-ran la oxigenación arterial. Piehl y col. fueron los primeros en describir las venta-jas de estos cambios en cinco pacientes con SDRA. La fisiología de estos cambioses explicada en parte porque los pacientes en posición supina desarrollan atelec-tasias en las regiones pulmonares dependientes —generalmente zona 4 pulmonarde West—, lo que conduce a edema, secreciones en la vía aérea, deficiencia defactor surfactante y aumento de la presión abdominal y cardiaca, con hipoperfu-sión continua en estas zonas, resultando en la presencia de cortocircuitos intra-pulmonares e hipoxemia severa.14 No está completamente claro el porqué de lamejoría, pero una de la hipótesis señaladas indica que rompe las atelectasias enlas zonas declive y minimiza el daño pulmonar inducido por ventilación mecáni-ca, cuando se utiliza en cualquier curso de la enfermedad. Abdullah y col. demos-traron en un metaanálisis que la posición prona, en comparación con la posición


supina, no tiene impacto sobre la mortalidad, pero sí existe mejoría en la oxigena-ción en pacientes con SDRA. Se observó que esta posición tiene su efecto má-ximo al ser aplicada en la fase proliferativa, cuando las atelectasias y el edemaalveolar son predominantes.22 Se demostró también que la incidencia de compli-caciones asociadas con el uso de la ventilación prona son mínimas y no existe dife-rencia estadística entre la posición prona y la posición supina, por ejemplo, el ries-go de aparición de neumonía asociada al uso de ventilador. Se señala que una delas posibles complicaciones en este tipo de ventilación es que al momento del cam-bio de posición el paciente se puede extubar, por lo que se requiere personal médicoy de enfermería adecuadamente entrenado para estos casos.14

VENTILACIÓN PARCIAL LÍQUIDA

Es un tipo de ventilación en la que se utiliza un medio líquido, el perfluorocarbo-no, mediante su instalación en la tráquea, hasta llenar las zonas declives del pul-món, asegurando el intercambio gaseoso y la distensibilidad pulmonar, al tiempoque disminuyen la hemorragia alveolar, el edema y el infiltrado inflamatorio. Losperfluorocarbonos tienen altas presiones de vapor que rápidamente se volatilizany exhalan en los pulmones. Sin embargo, se ha demostrado que tanto las dosisaltas como las bajas de esta sustancia no mejoran el pronóstico, por lo que no serecomienda.14

ESTEROIDES

Son fármacos ampliamente utilizados, conocidos por su potente acción antiinfla-matoria. Su uso no está claramente demostrado en el SDRA, pero se cree que ten-drían mejor actividad en la fase proliferativa de la enfermedad. En estudios clíni-cos recientes se reportó un aumento de la mortalidad y el riesgo de infeccionessecundarias con la administración de esteroides en pacientes con SDRA. Es porello que se indica que los médicos deben valorar el riesgo sobre el beneficio antesde iniciar el tratamiento con estos fármacos. Los ensayos clínicos del ARDS Net-work reportan que en un estudio ciego aleatorizado de pacientes a quienes se lesadministró metilprednisolona después de 17 días de intubación, estando en la faseproliferativa de la enfermedad, se demostró mejoría en la ventilación; sin embar-go, no se observó disminución en la mortalidad. Fueron pocas las infecciones se-cundarias que se presentaron, pero en ambos grupos el mayor efecto adverso fuela miopatía por esteroides, por lo que cuando se utilizan estos antiinflamatorios


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se sugiere que el tiempo de tratamiento no sea mayor de dos semanas, para evitareste efecto.25

ÓXIDO NÍTRICO

Es un gas insoluble en agua, poco reactivo con la mayoría de las moléculas bioló-gicas, que con ciertos radicales libres, el amoniaco y los metales puede reaccionarrápidamente. El óxido nítrico (ON) se inactiva rápidamente con la hemoglobinaen la sangre, formando metahemoglobina y nitratos, los cuales reaccionan conla oxihemoglobina, la cual predomina en la circulación pulmonar. El ON inhala-do tiene una acción vasodilatadora sobre los vasos pulmonares, disminuyendo laresistencia pulmonar, la presión de la arteria pulmonar y la poscarga. La selectivi-dad por la circulación pulmonar es el resultado de la rápida inactivación del ONpor parte de la hemoglobina. Hay diversos estudios en los pacientes con SDRAque comparan el efecto del ON inhalado con otro vasodilatador administrado porvía intravenosa y que demuestran que el uso de vasodilatadores por vía sistémicaprodujo vasoconstricción pulmonar e hipoxia, mientras que el ON inhalado me-joró la ventilación, debido a que se difundió a través la membrana alveolocapilar,generando una vasodilatación selectiva que mejoró la relación ventilación–per-fusión. El ON inhalado modula la inflamación aguda por polimorfonucleares enel parénquima pulmonar a nivel de la membrana alveolocapilar que caracteriza alSDRA, disminuyendo la acumulación de neutrófilos en la vasculatura pulmonar,además de que inhibe la adhesión plaquetaria a las células endoteliales y la subse-cuente agregación.23 Sin embargo, diversos ensayos clínicos han demostrado quela administración de ON inhalado no mejora la mortalidad, por lo que su uso sedebe limitar sólo a ciertas situaciones. Por otro lado, se ha demostrado que no dis-minuye los días de ventilación mecánica, no tiene impacto sobre la calidad de vida,la sobrevida o el pronóstico, y se asocia con altos costos en el cuidado de la salud.24

FACTOR SURFACTANTE

Se sabe que el tratamiento con factor surfactante en neonatos con distrés respira-torio provee un gran beneficio. Normalmente los fosfolípidos surfactantes actúansobre las proteínas A, B y C, causando tensión y previniendo el colapso alveo-lar.10 La terapia de reemplazo con diversas fórmulas de surfactante se utiliza hoyen día como un método antiinflamatorio adyuvante en pacientes con SDRA.4 Unade las primeras anormalidades descritas en la fisiopatología del SDRA fue la alte-


ración en la producción del factor surfactante. Diversos estudios indican que laasociación de proteínas A y D desempeñan un papel importante dentro del hospe-dero, creando mecanismos de unión entre macrófagos y patógenos. Los lípidosdel factor surfactante interactúan con los leucocitos polimorfonucleares e inhi-ben la translocación de los componentes del citosol y de la NADPH oxidasa a lamembrana celular, reduciendo la liberación de radicales libres. La observaciónen los estudios recientes indica que la disminución de la proteína D y la elevaciónplasmática de proteínas A surfactantes en el inicio de SDRA se asocia con un peorpronóstico y mayor mortalidad. Spragg y col.12 publicaron un estudio realizadocon 448 pacientes, divididos en dos grupos (control y placebo), de los cuales elgrupo que recibió tratamiento con surfactante recombinado mejoró considerable-mente la oxigenación y la relación PaO2/FiO2 en un periodo de 24 h posterioresal tratamiento, en comparación con el grupo que recibió placebo. La sobrevidafue de 66% a los 28 días posteriores al tratamiento. No se presentaron diferenciasentre ambos grupos en las cifras de mortalidad ni en el pronóstico, por lo que serefiere que su uso como tratamiento de rutina no está justificado en los pacientescon SDRA.20

DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Este proceso se debe llevar a cabo una vez que se resuelve el cuadro agudo, asícomo ante mejoría en los parámetros gasométricos, equilibrio del estado ácido–base, evidencia radiológica y mejoría del estado clínico del paciente, quien debeser capaz de mantener un adecuado intercambio gaseoso y la mecánica respirato-ria por sí mismo.14

OTRAS MEDIDAS DE SOPORTE

El manejo de líquidos en el paciente con SDRA es vital, ya que se ha demostradoque su restricción disminuye el edema pulmonar. Algunos autores refieren quecuando se describió el SDRA se prefería el uso de soluciones coloides, ya que sepensaba que el aumento de proteínas plasmáticas mantenía el volumen intravas-cular y, por lo tanto, disminuía la presencia de edema. Sin embargo, hoy en díase sabe que si bien la hipoalbuminemia condiciona fuga del líquido intravascular,la mejoría está condicionada por los niveles en la presión oncótica que provee laalbúmina, cuya administración de manera exógena tiene una vida media de cua-tro a seis horas. Ya que en el SDRA el movimiento de proteínas está aumentado


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y hay una mayor permeabilidad capilar por daño endotelial, es probable que laacumulación de líquido extravascular pueda estar favorecida por la administra-ción de coloides. Es por tal razón que se prefieren las soluciones cristaloides. Losrequerimientos varían para satisfacer las demandas del gasto cardiaco. Es impor-tante el manejo adecuado de líquidos, dado que la presión vascular pulmonar au-mentada empeora el edema pulmonar en el paciente con SDRA; los datos dehipertensión pulmonar constituyen un signo de mal pronóstico. Por todo lo ante-rior, se indicaría la colocación de un catéter de Swan–Ganz, que permite obtenerlas cifras reales de las presiones pulmonares y calcular el cortocircuito fisiológicoy el consumo de oxígeno. Las distintas variaciones en la ventilación mecánicapueden conducir a un desequilibrio ácido–base, el cual requerirá tratamiento conadministración de volúmenes de infusión para su corrección, con la respectivavaloración del funcionamiento cardiovascular.11,13

Pronóstico

Diversos estudios han demostrado que el rango de mortalidad en los pacientescon SDRA varía desde 23 hasta 71%. Este amplio rango es modificado por diver-sos factores, como la afectación directa o indirecta sobre el tejido pulmonar, lautilización de diversas escalas de gravedad en los diferentes centros hospitalariosy el tipo de estrategia ventilatoria utilizada, entre otros.18

La morbilidad mostrada en los sobrevivientes de estos eventos es manifestadapor el deterioro y la disminución de la capacidad vital, del volumen espiratorioforzado en el primer segundo (VEF1), de la capacidad pulmonar total y de la difu-sión del CO2. Diversos estudios clínicos18 mencionan que los pacientes vuelvena sus labores cotidianas hasta después de 6 a 12 meses de haber pasado el eventoagudo. Algunos de esos pacientes requieren rehabilitación pulmonar prolon-gada.17,18

OXIGENOTERAPIA EN INSUFICIENCIARESPIRATORIA AGUDA

Cualquier paciente con falla respiratoria aguda debe ser admitido en un serviciode alta complejidad (usualmente una unidad de terapia intensiva). La hipoxemiaes la consecuencia más letal de la falla respiratoria, pues generalmente conllevaa hipoxia, la cual implica una reducción por debajo de los niveles normales deoxígeno en los tejidos, que resulta en muerte celular y daño orgánico. La meta deltratamiento es asegurar un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos, lo cual gene-


ralmente se consigue con una PaO2 > 60 mmHg o con saturaciones de al menos94%. Sin embargo, los pacientes que normalmente tienen hipoxemia, hipercap-nia y disnea secundarios a patología pulmonar previa requieren diferentes objeti-vos terapéuticos que los pacientes sin enfermedad pulmonar. En ese caso, las me-tas por lograr no deben estar por fuerza dentro de los límites normales deoxigenación.28

En general, hay pocos criterios formales para el uso de oxígeno suplementariou oxigenoterapia. El Colegio Americano de Neumólogos y el Instituto Nacionalde la Sangre, Corazón y Pulmón de EUA publicaron las siguientes recomenda-ciones para la institución de terapia con oxígeno:

� Paro cardiorrespiratorio.� Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg o SaO2 < 90%).� Hipotensión (TAS < 100 mmHg)� Gasto cardiaco bajo con acidosis metabólica.� Dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria > 24 por minuto).

El oxígeno suplementario también se indica en el periodo perioperatorio, traumay otras patologías agudas, intoxicación por monóxido de carbono, anemia severay en casos en los que se utilizan fármacos que pueden reducir la ventilación, comolos opioides.28

La administración de oxigenoterapia se puede dividir inicialmente en dosgrandes grupos:

1. Sistemas de oxígeno suplementario de bajo o alto flujo, los cuales se usanen un paciente con ventilación espontánea.

2. Sistemas de administración de oxígeno suplementario que requieren so-porte ventilatorio mecánico por deficiencia o insuficiencia respiratoria enel paciente.

La primera parte de esta división no está al alcance de este artículo, de modo queesta revisión se centrará en el apoyo ventilatorio mecánico del paciente con insu-ficiencia respiratoria. La principal función del sistema respiratorio consiste ensuplir la sangre con un adecuado aporte de oxígeno y al mismo tiempo removerel dióxido de carbono. Este proceso se logra mediante tres mecanismos diferentes:

� Ventilación: entrega y remoción de aire a los alveolos y a partir de ellos.� Difusión: paso de oxígeno y CO2 a través de la membrana alveolocapilar.� Circulación: transporte de estos gases del sitio de intercambio gaseoso ha-

cia las células y de éstas de regreso hacia el alveolo.

Para lograr esto, los pulmones funcionan como un área de intercambio gaseosoy como una bomba para conseguir una ventilación efectiva. La falla de estas dos


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funciones resulta en hipoxemia o hipercapnia, respectivamente. De aquí que lafalla respiratoria siempre se ha definido como falla respiratoria hipoxémica(PaO2 < 60 mmHg) o falla respiratoria hipercápnica (hipoxemia con PaCO2 > 50mmHg). Según su etiología, la falla respiratoria puede tener componentes de unou otro tipo, o una combinación de ambos.

El soporte ventilatorio usado para tratar la falla respiratoria se puede conseguirde dos formas:

1. A través de la invasión de la vía aérea, por ejemplo, intubación orotraqueal.2. Mediante soporte respiratorio no invasivo con una máscara facial o sistema

alterno de sello adecuado.

Usando alguna de estas modalidades, la ventilación espontánea puede ser asistidao reemplazada mediante la aplicación de ventilación con presión positiva inter-mitente (VPPI) a los pulmones.29

Durante este proceso se presenta una reversión de la bomba torácica, que encondiciones fisiológicas genera presión negativa durante la inspiración espontá-nea, la cual a su vez succiona sangre de la vena cava hacia el tórax, que es un com-ponente importante del retorno venoso. Con la VPPI el retorno venoso es menordurante la inspiración, pero si se añade presión positiva durante la espiración(PEEP), el retorno venoso se verá comprometido a lo largo de todo el ciclo respi-ratorio, lo cual puede generar hipotensión. El grado de depresión del retornovenoso es directamente proporcional a la presión media intratorácica.18–20 Conaltos volúmenes pulmonares el corazón puede estar directamente comprimidopor la expansión pulmonar; esto evita un adecuado llenado de las cámaras cardia-cas y la contractilidad cardiaca también se ve afectada. Las presiones intratoráci-cas elevadas reducen directamente las presiones de eyección ventricular derechae izquierda, las cuales dependen de la diferencia entre la presión dentro y fuera dela pared ventricular durante la sístole. Como resultado, el volumen latido dismi-nuye; sin embargo, en un corazón insuficiente por falla, la ventilación con presiónpositiva puede mejorar el gasto cardiaco al reducir las presiones de llenado, regre-sando al corazón a una posición más favorable en la curva de Frank–Starling.30

La VPPI produce indirectamente un descenso generalizado en la función re-nal, expresado por una disminución de los volúmenes urinarios y de la excreciónde sodio. La función hepática también puede estar afectada por el descenso delgasto cardiaco, con resistencias vasculares elevadas y aumentos de presión de losconductos biliares. Por otra parte, la mucosa gástrica no tiene la capacidad de au-torregular el flujo sanguíneo, por lo que se pueden presentar isquemia y sangradode la mucosa como consecuencia del gasto cardiaco disminuido y el aumento dela presión venosa gástrica.30

Los cambios fisiológicos durante la VPPI pueden verse precipitadamente re-velados cuando se intuba y ventila a un paciente crítico. En caso de depleción del


volumen intravascular no corregido antes de la intubación es posible encontrarhipotensión severa y colapso cardiovascular.29 Esta respuesta es exacerbada porlos fármacos anestésicos usados en la inducción rápida, que forma parte del pro-tocolo de intubación, los cuales generalmente son vasodilatadores y reducen losniveles de catecolaminas circulantes a medida que el paciente pierde el estado deconciencia.30

Estos efectos no son tan drásticos en el paciente despierto y con ventilaciónespontánea, asistido con ventilación no invasiva.

Indicaciones para intubacióne inicio de ventilación mecánica

La decisión de intubar e iniciar la ventilación mecánica ha parecido siempre máscomplicada de lo que debería ser. Antes de exponer los criterios usualmente des-critos para intubación se citan tres reglas que describen adecuadamente los fun-damentos del proceso que genera la decisión de intubar a un paciente afectadopor insuficiencia respiratoria:28

1. La indicación para intubación y ventilación mecánica ya está dada cuandoel médico piensa en ellas. Hay una tendencia a postergar el momento de laintubación tanto como sea posible, con la esperanza de que no se necesaria.Sin embargo, la intubación electiva es menos riesgosa que la intubación deemergencia, por lo que el retardo innecesario genera peligros adicionalespara el paciente.

2. Intubar a un paciente no es un acto de debilidad personal. Es común ver enla visita matutina de la terapia intensiva que el personal médico de la guar-dia nocturna se disculpa por haber tenido que intubar a un paciente, comosi se tratase de una demostración de debilidad de su parte. Realmente estodo lo contrario, pues el acto médico inherente a la intubación trae consigola fortaleza de la convicción y nadie puede ser criticado por actuar en prodel control de la vía aérea en un paciente inestable.

3. El inicio de la ventilación mecánica no es el principio del fin. La percepciónde que una vez en ventilación mecánica será difícil regresar a la ventilaciónespontánea es una falacia que nunca debe influir la decisión de iniciar laventilación mecánica. El ventilador no genera dependencia; en realidad,ésta se presenta cuando hay una grave enfermedad cardiopulmonar o neuro-muscular.

Con algunas variaciones, dependiendo de la literatura referida y siempre dentrodel contexto clínico de cada paciente, los criterios comúnmente utilizados paraindicar la intubación incluyen:


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a. Frecuencia respiratoria > 35 a 40 por minuto.b. PaCO2 > 55 mmHg secundaria a retención aguda con acidosis respiratoria

aguda.c. PaO2 < 70 mmHg (a nivel del mar) con FiO2 próxima a 1.d. Gradiente A–a > 400 mmHg con FiO2 próxima a 1.e. Protección de la vía aérea.f. SDRA (choque, sepsis, broncoaspiración, trauma múltiple, quemaduras

extensas, pancreatitis, transfusiones masivas, coagulación intravascular di-seminada, etc.).

g. Quemaduras de la vía aérea por inhalación.h. Trauma craneoencefálico severo (escala de coma de Glasgow < 8) o trauma

medular alto.i. Tórax inestable.

Una vez asegurada la vía aérea, generalmente por medio de la intubación oral onasotraqueal, y en otros casos a través de traqueostomía, se procede a iniciar elsoporte ventilatorio mediante ventilador mecánico. La función básica de esteequipo consiste en proveer presión positiva al sistema respiratorio del pacientea través de la cual se entrega el gas terapéutico, usualmente O2 y nitrógeno en di-ferentes proporciones. A grandes rasgos, estos ventiladores se pueden ajustarpara administrar un volumen o alcanzar una presión predeterminados. Esto se de-nomina volumen–control o presión–control, respectivamente.29

En la ventilación controlada por volumen, la inhalación procede hasta alcan-zar un volumen corriente predeterminado en los controles del ventilador, lo cuales seguido por la espiración pasiva. Una característica de este modo es que el gases entregado a un flujo inspiratorio constante, resultando en presiones pico apli-cadas a la vía aérea, que son mayores a las requeridas para conseguir la distensióndel pulmón. Ya que el volumen administrado es constante, las presiones de la víaaérea varían de acuerdo con la distensibilidad pulmonar y la resistencia de las víasaéreas. Una desventaja de este modo es que se pueden desarrollar altas presionesque pueden ocasionar barotrauma.28–30

En la ventilación controlada por presión se aplica una presión inspiratoriapico; la diferencia de presión entre el ventilador y el pulmón genera la insuflaciónde éste hasta que se consigue la presión predeterminada. A esto le sigue la espira-ción pasiva. El volumen entregado depende de la distensibilidad de los pulmonesy el tórax.29 Una ventaja de esta modalidad es el patrón de desaceleración del flujodurante la inspiración, de tal forma que el flujo inspiratorio se reduce a medidaque el pulmón se expande, lo cual usualmente resulta en una distribución más ho-mogénea del gas en el tejido pulmonar.28–30

Una desventaja es que los cambios dinámicos en la mecánica pulmonar pue-den resultar en volúmenes corrientes variables.


Existen ventiladores más sofisticados que incorporan las características deambos modos, por ejemplo, el que es controlado por volumen–presión limitado.29

Cese del soporte ventilatorio y extubación

La descontinuación de la ventilación mecánica es un proceso rápido y libre deeventualidades en la mayoría de pacientes, pero en 20 a 25% de los casos la transi-ción hacia la ventilación espontánea puede llegar a ser un prolongado proceso queconsume casi la mitad del tiempo total en ventilador.28

El manejo del paciente en ventilación mecánica requiere una constante vigi-lancia, en busca de los signos que pudieran indicar que el soporte ventilatorio yano es necesario.

En general, la oxigenación debe ser adecuada durante la respiración en con-centraciones de oxígeno no tóxicas, con un mínimo de PEEP, y el paciente debeestar hemodinámicamente estable con un mínimo soporte vasopresor o la ausen-cia de él. Por otro lado, debe haber integridad del estado de conciencia y debenhaberse resuelto las condiciones reversibles, tales como sepsis, alteraciones hi-droelectrolíticas, fiebre, infección, desnutrición, falla cardiaca y otras que pudie-ran suponer una mayor dificultad para el destete de la ventilación mecánica.28–30

Existen diversos parámetros basados en la mecánica del sistema respiratorioque se pueden medir a la cabecera del paciente en ventilación espontánea antesde la extubación; entre ellos se citan:

a. Frecuencia respiratoria menor de 30 por minuto.b. Volumen corriente = 5 cm3/kg de peso.c. Volumen minuto en reposo = 10 L/min.d. Relación frecuencia respiratoria/volumen corriente < 100.e. Presión inspiratoria máxima entre –15 y –30 cmH2O.

Estas mediciones aisladas no poseen un gran valor predictivo para definir el mo-mento exacto de la extubación, pero en conjunto, y asociadas al juicio clínico dela condición general del paciente, pueden ayudar a tomar una decisión correcta.

En general, el proceso empieza con la identificación positiva de criterios respi-ratorios, como PaO2 > 60 mmHg con FiO2 entre 40 y 60% y PEEP entre 5 y 8cmH2O; criterios cardiovasculares, como ausencia de isquemia miocárdica, fre-cuencia cardiaca por debajo de 130 por minuto y tensión arterial media adecuada,con mínimo soporte vasoactivo o ninguno; y otros factores, como integridad neu-rológica y del estado de conciencia, y ausencia o control de condiciones comórbi-das. Una vez que se cumplen estos puntos se hace una prueba de ventilación es-pontánea sin extubar al paciente y se realizan las mediciones descritas, bien sea


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respirando a través del circuito del ventilador o por medio de la pieza o tubo enT.20 Es recomendable que esta prueba se haga durante un periodo de 30 a 120 min,ya que después de este tiempo se juzga si hay éxito o no, con base en una combina-ción entre la apariencia del paciente (tranquilo vs. respiración laboriosa), el pa-trón respiratorio (taquipnea y respiraciones superficiales) y el intercambio gaseo-so (mantener la SatO2 por encima de 90% y un CO2 espirado normal o constantedurante el periodo de la prueba).

La duración de la prueba sugerida aquí depende del tipo de paciente y de lacantidad de días que fue ventilado, ya que hay diversas variables que intervienenen el desarrollo de la fatiga ventilatoria, la cual se puede presentar luego de sus-pender el soporte mecánico.

Ventilación mecánica no invasiva

Los pacientes afectados por insuficiencia respiratoria aguda han sido manejadostradicionalmente con intubación endotraqueal y ventilación mecánica para corre-gir los efectos deletéreos de la hipoxemia y la acidosis respiratoria aguda progre-siva, reduciendo al mismo tiempo la disnea y el esfuerzo inspiratorio.31 Aunquela ventilación mecánica convencional es un procedimiento salvador, la intuba-ción endotraqueal es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de neu-monía nosocomial,32 además de que genera daño a la mucosa, incomodidad parael paciente y necesidad de sedación.

La ventilación no invasiva es ahora ampliamente reconocida como un medioválido para evitar la intubación y sus efectos secundarios y complicaciones en lospacientes con insuficiencia respiratoria aguda.22–25 Este modo ventilatorio pre-serva los mecanismos de defensa de la vía aérea, la fonación y la deglución; ade-más, permite una mayor flexibilidad en la aplicación y remoción de la asistenciaventilatoria.32 El éxito de la ventilación mecánica no invasiva depende de variosfactores, como el tipo de insuficiencia respiratoria (hipoxémica o hipercápnica),la enfermedad subyacente, el lugar donde se instituirá el tratamiento, el momentode inicio36 y la experiencia del equipo médico.33

Este modo ventilatorio debe ser considerado en pacientes con falla respiratoriaaguda leve a moderada (hipercapnia con pH arterial de 7.2 a 7.35). El pacientedebe tener una vía aérea íntegra, reflejos protectores de la vía área y un nivel deconciencia adecuado para seguir órdenes. Un método común es empezar con unnivel espiratorio (EPAP) de 5 cmH2O y un nivel inspiratorio (IPAP) de 15cmH2O. Los niveles se ajustan con base en la comodidad del paciente, el volumencorriente alcanzado y la gasometría arterial.

Las principales indicaciones para ventilación no invasiva aguda son:


a. Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) conacidosis respiratoria leve a moderada.

b. Destete de ventilación mecánica.

La única condición para la cual existen evidencias conclusivas del uso de ventila-ción mecánica no invasiva la representan las exacerbaciones agudas de laEPOC.35 Cuando se presenta la falla respiratoria hipercápnica el tratamiento mé-dico convencional puede fallar. La tasa de fracaso puede variar de 27 a 74%.30

En la última década varios estudios aleatorizados controlados39,40 demostraronque la adición de la ventilación mecánica no invasiva al manejo médico mejorala disnea, los signos vitales y el intercambio gaseoso, previene la intubación en-dotraqueal, reduce las complicaciones, disminuye la mortalidad y acorta el tiem-po de estancia hospitalaria.

En un estudio multicéntrico que incluyeron pacientes con EPOC y acidosisleve a moderada (pH inicial < 7.35 y > 7.25) admitidos en un servicio de medicinainterna, Plant y col.37 encontraron que la tasa de falla fue más baja con la ventila-ción no invasiva en comparación con el tratamiento médico usual sin ventilaciónno invasiva; el análisis de subgrupos mostró que la ventilación no invasiva mejo-ró el desenlace de los pacientes cuyo pH al momento del ingreso era > 7.3, mien-tras que la tasa de falla y mortalidad no fue diferente entre los grupos de trata-miento con pacientes cuyo pH de ingreso era < 7.3. Estos hallazgos sugieren quelos pacientes con compromiso más severo necesitan una estrategia de manejomás compleja. De este y otros estudios que comparan el uso de ventilación noinvasiva con el de ventilación invasiva en pacientes con exacerbaciones severasde EPOC se ha podido concluir que el uso del modo no invasivo puede fallar enestadios más avanzados de la insuficiencia respiratoria en este contexto. Sinembargo, un intento de ventilación no invasiva antes de proceder a la intubaciónno hará daño al paciente y puede hacerse con cautela, con un estrecho monitoreodel paciente en una unidad de terapia intensiva y evitando un excesivo retardo enla intubación en caso de ser necesaria.41

Los pacientes manejados con ventilación no invasiva requieren una supervi-sión estrecha, ya que en cualquier momento se puede presentar un deterioro súbi-to de la condición clínica. Medidas simples, como ajustar la mascarilla para redu-cir las fugas excesivas, puede hacer la diferencia entre el éxito y el fracaso deltratamiento. Los signos vitales básicos medidos con frecuencia dan una idea dela efectividad o falla de la ventilación no invasiva. Si el pH y la frecuencia respira-toria no mejoran en las primeras dos horas, se debe considerar la intubación. Losindicadores de falla de la ventilación no invasiva en exacerbación aguda de laEPOC son:28

a. No hay mejoría luego de dos horas.b. Las calificaciones del APACHE II son altas.


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c. Hay presencia de neumonía.d. El paciente tiene un déficit de peso importante.e. Existe compromiso neurológico.f. El pH es < 7.2 antes de iniciar la ventilación no invasiva.

Varios estudios han evaluado el uso de la ventilación no invasiva como mediopara prevenir la intubación en pacientes con insuficiencia respiratoria de diversasetiologías. Los resultados han sido controversiales. La mayoría de los estudiosreclutaron pacientes con insuficiencia respiratoria moderada en los cuales la indi-cación de intubación inmediata no era clara. El uso de la ventilación no invasivacomo alternativa a la invasiva en pacientes hipoxémicos (PaO2/FiO2 < 200) noestá adecuadamente soportado por la evidencia disponible, por lo que se debe li-mitar a los pacientes hemodinámicamente estables que pueden ser monitoreadosen una unidad de terapia intensiva y manejados por personal entrenado.42–47

Unos cuantos estudios han evaluado el uso de la ventilación no invasiva paraprevenir más que para tratar la falla respiratoria posterior a la extubación. Epsteiny col.31 mostraron que hay un subgrupo de pacientes cuyas características clínicasal momento de la extubación pueden predecir la reintubación. Con base en estoshallazgos se realizaron recientemente dos estudios aleatorizados49,50 para deter-minar si la ventilación no invasiva es efectiva en la prevención de la falla poste-rior a la extubación en pacientes que tienen ese riesgo. Ambos estudios adoptaroncriterios similares para definir a los pacientes en riesgo, emplearon diseños meto-dológicos comparables y demostraron que los grupos tratados con ventilación noinvasiva tenían una menor tasa de reintubación; en uno de los estudios50 la morta-lidad en terapia intensiva se redujo en el subgrupo de pacientes con hipercapniatratados con ventilación no invasiva.

En conclusión, cuando se inicia de manera temprana, el uso de la ventilaciónmecánica no invasiva durante al menos 48 h en pacientes elegidos en riesgo pue-de prevenir la falla respiratoria posterior a la extubación.

Este modo ventilatorio también puede ser utilizado como medio suplementa-rio para el destete de pacientes ventilados en terapia intensiva. En la mayoría delos casos, el retiro de la ventilación mecánica y la extubación son posibles inme-diatamente después de la resolución del problema subyacente responsable de lainsuficiencia respiratoria. Sin embargo, hay un grupo de pacientes ventilados querequieren un destete más gradual y prolongado de la ventilación mecánica.

El primer estudio aleatorizado que trató sobre esta estrategia51 se llevó a caboen pacientes con EPOC severamente comprometidos y ventilados a través de in-tubación endotraqueal. Los pacientes que no toleraron el tubo en T fueron asigna-dos aleatoriamente a extubación y aplicación inmediata de ventilación no invasi-va, o a destete gradual de la ventilación mecánica a través del tubo endotraqueal.Este estudio mostró que el uso de la ventilación no invasiva incrementó la posibi-


lidad de éxito en el destete del ventilador y redujo la duración de la ventilaciónmecánica y el tiempo de estancia en terapia intensiva. Son necesarios más estu-dios para determinar los beneficios de la ventilación no invasiva en el destete dela ventilación mecánica en otras formas de insuficiencia respiratoria, tales comoel síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y las complicaciones posquirúrgi-cas o secundarias al deterioro de la función cardiaca.

Neumonía asociada a ventilación mecánica

Las infecciones nosocomiales representan un gran peso en la práctica médica ac-tual. Se ha reportado que en primer lugar se encuentra la infección de las vías uri-narias, con una mortalidad muy baja, seguida por la neumonía asociada al venti-lador, la cual se relaciona con un aumento importante de la mortalidad, conrangos de hasta 50%; este valor aumenta hasta 87% cuando la infección es cau-sada por especies de Pseudomonas o Acinetobacter.54,55 La neumonía asociadaa ventilación mecánica es definida por el Centro para el Control y Prevención deEnfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, o CDC) como la in-fección pulmonar secundaria al uso de un respirador continuo, sea a través de tra-queostomía o de intubación endotraqueal, que se presenta después de las prime-ras 48 h de iniciada la ventilación mecánica. La incidencia reportada en EUA porlos CDC es de aproximadamente 28%.52 Cook y col. demostraron que la neumo-nía asociada al ventilador ocurría hasta 3% por día durante la primera semana dela ventilación mecánica, 2% por día en la segunda semana y 1% por día en la ter-cera semana.52 Según varios sistemas de salud de diferentes países, los costos se-cundarios a esta patología son muy elevados. En la literatura se reporta que el cos-to aproximado por persona con neumonía asociada a la ventilación mecánica esde 11 500 dólares, lo cual tiene relación con los días de estancia intrahospitalariay los antibióticos utilizados.61

La neumonía asociada a ventilación mecánica se clasifica de dos maneras: deinicio temprano o de inicio tardío. La importancia de esta clasificación radica enla etiología y el tratamiento para cada una de ellas. La de inicio temprano se aso-cia a patógenos, como los de la neumonía adquirida en la comunidad —Strepto-coccus pneumoniae, Haemophilus y Staphylococcus. La neumonía de inicio tar-dío se relaciona con patógenos intrahospitalarios resistentes a antibióticos, talescomo algunas especies de Pseudomonas, que además se asocian con una mayormortalidad.53

El pronóstico de los pacientes infectados con bacterias meticilinorresistenteses peor que el de los que sufren infecciones por patógenos sensibles. Por otrolado, el tiempo de inicio del tratamiento desempeña un papel importante sobreel pronóstico y la sobrevida del paciente.52


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Fisiopatología

La infección ocurre cuando los patógenos invaden y persisten en el tracto respira-torio y el parénquima pulmonar, los cuales normalmente son estériles. El origende la invasión puede ser endógeno, mediante infecciones de los senos paranasa-les, la orofaringe o la tráquea, o exógeno, debido al mal lavado de manos por partedel personal de la unidad de terapia intensiva, el manejo inadecuado de los circui-tos de ventilador y otras fuentes externas de contaminación. En el curso de la in-fección, la integridad anatómica de la vía aérea se ve comprometida por la intuba-ción endotraqueal, la cual es reconocida como la ruta primaria para la entrada delmicroorganismo. Otras vías de entrada para las bacterias son la realización defibrobroncoscopias, el uso de nebulizadores y la inhalación de aerosoles contami-nantes. La vía hematógena por catéteres infectados es menos común, así como latranslocación bacteriana del tracto gastrointestinal. Hay diversos factores de riesgoinvolucrados en el desarrollo de neumonía asociada a ventilación mecánica.52

Factores de riesgo

Las estrategias utilizadas para prevenir o modificar la infección asociada a venti-lación mecánica son diversas; algunas tan simples como el adecuado lavado demanos por parte del personal de la unidad. Por otro lado, se sabe que el acorta-miento de los días de ventilación mecánica disminuye el riesgo de infección.Debido a que los circuitos del tubo endotraqueal y el ventilador pueden ser fácil-mente colonizados, se recomienda su cambio rutinario.52 La colonización por es-pecies de Candida se ha asociado con una mayor estancia en la unidad de cuida-dos intensivos, así como con el aumento de los costos en los sistemas de salud.El aislamiento de Candida de las secreciones del tracto respiratorio es frecuenteen los pacientes inmunocompetentes con ventilación mecánica. Delisle y col.realizaron un estudio para determinar si la colonización por Candida influía enla duración de la ventilación mecánica, los días de estancia en la unidad de cuida-dos intensivos y la mortalidad. Los resultados mostraron que después de tres díasen tratamiento con antibióticos los pacientes sufrieron colonización del tractorespiratorio y se presentó un aumento de los días de estancia hospitalaria en launidad de cuidados intensivos y de la mortalidad (34 vs. 22%), concluyendo quesí existe una asociación entre la colonización del tracto respiratorio por Candiday el aumento de muertes. Por ello, se sugiere optimizar las estrategias farmacoló-gicas, con el fin de disminuir la colonización por Candida en los pacientes consospecha o no de neumonía asociada a ventilación mecánica.60

En un ensayo clínico prospectivo sobre la realización de traqueostomía tem-prana en las primeras 48 h después de la intubación se demostró que esta medida


disminuye la frecuencia de neumonía asociada con la ventilación mecánica, alcompararla con los pacientes en quienes se realizó entre 8 y 15 días después dela intubación. Otros estudios clínicos demuestran que la posición de la cabecerade la cama del paciente a 45�, en comparación con la cabecera a 0�, disminuyeel riesgo de neumonía en más de 75%. Esto se debe a que los pacientes que reci-ben nutrición enteral corren el riesgo de aspiración cuando se encuentran a 0�.El inicio temprano de la nutrición enteral en las primeras 48 h, tras la admisióna la unidad de cuidados intensivos, se ha asociado con una disminución de la mor-talidad que va de 8 a 12%. Para disminuir el riesgo de aspiración se indica la colo-cación de sondas nasoyeyunales, ya que se ha observado una clara disminuciónde aspiración de contenido gástrico en comparación con la colocación de sondasnasogástricas. Algunos investigadores han comparado la colocación temprana desonda de gastrostomía y de sonda nasogástrica a las 24 h de la intubación, y hanmostrado que la frecuencia de neumonía asociada a ventilación mecánica fue de12.5 vs. 44%, respectivamente. En un metaanálisis para analizar la utilización dedescontaminación del tracto digestivo se mostró que en el grupo con antibióticosdisminuyó significativamente la incidencia de neumonía; sin embargo, ésta nose lleva a cabo de manera rutinaria, ya que el uso de antimicrobianos para estefin pueden aumentar la resistencia de los microorganismos. Los pacientes conventilación mecánica presentan mayor riesgo de desarrollar úlceras por estrés ysangrado gástrico, por lo que se tienen que realizar profilaxis con bloqueadoresH2, los cuales alcalinizan el pH, presentando mayor riesgo de colonización bacte-riana y una probable translocación.

Cook y col. realizaron un estudio en el que se comparó el uso de ranitidina conel de sucralfato y observaron que el grupo con sucralfato no presentó cambios enel pH gástrico, ocasionando un mayor riesgo de sangrado de las úlceras por estrés,pero un menor riesgo de colonización bacteriana, además de que fueron menoslos casos reportados de neumonía asociada a ventilación mecánica. Van den Ber-ghe y col. mostraron que la terapia con insulina para mantener cifras de glucosamenores de 110 mg/dL disminuye significativamente la mortalidad y la morbili-dad de los pacientes en terapia intensiva. Asimismo, un adecuado control meta-bólico disminuye el uso de antibióticos y los periodos de septicemia, e induce elacortamiento de los días de ventilación mecánica y de estancia en el servicio deterapia intensiva.52

Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la neumonía asociada a ventilación mecánica se realizacon la presencia de nuevos y persistentes infiltrados radiográficos más la presen-cia de fiebre, leucocitosis y secreciones endotraqueales purulentas, con el antece-


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dente de al menos 48 h previas de ventilación mecánica.53 Sin embargo, se debetener especial cuidado por que no todos los infiltrados en imágenes radiológicasson patognomónicos de neumonía, así que se deben descartar otras entidades,como infarto pulmonar, insuficiencia cardiaca y procesos fibroproliferativos. Latinción de Gram es de utilidad para determinar una probable etiología cuando aúnno se tienen resultados de los cultivos, además de orientar el tratamiento empíricoa utilizar.52

Sin embargo, en un ensayo clínico realizado por M. Albert y col., en el que serealizó tinción de Gram en muestras obtenidas tanto de lavado broncoalveolar(LBA) como de aspiración endotraqueal, se demostró que la tinción de Gram tie-ne poco valor predictivo para iniciar el tratamiento empírico de acuerdo con losresultados finales de los cultivos, ya que en las muestras obtenidas, las cuales re-sultaron negativas para la tinción, se obtuvo un crecimiento de 30% para microor-ganismos distintos a bacterias gramnegativas o grampositivas, de 25% para baci-los grampositivos y de 11% para bacilos gramnegativos. Ellos concluyeron queel resultado obtenido por tinción de Gram limita el inicio de una terapia empíricaen pacientes en quienes se sospecha neumonía asociada a la ventilación, por loque no recomiendan la tinción de Gram como una herramienta de diagnóstico.57

El diagnóstico definitivo se hace cuando se identifica el microorganismo cau-sante de la infección mediante el crecimiento en los cultivos tomados, ya sea porlavado bronquioloalveolar o por cepillado protegido. El crecimiento de más de100 000 UFC en el lavado bronquioloalveolar o de más de 10 000 UFC por cepi-llado protegido conlleva al diagnóstico de neumonía asociada a ventilación me-cánica.

Sha–Ron Jackson y col. realizaron un estudio para valorar la utilidad del la-vado bronquioloalveolar en el diagnóstico de neumonía asociada a ventilaciónmecánica, en el que incluyeron a 73 pacientes elegidos, con sospecha clínica deneumonía, a quienes se les realizó el LBA; un crecimiento del cultivo mayor de100 000 UFC/mL era confirmatorio del diagnóstico. Alrededor de 60% de los pa-cientes sometidos a LBA fueron positivos para el diagnóstico de neumonía aso-ciada a ventilación mecánica, por lo que los autores concluyeron que el LBAguiado por broncoscopio mejora el diagnóstico de neumonía asociada a ventila-ción mecánica.50

Fagon y col. utilizaron estrategias invasivas y no invasivas para la toma demuestras (tomas de muestra mediante fibrobroncoscopia y por aspirado de tuboendotraqueal) y demostraron que la toma de muestra no invasiva mejoró la sobre-vida hasta 25%, en comparación con 12.5% logrado con la estrategia invasiva.La mayor desventaja de estos métodos incluye un riesgo potencial de resultadosfalsos negativos. El empleo de estas estrategias tiene la finalidad de disminuir elíndice de falla al tratamiento. Para disminuir los resultados falsos negativos lasmuestras se deben obtener antes de iniciar la terapia con antibióticos. La terapia


con antimicrobianos no debe ser suspendida ante la presencia de un paciente ines-table y el desarrollo de cultivos negativos.52

Tratamiento

Se deben considerar algunos factores para el inicio de la terapia con antibióticos,como el agente etiológico y la susceptibilidad que pueda tener, el cuadro clínico,los días de hospitalización y de ventilación mecánica, la administración previade antibióticos, los resultados obtenidos en la microscopia directa de las secrecio-nes pulmonares y otras consideraciones farmacocinéticas —dosis óptimas y víasde administración—, para alcanzar una concentración mínima inhibitoria ade-cuada.55 El tratamiento empírico en los pacientes en quienes se sospecha la pre-sencia de neumonía asociada a la ventilación está influido por los factores deriesgo para contraer patógenos meticilinorresistentes, estabilidad cardiopulmo-nar y resistencia microbiológica institucional a los antibióticos, así como el trata-miento previo al que haya estado sometido el paciente. La falla al tratamiento sedefine como la falta de mejoría clínica o erradicación del microorganismo des-pués de dos semanas de iniciado el antibiótico; se puede presentar entre 30 y 62%de los pacientes con neumonía asociada a ventilación mecánica, lo cual se rela-ciona con un aumento en la mortalidad.56 La mayor falla se relaciona con una ina-decuada cobertura para los microorganismos meticilinorresistentes. Los factoresde riesgo para la multirresistencia son la exposición a antibióticos 90 días previosal inicio del nuevo tratamiento, la hospitalización actual mayor de cinco días oel internamiento durante más de dos días en los últimos 90 días, la resistencia ins-titucional a los antibióticos, el contacto con un familiar infectado por un patógenometicilinorresistente o inmunocompromiso. El tratamiento empírico para la neu-monía asociada a ventilación mecánica se realiza con base en el microorganismoque se sospeche.

Si se piensa en Streptococcus pneumoniae, es adecuado iniciar con cefalospo-rina de tercera generación; en caso de sospechar infección por Haemophilusinfluenzae o Staphylococcus meticilinosensible se pueden administrar quinolo-nas, como el levofloxacino, el ciprofloxacino o el moxifloxacino. Ante la presen-cia de bacilos gramnegativos o Escherichia coli es posible iniciar el tratamientocon ampicilina–sulbactam, y para Klebsiella pneumoniae o especies de Entero-bacter iniciar con ertapenem.52

Gul y col. realizaron un estudio clínico en el que incluyeron a pacientes conneumonía asociada a ventilación mecánica con diagnóstico etiológico por cul-tivo, para demostrar los factores de riesgo asociados a la falla del tratamiento. Enél se muestra que algunos factores, como la edad mayor de 60 años, las comorbili-dades asociadas —como EPOC, cardiopatías, obesidad y linfopenia (menor de


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1 000/mm3)—, la desnutrición y el bajo consumo de carbohidratos, se asocian ala falla del tratamiento específico.56

Prevención

El comité de la Sociedad Canadiense de Cuidados Críticos y el Grupo Clínico Ca-nadiense desarrollaron guías para prevenir la neumonía asociada a ventilaciónmecánica en 2004, las cuales se utilizan hoy en día:58

1. La intubación endotraqueal se asocia con menor riesgo que la nasotraqueal,por lo que esta última sólo se debe utilizar en caso necesario.

2. Cambio de circuitos del ventilador sólo cuando estén dañados o en mal es-tado.

3. Cambio de los humidificadores cada cinco a siete días.4. Uso de sistemas cerrados de succión endotraqueal.5. Aspiración frecuente de secreciones endotraqueales en los pacientes que

han tenido ventilación mecánica más de 72 h.6. Cambios frecuentes de posición.7. Elevación de la cabecera a 45�.8. Limpieza de la cavidad oral con clorhexidina.

REFERENCIAS

1. Guyton A, Hall J: Tratado de fisiología médica. 9ª ed. McGraw–Hill, 2000:519–566.2. Dvorkin M, Cardinali D: Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. 13ª ed.

Editorial Médica Panamericana, 2003:105–165.3. Rivero O, Navarro F: Neumología. 4ª ed. Trillas, 2004:33–48.4. Roa J, Bermúdez M, Acero R: Neumología. 1ª ed. McGraw–Hill, 2000:8–25.5. Ganong W: Fisiología médica. 20ª ed. México, El Manual Moderno, 2006:605–628.6. Paton HD, Fuchs AF, Hille B et al.: Textbook of physiology. Vol. 2. 21ª ed. 1989:991–1025.7. Boron W, Boulpaep E: Medical physiology a cellular and molecular approach. Saunders,

2005.8. Best C, Taylor N, Dyorkin M et al.: Bases fisiológicas de la práctica médica. Madrid, Mé-

dica Panamericana, 2003.9. Rhoades R, Tanner G: Medical physiology. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins,

2003.10. West J: Fisiología respiratoria. Buenos Aires, Editorial Médica Panamericana, 1997.11. Lorraine B et al.: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000:349–520.12. Adjunctive therapy to mechanical ventilation: surfactant therapy, liquid ventilation and

prone position. Clin Chest Med 2006;27:637–654.13. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Actualización terapéutica. MEDISAN

1999;1:5–29.14. Siner JM, Pasini MA: Mechanical ventilation and acute respiratory distress syndrome in

older patients. Clin Chest Med 2007;28:783–791.


15. Peiris JS, Yuen KY et al.: The severe acute respiratory syndrome. N Engl J Med 2003;349:2331–2341.

16. Martin TR: Interactions between mechanical and biological processes in acute lung injury.Proc Am Thorac Soc 2008;5:291–296.

17. Wheeler AP: Acute lung injury and the acute respiratory distress respiratory syndrome: aclinical review. Lancet 2007;369:1553–1565.

18. Arroliga AC: Clinical epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syn-drome: incidence, diagnosis and outcomes. Clin Chest Med 2006;27:549–557.

19. Fessler HE: Feasibility of very high–frequency ventilation in adult with acute respiratorydistress syndrome. Crit Care Med 2008;36.

20. Spragg RG et al.: Effect of recombinant surfactant protein c–based surfactant on the acuterespiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004;351:884–892.

21. Gattinoni L et al.: The role of CT–Scan studies for the diagnosis and therapy of cute respi-ratory distress syndrome. Clin Chest Med 2006;27:559–570.

22. Alsaghir AH: Effect of prone positioning in patients with acute respiratory distress syn-drome: a meta–analysis. Crit Care Med 2008;36:2.

23. Griffiths MJ et al.: Inhaled nitric oxide therapy in adults. N Engl J Med 2005;353:2683–2695.

24. Angus DC et al.: Healthcare costs and long–term outcomes after acute respiratory distresssyndrome: a phase III trial of inhaled nitric oxide. Crit Care Med 2006;34(12).

25. The National Heart, Lung and Blood Institute Acute Distress Respiratory Syndrome(ARDS) Clinical Trials Network: Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acuterespiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006;354(16).

26. Hager DN et al.: Tidal volume delivery during high–frequency oscillatory ventilation inadults with acute respiratory syndrome. Crit Care Med 2007;35(6).

27. Gattinoni L et al.: Lung recruitment in patients whit the acute distress respiratory syn-drome. N Engl J Med 2006;354(17).

28. Cooper N, Cramp P: Essential guide to acute care. Br Med J 2003;4:49–73.29. Gattinoni L, Chiumello D, Vagginelli F: Management of patients with respiratory failure:

an evidence based approach. En: Vincent JL (ed.): Update in intensive care medicine.2005:21–27.

30. Hall JB, Schmidt G, Wood L: Principles of critical care. 3ª ed. Cap. 31. McGraw–Hill,2005:417–425.

31. Tobin MJ: Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 2001;344:1986–1996.32. Meduri GU: Non–invasive ventilation. En: Marini J, Slutsky A (eds.): Physiological basis

of ventilatory support: a series on lung biology in health an disease. Nueva York, MarcelDekker, 1998:921–998.

33. International Consensus Conferences in intensive care medicine non–invasive positivepressure ventilation in acute respiratory failure. Intensive Care Med 2000;27:166–178.

34. Girou E, Brun–Buisson C, Taille S et al.: Secular trends in nosocomial infections andmortality associated with noninvasive ventilation in patients with exacerbations of COPDand pulmonary edema. JAMA 2003;290:2985–2991.

35. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliot MW, Ram FS: Noninvasive positive pressure ven-tilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of COPD: Cochrane system-atic review and meta–analysis. Br Med J 2003;326:185.

36. Nava S, Navalesi P, Conti G: Time of non–invasive ventilation. Int Care Med 2006;32:361–370.

37. Plant PK, Owen JL, Elliot MW: A multicenter randomized controlled trial of the early use


dito

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auto

rizac

ión

es u

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lito.

�

of non–invasive ventilation in acute exacerbation of COPD on general respiratory wards.Lancet 2000;335:1931–1935.

38. Bott J, Carrol MP, Conway JH, Keity SEJ, Ward EM et al.: Randomized controlled trialof nasal ventilation in acute ventilatory failure due to chronic obstructive airways disease.Lancet 1193;341:1555–1557.

39. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hills NS: Randomized, prospective trial ofnoninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respirat CritCare Med 1195;151:1799–1806.

40. Celikel T, Sungur M, Cayhan B, Karakurt S: Comparison of non–invasive positive pres-sure ventilation with standard medical therapy in hypercapnic acute respiratory failure.Chest 1998;114:1636–1642.

41. Nava S, Navalesi P, Carlucci A: Non–invasive ventilation. Minerva Anestesiol 2008;74:1–6.

42. Ferrer M, Esquinas A, León M, González G, Alarcón A et al.: Non–invasive ventilationin severe hypoxemic respiratory failure: a randomized clinical trial. Am J Respir Crit CareMed 2003;168:1438–1444.

43. Confalonieri M, Della Porta R, Potena A, Carbone G, Gregoretti C et al.: Acute respira-tory failure in patients with severe community acquired pneumonia: a prospective randomi-zed evaluation of non–invasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1585–1591.

44. Antonelli M, Conti G, Bufi M, Costa MG, Lappa A et al.: Non–invasive ventilation fortreatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation: arandomized trial. JAMA 2000;12(283):235–241.

45. Hilbert G, Gruson D, Vargas F, Valentino R, Gbikpi–Benissan G et al.: Noninvasiveventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates, fever, and acute respi-ratory failure. N Engl J Med 2001;344:481–487.

46. Park M, Sangean MC, Volpe MS, Feltrim M, Nozawa E et al.: Randomized, prospectivetrial of oxygen, continuous positive airway pressure and bilevel positive airway pressure byface mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Crit Care Med 2004;32:2407–2415.

47. Cross AM, Cameron P, Kierce M, Ragg M, Kelly AM: Non–invasive ventilation in acuterespiratory failure: a randomized comparison of continuous positive airway pressure andbilevel positive airway pressure. Emerg Med J 2003;20:531–534.

48. Epstein SK, Ciubotaru RL: Independent effects of etiology of failure and time of reintuba-tion on outcome for patients failing extubation. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:489–493.

49. Nava S, Gregoretti C, Fanfulla F, Squadrone E, Grassi M et al.: Non–invasive ventila-tion to prevent respiratory failure after extubation in high risk patients. Crit Care Med 2005;33:2465–2470.

50. Ferrer M, Valencia M, Nicolás JM, Bernadich O, Badia JR et al.: Early noninvasive ven-tilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir CritCare Med 2006;15(173):64–70.

51. Nava S, Ambrosino N, Clini E, Prato M, Orlando G et al.: Non–invasive mechanical ven-tilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmo-nary disease. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1998;128:721–728.

52. Leong JR: Ventilator–associated pneumonia. Surg Clin N Am 2006:1409–1429.53. David G: Pneumonia in UCI. Anaesth Int Care 2007;8:11.54. Charitos T, van der Gaag L: A Dynamic Bayesian network for diagnosing ventilator–

associated pneumonia in UCI patients. Expert Systems whit Application 2008.


55. Chastre J, Yves Fragon J: Ventilator–associated pneumonia. Am J Respir Crit Care 2002;165:867–903.

56. Risk factors of treatment failure in patient with ventilator–associated pneumonia receivingappropriated therapy. Department of Pulmonary Critical Care Medicine. J Crit Care 2008;23:34–40.

57. Albert M et al.: Utility of Gram stain in the clinical management of suspected ventilator–associated pneumonia secondary analysis of a multicenter randomized trial. J Crit Care2008;23:74–81.

58. Muscedere J et al.: Comprehensive evidence–based clinical practice guidelines for venti-lator–associated pneumonia: prevention. J Crit Care 2008;23:123–127.

59. Jackson S et al.: Utility of bilateral bronchoalveolar lavage for the diagnosis of ventilator–associates pneumonia in critically ill surgical patients. Am J Surg 2008;195:159–163.

60. Delisle M et al.: The clinical significance of Candida colonization of respiratory tract secre-tions in critically ill patients. J Crit Care 2008;23:11–17.

61. The impact of ventilator–associated pneumonia on the Canadian health care system.Queens University, Kingston, Canada. J Crit Care 2008;23:5–10.

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2Insuficiencia cardiaca

Pablo Adrián Sánchez Reyes, Enrique Juan Díaz Greene

DEFINICIÓN

En su definición más tradicional, la insuficiencia cardiaca es un estado fisiopato-lógico en el que la función de bomba del corazón es inadecuada para cubrir losrequerimientos metabólicos de lo tejidos o cuando se requiere una presión de lle-nado ventricular aumentada.1

Genera una gran variedad de signos y síntomas de origen congestivo o a causade un bajo gasto cardiaco. Sin embargo, se puede entender y definir más profun-damente desde el punto de vista fisiopatológico.2

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca puede ser debida a disfunción miocárdica (cardiopatíaisquémica), a un aumento desproporcionado de la carga de trabajo que exceda lacapacidad de bomba del corazón normal (emergencia hipertensiva) o al impedi-mento para el llenado ventricular (tamponade).1

La insuficiencia cardiaca descompensada es una causa de falla circulatoria, lacual se define como disfunción de cualquiera de los componentes circulatorios,incluidos el corazón (insuficiencia cardiaca), el volumen circulante (estado dechoque hipovolémico), la concentración de hemoglobina oxigenada arterial ocama vascular (falla respiratoria y anemia), resultando en un gasto cardiaco inca-

35


paz de compensar la etiología de base. De esta manera, la disfunción miocárdicapuede conducir a falla cardiaca, que a su vez puede generar falla circulatoria.1

CLASIFICACIÓN

La clasificación de la insuficiencia cardiaca depende de la presentación clínicadel paciente y de los cambios estructurales y funcionales que se documenten, pu-diendo ser aguda o crónica, anterógrada o retrógrada, derecha o izquierda, sistó-lica o diastólica, y de bajo o alto gasto. En la práctica se utilizan estas clasificacio-nes de acuerdo con la presentación clínica y su utilidad para guiar el manejo.

Insuficiencia cardiaca aguda

Se divide en dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales:

1. Descompensación cardiaca aguda como resultado de un deterioro en díaso semanas de una insuficiencia cardiaca crónica subyacente. Se relacionacon un escaso apego a la dieta, a la restricción de líquidos o a la farmacotera-pia, así como con deterioro progresivo de la función cardiaca.

2. Falla vascular aguda caracterizada por una presentación rápidamente pro-gresiva de hipertensión y disnea aguda severa. Es causada por un aumentodesproporcionado de la poscarga relativo a una función cardiaca sistólicao diastólica comprometida. En el estudio ADHERE se reporta como la for-ma más común en la población general.3

La insuficiencia cardiaca aguda es una afección de etiología múltiple. La sobre-carga de volumen o presión impuesta sobre un ventrículo con deterioro de su con-tractilidad es uno de los mecanismos fundamentales por medio de los cuales semanifiestan la insuficiencia cardiaca aguda y el edema pulmonar agudo. Los me-canismos involucrados son el escaso apego al tratamiento y la dieta, la presenciao agudización de isquemia miocárdica, la aparición de arritmias, en particular lafibrilación auricular, y las lesiones mecánicas, como la regurgitación mitral o laruptura de músculos papilares. Otro mecanismo de interés incluye la despropor-ción entre un aumento agudo de las resistencias periféricas (la poscarga) con res-pecto a una función ventricular limitada: poder cardiaco de gasto (CPo) = presiónarterial media por gasto cardiaco.4

El grado de disfunción diastólica y la presencia de marcadores de inflamaciónaguda (proteína C reactiva e interleucina 6), marcadores de activación plaqueta-

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ria (P–selectina) y marcadores neurohumorales (norepinefrina, endotelina 1 ypéptido natriurético B) se han relacionado con el pronóstico de estos pacientes.5

El síndrome cardiorrenal representa el daño renal que ocurre como complica-ción común de la insuficiencia cardiaca y la presencia de comorbilidades, comohipertensión arterial sistémica y diabetes mellitus. Dicha disfunción renal condi-ciona mayor retención de sal y líquidos, empeorando el cuadro de insuficienciacardiaca.4

La falta de sincronización del las cámaras cardiacas —auriculoventricular, in-terventricular e intraventricular— se ha propuesto como resultado y causa del de-terioro de la contractilidad cardiaca.6

Recientemente se propuso la clasificación de la insuficiencia cardiaca agudaclínicamente en una fase de iniciación seguida de una fase de amplificación.4

1. La fase de iniciación se caracteriza por dos procesos fisiopatológicos:a. La vía cardiaca, caracterizada por deterioro de la contractilidad cardiaca.b. La vía vascular, caracterizada por un aumento de la poscarga, que es de

particular importancia en pacientes con contractilidad con deterioro levea moderado; hay que tener en cuenta que en la mayoría de los pacientesse presentan una combinación de ambos mecanismos.

2. La insuficiencia aguda es seguida por una fase de amplificación, que se dis-tingue por:a. Disfunción ventricular izquierda secundaria casi siempre a isquemia

miocárdica.b. Disfunción ventricular derecha con frecuencia secundaria a la sobrecar-

ga de volumen impuesta por la falla cardiaca izquierda, que finalmente,a través de la dependencia interventricular, empeora la función del ven-trículo izquierdo.

Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda pueden progresar hacia falla mul-tiorgánica. Se presenta falla respiratoria asociada a bajo gasto cardiaco, hipoxe-mia, acidemia, disminución del reflejo respiratorio y fatiga de los músculos respi-ratorios. El aumento de la permeabilidad capilar por medio de mediadoresinflamatorios empeora la congestión pulmonar y el edema pulmonar agudo. Apa-rece también falla renal, que aumenta la retención de líquidos y sal, incrementan-do la sobrecarga de volumen impuesta al corazón, que de por sí es insuficiente.Finalmente se desarrollan arritmias, siendo la más común la fibrilación auricular,que pueden llevar a un mayor deterioro de la función cardiaca o a la muerte.4

Insuficiencia cardiaca crónica

La insuficiencia cardiaca crónica se desarrolla a partir de una multiplicidad dealteraciones estructurales, funcionales y biológicas que le imparten su carácter


complejo y progresivo. De esta manera, el modelo hemodinámico que toma enconsideración las alteraciones en la carga de trabajo guía el uso de medicamentosvasodilatadores y agentes inotrópicos, mientras que el modelo neurohumoralguía el uso de fármacos que regulan el eje renina–angiotensina–aldosterona. Enefecto, la insuficiencia cardiaca crónica es el resultado de cambios crónicos yprogresivos no sólo en el tejido cardiaco, sino en todo el sistema neurohormonalvascular, en el contexto de otros factores y comorbilidades.7

Entre los fenómenos de mayor relevancia se encuentra la remodelación cardia-ca. Ésta es el proceso mecánico, neurohormonal y quizás genético mediante elcual el ventrículo altera su tamaño y forma, caracterizado por hipertrofia, pérdidade miocitos y fibrosis intersticial, que finalmente conducen a disfunción ventri-cular. Ocurre ante la presencia de infarto del miocardio, cardiomiopatía, hiper-tensión y enfermedad valvular. Un ejemplo del efecto deletéreo de la remodela-ción lo constituye la dilatación del ventrículo, que al volverse más esféricodistorsiona la anatomía del ángulo mitral y de las valvas, ocasionando una insufi-ciencia mitral que a su vez empeora la sobrecarga de volumen impuesta al ventrí-culo izquierdo. Los tratamientos a base de inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina (IECA), betabloqueadores y resincronizadores tienen la finali-dad de detener o revertir la remodelación. Otra de las complicaciones temidas dela insuficiencia cardiaca crónica es la aparición de arritmias, en particular lasarritmias ventriculares, promovidas por la conducción a través de un tejido mio-cárdico heterogéneo y lesionado. La mayoría de las veces es precedida por el blo-queo de la rama izquierda del haz de His, que tiene un riesgo de muerte súbita deseis a nueve veces en los pacientes con esta anormalidad, en comparación con lapoblación general. En efecto, el bloqueo de la rama izquierda del haz de His pro-mueve complejos efectos hemodinámicos mediante una contracción ventricularanormal, falta de sincronía ventricular y disfunción diastólica, incluyendo des-censo de la fracción de eyección, del gasto cardiaco y de la presión arterial, asícomo movimiento septal paradójico, volumen ventricular izquierdo aumentadoy regurgitación mitral.2

La arritmia más frecuente es la fibrilación auricular, ocasionada por la inesta-bilidad eléctrica asociada al estiramiento auricular de las fibras de conducción enel corazón dilatado, que a su vez no sólo disminuye el llenado ventricular diastóli-co, sino que requiere anticoagulación, debido al riesgo de eventos cerebrales is-quémicos de origen cardiovascular.2

En el contexto de la insuficiencia cardiaca crónica la disfunción sistólica, clá-sicamente secundaria a cardiopatía isquémica, es el modelo fisiopatológico mejorestudiado. Sin embargo, entre 20 y 50% de los pacientes presentan disfunción dias-tólica, con una clínica de congestión pulmonar, disnea y edema idéntica a la delcorazón con escasa contractilidad. Por lo tanto, es importante reconocer esta iden-tidad en presencia de una función sistólica normal mediante un ecocardiograma.8


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Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica

La disfunción sistólica se caracteriza por una disminución de la contractilidad delventrículo, que resulta en un gasto cardiaco disminuido con síntomas asociados,como fatiga e intolerancia al ejercicio. La disfunción diastólica, o insuficienciacardiaca con fracción de eyección ventricular normal, se caracteriza por altera-ciones en la relajación o el llenado, y distensibilidad del ventrículo, lo cual impli-ca un aumento de las presiones de llenado ventricular. Típicamente se presentancon datos de congestión venosa y edema pulmonar; sin embargo, las dos entida-des pueden mostrar cuadros clínicos idénticos; de hecho, es frecuente que coexis-tan.2 En ausencia de disfunción sistólica se puede diagnosticar disfunción diastó-lica por ecocardiograma, en el que se observan fracción de eyección normal, conhipertrofia ventricular sin dilatación de cavidades, y disfunción diastólica (conprolongación del tiempo de relajación isovolumétrica del ventrículo izquierdo einversión de las ondas E de llenado rápido y A de llenado por contracción auricu-lar, o bien la presencia de tamponade o pericarditis que impidan el llenado ventri-cular).9 Por último, la sobrevida es similar en los pacientes con insuficiencia car-diaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) normal y conFEVI disminuida.10

Insuficiencia cardiaca de bajo gasto

Se presenta en estados de disfunción de bomba, como isquemia miocárdica, hi-pertensión, valvulopatías, pericarditis o cardiomiopatías.4

Insuficiencia cardiaca de alto gasto

Se relaciona con estados de reducción en las resistencias vasculares, como ane-mia, hipertiroidismo o embarazo.4

Fisiopatología

En la insuficiencia cardiaca la integridad del sistema circulatorio condicionadopor disminución del gasto cardiaco o vasodilatación arterial periférica causa bajollenado arterial, con la resultante activación de los reflejos neurohumorales queestimulan la retención de sodio y agua. Este mecanismo explica por qué en pre-sencia de volumen plasmático o sanguíneo elevado y función renal normal, perocon volumen circulante efectivo disminuido, los pacientes con insuficiencia car-


diaca continúan reteniendo sodio y agua. A su vez, el exceso de volumen corporaltotal en presencia de disfunción ventricular define el síndrome clínico de insufi-ciencia cardiaca congestiva, con el resultante edema periférico y pulmonar.4

La patofisiología se asocia con subllenado arterial y disminución del estímulosobre los barorreceptores en el ventrículo izquierdo, el seno carotídeo y el arcoaórtico, con la subsiguiente activación por vía aferente de los centros cardiorre-gulatorios del cerebro, que activan la vía eferente del sistema nervioso simpático.El sistema simpático es el integrador principal de la respuesta vasoconstrictoraal subllenado arterial periférico y renal.7 A nivel renal el sistema simpático activael sistema renina–angiotensina–aldosterona, condicionando vasoconstricciónrenal y aumento de la angiotensina II, que a su vez disminuyen aún más la perfu-sión renal y la tasa de filtrado glomerular. La elevación de los niveles de angioten-sina II induce directamente vasoconstricción periférica y liberación de aldoste-rona de la glándula suprarrenal, aumentando la reabsorción de sodio a niveltubular. La angiotensina II contribuye a la remodelación cardiaca.11 En los nú-cleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo el sistema simpático estimulala secreción no osmótica de hormona antidiurética (arginina vasopresina). A lar-go plazo, estos fenómenos producen hiponatremia, aumento de la precarga y pos-carga cardiaca, remodelación miocárdica y edema pulmonar, por lo que son elsustento fisiopatológico del uso de diuréticos, IECA y betabloqueadores.2

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca es clínico, aunque se debe sospecharen todo paciente con factores de riesgo (cuadro 2–1), ya que éstos preceden a los

Cuadro 2–1. Factores de riesgo cardiovascular mayor

� Hipertensión� Tabaquismo� Obesidad, con un índice de masa corporal = 30 (se calcula con base en el peso en kilogra-

mos dividido por el cuadrado de la estatura en metros)� Inactividad física o sedentarismo� Dislipidemia� Diabetes mellitus� Microalbuminuria o filtración glomerular estimada < 60 mL/min� Edad (> 55 años para hombres, > 65 años para mujeres)� Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (hombres < 55 años o mujeres <

65 años)

Modificado de Chobaniam AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA et al., and the Na-tional High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee: The Seventh Report ofthe Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High BloodPressure. JNC 7 Report. JAMA 2003;289:2560–2572.


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Cuadro 2–2. Criterios de Framingham para eldiagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca

El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere al menos dos criterios mayores o un criteriomayor y dos criterios menores

Criterios mayores Criterios menores

Disnea paroxística nocturna Edema bilateral de los miembros inferioresIngurgitación yugular Tos nocturnaEstertores Disnea de esfuerzoCardiomegalia radiográfica (incremento del

tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)Disminución de la capacidad vital a un tercio

de la máxima registradaEdema agudo de pulmón Derrame pleuralGalope con tercer ruido HepatomegaliaReflujo hepatoyugular Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)Pérdida de peso > 4.5 kg en cinco días en

respuesta al tratamiento

Modificado de McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB: The natural history of conges-tive heart failure: the Framingham Study. N Engl J Med 1971;285(26):1441–1446.

cambios estructurales, que a su vez anteceden a los síntomas de insuficiencia car-diaca.

La insuficiencia cardiaca puede presentar toda una gama de signos y síntomastanto congestivos y por bajo gasto como por la etiología subyacente. Las manifes-taciones clínicas de congestión e hipoperfusión tisular incluyen disnea, disneaparoxística nocturna, ortopnea, derrame pleural, broncoespasmo, estertores cre-pitantes, edema periférico, congestión hepática con hepatomegalia, ascitis e icte-ricia, alteraciones neurológicas, respiración de Cheyne–Stokes, fatiga, debilidad,caquexia cardiaca, insuficiencia renal, extremidades frías y diaforéticas, disfun-ción sexual y depresión.4 Los criterios de Framingham (cuadro 2–2) para insufi-ciencia cardiaca congestiva apoyan el diagnóstico clínico. Sin embargo, los sig-nos y síntomas asociados a la insuficiencia cardiaca suelen ser inespecíficos, porlo que se apoya el diagnóstico con biomarcadores, estudios de imagen —son in-dispensables una telerradiografía de tórax y un ecocardiograma— y estudios quesustenten el diagnóstico desencadenante, como electrocardiograma y curva enzi-mática en pacientes con cardiopatía isquémica.

El biomarcador de mayor utilidad es el péptido natriurético B (PNB). Mientrasque el péptido natriurético A se libera a partir de las aurículas, el PNB se liberaa partir de los ventrículos en respuesta a la dilatación, la hipertrofia o el aumentoen la tensión de la pared ventricular. Los péptidos natriuréticos producen vasodi-latación, diuresis, natriuresis e inhibición del sistema nervioso simpático y del ejerenina–angiotensina–aldosterona. En efecto, se oponen a las anormalidades fi-siológicas de la insuficiencia cardiaca. En la clínica se mide el PNB, el cual esun marcador sensible y específico para el diagnóstico, así como un factor de pro-


Cuadro 2–3. Clasificación funcional de la New York Heart Associationpara insuficiencia cardiaca congestiva, de acuerdo con la limitación

sintomática asociada al esfuerzo físico

Clase funcional I: asintomático con actividad física habitual u ordinariaClase funcional II: síntomas clínicos (disnea o fatiga) con actividad física ordinariaClase funcional III: síntomas clínicos con esfuerzos menores a la actividad física ordinariaClase funcional IV: síntomas clínicos en reposo o con mínimos esfuerzos

Modificada de Hurst JW, Morris DC, Alexander RW: The use of the New York Heart Association’sclassification of cardiovascular disease as part of the patient’s complete problem list. Clin Cardiol1999;22(6):385–390.

nóstico independiente. Es particularmente útil en el contexto del paciente condisnea de origen a determinar, en la que un valor mayor de 500 pg/mL apoya eldiagnóstico de insuficiencia cardiaca y un valor menor de 100 pg/mL indica unimprobable diagnóstico.12

Una vez que se establece el diagnóstico se debe clasificar al paciente de acuer-do con la clasificación clínica de la New York Heart Association (NYHA) (cuadro2–3), que permite documentar el estado actual del paciente y valorar cualquierdeterioro de la clase funcional.4

Edema pulmonar agudo

El edema pulmonar agudo puede tener un origen etiológico cardiogénico o nocardiogénico. En el edema pulmonar cardiogénico existe un aumento en la pre-sión hidrostática capilar, mientras que en edema pulmonar de origen no cardiogé-nico (p. ej., síndromes de insuficiencia respiratoria aguda o lesión pulmonar agu-da) existe un aumento patológico de la permeabilidad capilar y alveolarpulmonar. En la fisiología normal pulmonar las presiones hidrostática y osmóticaentre los capilares y el intersticio permiten el flujo de líquido hacia el intersticioen el espacio peribronquioalveolar, del cual es drenado por el sistema linfático.A su vez, los alveolos tienen un epitelio con uniones estrechas que no permitenla ocupación del espacio aéreo por parte de dicho líquido. En el edema pulmonaragudo de origen cardiogénico existe un aumento de la presión hidrostática queincrementa el flujo hacia el espacio peribroncovascular al grado en que rebasa lacapacidad de drenaje del sistema linfático, por lo que el flujo hacia el espacio al-veolar aumenta y lo inunda. Sin importar la etiología, el edema intersticial y elllenado del espacio alveolar con líquido producen disnea, tos con expectoraciónespumosa y taquipnea con hipoxemia arterial. Durante la exploración física sepueden presentar galope S3, con una alta especificidad para aumento de la pre-sión telediastólica, y disfunción del ventrículo izquierdo con una baja sensibili-


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dad. Otras manifestaciones, como ingurgitación yugular y edema periférico, sonpoco específicas y forman parte del cuadro de insuficiencia cardiaca previa. Losestertores crepitantes bilaterales son poco específicos pero habituales durante eledema pulmonar agudo. Hay que recordar que las manifestaciones dependentambién de la etiología de base, de tal manera que un paciente con insuficienciacardiaca diastólica descompensada podrá debutar con edema pulmonar agudocon pocas manifestaciones previas, mientras que otros pacientes pueden mani-festar edema pulmonar secundario a sepsis o síndrome de insuficiencia respirato-ria aguda con insuficiencia cardiaca o sin ella.13 En este sentido, el uso de PNBtiene una gran utilidad para descartar insuficiencia cardiaca cuando se encuentrapor debajo de 100 pg/mL, pero se pueden encontrar elevado por múltiples etiolo-gías en el paciente en estado crítico, incluyendo falla renal o tromboembolia pul-monar, por secreción moderada del mismo por parte del ventrículo derecho.14

El diagnóstico clínico se apoya en estudios complementarios. La radiografíade tórax presenta infiltrados centrales que respetan la periferia y se acompañande líneas B de Kerley, derrame pleural y cardiomegalia, particularmente en elcaso de edema de origen cardiogénico, el cual se distingue del edema no cardio-génico porque éste suele presentar un infiltrado en parches que no respeta la peri-feria ni el broncograma aéreo. La cateterización arterial pulmonar continúa sien-do la regla de oro.

La presencia de una presión capilar pulmonar mayor de 18 mmHg indica ede-ma pulmonar de origen hidrostático. Sin embargo, sólo algunos pacientes cuen-tan con estas mediciones al momento de presentar el edema pulmonar agudo, porlo que se debe recordar que la medición de la presión venosa central no se correla-ciona con la presión hidrostática capilar.

El tratamiento consiste en diuréticos para disminuir la poscarga y en el trata-miento de la patología de base. No hay que olvidar que en los pacientes con ede-ma pulmonar de origen no cardiogénico, en particular con lesión pulmonar agudao síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, que requieran apoyo de ventila-ción mecánica se debe utilizar un volumen corriente calculado a 6 mL/kg de pesocon una presión plateau no mayor de 30 cmH2O.13

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Existen diversas clasificaciones de la gravedad de la insuficiencia cardiaca utili-zadas para el diagnóstico y el pronóstico, y para guiar el tratamiento. Para la insu-ficiencia cardiaca posinfarto se han desarrollado varias clasificaciones para el pro-nóstico, que van desde la de Killip y Kimball, en 1967 (cuadro 2–4), hasta la deriesgo de Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI), en 2000 (cuadro 2–5).


Cuadro 2–4. Clasificación de Killip para la estadificacióndel riesgo posterior a infarto agudo del miocardio

ClaseKillip

Definición Mortalidad en la unidadcoronaria

I Sin datos clínicos 6%II Estertores, galope S3, ingurgitación yugular 17%III Edema pulmonar agudo 38%IV Choque cardiogénico o hipotensión sistólica < 90 mmHg 81%

La mortalidad es la reportada en el artículo original. Modificado de Killip T, Kimball JT: Treatmentof myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience of 250 patients. Am J Cardiol1967;20:457–464.

Posteriormente se desarrolló la clasificación de acuerdo con la clase funcionalde la NYHA (cuadro 2–3), que clasifica la insuficiencia cardiaca de acuerdo conla relación entre los síntomas y el esfuerzo físico, y es útil para el seguimientodel tratamiento. A partir de 2001 las guías del American College of Cardiologyy la American Heart Association introdujeron cuatro estadios de insuficienciacardiaca para guiar el tratamiento de la misma15 (cuadro 2–6).

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada, el choque cardio-génico y sus múltiples causas con frecuencia requiere cuidados en terapia inten-siva, que incluyan ventilación mecánica, cirugía, coronariografía, colocación demarcapasos y resincronizadores, balón de contrapulsación y dispositivos de asis-tencia ventricular, así como apoyo farmacológico para la optimización de la fun-ción cardiaca.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento para la insuficiencia cardiaca tiene los objetivos de mejorar lossíntomas, restablecer la euvolemia y demorar la progresión de la enfermedad,para mejorar el pronóstico.4

Moduladores de la angiotensina

En todos los pacientes con riesgo de insuficiencia cardiaca (estadio A) o con insu-ficiencia cardiaca establecida se deberá iniciar la administración de un IECA. Encaso de intolerancia a éste se puede utilizar un antagonista de los receptores deangiotensina AT–1 (ARA). Ambos medicamentos antagonizan el efecto vaso-presor de la angiotensina, disminuyendo la precarga y limitando la remodelación


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Cuadro 2–5. Puntuación de riesgo Thrombolysis in Myocardial Infarctionpara infarto del miocardio con elevación del segmento ST

Antecedentes Puntos

Edad 65 a 74 años 2Edad = 75 años 3

DM, HAS o angina 1Examen

TA sistólica < 100 mmHg 3FC > 100 lpm 2Killip II a IV 2

Peso < 67 kg 1Presentación

Elevación ST anterior o BRI 1Tiempo al tratamiento > 4 h 1

Puntuación total (0 a 14)

Modelo pronóstico para pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento STelegibles para tratamiento fibrinolítico, basado en la suma de 8 predictores independientes de mor-talidad. DM: diabetes mellitus; HAS: hipertensión; TA: presión arterial; FC: frecuencia cardiaca;BRI: bloqueo de rama izquierda del haz de His.

Puntuación de riesgo Probabilidad de muerte a los 30 días*

0 0.1 (0.1 a 0.2)1 0.3 (0.2 a 0.3)2 0.4 (0.3 a 0.5)3 0.7 (0.6 a 0.9)4 1.2 (1.0 a 1.5)5 2.2 (1.9 a 2.6)6 3.0 (2.5 a 3.6)7 4.8 (3.8 a 6.1)8 5.8 (4.2 a 7.8)

> 8 8.8 (6.3 a 12)

* Referenciado al promedio de mortalidad (95% intervalo de confianza). Modificado de Morrow DA,Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA et al.: TIMI risk score for ST–elevation myocar-dial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: an intrave-nous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000;102(17):2031–2037.

cardiaca. Los IECA han demostrado su utilidad en la mejoría de los síntomas, dis-minución de la mortalidad y reducción de la hipertrofia ventricular izquierda. Enlos pacientes con diabetes mellitus tipo 2, quienes tienen un alto riesgo de desa-rrollar insuficiencia cardiaca, en especial las mujeres, y nefropatía se ha demos-trado que el losartán y el irbesartán disminuyen el riesgo de progresión a insufi-ciencia cardiaca15 y que el ramipril reduce la progresión a insuficiencia cardiacadespués de infarto agudo del miocardio.16 El control de la hipertensión con lacombinación de un IECA o un ARA con otros antihipertensivos ha demostradoque disminuye 50% la progresión a insuficiencia cardiaca. En la insuficiencia


Cuadro 2–6. Estadios de la insuficiencia cardiaca

Estadio Definición Agregar Considerar

A Riesgo IECA o ARA y tra-tar factores deriesgo

B Cambios estructura-les

Betabloqueador

C Síntomas presenteso pasados

Diuréticos Digoxina, antagonistas de la aldoste-rona, hidralazina/nitratos, marcapa-sos biventricular, desfibrilador implan-table

D Refractaria a trata-miento óptimo

Lo indicado en losestadios A, B yC

Trasplante, inotrópicos continuos, dispo-sitivo mecánico permanente, experi-mental

Modificado de Sharon Ann Hunt et al.: ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of Chronic Heart Failure in the Adult. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Developed in collaborationwith the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and LungTransplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 2005;112:e161.

cardiaca la perfusión renal es dependiente del efecto vasoconstrictor de la angio-tensina sobre la arteria eferente, por lo que se deberá monitorear la tasa de filtra-ción glomerular de estos pacientes y utilizar la mayor dosis tolerable a nivel renalpara conservar los efectos benéficos del medicamento a nivel cardiovascular. Losefectos secundarios asociados a la inhibición de angiotensina incluyen hipoten-sión, deterioro de la función renal y retención de potasio; los asociados a la acu-mulación de cininas incluyen la tos y el angioedema, el cual es potencialmentemortal, por lo que se contraindica el uso de estos medicamentos de por vida.15

Betabloqueadores

Están indicados en todos los pacientes con historia de infarto agudo del miocar-dio y en todos los que presentan deterioro de la FEVI, aun en ausencia de sínto-mas de insuficiencia cardiaca. Únicamente se ha demostrado disminución de lamorbimortalidad con el uso de bisoprolol, succinato de metoprolol (de liberaciónprolongada) y carvedilol, por lo que se indica utilizar exclusivamente este grupode fármacos. Los betabloqueadores tienen un efecto inotrópico negativo, el cualjustifica su contraindicación en insuficiencia cardiaca. Sin embargo, actualmentelas ventajas de inhibir la activación sostenida del sistema nervioso simpático re-basa el riesgo asociado al inotropismo negativo. El bisoprolol y el succinato demetoprolol son �1 selectivos, pero se desconoce por qué otros medicamentos si-


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milares no son efectivos, mientras que el carvedilol bloquea los receptores �1,�2 y �1 logrando, en teoría, una inhibición más amplia del sistema nervioso sim-pático y mejorando la sobrevida de los pacientes con insuficiencia cardiaca se-vera.17 Los betabloqueadores se utilizan para el control de la hipertensión y la me-joría de los síntomas anginosos en pacientes con cardiopatía isquémica. Se debeiniciar con dosis bajas, debido a sus efectos secundarios; están contraindicadosen los pacientes con riesgo de broncoespasmo (asma y enfermedad pulmonarobstructiva crónica) y bradiarritmias (bloqueo auriculoventricular de tercer gra-do). A pesar de que su mayor utilidad se ha demostrado en pacientes con disminu-ción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, habrá que recordar queel efecto inotrópico negativo puede deprimir gravemente el gasto cardiaco, porlo que está contraindicado en pacientes que requieran o recientemente hayan re-querido la administración de inotrópicos. Los efectos secundarios más importan-tes son la retención aguda de líquidos, la fatiga, la bradicardia, el bloqueo delnodo auriculoventricular (AV) y la hipotensión.15

Diuréticos

Los diuréticos ayudan a restablecer la euvolemia y a disminuir los síntomas con-gestivos. Los diuréticos de asa suelen ser la primera elección, debido a su poten-cia, en combinación con diuréticos tiazídicos, para potenciar el efecto, o con espi-ronolactona, para evitar hipocalemia. En términos absolutos, los diuréticos de asatienen mayor capacidad de excreción de sodio y de agua libre que otros diuréti-cos, y conservan dicha capacidad hasta que la función renal está gravemente dis-minuida. Las tiazidas tienen una acción más prolongada, por lo que se prefierenen hipertensión arterial sistémica. El uso de diuréticos está indicado en insufi-ciencia cardiaca sintomática (estadio C); de hecho, su principal utilidad radica enla rápida mejoría de los síntomas congestivos. No se ha demostrado su efecto alargo plazo sobre la mortalidad en insuficiencia cardiaca, por lo que siempre de-ben estar acompañados de un IECA y un betabloqueador.

Por otra parte, la optimización de diuréticos es un reto clínico en el que la hi-pervolemia empeora los síntomas y el riesgo asociado al uso de betabloqueadores(mayor poscarga con menor inotropismo). La hipovolemia reduce la perfusión,aumenta el riesgo de hipotensión por uso concomitante con IECA o vasodilatado-res y el riesgo de falla renal. Para el control del tratamiento se debe restringir laingesta de sodio, pesar al paciente de manera rutinaria y vigilar los datos clínicosde hipervolemia o hipotensión. El riesgo principal del uso de diuréticos se asociacon hipocalemia e hipomagnesemia, potenciado además por la activación cróni-ca del sistema renina–angiotensina–aldosterona, que puede desencadenar arrit-mias letales. La corrección de electrólitos séricos debe ser agresiva, pero no se


debe interrumpir la diuresis. El uso de IECA y espironolactona promueve la re-tención de potasio, por lo que el empleo crónico de potasio suplementario debeestar bajo estrecha vigilancia; por lo general no se recomienda.15

Inhibidores de aldosterona

Los inhibidores de la aldosterona incluyen la espironolactona y la eplerenona. Seindican en pacientes selectos con insuficiencia cardiaca moderada a severa y dis-función ventricular izquierda, particularmente después de un infarto agudo delmiocardio, en quienes se ha demostrado una reducción de las hospitalizacionesy de la mortalidad. Sin embargo, conllevan un riesgo importante de hipercalemia,por lo que están contraindicados en pacientes con filtración glomerular menor de30 mL/kg/h, con potasio sérico mayor de 5.0 mEq/L y con historia de hipercale-mia. Se debe recordar el riesgo de hipercalemia asociado al uso concomitante deIECA y antiinflamatorios no esteroideos, así como ante la presencia de deshidra-tación aguda. Estos fármacos se deben utilizar siempre de manera conjunta conotros diuréticos.18,19

Digitálicos

La digoxina es el único digitálico de uso habitual. Su mecanismo de acción prin-cipal es la inhibición de la sodio–potasio adenosín trifosfatasa (ATPasa), aumen-tando indirectamente el calcio intracelular y, con ello, la contractilidad, por lo quees un inotrópico positivo. Sin embargo, también se ha observado que la inhibiciónde la sodio–potasio ATPasa a nivel nervioso disminuye la activación simpática,mientras que a nivel renal reduce la reabsorción de sodio y, en consecuencia, lasecreción de renina. A pesar de lo anterior, la digoxina sólo ha demostrado mejo-ría de los síntomas de insuficiencia cardiaca, sin disminución de la mortalidad.De hecho, tiene un nivel de evidencia actual IIa, inferior al uso de IECA, betablo-queadores, diuréticos e inhibidores de la aldosterona.

La digoxina continúa siendo de utilidad para el control de la frecuencia ventri-cular media en presencia de fibrilación auricular, pero en estos pacientes los beta-bloqueadores son la elección, por lo que la digoxina sólo se agrega en casosrefractarios. Los principales efectos secundarios por intoxicación con digoxinason las arritmias, particularmente por bloqueo del nodo AV, y los ritmos ectópicosy de reentrada. Otros efectos secundarios incluyen anorexia, náusea y vómito, al-teraciones visuales, desorientación y estado confusional. Generalmente se consi-dera un nivel sérico tóxico por arriba de los 2 ng/mL; sin embargo, hay que tenerpresente que hay algunos medicamentos que aumentan los niveles de digoxina


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sérica, incluidos la claritromicina, la eritromicina, la amiodarona, el itraconazol,la ciclosporina, el verapamilo y la quinidina. A pesar de que se tengan niveles dedigoxina por debajo del límite de toxicidad, hay condiciones, como el hipotiroi-dismo, la hipocalemia y la hipomagnesemia, que pueden condicionar toxicidaddigitálica. Finalmente, existe la posibilidad de que el uso crónico de digoxinaaumente la mortalidad, sobre todo en presencia isquemia cardiaca y posinfartodel miocardio.15

Vasodilatadores

El dinitrato de isosorbide funciona principalmente como un potente venodilata-dor, pero complementado con hidralazina, que es un vasodilatador arterial, ha de-mostrado que mejora los síntomas congestivos, como la disnea nocturna, y la to-lerancia al ejercicio. Se ha propuesto como una alternativa para los pacientes consíntomas graves e intolerancia a los IECA. Sus efectos secundarios incluyen mo-lestias gastrointestinales, cefalea e hipotensión.15

Otros

El uso de calcioantagonistas, infusiones a largo plazo o intermitentes de inotrópi-cos positivos, suplementos alimenticios, hormonoterapias y natriuréticos, comola neseritida, no tienen una indicación establecida en la insuficiencia cardiacacrónica.15

Dispositivos implantables

El uso de un cardiovertor–desfibrilador implantable para reducir el riesgo demuerte súbita se indica en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción deeyección del ventrículo izquierdo disminuida, más:

1. Antecedente de paro cardiaco, fibrilación ventricular o taquicardia ventri-cular hemodinámicamente inestable.

2. Presencia o ausencia de cardiopatía isquémica, con al menos 40 días posin-farto, fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor de 30% (hasta35% puede ser razonable), clase funcional NYHA II o III y expectativa ra-zonable de vida de por lo menos un año.15

El uso de resincronizador implantable para mejorar la función cardiaca está indi-cado en pacientes con insuficiencia cardiaca, fracción de eyección del ventrículo


izquierdo menor de 35%, ritmo sinusal, clase funcional NYHA III o IV y disin-cronía, definida como un QRS mayor de 0.12 s.20

El uso de dispositivos de asistencia ventricular, utilizados tradicionalmentecomo puente para trasplante de corazón, también se indican en los pacientes queno son candidatos a trasplante, dado que han demostrado que mejoran tanto lacalidad de vida como la sobrevida. Los riesgos incluyen infección, hemorragiay disfunción del dispositivo.21,22

CONCLUSIONES

La insuficiencia cardiaca continúa siendo un problema creciente de salud pú-blica, tanto por su prevalencia como por su morbimortalidad. La diversidad desu etiología exige del clínico una capacidad para manejar múltiples diagnósticosy equilibrar su control de manera racional y prudente. Es común que estos pacien-tes sufran descompensación de la insuficiencia cardiaca asociada a otras enfer-medades, que en su estadio más avanzado requiere manejo en una unidad de cui-dados intensivos. El adecuado control de estos pacientes requiere un abordajemetódico, aprovechando al máximo los consensos logrados en torno a las eviden-cias, así como una reflexión cuidadosa de su fisiopatología cuando se carezca depruebas apropiadas para el manejo del caso particular.

REFERENCIAS

1. Braunwald E, Mock MB, Watson J (eds.): Congestive heart failure: current research andclinical applications. Nueva York, Grune & Stratton, 1982.

2. Jessup M, Brozena S: Heart failure. N Engl J Med 2003;348:2007–2018.3. Fonarow GC, Adams KF et al.: Risk stratification for in–hospital mortality in acutely

decompensated heart failure: classification and regression tree analysis (ADHERE). JAMA2005;293(5):572–580.

4. Cotter G et al.: The pathophysiology of acute heart failure—Is it all about fluid accumula-tion? Am Heart J 2008;155:9–18.

5. Braunwald E: Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148–2159.6. John GF et al.: The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart

failure. N Engl J Med 2005;352:1539–1549.7. Schrier RW, Abraham WT: Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med

1999;341:577–585.8. Aurigemma GP, Gaasch WH: Diastolic heart failure. N Engl J Med 2004;351:1097–1105.9. Owen TE et al.: Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection

fraction. N Engl J Med 2006;355:251–259.10. Bhatia RS et al.: Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population–

based study. N Engl J Med 2006;355:260–269.


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11. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure. N Engl J Med 2001;345:1689–1697.12. Levin ER, Gardner DG, Samson WK: Natriuretic peptides. N Engl J Med 1998;339:321–

328.13. Ware LB, Mathay MA: Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788–2796.14. Maisel AS et al.: Rapid measurement of B–type natriuretic peptide in the emergency diag-

nosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347:161–167.15. Hunt SA et al.: ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of

Chronic Heart Failure in the Adult. A report of the American College of Cardiology/Ameri-can Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Developed in colla-boration with the American College of Chest Physicians and the International Society forHeart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 2005;112:e154–e235.

16. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators: Effects of an angiotensin–converting–enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. NEngl J Med 2000;342:145–153.

17. Packer M et al.: Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl JMed 2001;344:1651–1658.

18. Pitt B et al.: The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severeheart failure. N Engl J Med 1999;341:709–717.

19. Pitt B et al.: Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventriculardysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:1309–1321.

20. Strickberger SA et al.: Patient selection for cardiac resynchronization therapy: from theCouncil on Clinical Cardiology Subcommittee on Electrocardiography and Arrhythmiasand the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group, in colla-boration with the Heart Rhythm Society. Circulation 2005;111:2146–2150.

21. Rose EA et al.: Long–term use of a left ventricular assist device for end–stage heart failure.N Engl J Med 2001;345:1435–1443.

22. Bricks EA et al.: Left ventricular assist device and drug therapy for the reversal of heartfailure. N Engl J Med 2006;355:1873–1884.

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3Trastornos ácido–base

Gabriela Sáez Tapia, Yann Charli Vincent

Los líquidos corporales comparten diferentes grados de pH. En términos genera-les, la acidez se expresa en una escala de pH.

Un pH de 7.0 se considera neutro para una sustancia, una cifra mayor indicaalcalinidad y una menor implica acidez. La sangre es ligeramente alcalina, concifras promedio de 7.35 a 7.45.

En el ser humano los pH menores de 7.35 constituyen la acidemia y las desvia-ciones mayores de 7.45 se denominan alcalemia.

GASOMETRÍA ARTERIAL

Conceptos básicos

� Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.� Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.� Anion gap (brecha aniónica): para mantener la neutralidad, las cargas

positivas deben igualar a las cargas negativas; si no ocurre así, aparece unabrecha aniónica cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/L, la cual se calculacon la ecuación: Na – (Cl + HCO3).1

� Sistema buffer: está formado por un ácido débil y una sal de ese ácido.Existen varios de estos sistemas de localización intracelular y extracelular;el principal es el HCO3.

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� Acidosis/alcalosis: designan las alteraciones de los mecanismos regulado-res del equilibrio ácido–base que dan lugar a un desequilibrio entre las con-centraciones de H+ y OH+.

Los pasos para la interpretación de una gasometría incluyen:

� Paso 1: niveles de sodio (Na).� Paso 2: niveles de cloro (Cl).� Paso 3: cálculo de la brecha aniónica.� Paso 4: si la brecha aniónica está elevada, hay que determinar si el HCO3

medido corresponde al predicho.� Paso 5: niveles de potasio (K).

TRASTORNOS RESPIRATORIOS

1. Acidosis respiratoria:� Acidosis respiratoria aguda.� Acidosis respiratoria crónica.

2. Alcalosis respiratoria:� Alcalosis respiratoria aguda.� Alcalosis respiratoria crónica.

Acidosis respiratoria

El trastorno primario consiste en aumento de la concentración de CO2, que es re-sultado de la hipoventilación alveolar con retención secundaria de CO2.

La respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismomanteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) en sangre arterial.La concentración de ácido carbónico es proporcional a la PaCO2 sanguínea, quea su vez va a depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo. Comola PaCO2 de la sangre es mayor que la alveolar, en condiciones normales se pro-duce una difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo, desde donde será eli-minado.

La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida queestá mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotídeos y aórticosy del centro respiratorio. Dichos receptores son sensibles a los cambios de la con-centración de H+ del líquido extracelular, de manera que ante un descenso de pH,el aumento en la concentración de hidrogeniones estimula a los quimiorrecepto-

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res, provocando una hiperventilación, con lo que aumenta la eliminación de CO2

y se reduce, por lo tanto, la PaCO2 arterial. Por el contrario, si el pH se eleva, eldescenso de la concentración de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores,provocando un descenso rápido de la ventilación, una reducción de la elimina-ción de CO2 y, en consecuencia, una elevación de la PaCO2 arterial.5

El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono(CO2), el cual, por ser un gas, es eliminado prácticamente en su totalidad median-te los pulmones.

La presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) es una medida directa dela idoneidad de la ventilación alveolar en relación con el índice metabólico; surango de referencia en adultos es de 32 a 48 mmHg (varía de acuerdo con el sexo).

La hipercapnia aguda se asocia a múltiples efectos que conllevan a la disminu-ción de los niveles de cloro, con incremento del HCO3 sérico. Primero, la reduc-ción de pH que acompaña a la acidosis respiratoria aguda incrementa la concen-tración de hidrogeniones (H+), lo cual origina una caída en la brecha aniónica conun ligero incremento en la concentración de HCO3; una pequeña parte de H+ entraen la célula en intercambio con Na+ y K+, contribuyendo a un mayor aumento deHCO3 extracelular. La alta concentración de CO2 es transmitida a los hematíespara formar ácido carbónico, el cual es disociado, haciendo que los H+ se unana la hemoglobina y dejando el HCO3 en el citoplasma, que se intercambia haciael exterior de la célula por Cl.1

Dentro de la etiología se puede encontrar cualquier proceso que condicione in-suficiencia respiratoria, como depresión del centro respiratorio secundario a fár-macos, traumatismo craneoencefálico, infecciones, trastornos neuromusculares,como síndrome de Guillain–Barré, o bien enfermedades pulmonares, como en-fermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma y neumonías.2,3,6 Duranteel sueño existe una disminución fisiológica de la ventilación alveolar que exacer-ba la hipoxemia y la hipercapnia. Como resultado, las manifestaciones inicialesdependen del nivel de PaCO2 y de su rapidez de instauración, con predominio desíntomas neurológicos, como somnolencia diurna, cefaleas matutinas y alteracio-nes durante el sueño; si esto evoluciona hacia la cronicidad, se originan policitemiae hipertensión pulmonar, que puede condicionar insuficiencia cardiaca derecha.Debido a que las manifestaciones iniciales de hipoventilación son comunes e ines-pecíficas, la clave del diagnóstico consiste en mantener una alta sospecha clínica,sobre todo en los pacientes que padecen una enfermedad subyacente.

El tratamiento de la forma aguda debe estar dirigido a la enfermedad causal,por lo que puede ser necesaria la ventilación mecánica en las formas graves, ade-más de la hipoxemia agregada. La ventilación asistida ante hipercapnia crónicaestá indicada sólo si existe un aumento agudo de la PaCO2; sin embargo, se debetener precaución, dado que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímu-lo respiratorio en estos pacientes.5


En casos de hipoventilación pura la diferencia de oxígeno alveoloarterial sedebe encontrar en parámetros normales; un incremento significativo de este pará-metro indica la presencia de cortocircuito, alteraciones en la ventilación–perfu-sión o anormalidades en la difusión.3 La hipoventilación es una condición en laque la ventilación alveolar es insuficiente para alcanzar las demandas metabóli-cas del organismo, por lo que hay una disminución obligatoria de la presión par-cial de O2.7

En la acidosis respiratoria crónica el incremento de la concentración sérica deHCO3 es mayor, debido a los mecanismos compensadores del riñón. La elevacióncrónica de CO2 produce acidosis intracelular en las células tubulares proximales,incrementando la secreción de H+, que resulta en una reabsorción acelerada deHCO3. La retención de bicarbonato de sodio origina una ligera expansión delcompartimento extracelular que condiciona un incremento de la excreción deNaCl, con el fin de regresar el volumen a condiciones normales. Su efecto netoes un incremento de los niveles séricos de HCO3, con disminución de la concen-tración de Cl.1 La presencia de hipertensión pulmonar e incremento de hemató-crito son algunos datos clínicos de importancia que se deben considerar en losprocesos de hipoxemia crónica.

La EPOC es una entidad comúnmente asociada a acidosis respiratoria crónica;los pacientes pueden cursar con exacerbaciones de la enfermedad que agudizan elproceso crónico y condicionan un alto porcentaje de pacientes hospitalizados cadaaño en las unidades de terapia intensiva e intermedia. Para el tratamiento inicial secuenta con el suplemento con O2, cuya meta es mantener la saturación de oxígenoentre 90 y 92%, con lo cual se logra una presión parcial de O2 de 60 a 65 mmHg.Estos parámetros logran una saturación casi máxima de O2 en los eritrocitos, dis-minuyendo el riesgo de incremento de la hipercapnia que incita al el uso de O2

suplementario. La causa de dicha hipercapnia es multifactorial, pero el aumento enla homogeneidad de la ventilación y la perfusión, que incrementa el espacio muer-to, constituye la causa más importante de disminución de la ventilación alveolarcausada por la supresión de la hipoxia.4

La ventilación mecánica no invasiva se ha convertido en una herramienta im-portante que tiene la intención de disminuir la necesidad de intubación orotraqueal,por lo que se debe considerar si existe la necesidad de asistencia ventilatoria.7

Es importante resaltar que está contraindicado el uso de HCO3 como parte deltratamiento, ya que este produciría más CO2 que no podría ser eliminado debidoa la hipoventilación, agravando la acidosis.2

Alcalosis respiratoria aguda y crónica

El trastorno primario consiste en disminución de la concentración de CO2 debidaa hiperventilación.


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Cuando se encuentre un incremento de la concentración de los niveles séricosde Cl con respecto a la concentración de Na se debe sospechar la presencia dealcalosis respiratoria aguda o crónica, o bien de acidosis metabólica hipercloré-mica de brecha aniónica normal.

La hipocapnia, aun cuando es crítica, puede ser bien tolerada; comúnmente seacompaña de pocos efectos secundarios; en algunas ocasiones puede ser inducidacomo medida terapéutica en casos de hipertensión intracraneal. Una caída súbitade la PaCO2 produce disminución de los niveles de CO2 a nivel plasmático. Comorespuesta, la albúmina y otros amortiguadores no dependientes de HCO3 liberanH+ para disminuir las concentraciones séricas de HCO3. Dentro de los eritrocitos,la caída de PaCO2 permite que la hemoglobina libere H+, de forma que los nivelesde HCO3 en los glóbulos rojos también disminuyen; el HCO3 en plasma entra enel eritrocito y se intercambia por Cl, lo cual constituye el paso inicial compensa-torio en la alcalosis respiratoria aguda.

La respuesta compensadora a la hipocapnia aguda es bifásica. Primero, la hi-pocapnia en el líquido extracelular resulta en una disminución inmediata de laconcentración de dióxido de carbono a nivel intracelular, que deriva en la transfe-rencia de iones de Cl hacia el compartimiento extracelular, lo que produce dismi-nución en la concentración de HCO3 en el mismo compartimiento. La respuestarenal comienza unos minutos después pero tarda hasta días en establecerse de for-ma concreta.

La fisiología de los trastornos ácido–base es acorde con las condiciones dellíquido extracelular. La molécula de dióxido de carbono es más liposoluble quelos hidrogeniones; por lo tanto, las alteraciones ácido–base que provienen de unaPaCO2 alterada se equilibran de forma más rápida que las provenientes del riñón.

La hipocapnia puede agravar la isquemia tisular mediante dos mecanismos:disminuyendo el suplemento celular de O2 e incrementando la demanda tisulardel mismo. La hipocapnia inducida por hiperventilación puede incrementar lapresión de oxígeno a nivel alveolar, cuyos efectos secundarios incluyen bronco-constricción, vasoconstricción pulmonar e incremento del espacio muerto, quedan como resultado un decremento neto de la presión arterial de O2. Finalmente,la alcalosis, en especial cuando es de origen respiratorio, inhibe el feedback nega-tivo mediante el cual un pH bajo limita la producción de ácidos orgánicos endó-genos.8

Como parte de la etiología se deben considerar la ansiedad y los trastornos delsistema nervioso central —como hemorragia subaracnoidea, ventilación mecán-ica o intoxicación por salicilatos.2 Algunos de los síntomas presentes son pareste-sias, palpitaciones, calambres y crisis convulsivas.

En la alcalosis respiratoria crónica la capacidad reabsortiva de HCO3 a nivelrenal disminuye y permite una diuresis transigente de bicarbonato de sodio. Esteproceso tarda de dos a tres días para llegar a su máximo nivel. Una vez que se


logra mantener este nivel, la concentración de HCO3 disminuye de forma más in-tensa en respuesta a la reducción de la PaCO2. Otra característica encontrada enla alcalosis respiratoria crónica es un incremento de 3 a 5 mEq/L de la brechaaniónica sérica; esta elevación es resultado de un incremento del número de sitiosaniónicos en alúmina. La producción de lactato se incrementa por el efecto esti-mulatorio del pH alto.1

� Acidosis respiratoria aguda: aumento de HCO3 de 1 mEq/L por cada 10mmHg de incremento de la PaCO2.

� Acidosis respiratoria crónica: aumento de HCO3 de 3.5 mEq/L por cada10 mmHg de aumento de la PaCO2.

� Alcalosis respiratoria aguda: disminución de HCO3 de 2 mEq/L por cada10 mmHg de disminución de la PaCO2.

� Alcalosis respiratoria crónica: disminución de HCO3 de 5 mEq/L porcada 10 mmHg de disminución de la PaCO2.

Cuando existe una alteración mayor a los parámetros previamente descritos seencuentra un trastorno ácido–base respiratorio y metabólico mixto.

TRASTORNOS METABÓLICOS

Incluyen la acidosis y la alcalosis, las cuales se dividen de la siguiente manera:La acidosis metabólica se divide en:

1. Acidosis metabólica de brecha aniónica elevada:� Acidosis láctica.� Cetoacidosis.� Acidosis por ingestión de tóxicos.� Acidosis por insuficiencia renal.

2. Acidosis metabólica de brecha aniónica normal:� Acidosis hiperclorémica secundaria a terapias de infusión.� Acidosis tubular renal.

La alcalosis metabólica se clasifica en:

� Alcalosis metabólica secundaria a la administración de álcalis.� Alcalosis metabólica de origen gástrico.� Alcalosis metabólica por exceso de mineralocorticoides.� Alcalosis metabólica de origen renal.


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Uso de diuréticos.Síndrome de Liddle.Síndrome de Bartter.Síndrome de Gitelman.

� Alcalosis posterior a hipercapnia.

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica representa un proceso patológico no respiratorio (enausencia de hipoventilación alveolar) que tiende a producir acidemia metabólica,definida por un pH plasmático menor de 7.35 o una concentración plasmática deprotones (H+) mayor de 45 mmol/L–1.

Sin embargo, la acidosis puede existir en presencia de un rango normal de pH,es decir, sin acidemia.9

Igual que todo trastorno ácido–base, la acidosis metabólica se acompaña demecanismos fisiológicos de compensación, entre los que destacan, en primer lu-gar y si el paciente la tolera, la hiperventilación con pérdida de dióxido de car-bono (alcalosis respiratoria), la cual difícilmente logra ser sostenida o plenamenteefectiva; en segundo lugar, pasadas de 24 a 48 h, está el inicio de la compensaciónmetabólica o renal con pérdida de cloro y elevación secundaria de bicarbo-nato.10,11

La acidosis metabólica domina con frecuencia la presentación inicial de múlti-ples condiciones de diferente etiología, incluidas las alteraciones endocrinas,traumatológicas y renales, y la sepsis. El reconocimiento de la fisiopatología debase de cada caso particular es esencial para el tratamiento correcto.9

Uno de los métodos de clasificación más populares en el diagnóstico diferen-cial de la acidosis metabólica es el concepto de brecha aniónica o anion gap (AG)a través de la identificación de aniones disociados no medidos rutinariamente,que siguen el principio de neutralidad electroquímica, en el que el total de catio-nes debe equivaler al total de aniones. La brecha aniónica se calcula mediante lafórmula AG = ([Na+] – [K+]) – ([Cl–]+ [HCO3

–]), con un rango normal de referen-cia que varía de 15 a 20 � 2 mmol/L–1.12,13 El resultado debe ser corregido enel paciente con hipoalbuminemia, debido a que la albúmina es, per se, un anióny su descenso reduce el valor de la brecha aniónica (efecto alcalinizante), por loque se puede malinterpretar una acidosis metabólica de AG elevado como de AGnormal e incluso adjudicar el proceso a hipercloremia en un paciente con restitu-ción hídrica con soluciones hiperclorémicas. La fórmula para corregir el AG, se-gún la albúmina, es la siguiente:

AG corregido = AG + (gap de albúmina/4), siendo el gap de albúmina = 40– la albúmina del paciente, expresado en g/L–1.14


Acidosis de brecha aniónica elevada

Acidosis láctica

Se define como la presencia de acidemia (pH < 7.35) y una concentración séricade lactato > 5 mmol/L–1.15,16

Se debe habitualmente a la producción endógena de ácido láctico y en menormedida a la administración exógena de lactato en forma de soluciones intraveno-sas balanceadas o de reemplazo renal.17 La acidosis láctica se puede dividir entipo A (asociado a isquemia tisular y respiración anaeróbica) y tipo B cuando noexiste impedimento para la oxigenación tisular, como en el contexto de enferme-dades concomitantes (neoplasias malignas) “B1”, exposición a fármacos o tóxi-cos “B2”, o asociación con alteraciones metabólicas “B3”. Entre los fármacos ytóxicos destacan los agonistas � adrenérgicos (adrenalina, salbutamol y dobuta-mina), que estimulan la glucólisis con sobreproducción de ácido pirúvico, mismoque es convertido en lactato debido a la inhibición de la piruvato deshidroge-nasa;18,19 las biguanidas (metformina), principalmente en casos de sobredosifica-ción intencional o en falla renal; y los inhibidores nucleósidos de la transcriptasareversa, el propofol y el etanol.20,21

Otra forma de acidosis láctica en pacientes con isquemia intestinal ha sido des-crita por la presencia de lactato en su forma dextrrorotada (no detectable en deter-minaciones estándar de lactato), producto del metabolismo bacteriano intralumi-nal de la glucosa con posterior absorción en el torrente sanguíneo.22,23

CetoacidosisEs una entidad clínica definida por la presencia de acidemia secundaria al acú-mulo de cetoácidos o cetonas.

Los cuerpos cetónicos (ácidos fuertes) se generan como resultado de la sobre-producción de acetil–CoA, que es incapaz de proceder al ciclo del ácido tricarbo-xílico (ciclo de Kreb). Son generados en la mitocondria hepática y tienden a acu-mularse cuando el sustrato metabólico principal son los lípidos y no loscarbohidratos en situaciones clínicas como descompensación diabética, consu-mo de alcohol y ayuno.24

Existen dos principales cetoácidos; el acetoacetato y el beta–hidroxibutirato;el primero predomina en condiciones de adecuada oxigenación tisular y el segun-do en climas predominantemente anaeróbicos, como en los pacientes con choquecon cetoacidosis diabética, en quienes la relación beta–hidroxibutirato:acetoace-tato puede ser de 3:1.25

Las tiras reactivas de orina detectan únicamente el acetoacetato, por lo que sepueden generar errores diagnósticos, mismos que pueden ser evitados con medi-ciones cuantitativas en plasma de ambos cuerpos cetónicos.25


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Acidosis por ingestión de tóxicos

Los ejemplos de acidosis de brecha aniónica elevada por ingestión de tóxicos in-cluyen el etanol (asociado con frecuencia también con lactoacidosis y cetoacido-sis), el metanol, los salicilatos, el etilenglicol, el propilenglicol, el ácido acéticoy el ácido ascórbico.26 La intoxicación por estos compuestos tiende a elevar deigual forma la brecha osmolar, definida como la osmolaridad calculada (2 x [Na+]+ [urea/5.6] + [glucosa]) (si se utiliza BUN en vez de urea, se divide entre 2.8)menos la osmolaridad medida (mOsmol/L–1), cuyo valor normal es menor de 20mOsmol/L–1. Por lo anterior, un valor superior debe motivar la búsqueda dirigidade algunos de los compuestos mencionados.27

Acidosis por insuficiencia renal

La uremia ocasionada por insuficiencia renal aguda y crónica se acompaña confrecuencia de acidosis metabólica de brecha aniónica elevada, al parecer por laacumulación de aniones ácidos (fosfatos, sulfatos, etc.), debido a la incapacidadrenal para su excreción.26,28 Sin embargo, cerca de la mitad de los pacientes confalla renal aguda y enfermedad crítica presentan una brecha aniónica normal,quizá secundaria a alcalinización plasmática por hipoalbuminemia.29

Acidosis de brecha aniónica normal

Acidosis hiperclorémica secundaria a terapias de infusión

Se define como la presencia de acidemia y concentraciones plasmáticas de cloromayores de 112 mEq/L.

Es ocasionada por la administración rápida de soluciones ricas en cloro, comocoloides suspendidos en solución salina y solución salina isotónica (a 0.9%) quecontienen Cl– en concentraciones de 154 mEq/L–1, en comparación con la con-centración plasmática normal de cloro de 100 mmol/L–1, cuyo pH suele oscilaren torno a 5.0.30–32

Existen diversas alternativas para reducir la carga de cloro en la terapia hídrica,incluyendo coloides con reducción volumétrica, reposición con solucionesbalanceadas de lactato o el uso de coloides suspendidos en soluciones distintasa la solución salina a 0.9%.33–35

Acidosis tubular renal

Deficiencia intrínseca de los riñones para depurar la carga ácida corporal en pre-sencia de una adecuada tasa de filtración glomerular. Se subdivide en cuatro ti-pos.36–39


Acidosis tubular renal distal (tipo I y tipo IV)La acidosis tubular renal distal ocurre cuando se afectan los túbulos colectores,que son normalmente impermeables a protones y permiten la excreción de orinaaltamente ácida. La acidosis tubular renal distal se asocia a un grupo heterogéneode enfermedades y puede ser resultado de dos mecanismos fisiopatológicos dis-tintos:

a. La deficiencia de NH3 en el intersticio medular, cuando el pH urinario esmenor de 5.3 (debido a disminución en la amoniogénesis secundaria a insu-ficiencia renal o hipercalemia, o por defecto en la función medular debidoa enfermedades tubulointersticiales).

b. La secreción distal deficiente de protones (H+), cuando el pH urinario esmayor de 5.8 debido a una baja actividad de la bomba de H+ en el contextode enfermedades autoinmunitarias o enfermedades intersticiales medula-res. De acuerdo con la concentración plasmática de potasio la acidosis tubu-lar renal distal se subdivide en tipo 1 (distal o clásica) y tipo 4 (hipercalé-mica).

El tipo I, o acidosis tubular renal (ATR) distal, es un defecto caracterizado poracidosis metabólica hiperclorémica acompañado de poliuria e hipocalcemia.Con frecuencia es de carácter hereditario autosómico dominante, asociada a mu-taciones en la ATPasa de hidrogeniones y muy rara vez heredada en forma auto-sómica recesiva, asociada en forma esporádica con enfermedades congénitas,como galactosemia, síndrome de Ehler–Danlos, enfermedad de Fabry, enferme-dad de Wilson y eliptocitosis hereditaria o relacionada con enfermedades sisté-micas, como entidades autoinmunitarias (síndrome de Sjögren y lupus eritema-toso sistémico), así como con hipergammaglobulinemia, nefrocalcinosis, uso deanalgésicos, infecciones crónicas (hepatitis crónica activa) y obstrucción de lavía urinaria.

Representa una falla de la acidificación urinaria en la nefrona distal debido auna difusión excesiva de hidrogeniones del lumen del túbulo colector hacia lasangre o a un defecto en el transporte de iones H+ aunado a una amortiguacióndeficiente del pH urinario con niveles anormalmente bajos de amonio para el ni-vel de acidosis y a una mala concentración y conservación de potasio.

Con frecuencia la ATR distal se acompaña de nefrolitiasis por fosfato cálcicocomo resultado de hipercalciuria (secundario a disminución de la resorción renalde calcio y al aumento de la resorción ósea por acidosis) y de niveles urinariosbajos de citrato por aumento de la resorción proximal del mismo.

El diagnóstico se establece al encontrar acidosis metabólica de AG normal,con pH urinario mayor de 5.5, sin bicarbonaturia (presente en la ATR II), que sedistingue de la acidosis metabólica por la presencia de diarrea crónica (tambiénde AG normal, con hipocalemia y pH urinario mayor a 5.5); se encuentra una bre-


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cha aniónica urinaria ([Na+] + [K+] – [Cl–]) normal (positivo); en caso negativose sugiere una causa extrarrenal. El tratamiento de la ATR I se basa en la suple-mentación de álcali con productos como bicarbonato de sodio y citratos.

Tipo IV o acidosis tubular renal distal hipercalémicaEs con frecuencia un desorden adquirido en el que la mayoría de los pacientesafectados padecen en mayor o menor grado insuficiencia renal, y puede ser se-cundario a una producción deficiente de aldosterona (nefropatía diabética con hi-poaldosteronismo hiporreninémico, enfermedad adrenal con normorreninemiao hiperreninemia y uso de fármacos, como antiinflamatorios no esteroideos, inhi-bidores de la enzima convertidora de angiotensina, trimetoprim/sulfametoxazoly heparina) o a enfermedad renal intrínseca con resistencia secundaria a la aldos-terona (procesos tubulointersticiales, uropatía obstructiva, enfermedad de célu-las falciformes y uso de diuréticos ahorradores de potasio). Representa un defectogeneralizado de la nefrona distal por secreción tubular anormal de potasio e hi-drogeniones, mismo que condiciona acidosis hiperclorémica con hipercalemia.Se diferencia de la ATR I por la presencia de orina ácida durante periodos de aci-dosis e hipercalemia y de la ATR II por una fracción excretada de bicarbonatomenor de 10%. El tratamiento consiste en disminuir la concentración sérica depotasio, la suplementación mineralocorticoide (fludrocortisona) y el uso de diu-réticos de asa en el contexto de la hipertensión arterial sistémica.40,41

Tipo II o acidosis tubular renal proximalEs un desorden frecuentemente de carácter hereditario autosómico recesivo (másrara vez AD) por mutaciones en el cotransportador de Na+/HCO3

– o adquirido enasociación a patologías como el síndrome de Fanconi o el uso de azetazolamida.Representa un defecto en la función del túbulo proximal caracterizado por unaresorción deficiente de bicarbonato y consecuente bicarbonaturia ante nivelesnormales de HCO3

– plasmático, con capacidad conservada para acidificación uri-naria normal únicamente cuando existen niveles séricos bajos de bicarbonato. Seacompaña con frecuencia de hipofosfatemia y disminución en los niveles de cal-citriol (condicionantes de raquitismo u osteomalacia) e hipercalciuria (rara vezasociada a nefrolitiasis en estos pacientes).

El diagnóstico de ATR II depende de comprobar una adecuada acidificaciónurinaria al existir acidosis espontánea o inducida por medio de la administraciónde cloruro de amonio, AG urinario positivo y una fracción excretada de bicarbo-nato mayor de 15%. El tratamiento consiste en dietas hiposódicas, suplementoscon álcalis y uso de diuréticos tiazídicos.42

Acidosis tubular renal tipo IIIEs una forma infrecuente de ATR autosómica recesiva, secundaria a la deficien-cia de anhidrasa carbónica II (presente en los túbulos contorneados proximales


y distales) con características mixtas de ATR tipo I y tipo II, osteopetrosis (enfer-medad congénita infrecuente secundaria al funcionamiento deficiente de lososteoclastos) y retraso mental.25,36

Alcalosis metabólica

Es el segundo trastorno ácido–base más común en los pacientes adultos hospitali-zados; representa un proceso patológico manifestado por un pH arterial elevado(> 7.45) a expensas de bicarbonato sérico y PaCO2 elevados, que se acompañacon frecuencia de hipocloremia e hipocalemia. La elevación en la PaCO2 res-ponde a hipoventilación alveolar compensatoria con un aumento aproximado de6 mmHg en la PaCO2 por cada 10 mmol/L de aumento en el bicarbonato séricoentre 10 y 40 mmol/L. La alcalosis metabólica muchas veces forma parte de des-órdenes ácido–base mixtos, junto con alcalosis o acidosis respiratorias y acidosismetabólica.43 La alcalosis metabólica se asocia a diversos estados fisiopatológi-cos, entre los que destacan la administración de álcali, la alcalosis gástrica, losestados de exceso de mineralocorticoides, la administración de diuréticos, el sín-drome de Bartter, el síndrome de Gitelman, la diarrea crónica perdedora de cloroy la poshipercapnia.

Alcalosis metabólica secundariaa la administración de álcali

En pacientes sin patología orgánica de base la administración de álcali puede sercompensada con la depuración renal de bicarbonato. Sin embargo, en el contextode alteraciones hemodinámicas la administración de bicarbonato oral o intrave-noso, las cargas de acetato (contenido en alimentos parenterales), lactato o citrato(productos de transfusión sanguínea), y el uso de antiácidos junto con resinas deintercambio catiónico pueden generar un estado de alcalosis metabólica que per-sistirá en cuanto existan las alteraciones hemodinámicas que condicionen un de-fecto en la capacidad renal para depurar el bicarbonato.44

Alcalosis metabólica de origen gástrico

El vómito de contenido gastroalimentario y la aspiración gástrica ocasionan unapérdida de volumen y de NaCl con posterior contracción del volumen de líquidoextracelular. Lo anterior condiciona una disminución de la tasa de filtración glo-merular con aumento de la secreción de renina y aldosterona y de la resorción


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proximal de bicarbonato, que permite el mantenimiento de la alcalosis metabó-lica inicialmente generada por la pérdida de ácido clorhídrico. La terapéuticaconsiste en corregir el déficit de volumen y las anomalías hidroelectrolíticas.44,45

Alcalosis metabólica por exceso de mineralocorticoides

Existen numerosas condiciones asociadas al exceso de mineralocorticoides y al-calosis metabólica con o sin hipertensión arterial sistémica, dependiendo delvolumen circulante. Entre ellas destacan la administración exógena de mineralo-corticoides, la estenosis unilateral de la arteria renal, el hiperaldosteronismo pri-mario del síndrome de Cushing, los tumores productores de renina, los adenomasadrenales, la hiperplasia adrenal bilateral, el carcinoma adrenal y los defectosenzimáticos adrenales corticales (11 y 17 beta–hidroxilasa). En estos casos, el ex-ceso de aldosterona incrementa la secreción de hidrogeniones en el túbulo colec-tor y promueve la pérdida de potasio, que estimula la ATPasa H+/K+, aumentandoasí la pérdida neta de ácido. Por otro lado, el incremento del volumen de líquidoextracelular antagoniza la reducción de la tasa de filtración glomerular e incre-menta la acidificación tubular inducida por la aldosterona y la hipocalemia.46

Alcalosis metabólica de origen renal

Uso de diuréticos

Entre los fármacos implicados con mayor frecuencia en el desarrollo de alcalosismetabólica por activación de las APTasas de H+ y de H+/K+ se incluyen las tiazi-das y los diuréticos de asa. Éstos condicionan de forma aguda alcalosis por dismi-nución del volumen de líquido extracelular sin alterar las concentraciones plas-máticas de bicarbonato, que aumenta en vista de la contracción de volumen. Demanera crónica se incrementa el aporte distal de sal y aumenta la secreción depotasio e hidrogeniones con la consecuente alcalosis, misma que se mantiene porla contracción persistente del volumen de líquido extracelular, el hipoaldostero-nismo secundario y la hipocalemia.47,48

Síndrome de Liddle

Es una enfermedad hereditaria infrecuente que se origina como consecuencia deun defecto de hiperfunción en los canales de sodio en el túbulo colector. Los pa-cientes con síndrome de Liddle se comportan clínicamente como si tuvieran unexceso de mineralocorticoides, a pesar de tener niveles séricos bajos de renina


y aldosterona. Sin embargo, padecen hipertensión y alcalosis metabólica hipoca-lémica reversible con la administración de amilorida o triamtereno.49

Síndrome de Bartter

Es un síndrome caracterizado por una reabsorción deficiente de Na+, K+ y Cl– enel asa de Henle que condiciona una contracción volumétrica del plasma (por pér-dida de sal) y una estimulación secundaria del sistema renina–angiotensina–al-dosterona. Clínicamente, el síndrome de Bartter imita el efecto de los diuréticosde asa con normotensión o hipotensión y alcalosis metabólica resultante de la de-pleción de potasio y del exceso de mineralocorticoides. El tratamiento de los pa-cientes con esta enfermedad es difícil e incluye la administración de grandes can-tidades de potasio y magnesio en caso de hipomagnesemia agregada.50,51

Síndrome de Gitelman

Es una entidad infrecuente, caracterizada por un defecto en el transportador deNaCl en el túbulo contorneado distal que condiciona elevación de los niveles derenina y aldosterona, así como hipomagnesemia, pérdida renal de potasio, reten-ción de calcio y alcalosis metabólica. A diferencia de lo que ocurre en el síndromede Bartter, estos pacientes responden a la furosemida pero no a las tiazidas.52,53

Alcalosis posterior a hipercapnia

Durante la hipercapnia crónica existen diversas modificaciones fisiopatológicasque condicionan la alcalosis metabólica. Éstas incluyen un aumento en la excre-ción de ácido y cloro en la actividad de la ATPasa de H+ en el túbulo contorneadodistal y en la resorción proximal de bicarbonato. Una vez que los niveles arteria-les de dióxido de carbono se normalizan se presenta retención de cloro y pérdidade bicarbonato. Sin embargo, esto no ocurre en los pacientes con dietas hiposódi-cas o con el uso de diuréticos que condicionan contracción volumétrica, por loque entonces ocurre alcalosis metabólica posterior a hipercapnia.54,55

REFERENCIAS

1. Palmer BF: Approach to fluid and electrolyte disorders and acid–base problems. Prim CareClin Office Pract 2008;35:195–213.

2. Agorreta J: Metabolismo ácido–base. Temas de urgencia. Servicio de Medicina Interna,Hospital Reina Sofía, Tudela.

3. Janssen WJ, Collard HR, Weinberg SE: A perfect storm. N Engl J Med 2005;353(18).


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rial A

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iar

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auto

rizac

ión

es u

n de

lito.

�

4. Stoller JK: Acute exacerbations of chronics obstructive pulmonary disease. N Engl J Med2002;346(13).

5. Ruiz MMJ, Ortiz GC: Trastornos del equilibrio ácido–base. Laboratorio del Hospital Clí-nico Universitario “Virgen de la Victoria”.

6. Hackett PH, Roach RC: High attitude illness. N Engl J Med 2001;345(2).7. Ware LB, Matthay MA: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342(18):

1334–1346.8. Laffey JG, Cabaña BP: Hypocapnia. N Engl J Med 2002;347(1).9. Morris CG, Low J: Metabolic acidosis in the critically ill: part 1. Classification and patho-

physiology. Anaesthesia 2008;63(3):294–301.10. Daniel SR, Morita SY, Yu M, Dzierba A: Uncompensated metabolic acidosis: an underre-

cognized risk factor for subsequent intubation requirement. J Trauma 2004;57(5):993–997.11. Pierson DJ: Respiratory considerations in the patient with renal failure. Respir Care

2006;51(4):413–422.12. Shapiro BA, Peruzzi WT: Interpretation of blood gases. En: Shoemaker WC, Ayres SM,

Grenrick A et al. (eds.): Textbook of critical care. Filadelfia, W. B. Saunders, 1995:274–294.13. Walmsley RN, Guerin MD: Chloride–anion gap. En: Walmsley RN, Guerin MD (eds.):

Disorders of fluid and electrolyte balance. Bristol, J. Wright and Sons, 1984:76–83.14. Figge J, Jabor A, Kazda A, Fencl V: Anion gap and hypoalbuminaemia. Crit Care Med

1998;26:1807–1810.15. Mizock BA, Falk JL: Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992;20:80–93.16. Fall PJ, Szerlip HM: Lactic acidosis: from sour milk to septic shock. J Int Care Med 2005;

20:255–271.17. Morgan TJ, Venkatesh B, Hall J: Crystalloid strong ion difference determines metabolic

acid–base change during acute normovolaemic haemodilution. Int Care Med 2004;30:1432–1437.

18. Phyphers B, Pierce T: Lactate physiology in health and disease. British J Anaesth 2006;6:128–132.

19. Day NP, Phu NH, Bethell DP et al.: The effects of dopamine and adrenaline infusions onacid–base balance and systemic haemodynamics in severe infection. Lancet 1996;348:219–223.

20. Vasseur BG, Kawanishi H, Shah N, Anderson ML: Type B lactic acidosis: a rare com-plication of antiretroviral therapy after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2002;74:1251–1252.

21. Galea M, Jelacin N, Bramaham K, White I: Severe lactic acidosis and rhabdomyolysisfollowing metformin and ramipril overdose. Br J Anaesth 2007;98:213–25.

22. Murray MJ, Gonze MD, Nowak LR, Cobb CF: Serum D(–) lactate levels as an aid todiagnosing intestinal ischaemia. Am J Surg 1994;167:575–578.

23. Smith SM, Eng RHK, Buccini F: Use of D–lactic acid measurements in the diagnosis ofbacterial infections. J Infect Dis 1986;154:658–664.

24. Schlichtig R, Klions KD, Kramer DJ et al.: Hepatic dysoxia commences during O2 supplydependence. J Applied Physiol 1992;72:1499–1505.

25. Kitabchi AE, Sacks HS, Young RT et al.: Diabetic ketoacidosis: reappraisal of therapeuticapproach. Annual Rev Med 1979;30:339–357.

26. DuBose TD: Acidosis and alkalosis. En: Fauci AS (ed.): Harrison’s principles of internalmedicine. 14ª ed. Nueva York, McGraw–Hill, 1988:277–286.

27. Worthley LI, Guerin M, Pain RW: For calculating osmolality, the simplest formula is best.Anaesth Int Care 1987;15.


28. Worthley LIG: Acid–base balance and disorders. En: Bersten AD, Soni N, Oh TE (eds.):Oh’s intensive care manual. 5ª ed. Londres, Butterworth Heinemann, 2003:873–883.

29. Rocktaeschel J, Morimatsu H, Uchino S et al.: Acid–base status of critically ill patientswith acute renal failure: analysis based on Stewart–Figge methodology. Crit Care 2003;7:R60–R66.

30. Kellum JA: Saline induced hyperchloraemic metabolic acidosis. Crit Care Med 2002;30:259–261.

31. Prough DS, Bidani A: Hyperchloraemic metabolic acidosis is a predictable consequenceof intraoperative infusion of 0.9% saline. Anesthesiology 1999;90:1247–1249.

32. Waters JH, Miller LR, Clack S, Kim J: Cause of metabolic acidosis in prolonged surgery.Crit Care Med 1999;27:2142–2146.

33. The SAFE Study Investigators: A comparison of albumin and saline for fluid resuscitationin the intensive care unit. N Engl J Med 2004;350:2247–2256.

34. The SAFE Study Investigators: The effects of saline or albumin resuscitation on acid–basestatus and serum electrolytes. Crit Care Med 2006;34:2891–2897.

35. Kellum JA: Fluid resuscitation and hyperchloraemic acidosis in experimental sepsis: im-proved short–term survival and acid base balance with Hextend compared with saline. CritCare Med 2002;30:300–305.

36. Soriano JR: Renal tubular acidosis: the clinical entity. J Am Soc Nephrol 2002;13:2160.37. Bagga A, Sinha A: Evaluation of renal tubular acidosis. Indian J Pediatr 2007;74(7):

679–686.38. Laing CM, Unwin RJ: Renal tubular acidosis. J Nephrol 2006;19(Suppl 9):S46–S52.39. Ring T, Frische S, Nielsen S: Clinical review: renal tubular acidosis–a physicochemical

approach. Crit Care 2005;9(6):573–580.40. Karet FE: Inherited distal renal tubular acidosis. J Am Soc Nephrol 2002;13(8):2178–2184.41. Nicoletta JA, Schwartz GJ: Distal renal tubular acidosis. Curr Opin Pediatr 2004;16(2):

194–198.42. Quigley R: Proximal renal tubular acidosis. J Nephrol 2006;19(Suppl 9):S41–S45.43. Hodgkin JE, Soeprono FF, Chan DM: Incidence of metabolic alkalemia in hospitalized

patients. Crit Care Med 1980;8(12):725–728.44. Khanna A, Kurtzman NA: Metabolic alkalosis. J Nephrol 2006;19(Suppl 9):S86–S96.45. Palmer BF, Alpern RJ: Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 1997;8(9):1462–1469.46. Armanini D, Calò L, Semplicini A: Pseudohyperaldosteronism: pathogenetic mecha-

nisms. Crit Rev Clin Lab Sci 2003;40(3):295–335.47. Eiam–Ong S, Kurtzman NA, Sabatini S: Effect of furosemide–induced hypokalemic me-

tabolic alkalosis on renal transport enzymes. Kidney Int 1993;43(5):1015–1020.48. Schepkens H, Hoeben H, Vanholder R, Lameire N: Mimicry of surreptitious diuretic

ingestion and the ability to make a genetic diagnosis. Clin Nephrol 2001;55(3):233–237.49. Palmer BF, Alpern RJ: Liddle’s syndrome. Am J Med 1998;104(3):301–309.50. Kurtzman NA, Gutiérrez LF: The pathophysiology of Bartter syndrome. JAMA 1975;

234(7):758–759.51. Hebert SC: Bartter syndrome. Curr Opin Nephrol Hypertens 2003;12(5):527–532.52. Cruz DN et al.: Gitelman’s syndrome revisited: an evaluation of symptoms and health–re-

lated quality of life. Kidney Int 200159:710.53. Knoers NV: Gitelman syndrome. Adv Chronic Kidney Dis 2006;13(2):148–154.54. Laski ME, Kurtzman NA: Acid–base disorders in medicine. Dis Mon 1996;42(2):51–125.55. Eiam–ong S, Laski ME, Kurtzman NA, Sabatini S: Effect of respiratory acidosis and res-

piratory alkalosis on renal transport enzymes. Am J Physiol 1994;26.

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4Manejo de agua, electrólitos

y equilibrio ácido–baseen el paciente crítico

Pamela Vázquez Gutiérrez, Enrique Juan Díaz Greene,Juan José Sánchez Becerril

RESUMEN

El paciente crítico se enfrenta con frecuencia a alteraciones del estado hidroelec-trolítico y del equilibrio ácido–base. Los mecanismos fisiológicos adaptativos ylas comorbilidades comunes en terapia intensiva pueden alterar este equilibrio yaumentar así la morbimortalidad del paciente crítico. En este capítulo se revisa-rán los mecanismos adaptativos, los métodos de monitoreo y las anormalidadesmás frecuentes del desequilibrio ácido–base e hidroelectrolítico.

Introducción

El paciente crítico sufre alteraciones en el estado de hidratación y en el equilibrioácido–base con mayor frecuencia y velocidad que el paciente hospitalizado fuerade unidades de terapia intensiva. Estas alteraciones pueden complicar varios ór-ganos y sistemas, lo cual puede pasar inadvertido y desencadenar una serie deeventos potencialmente prevenibles, cuya falta de tratamiento oportuno puedenponer en mayor riesgo de complicaciones fatales al paciente.

Es común para el médico enfrentarse a alteraciones en los sistemas fisiológi-cos adaptativos por el uso de medicamentos, comorbilidades y estados de hiper-dinamia (fiebre, sepsis, hipertiroidismo, etc.) o falla orgánica (insuficiencia renalaguda prerrenal, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca, alteracionesde la osmorregulación por daño en el sistema nervioso central, etc.).

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En la actualidad no existe una sola prueba que por sí sola asegure un adecuadoestado de hidratación del paciente hospitalizado; en su lugar se cuenta con diver-sas pruebas clínicas, hemodinámicas y de laboratorio que ayudan al médico enla valoración integral del estado hemodinámico del paciente.

Las alteraciones electrolíticas encontradas con mayor frecuencia incluyenhiponatremia, hipernatremia, hipocalemia, hipercalemia e hipomagnesemia. Elequilibrio ácido–base sufre alteraciones con mayor velocidad en el paciente críti-co, debido a ventilación mecánica, insuficiencia respiratoria aguda, formación deácidos orgánicos (cetoácidos, lactato, etc.) y administración de medicamentos ysoluciones intravenosas que de manera iatrógena pueden alterar dicho equilibrio.

MONITOREO DEL PACIENTE CRÍTICO

El monitoreo del paciente crítico permite cuantificar la reserva fisiológica yconocer la efectividad de las intervenciones terapéuticas.

Desde el punto de vista clínico, se puede evaluar el estado de hidratación me-diante sencillas técnicas: inspección, palpación y auscultación de los campos pul-monares.

El paciente con hipovolemia puede cursar con datos clínicos de deshidrata-ción, en la que el signo más fidedigno es la turgencia de la piel, la cual se revisaen la superficie del esternón; debe llevarse a cabo la adecuada exploración físicadel estado de hidratación de las mucosas. El paciente con pérdida de volumenpuede mostrar durante la exploración física datos de taquicardia en reposo u or-tostatismo, así como indicios clínicos de síndrome ortostático con disminuciónde la tensión arterial sistólica mayor de 20 mmHg o de la tensión arterial diastóli-ca mayor de 10 mmHg después de tres minutos de haber adoptado la posición su-pina.

La hipervolemia se reconoce clínicamente por edema de los miembros inferio-res y la región sacra o periorbitaria, y ascitis. Es de igual importancia la ausculta-ción de los campos pulmonares en busca de broncoespasmo (asma cardiogénica),estertores finos (indican edema pulmonar agudo) y síndrome de derrame pleural.

La euvolemia se distingue por la ausencia de los datos descritos anteriormentepara los casos de hipovolemia e hipervolemia. En ocasiones puede ser complica-da la distinción clínica entre una ligera deshidratación y euvolemia, para lo cualpueden ser de utilidad las determinaciones séricas de nitrógeno ureico y ácidoúrico.

En ocasiones, a pesar de una extensa exploración física, es imposible conocercon exactitud el estado de hidratación de un paciente, por lo que se cuenta conmedidas invasivas y no invasivas que permiten proporcionar un tratamientooportuno.

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El nitrógeno ureico sérico (BUN), la creatinina, la relación BUN–creatinina,en sodio urinario, la creatinina urinaria, el ácido úrico y el sodio sérico son herra-mientas útiles, que se revisarán a continuación.

En el paciente hipovolémico es frecuente encontrar elevación del BUN, rela-ción BUN–creatinina, ácido úrico, sodio sérico y, en estadios más graves (necro-sis tubular o insuficiencia renal aguda prerrenal) elevación de los niveles de crea-tinina sérica.

Una relación BUN–creatinina > 20 es indicativa de patrón prerrenal, el cualequivale a hipovolemia.

La fracción excretada de sodio urinario es un parámetro importante que no setoma en cuenta de manera rutinaria. Un valor < 1 indica un patrón prerrenal:

FENa �Na � urinario�Na � plasmático

Cr urinaria�Cr plasmática

La presión arterial es un marcador poco confiable del gasto cardiaco, debido aque éste depende de las resistencias vasculares sistémicas. El paciente críticotiene resistencias vasculares variables, que van desde muy bajas, en los pacientescon choque séptico, hasta muy altas en los pacientes con choque cardiogénico ohipovolémico. La presión arterial también se ve afectada por cambios en el volu-men intravascular y el gasto cardiaco. Una disminución significativa de la pre-sión arterial media (PAM = PSS + 2 PSD/3) en el paciente crítico generalmenteimplica un aporte inadecuado de flujo sanguíneo a los órganos vitales (< 60mmHg). Los mecanismos autorregulatorios en las vasculaturas cerebral y renalpueden fallar debido a un aporte inadecuado de oxígeno y perfusión sanguíneaa estos órganos en función de la presión arterial media. La autorregulación cere-bral no se ve afectada con una PAM de 50 a 150 mmHg. La PAM es el mayor fac-tor determinante de flujo sanguíneo tisular.

Los catéteres arteriales pueden causar complicaciones graves, que incluyentrombosis, embolismo, hematoma, seudoaneurisma, necrosis isquémica e infec-ción. A pesar de estas complicaciones potenciales, la presión arterial invasivamediante línea arterial es una herramienta útil y esencial para el monitoreo cuan-do se utilizan medicamentos inotrópicos o vasopresores, o cuando se induceanestesia en pacientes críticos.

La presión venosa central es potencialmente útil, pero comúnmente es mal in-terpretada para valorar el volumen intravascular; sin embargo, a pesar de ser úti-les, las medidas aisladas de la presión venosa central tienen una escasa correla-ción con el volumen intravascular.

La precarga ventricular es determinada por la presión vascular transmural(presión intravascular menos presión extravascular), pero el transductor del caté-ter venoso pulmonar mide sólo la presión intravascular. Los cambios en la morfo-


Cuadro 4–1. Composición de soluciones parenterales

Solución Composición electrolítica (mEq/L)

Componente Na Cl K HCO3 Ca Mg Osmolaridad

Líquido extracelular 142 103 4 27 5 3 280 a 310Lactato de Ringer 130 109 4 28 3 0 273Cloruro de sodio a 0.9% 154 154 0 308

Mixta (dextrosa a 5% en cloruro de Naa 0.45%)

77 77 0 407

Dextrosa a 5% 0 253

Cloruro de sodio a 3% 513 513 1 026

logía de las ondas de la capnografía ocurren en diversas condiciones clínicas,como obstrucción de la vía aérea o incremento del espacio muerto (como en latromboembolia pulmonar).

Durante la ventilación espontánea la presión intratorácica es cercana a cero alfinal de la espiración, por lo que la presión venosa pulmonar y la presión venosapulmonar deben ser medidas al final de la espiración. La presión venosa pulmo-nar puede fluctuar espontáneamente por pocos milímetros de mercurio, sin cam-bios en la condición clínica del paciente. El volumen intravascular es determi-nado mediante la observación de la respuesta de la presión venosa pulmonarposterior a un bolo de 250 a 500 mL. La ausencia de cambios o los cambios míni-mos en la presión venosa pulmonar indican la presencia de hipovolemia; un in-cremento pequeño pero sostenido implica normovolemia y un incremento signi-ficativo y rápido infiere hipervolemia.

La diuresis horaria es una herramienta de primordial interés en la efectividaddel gasto cardiaco, la perfusión esplácnica y la función renal. El umbral utilizadousualmente es de 0.5 mL/kg; una disminución de dichas cifras sugiere hipovole-mia o reanimación ineficaz.

Para elegir las soluciones intravenosas que serán administradas es importanteconocer primero la composición de las soluciones más utilizadas (cuadro 4–1).

Recientemente se realizó un estudio aleatorizado con 6 997 pacientes admiti-dos en una unidad de terapia intensiva para recibir albúmina a 4% o solución sa-lina normal para reanimación hídrica durante 28 días. El objetivo primario eramedir la mortalidad por cualquier causa durante los 28 días de aleatorización. Enel primer grupo se asignaron 3 497 pacientes para recibir albúmina y el resto(3 500 pacientes) para ser tratados con solución salina normal. Los resultados de-mostraron que en el primer grupo hubo 726 vs. 729 del segundo grupo (riesgorelativo de 0.99; 95% IC: 0.91 a 1.09; P = 0.87). No hubo una diferencia estadísti-camente significativa, lo que sugiere que el tratamiento se debe basar en solucio-nes cristaloides, por lo menos de manera inicial, los cuales reducen los costos du-rante la hospitalización.


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A continuación se revisarán las alteraciones electrolíticas a las que el médicose enfrenta con mayor frecuencia en el manejo del paciente crítico hospitalizado.

ALTERACIONES ELECTROLÍTICASEN EL PACIENTE CRÍTICO

Hiponatremia

La hiponatremia es una complicación frecuente, asociada al uso de algunos medi-camentos o a padecimientos que el clínico enfrenta día con día. Su incidencia noes del todo precisa, pero se estima que se presenta hasta en 2% de los pacientes;sin embargo, la incidencia hospitalaria puede variar incluso a cifras de 22%, locual ocasiona un aumento en el rango de mortalidad de hasta 60 veces.

La hiponatremia se define como la presencia de cifras de sodio sérico pordebajo de 135 mEq/L; sin embargo, existen diversos reportes en la literatura quereportan la presencia de hiponatremia con otras cifras.

La incidencia de hiponatremia aumenta conforme a la edad, debido a distintosfactores fisiológicos degenerativos, como disminución del flujo sanguíneo renaly de la capacidad de concentración de la orina, trastornos en la osmorregulacióncon liberación de hormona antidiurética (ADH, por sus siglas en inglés), osmola-ridades plasmáticas inferiores a las habituales, enfermedades concomitantes queaumentan la liberación de ADH e ingestión de fármacos que incrementan la ex-creción de sodio a concentración renal o que elevan la liberación o acción de lahormona antidiurética.

La gravedad y la importancia clínica de la hiponatremia dependen de tres fac-tores fundamentales: velocidad de la instauración, grado de hiponatremia y en-fermedad neurológica concomitante o preexistente.

Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia tienen lugar con rangos me-nores de 125 mEq/L; sin embargo, esto no es del todo cierto, ya que existen pa-cientes que desarrollan una tolerancia, debido a la disminución lenta y paulatinade los niveles de sodio sérico, y crean mecanismos adaptativos a través de los cua-les se encuentran asintomáticos a pesar de la presencia de niveles inferiores de125 mEq/L.

La velocidad de instauración de la hiponatremia quizá sea el factor determi-nante en el desarrollo de síntomas, debido a los mecanismos adaptativos mencio-nados previamente. Las neuronas contienen en su interior electrólitos séricos yosmolitos idiogénicos, o cuerpos osmolares que se forman por aminoácidos. Es-tos elementos intracelulares le permiten al cerebro mantener el equilibrio entrela osmolaridad plasmática y la osmolaridad cerebral, con el consiguiente equili-


brio del contenido de agua. Debido a la disminución de la osmolaridad plasmática(tal como sucede en algunos casos de hiponatremia), el cerebro inicia un procesode adaptación rápida al liberar electrólitos séricos de sus compartimentos intrace-lulares e intenta equilibrar las diferencias de osmolaridades. En caso de no alcan-zar el equilibrio, el cerebro desarrolla un segundo proceso de adaptación lenta,que consiste en la liberación de cuerpos osmolares; este proceso tarda cerca de48 h en llevarse a cabo.

El paciente crítico presenta con frecuencia comorbilidades del sistema nervio-so central o daño preexistente, como evento vascular cerebral; encefalopatíahipóxico–isquémica, hipoglucémica, tóxica, hepática y urémica; delirium y otrasenfermedades psiquiátricas. Los pacientes con alguna enfermedad del sistemanervioso central tienen mayor susceptibilidad de padecer encefalopatía hipona-trémica.

Las manifestaciones clínicas son originadas principalmente por edema cere-bral; incluyen somnolencia, náusea, vómito, cefalea, calambres, estupor, dismi-nución de los reflejos osteotendinosos, estado de coma, convulsiones, edema pul-monar no cardiogénico, paro respiratorio, infarto cerebral y muerte, anorexia,desorientación y agitación.

La fórmula para calcular el déficit de sodio y la cantidad de éste que se debeadministrar al paciente que cursa con hiponatremia no es más que un aproximado,ya que el aumento en la concentración del sodio sérico depende de un sinnúmerode factores dinámicos no medibles, tales como el movimiento intracelular y ex-tracelular de agua, las variaciones de otros electrólitos —como el potasio—, elsodio urinario, los medicamentos, las enfermedades concomitantes, la liberaciónde hormona antidiurética, la acción del eje renina–angiotensina–aldosterona y laspérdidas extrarrenales.

Déficit de sodio = 0.5 x peso x (sodio deseado–sodio real)

Lo primero que hay que analizar en el algoritmo de estudio de un paciente conhiponatremia es la osmolaridad, lo cual se hace de acuerdo con la siguiente fór-mula:

Osmolaridad plasmática = 2 (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8

A continuación se debe determinar el estado de hidratación, tomando en cuentalos parámetros descritos. Así, la hiponatremia se puede clasificar:

1. Según su osmolaridad:a. Hipoosmolar.b. Isoosmolar.c. Hiperosmolar.


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2. Según su estado de hidratación:d. Hipovolémica.e. Euvolémica.f. Hipervolémica.

A continuación se revisan todas las combinaciones posibles y sus principales me-canismos fisiopatológicos.

Hiponatremia hipovolémica hipoosmolar

Es la causa más frecuente de hiponatremia y es debida a causas extrarrenales orenales.

Causas extrarrenales: las causas desencadenantes pueden incluir pérdida deagua y sodio por trastornos gastrointestinales (diarrea o vómito), sudoración ex-cesiva en atletas o atrapamiento de líquidos y electrólitos en el tercer espacio(como peritonitis, pancreatitis, quemaduras, obstrucción intestinal, etc.).

La pérdida del volumen intravascular condiciona la disminución de la perfu-sión renal y la activación del eje renina–angiotensina–aldosterona con reabsor-ción de sodio en el túbulo distal, generando disminución de la concentración desodio en la orina con una fracción de la excreción renal de sodio (FENa) menorde 1%.

Es común encontrar una desproporción de los niveles de BUN con respectoa la creatinina, con elevación de la relación BUN–creatinina por arriba de 20, asícomo niveles elevados de ácido úrico.

Causas renales: las causas incluyen tratamiento con diuréticos, inhibidoresde la enzima convertidora de angiotensina (IECA), nefropatías, deficiencia demineralocorticoides, síndrome de desgaste de sodio cerebral, bicarbonaturia(acidosis tubular renal) y cetonuria.

Se distinguen de las causas extrarrenales por un aumento del sodio urinario yuna FENa mayor de 1%. Tanto los diuréticos del tipo de las tiazidas como los deasa y los ahorradores de potasio son capaces de conducir a la hiponatremia. Lastiazidas son los diuréticos que con mayor facilidad pueden condicionar este tras-torno electrolítico. El mayor efecto diurético de las tiazidas se presenta en las pri-meras dos a tres semanas de tratamiento, después de las cuales su principal meca-nismo antihipertensivo se logra a través de otros procesos.

Los diuréticos de asa actúan a través de la inhibición de la bomba sodio–pota-sio ATPasa en la rama ascendente del asa de Henle. El triamtereno y la amiloridaactúan mediante bloqueo de los canales apicales de sodio, mientras que la espiro-nolactona lo hace a través de su antagonismo con la aldosterona, lo cual la con-vierte en el diurético de primera elección para los pacientes con insuficiencia he-pática.


Los IECA inhiben el eje renina–angiotensina–aldosterona y la reabsorción desodio a concentración del túbulo distal, lo que puede condicionar hiponatremiae hipercalemia. La nefropatía perdedora de sal resulta de la secreción inapropiadade hormona antidiurética; el síndrome se debe a la expansión del volumen conel consiguiente aumento en la excreción renal de sodio como proceso compensa-torio.

En el síndrome de desgaste de sodio cerebral se ha demostrado que en casosde hemorragia subaracnoidea consecutiva a la rotura de un aneurisma se puedeproducir hiponatremia por aumento en la liberación de factor natriurético encefá-lico, con la consecuente inhibición de la síntesis de aldosterona.

Hiponatremia hipotónica euvolémica

Sus causas pueden incluir síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiu-rética (SIADH, por sus siglas en inglés), estado posoperatorio, hipotiroidismo,polidipsia psicógena, potomanía por consumo de cerveza, reacción idiosincráticaal consumo de tiazidas o IECA, ejercicio por resistencia e insuficiencia suprarre-nal.

En el SIADH las variaciones cercanas a 10% del volumen intravascular y loscambios mínimos de 2% en la osmolaridad plasmática provocan la liberación deADH, con el fin de mantener el adecuado equilibrio hidroosmolar. Después desu liberación, la hormona antidiurética actúa en los receptores V2 del túbulo co-lector, que estimulan la síntesis de adenosín monofosfato cíclico, el cual a su vezactiva la proteincinasa A, misma que induce la fosforilación de proteínas demembrana, incluida la aquaporina 2, aumentando así la reabsorción de agua libre.Los trastornos que generan alteraciones pulmonares o del sistema nervioso cen-tral (estructurales, metabólicos o farmacológicos) pueden ser capaces de alterarla adecuada liberación de la hormona, lo que condiciona un aumento de la reab-sorción de agua libre y una mayor excreción renal de sodio como respuesta com-pensatoria al aumento del volumen intravascular; la retención de agua en elSIADH no llega a ser lo suficientemente importante como para provocar estadosedematosos, aunque sí un estado de euvolemia.

Para considerar la presencia de SIADH se requieren los siguientes factores:

a. Hiponatremia.b. Disminución de la osmolaridad plasmática con aumento desproporcionado

de la osmolaridad urinaria (mayor de 100 mOsm/L).c. Ausencia de enfermedades cardiaca y renal.d. Ausencia de enfermedades tiroidea y suprarrenal.e. Sodio urinario mayor de 20 mEq/L de manera habitual.


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f. Nitrógeno ureico y ácido úrico disminuidos. El nitrógeno ureico elevadoestá a favor de la hipovolemia, lo cual descarta la existencia de SIADH.

Las causas desencadenantes del desarrollo de SIADH incluyen:

� Trastornos del sistema nervioso central: traumatismo craneoencefálico,evento vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, tumorencefálico, encefalitis, meningitis, síndrome de Guillain–Barré, psicosisaguda, porfiria aguda intermitente y esclerosis múltiple.

� Lesiones pulmonares: tuberculosis, neumonía bacteriana, aspergilosis,bronquiectasia, neoplasias y ventilación con presión positiva.

� Malignidades: carcinoma broncogénico, carcinoma pancreático, carcino-ma prostático, carcinoma de células renales, adenocarcinoma de colon, ti-moma, osteosarcoma, linfoma maligno y leucemia.

� Fármacos aumentan la producción de ADH: antidepresivos —incluyentricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores selectivos dela recaptura de serotonina, ciclofosfamida, vincristina, carbamazepina, me-tilendioximetanfetamina (éxtasis) y clofibrato— y neurolépticos —tiotixe-no, tioridazina, flufenazina, haloperidol y trifluoperazina.

� Incremento de la acción de la ADH: carbamazepina, clorpropamida, tol-butamida, ciclofosfamida, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), soma-tostatina y análogos, oxitocina y nicotina.

� Otros factores: periodo posoperatorio, dolor, náusea, estrés, SIDA, emba-razo, hipocalemia y la administración de amiodarona.

En los periodos posoperatorios es frecuente la liberación desproporcionada deADH; sin embargo, la administración de soluciones hipotónicas constituye unade las causas más frecuentes de hiponatremia.

Los pacientes posoperados presentan diferentes alteraciones en la distribuciónde líquidos. La depleción de volumen y solutos puede ocurrir por disminucióndel aporte (ayuno antes del procedimiento, anorexia o alteración en el estado dealerta) o incremento en las pérdidas (diarrea, vómito y fiebre). Muchos de los fár-macos anestésicos (inductores IV o anestésicos volátiles) causan vasodilatación,ocasionando una reducción de la relación entre el volumen circulante y la capaci-tancia del espacio intravascular, o contractilidad miocárdica, que a su vez generauna reducción del flujo circulante. Los cambios de fluidos entre los distintoscompartimentos pueden reducir el volumen circulante (pérdida al tercer espacioy pérdida de fluido intravascular al intersticio por alteraciones en la permeabili-dad endotelial en sepsis y estados inflamatorios).

El incremento de la permeabilidad vascular debido a la activación inflamatoriacon disfunción de las células inflamatorias se puede presentar en diversas condi-ciones del paciente crítico. El tejido quirúrgico, traumatizado, hipoperfundido,


isquémico o séptico, y el uso de circulación extracorpórea pueden comprometerla integridad vascular.

Se propone que cuando se tenga conocimiento de estos datos, durante la opera-ción y el periodo de ayuno consecutivo a la intervención (en caso de que no serequiera nutrición parenteral) los pacientes sean manejados con soluciones isotó-nicas más sus requerimientos de potasio, siempre vigilando las concentracionesde sodio sérico. Es frecuente que incluso días después de la intervención quirúrgi-ca (habitualmente por cirugía gastrointestinal) el paciente presente importantesfactores de liberación de hormona antidiurética (como dolor, náusea, estrés, con-sumo de fármacos, etc.), con la consiguiente aparición de SIADH transitorio, loque aunado a la administración de soluciones hipotónicas (con administración deglucosa) coloca al paciente en un alto riesgo de hiponatremia.

El hipotiroidismo constituye una causa poco frecuente de hiponatremia; sinembargo, cuando se manifiesta suele generar una hiponatremia aguda, quizá rela-cionada con retención de agua.

El consumo de diuréticos del tipo de las tiazidas puede condicionar la apari-ción de hiponatremia a través de una reacción de idiosincrasia, mediante la cualse elimina sodio y se retiene agua libre, facilitando el desarrollo de hiponatremiaeuvolémica, sobre todo en los pacientes de edad avanzada.

Los IECA pueden, de manera idiosincrática, provocar polidipsia central al ini-cio del tratamiento con la consiguiente ingestión excesiva de agua, que junto conla inhibición del eje renina–angiotensina–aldosterona pueden originar hiponatre-mia euvolémica.

En la insuficiencia suprarrenal se debe realizar una prueba de estimulación conACTH sintética (cosintropina) y la posterior medición de las concentraciones decolesterol sérico.

Los pacientes de edad avanzada pueden llegar a cursar con liberación de hor-mona antidiurética como respuesta a osmolaridades plasmáticas inferiores a lashabituales. Esos pacientes tendrán, en consecuencia, hiponatremia crónica asin-tomática resistente a todo esfuerzo terapéutico para elevar el sodio sérico.

Hiponatremia hipotónica hipervolémica

Los estados edematosos pueden condicionar la aparición de hiponatremia. Di-chos trastornos suelen cursar con retención de sodio a concentración renal y agua;la retención de ésta es mayor, por lo que genera hiponatremia dilucional y verda-dera.

En la insuficiencia hepática existe pérdida del volumen intravascular por dis-minución de la fuerza oncótica, generando el paso de agua al tercer espacio (asci-tis, edema de miembros inferiores, etc.). Tal disminución del volumen intravas-


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cular ocasiona la liberación de hormona antidiurética, con la consecuenteretención de agua libre, además de retención de sodio por activación del eje reni-na–angiotensina–aldosterona, lo que genera una reducción de sodio urinario, sal-vo que se estén administrando diuréticos.

En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva la retención de sodioa concentración renal provoca estados edematosos (con sodio urinario disminui-do), con la consecuente hiponatremia como resultado de la activación del eje re-nina–angiotensina–aldosterona y del sistema nervioso simpático, además del tra-tamiento con diuréticos que de manera habitual se indica en estos pacientes. Lamortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva e hiponatremiaexcede 50% al año siguiente.

El diagnóstico de síndrome nefrótico se realiza al encontrar una concentraciónde proteínas mayor de 3 g en orina de 24 h.

En la insuficiencia renal crónica se puede producir hiponatremia por pérdidarenal de sodio (sodio urinario elevado en la fase poliúrica) o por retención de aguay consumo frecuente de diuréticos. La capacidad de excreción de agua perma-nece en la insuficiencia renal leve a moderada. La retención de agua y la hipona-tremia sólo se observan cuando el filtrado glomerular alcanza concentracionesmuy bajas. Cuando dicho filtrado glomerular es de alrededor de 5 mL/min sólose pueden excretar 1.5 L de agua por cada 24 h.

Hiponatremia isotónica

La hiponatremia isotónica, seudohiponatremia o hiponatremia ficticia se pro-duce cuando las concentraciones séricas de proteínas se elevan (más de 10 g/dL),por ejemplo, en el mieloma múltiple o ante estados de hipertrigliceridemia (disli-pidemia tipos I o IV). En los pacientes con hiperproteinemia extrema las proteí-nas ocupan más de 7% de lo normal respecto del volumen plasmático, reduciendola proporción de líquido acuoso que contiene sodio en cada unidad de plasma to-mada para el análisis. En ambos casos la prueba de laboratorio reportará la pre-sencia de hiponatremia, dado que la concentración de sodio en milimoles por litrode plasma será baja. Sin embargo, la concentración de sodio por litro de aguaplasmática y la osmolaridad plasmática son normales, por lo que este tipo de hi-ponatremia carece de significado clínico.

En la resección transuretral de próstata (RTUP) se irrigan grandes cantidadesde soluciones; no obstante, con la continua aspiración de éstas se absorbe alrede-dor de un litro de las mismas en dicho procedimiento, lo que condiciona el desa-rrollo de hiponatremia.

Cuando en el procedimiento se irriga glicina a 1.5% o sorbitol a 3.3% se puedepresentar hiponatremia hipotónica.


Hiponatremia hipertónica

La causa más frecuente de hiponatremia hipertónica la constituye la hipergluce-mia. A lo largo de los últimos tres decenios han existido distintas propuestas res-pecto a cuál debe ser el factor de corrección del sodio sérico en caso de hiperglu-cemia. En 1973 Katz propuso por primera vez el tradicional factor de correcciónde 1.6 mEq/L de sodio por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de los valoresnormales. Posteriormente se hicieron otras propuestas, como la de Roscoe y col.,de la Universidad de Toronto, que indicaban un factor de corrección de 1.35mEq/L. Adrogué reportó una disminución del sodio sérico de 1.7 mEq/L por cadaaumento de 100 mg/dL de glucosa, con un incremento equivalente de 2.0mOsm/kg en la osmolaridad plasmática.

El uso de manitol como inductor de diuresis osmótica y los medios de contrastepueden producir hiponatremia hipertónica, aunque son causas menos frecuentes.

Tratamiento

Para determinar la reposición de sodio, según la solución administrada, es impor-tante analizar las siguientes fórmulas:

Cambio en el sodio sérico = infusión Na+ – Na+ sérico/ACT + 1Cambio en el sodio sérico = (infusión Na+ + infusión K+)

– Na+ sérico/ACT + 1

ACT es el agua corporal total. El número 1 de la fórmula se obtiene de la simplifi-cación de (infusión de Na+ – Na+ sérico) x 1 L.

Es importante considerar varios factores antes iniciar el tratamiento de reposi-ción, como es la velocidad de reposición, con la finalidad de prevenir el desarro-llo de mielinólisis pontina; asimismo, hay que estimar el rango de corrección yel método óptimo para elevar la concentración de sodio.

La hiponatremia aguda se desarrolla antes de que se logre alcanzar el periodode adaptación cerebral lenta, por lo que habitualmente cursará con datos clínicosen relación con el edema cerebral. En estos casos está indicada la administraciónde solución hipertónica a 3% en dosis de 1 a 2 mL/kg/h, de tal forma que se logreel aumento de la concentración sérica de sodio a 2 mEq/L/h hasta la desapariciónde los síntomas.

Se pueden administrar diuréticos de asa de manera concomitante para reducirla expansión de líquido extracelular. En caso de crisis convulsiva está indicadoel uso de anticomiciales. El paciente requiere vigilancia estrecha (de preferenciaen una unidad de cuidados intensivos), así como la determinación horaria de lasconcentraciones de sodio sérico.


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Si la hiponatremia es sintomática, es muy probable que sea aguda. Se puedeadministrar solución hipertónica a 3%, de tal manera que se logre un aumento dela concentración sérica de sodio a no más de 1.5 mEq/L/h hasta la desapariciónde los síntomas, siempre con vigilancia estrecha del estado neurológico del pa-ciente (de preferencia en una unidad de cuidados intensivos) y monitoreo horariode las concentraciones de sodio sérico.

La hiponatremia crónica se debe atender de acuerdo con el subtipo y la causade la hiponatremia, tal y como se indica a continuación. Se debe tener presenteque estos casos son los que tienen alto riesgo de desmielinización osmótica trasla rápida corrección del sodio sérico, ya que el cerebro se ha adaptado a la bajaosmolaridad plasmática, por lo que no se debe aumentar el sodio sérico a más de8 mEq/L/día ni a más de 19 mEq/L en 48 h.

La restricción de líquidos únicamente se relaciona con un mínimo incrementoen la concentración del sodio sérico (3 mEq/L en 41 h) y una escasa mejoría neu-rológica, por lo que se afirma que la sola restricción de líquidos no es un trata-miento óptimo para el paciente con hiponatremia crónica con encefalopatía.

Sin importar si la hiponatremia es secundaria a pérdidas extrarrenales o rena-les, se deberá atender de la siguiente manera:

1. Reposición de volumen con solución isotónica.2. Tratamiento de la causa desencadenante.3. Monitoreo del sodio sérico.

El síndrome de desgaste de sodio cerebral se puede tratar con fludrocortisona.La fórmula para calcular el déficit de sodio y la cantidad de éste que se debe

administrar al paciente que cursa con hiponatremia implica sólo aproximaciones,ya que el aumento en la concentración del sodio sérico depende de un sinnúmerode factores dinámicos no medibles, tales como el movimiento intracelular y ex-tracelular de agua, las variaciones de otros electrólitos —como el potasio—, elsodio urinario, los medicamentos, las enfermedades concomitantes, la liberaciónde hormona antidiurética, la acción del eje renina–angiotensina–aldosterona y laspérdidas extrarrenales.

Déficit de sodio = 0.5 x peso x (sodio deseado–sodio real)

En el caso de hiponatremia hipotónica hipervolémica las indicaciones son las si-guientes:

1. Tratamiento de la causa desencadenante.2. Restricción de sal y líquidos. La restricción de líquidos a menos de 1.25

L/día es fundamental, igual que limitar el consumo de sodio a menos de 70mmol/día.


3. Uso de diuréticos de asa, los cuales aumentan la excreción de agua libre. Enalgunos casos pueden ser de utilidad los diuréticos ahorradores de potasio.

4. Hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal.5. Síndrome nefrótico: tratamiento específico (corticosteroides y tratamiento

inmunosupresor) para disminuir la proteinuria.6. Monitoreo del sodio sérico.

Se debe evitar el uso de soluciones hipertónicas, ya que aumentan el volumen ex-tracelular y pueden condicionar sobrecarga circulatoria en los pacientes con insu-ficiencia cardiaca.

Los antagonistas de los receptores de vasopresina han sido considerados comoun método más efectivo para el tratamiento de la hiponatremia, en virtud de suefecto único que incrementa selectivamente la excreción de agua libre renal. Re-cientemente la Food and Drug Administration (FDA) aprobó el uso de conivap-tán; sin embargo, en la actualidad hacen falta estudios aleatorizados para su usoextensivo en el tratamiento de la hiponatremia.

Los receptores de vasopresina son receptores acoplados a la proteína G. Lostres subtipos conocidos difieren en cuanto a localización y mecanismos transduc-cionales.

A principios de la década de 1970 se inició el desarrollo de los antagonistasde los receptores de vasopresina, enfocados en los análogos peptídicos de la vaso-presina. A finales del decenio de 1980 se inició el estudio de su uso en seres huma-nos; sin embargo, fue hasta 1993 cuando se reportó su uso satisfactorio en el anta-gonismo de los receptores V2 y en la producción de acuaporesis en humanos.

Los antagonistas no peptídicos penetran más profundamente en la regióntransmembrana del receptor V2 que la vasopresina, por lo que previenen su uniónhormonal sin interacción con el receptor V2 y, por consiguiente, se bloquea la ac-tivación del receptor por parte de la vasopresina.

El incremento de la diuresis mediado por estos fármacos es equivalente al usode diuréticos, como la furosemida; no obstante, difiere cualitativamente en la ex-creción mayor de agua libre, sin la excreción correspondiente de solutos, inclui-dos el sodio y el potasio. Actualmente están aprobados para el tratamiento de lahiponatremia euvolémica hipoosmolar y de la hiponatremia hipovolémica hipo-osmolar.

La dosis aprobada por la FDA para el empleo de conivaptán es de 20 mg endosis de carga, seguido de 20 mg/24 h en infusión continua durante cuatro días.Si existe corrección en los niveles de sodio, es posible descontinuar la infusión.Si no se consigue la corrección adecuada durante las primeras 24 h, es posibleaumentar la infusión a 40 mg/24 h; por el contrario, si la corrección es más rápidade lo planeado, es posible detener la infusión e incluso se puede considerar la ad-ministración de soluciones hipotónicas.


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La desmielinización osmótica fue reconocida en 1959. Dicho proceso puederesultar de la rápida elevación en la concentración del sodio sérico en los pacien-tes con hiponatremia crónica. Esta complicación suele cursar tras elevaciones delsodio sérico mayores de 12 mEq/L en las primeras 24 h o en incrementos mayoresde 19 mEq/L en las primeras 48 h, o bien en elevaciones mayores de 0.5 mEq/L/h.6 La desmielinización se puede tratar incluso después de cualquier métodoterapéutico para alcanzar tal elevación del sodio, con la sola restricción de líqui-dos. Ésta ocurre con mayor frecuencia en los pacientes tratados con diuréticos,con insuficiencia hepática, con insuficiencia cardiaca congestiva y de edad avan-zada.

Los pacientes que desarrollan hiponatremia posterior a un trasplante de hígadoson particularmente vulnerables a la desmielinización osmótica si la hiponatre-mia es corregida de manera rápida. La desnutrición y la hipocalemia son otrosfactores de riesgo para la desmielinización cerebral. Las manifestaciones clínicasde la desmielinización osmótica ocurren de dos a seis días después de la correc-ción del sodio sérico.27 Estas manifestaciones suelen consistir en signos clínicosde parálisis bulbar y seudobulbar, los cuales son irreversibles o parcialmente re-versibles e incluyen disartria, disfagia, paraparesia o cuadriparesia, letargo ycoma; las convulsiones son menos frecuentes. Las lesiones desmielinizantes pue-den ser detectadas por tomografía computarizada o, de preferencia, por resonan-cia magnética. De cualquier forma, estos estudios de imagen pueden no resultarpositivos sino hasta después de 6 a 10 días de las manifestaciones clínicas, porlo que un estudio radiográfico negativo en un paciente con síntomas neurológicosposteriores a una rápida corrección de la hiponatremia no excluye la desmielini-zación osmótica.

Aún no se cuenta con un tratamiento eficaz para la desmielinización; no obs-tante, en algunos casos se ha recurrido a la plasmaféresis inmediatamente des-pués del diagnóstico, con resultados parciales.

Hipernatremia

Se considera la presencia de hipernatremia cuando las cifras de sodio sobrepasanlos 145 mEq/L. Los niños, los ancianos y las personas en quienes los mecanismosde sed se encuentran alterados o no tienen acceso a agua libre son vulnerables adesarrollarla.

Existen pocas causas que generan hipernatremia, como las que se muestran enel cuadro 4–2.

Pérdidas de sodio y agua

Se produce en los casos en los que la pérdida de agua supera a la pérdida de sodio.


Cuadro 4–2. Causas de hipernatremia

Insuficiencia de hormona antidiurética Déficit en la producción central

Falta de respuesta renalPérdidas excesivas de agua Renal

Extrarrenal

Balance positivo de sal IatrógenaHiperaldosteronismo primario

La principal fuente de pérdida se produce a nivel renal mediante diuresisosmótica, como en los casos de hiperglucemia, manitol o urea. Las moléculas os-móticamente activas pueden arrastrar consigo agua libre y causar diuresis osmó-tica; sin embargo, también pueden enmascarar la hipernatremia al llevar agualibre hacia el espacio extravascular. Otras causas identificables son las diarreascopiosas y la sudoración excesiva, en las que la pérdida de agua libre y la dismi-nución de natriuresis ocasionan hipernatremia; se caracterizan clínicamente porhipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de la piel y las mucosas.

Pérdidas de agua

La pérdida inicial de agua corresponde al líquido extracelular; posteriormente,al aumentar la osmolaridad extracelular se produce un “arrastre” de agua del lí-quido intracelular al extracelular. Al perpetuarse la pérdida de agua se genera lafuga de agua intracelular. Las causas más frecuentes son quemaduras extensas,ventilación mecánica invasiva y exposición al calor. Las fuentes más importantesson las producidas por diabetes insípida (DI) central y nefrogénica. La DI centralpuede pasar inadvertida si el paciente tiene acceso libre a líquidos. El algoritmode diagnóstico de diabetes insípida incluye restricción hídrica; si la osmolaridadurinaria aumenta, se descarta la DI; de lo contrario, se realiza el diagnóstico deDI. Para diferenciar la DI central de la nefrogénica se administra ADH exógena;si la osmolaridad se incrementa, entonces se trata de DI de origen central; si dis-minuye, es nefrogénica.

Aumento de la concentración de sodio

Las causas más frecuentes son las iatrogénicas durante la reanimación hídrica;se ha observado con mayor frecuencia en pacientes con choque cardiogénico, ad-ministración de bicarbonato de sodio y tratamiento de acidosis láctica. Otra enti-dad reconocible es el síndrome de Conn.

Presentación clínicaLas manifestaciones dependerán, al igual que en la hiponatremia, de la velocidadde instauración y la gravedad de la hiponatremia.


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El síntoma más frecuente es la sed, que se puede acompañar de poliuria (conincremento de la natriuresis), diarrea y sudoración.

Los síntomas aparecen en general con concentraciones séricas de sodio porarriba de 160 mEq/L u osmolaridad mayor de 350 mOsm/kg. Inicialmente debu-tan con irritabilidad e hipertonicidad muscular, pero en casos más graves se pre-sentan coma y convulsiones. Ante una deshidratación cerebral muy marcada sepuede producir hemorragia subaracnoidea o intracerebral.

El abordaje inicial del paciente con hipernatremia se debe orientar a la resolu-ción de la alteración electrolítica, dejando para un segundo tiempo el tratamientodel proceso subyacente.

Los objetivos del tratamiento son tres:

� Corrección de la causa desencadenante.� Corrección de la osmolaridad.� Normalización del volumen extracelular.

Es necesario calcular la cantidad de agua necesaria para normalizar las cifras denatremia mediante la siguiente fórmula:

Déficit de agua (litros) � agua corporal total x (Na � 140)140

Los cuadros de hipernatremia se pueden dividir en dos grupos para su tratamien-to, según presenten hipovolemia o no, lo cual condiciona el líquido empleadopara la rehidratación:

� Hipernatremia con hipovolemia: en primer lugar se emplearán solucionesisotónicas (salina a 0.9%), hasta que desaparezcan los signos de deshidrata-ción; a continuación se utilizarán soluciones hipotónicas (salina a 0.45% oglucosada a 5%) hasta la corrección de la hipernatremia.

� Hipernatremia sin hipovolemia: en estos casos se empleará exclusivamenteagua por vía oral; si esto no es posible, se administrará solución glucosadaa 5% por vía parenteral.

Igual que ocurre en otras situaciones, la reposición deberá ser lenta, sin superarlos 12 mEq/L en las primeras 24 h; lo contrario puede producir edema neuronal.

En caso de DI central el tratamiento inicial consiste en la administración devasopresina (intranasal o subcutánea), la cual se puede acompañar de una dietabaja en sal junto con diuréticos tiazídicos en dosis bajas. En casos de DI centralparcial ha sido útil la administración de fármacos (clorpropamida, clofibrato, car-bamazepina y AINE) que favorecen la secreción de vasopresina a nivel centralo bien la acción de ésta a nivel renal.


En los casos de DI de origen nefrogénico debida al consumo de fármacos sedebe suspender la medicación causante, lo cual suele funcionar en la mayoría delos casos. Si esto no es posible, se deberá indicar una dieta hipoproteica y bajaen sal, que disminuya la carga de solutos que llegan a la neurona; este efecto sepuede potenciar con la administración de un diurético tiazídico en dosis bajas.Este tratamiento reduce la carga de solutos en la nefrona y favorece la reabsorcióntubular proximal de agua y sodio. El efecto consiste en una disminución de ladilución urinaria a nivel distal, lo cual evita la pérdida urinaria de agua propia.

Hipocalemia o hipopotasemia

La hipocalemia es una entidad importante que hay que mencionar debido a suimpacto en la mortalidad.

Se considera la presencia de hipocalemia cuando existe una concentración depotasio plasmático inferior a 3.5 mEq/L; sin embargo, los valores se deben inter-pretar en el contexto clínico teniendo en cuenta otros parámetros, ya que puedenexistir déficit, aunque la concentración plasmática sea normal e incluso elevada,como se verá más adelante.

Etiología

Es importante distinguir el metabolismo del potasio, debido a que tiene una difu-sión celular continua y algunos factores fisiológicos pueden enmascarar pérdidasabsolutas, de las cuales las más frecuentes son las pérdidas a nivel renal o diges-tivo (vómitos, drenajes nasogástricos y diarrea); otras causas pueden ser a travésde la piel o por alteración en su distribución intracelular– extracelular (estado áci-do–base, etc.).

En los casos en que exista un estado de deshidratación, como los mencionadospreviamente, se desarrolla un estado de hiperaldosteronismo secundario con elconsiguiente aumento de mineralocorticoides y mayores pérdidas renales de po-tasio, potenciando y creando un círculo vicioso.

En el paciente crítico la causa más frecuente es secundaria al uso de diuréticos.En el cuadro 4–3 se detallan las causas de hipocalemia observadas en la prác-

tica clínica.Existen diversas tubulopatías congénitas poco frecuentes, las cuales se revisa-

rán brevemente, debido a que no son la finalidad de este capítulo.El síndrome de Fanconi, idiopático o asociado a distintas entidades, se define

por una alteración múltiple de los mecanismos de reabsorción tubular proximal,con pérdida urinaria de fosfato, bicarbonato, sodio, potasio, aminoácidos y glu-cosa.


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Cuadro 4–3. Causas de hipocalemia

Pérdida gastroin-i l

Aporte deficientetestinal � Líquidos parenterales

� Malnutrición calórico–proteicaPérdida digestiva� Asociada a acidosis metabólica (diarrea prolongada infecciosa o no

infecciosa, fístula biliar o intestinal, ostomías, ureterosigmoidostomía)� Asociada con alcalosis metabólica (vómitos, drenaje gástrico, clorodia-

rrea)� Alteración ácido–base no predecible (abuso de laxantes o enemas, tu-

mores: adenoma velloso, vipoma, síndrome de Zollinger–Ellison)Pérdida renal Nefropatías hipopotasémicas con acidosis metabólica

� Acidosis tubular distal, síndrome de Fanconi� Diuresis posobstructiva, insuficiencia renal agua (fase de recuperación)Nefropatías hipopotasémicas con alcalosis metabólica� Síndrome de Liddle� Síndrome de Gitelman� Síndrome de BartterExceso de mineralocorticoides (real o aparente)� Tumores secretores de renina, hipertensión renovascular� Hipertensión maligna, vasculitis� Glucocorticoides en dosis elevadas, enfermedad de Cushing� Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congénita� Deficiencia de 11–�– hidroxiesteroide deshidrogenasa, ingestión de

regalizCetoacidosis diabéticaFármacos (diuréticos, penicilina, carbenicilina, anfotericina B, aminoglucó-

sidos, cisplatino)Pérdida cutánea Diaforesis profusa

QuemadurasAlteración en la Insulina en dosis elevadas

distribución Intoxicación por verapamiloAlcalosis metabólica

Intoxicación por barioAgonistas �–adrenérgicosIntoxicación por cloroquinaParálisis periódica hipopotasémica familiar

Modificado de Ayus JC, Caramelo C et al.: Agua, electrólitos y equilibrio ácido–base. Panameri-cana, 2007:84–341.

La acidosis tubular distal clásica se caracteriza por la incapacidad para acidifi-car la orina por debajo de un pH de 5.5, a pesar de presentar acidosis metabólica sistémica. El diagnóstico se sospecha al observar acidosis metabólicapersistente con hipercloremia, anion gap plasmático normal y anion gap urinariopositivo. Esta positividad del anion gap en la orina se debe a la menor excreciónde NH4

+ que se produce por falla en la secreción de H+.


El síndrome de Bartter es una tubulopatía autosómica recesiva, caracterizadapor alcalosis metabólica, hipopotasemia, hiperaldosteronismo, presión arterialnormal o ligeramente disminuida, hiperprostaglandismo e hiperplasia del apara-to yuxtaglomerular.

El síndrome de Gitelman es también una tubulopatía autosómica recesiva conpérdida salina distal. Se origina por mutaciones en el gen SLC12A3, que codificala síntesis del cotransportador Na–Cl del túbulo contorneado distal, que es sensi-ble a la tiazidas.

Tubulopatías relacionadas con hipertensión arterial

Se puede originar por una secreción autónoma de aldosterona, como consecuen-cia de un adenoma (síndrome de Conn) o de hiperplasia bilateral. Produce un au-mento en la reabsorción de Na y en la secreción de K en el túbulo colector. Lospacientes presentan un cuadro de hipertensión dependiente del volumen, con hi-popotasemia y alcalosis metabólica con renina baja.

En casos de hipertensión maligna, hipertensión vascular o tumores secretoresde renina la clínica es similar, pero tanto los niveles de aldosterona como los derenina están elevados.

Los glucocorticoides en altas dosis generan un cuadro compatible con hiperal-dosteronismo primario, dado que estimulan el receptor de los mineralocorticoides.

En la hiperplasia suprarrenal congénita hay distintos defectos enzimáticos quealteran la síntesis de aldosterona y cortisol; en consecuencia, los andrógenos yalgunos metabolitos intermedios con potencia mineralocorticoide están incre-mentados.

El síndrome de Liddle se presenta con un cuadro similar al exceso de mineralo-corticoides, pero con niveles plasmáticos de aldosterona y renina muy reducidos.Se debe a alteraciones genéticas en ciertas subunidades del canal epitelial de so-dio de la membrana luminal del túbulo colector, que produce la hiperfunción deeste canal, con aumento de la reabsorción de sodio.

Otras causas de hipocalemia

En la hipomagnesemia la concentración plasmática de potasio a menudo se en-cuentra disminuida. Esta situación se relaciona con una menor actividad de labomba Na–K–ATPasa, que es dependiente del magnesio. La pérdida tubular demagnesio secundaria a fármacos es muy habitual. Los fármacos que con mayor fre-cuencia producen hipomagnesemia secundaria incluyen los diuréticos de asa, lastiazidas, los aminoglucósidos, la anfotericina B, la ciclosporina A y el cisplatino.

La parálisis periódica hipopotasémica familiar es una enfermedad rara, auto-sómica dominante, que se relaciona con episodios de hipopotasemia sintomáticasevera (< 2.5 mEq/L), provocada por la entrada masiva de potasio en la célula.


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Cuadro 4–4. Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia

Generales Debilidad muscularCardiacas Paro cardiaco

Alteraciones en la conducción� Depresión del segmento ST� Onda T aplanada� Onda U

Musculares RabdomiólisisLaxitudParálisis ascendenteFracaso respiratorio

Digestivas EstreñimientoRenales Nefritis intersticial

Insuficiencia renal crónicaExcreción elevada de amonioConcentración urinaria reducidaQuistes medulares

Hemodinámicas Presión arterial elevada

Modificado de Ayus JC, Caramelo C et al.: Agua, electrólitos y equilibrio ácido–base. Panameri-cana, 2007;84–341.

Manifestaciones clínicas

Por lo general, la hipopotasemia es asintomática y únicamente se detecta en losexámenes de laboratorio. A medida que disminuyen la cifras de potasio (< 3mEq/L), y de manera proporcional a su rapidez, aparecen síntomas por la con-tractilidad reducida del músculo liso y las alteraciones en la conducción cardiaca.En el caso de enfermedad cardiaca subyacente se eleva el riesgo de arritmias, in-cluso en hipopotasemias moderadas. Asimismo, el descenso de potasio plasmáti-co potencia la capacidad arritmogénica de la digoxina.

En el cuadro 4–4 se resumen las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia.

Diagnóstico

Ante un paciente con hipocalemia se recomienda lo siguiente:

1. Identificar la sintomatología en un paciente con potasio plasmático < 3.5mEq/L.

2. Determinar los factores de riesgo y los antecedentes familiares.3. Realizar un electrocardiograma en el paciente con potasio < 2.5 mEq/L y

en los pacientes de riesgo.4. Precisar el consumo previo de fármacos. Descartar el abuso de laxantes,

enemas o diuréticos.


5. Determinar electrólitos, urea, creatinina en sangre y orina, gasometría yglucemia.

6. Precisar si se asocia con alcalosis o acidosis metabólica.7. Cuantificar el potasio urinario. Si es < de 10 mEq/L, se excluye la pérdida

urinaria; por lo que hay que descartar el aporte insuficiente o la pérdida di-gestiva. Las cifras > 10 mEq/L confirman la pérdida urinaria y la alteraciónen la compensación renal.

8. Hacer un diagnóstico específico de cada entidad.

Tratamiento

El déficit de potasio rara vez representa una urgencia. Por otro lado, el aporte exó-geno de este catión supone un riesgo de hiperpotasemia, el cual es mayor cuandose administra por vía endovenosa. Debido a que el objetivo es conseguir un au-mento lento de la potasemia, se considera que la vía oral es la elección, una vezatenuado el cuadro de hipopotasemia severa (< 2.5 mEq/L).

El cálculo del déficit de potasio es empírico y se estima una corrección en díaso semanas. Se cree que una disminución del potasio plasmático de 4 a 3 mEq/Limplica un déficit de 4 mEq/L y el descenso de 3 a 2 mEq/L equivale a un déficitde hasta 8.5 mEq/L; se considera una situación de déficit masivo cuando el pota-sio desciende por debajo de estas cifras. La dosis necesaria en los adultos es de40 a 100 mEq diarios de potasio, aunque en las tubulopatías se requieren cantida-des mucho mayores. Para un cálculo rápido de los requerimientos de potasio seconsidera 1 mEq/kg de peso. Otras medidas consisten en aportar magnesio encaso de hipomagnesemia, cloruro de potasio en caso de alcalosis metabólica ybicarbonato en caso de hipercalemia.

La administración de potasio intravenoso se limita a los estados de hipocale-mia severa, con compromiso cardiaco o neuromuscular, o ante la imposibilidadde utilizar la vía oral. La infusión de potasio, de preferencia diluida en suero sali-no en una concentración no mayor de 40 mEq/L, se administra a un ritmo inferiora 20 mEq/h, con monitoreo del ritmo cardiaco.

En presencia de hipocalemia severa no se recomiendan las soluciones glucosa-das ni los alimentos con alto contenido de glucosa.

Se debe tener un especial cuidado con la administración de �2 agonistas, debi-do a que pueden exacerbar la hipopotasemia.

De igual importancia es la determinación de la causa subyacente, teniendo encuenta los siguientes puntos.

El uso de diuréticos causa alcalosis metabólica, hipomagnesemia y elevacióno disminución de las cifras de sodio y cloro en orina. Estos datos pueden ser indis-tinguibles del síndrome de Bartter, por lo que es esencial la determinación deiones en la orina de varias muestras a lo largo del día.


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Cuadro 4–5. Consecuencias clínicas de la hipocalemia según su gravedad

Procesos potencialmente Íleo paralíticograves Taquicardias supraventriculares

Taquicardia ventricularDebilidad muscular importante, con o sin afectación de los múscu-

los respiratoriosRabdomiólisisBloqueo auriculoventricularNefritis tubulointersticial

Procesos leves Bradicardia sinusalEstreñimientoAlteraciones en la concentración urinariaDebilidad leve, astenia, calambresParestesiasExtrasístoles

Modificado de Ayus JC, Caramelo C et al.: Agua, electrólitos y equilibrio ácido–base. Panamerica-na, 2007:84–341.

El uso de laxantes genera acidosis metabólica, con cifras de cloro elevado enla orina y carga neta urinaria negativa, lo que indica un aumento en la excreciónurinaria de amonio.

En caso de hiperemesis existe alcalosis metabólica, con cloro urinario bajo (<10 mEq) y sodio urinario elevado, ya que está acompañado por bicarbonaturiasecundaria a la alcalosis metabólica. El pH urinario se encuentra elevado.

Una dieta rica en potasio es importante para minimizar el riesgo de hipopotase-mia; sin embargo, el potasio de los alimentos está ligado casi exclusivamente alfósforo y no al cloro. Por lo tanto, no es útil en las hipopotasemias asociadas condepleción de cloro (diuréticos, vómitos, etc.), salvo que exista una adecuada in-gestión de cloro.

Es importante saber que la acidosis metabólica “saca el potasio de la célula”y la alcalosis metabólica “introduce el potasio en la célula”.

En el cuadro 4–5 se analizan las condiciones clínicas de acuerdo con su grave-dad.

La excreción urinaria de potasio inferior a 30 mEq/L (o 15 mEq/L en muestrasaisladas) ante la presencia de hipopotasemia indica que los riñones están mane-jando correctamente el potasio; sin embargo, si la pérdida renal es inadecuada-mente alta (> 15 mEq/L), es sugestiva de hipermineralocorticismo.

Hipercalemia o hiperpotasemia

Se considera la presencia de hipercalemia ante una concentración de potasio ma-yor de 5 mEq/L. Puede ser de tres tipos:


� Leve: 5 a 6 mEq/L.� Moderada: 6 a 7.5 mEq/L.� Grave: > 7.5 mEq/L.

Etiología

Puede ser secundaria al balance positivo del catión en el organismo o explicarsepor anomalías en su distribución intracelular–extracelular. Por lo general concu-rren varios procesos en un mismo paciente. En primer lugar se debe descartar laseudohiperpotasemia, debida a la salida de potasio de las células musculares du-rante la compresión venosa y a las contracciones musculares repetidas en la ex-tracción sanguínea (que pueden elevar el potasio hasta 1 mEq/L).

Otras causas son la insuficiencia renal aguda, en especial si hay oligoanuria,las situaciones de rabdomiólisis, la necrosis celular y la hipotermia irreversible.

En la enfermedad renal crónica hay filtrado glomerular inferior a 10 mL/min/1.73 m2 cuando se sobrepasan los mecanismos de compensación renal (au-mento porcentual de la potasuria en las nefronas residuales) e intestinal (aumentode la pérdida de potasio en las heces de hasta 20 a 30 mEq/día en los adultos).

El incremento en la administración de espironolactona, IECA y antagonistasde los receptores de angiotensina II (ARA II) en el tratamiento de la insuficienciacardiaca y de la hipertensión arterial debe alertar sobre el riesgo de hiperpotase-mia, especialmente en los pacientes ancianos o con insuficiencia renal crónica.

Los fármacos son la primera causa de hipercalemia, dado que actúan inhibien-do el eje renina–angiotensina–aldosterona, bloqueando el canal del sodio en eltúbulo cortical colector o bien impidiendo la entrada de potasio en la célula.

De manera menos frecuente, la hiperpotasemia y la acidosis metabólica sonel resultado de una resistencia periférica a la acción de la aldosterona. Esto sedebe a mutaciones congénitas a nivel de su receptor o del canal epitelial de sodio(seudohiperaldosteronismo tipo I), o bien a una permeabilidad excesiva de cloroen el túbulo distal (seudohiperaldosteronismo tipo II). En el tipo I hay hipoten-sión relativa, mientras que en el tipo II hay hipertensión.

Actualmente la causa más común de hipercalemia crónica es el déficit selecti-vo de aldosterona, debido a una disminución en la producción de renina. El hi-poaldosteronismo por afectación suprarrenal primaria no es común, mientras queel déficit de aldosterona es frecuente en pacientes con nefropatías tubulointersti-ciales con IRC moderada, con mayor prevalencia en los pacientes diabéticos.

La hipercalemia suele asociarse con acidosis metabólica, debido a una menorsíntesis de amonio producida por el déficit de aldosterona y la hiperpotasemiacoexistente, la cual se denomina acidosis tubular renal distal tipo IV o deficienciaselectiva de aldosterona, en la que está conservada la capacidad para disminuirel pH urinario a menos de 5.5.


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Cuadro 4–6. Causas de hipercalemia

Seudohiperpotasemia Alteraciones hematológicas

� Trombocitosis

� LeucocitosisExtracción sanguínea inapropiada o hemólisis in vitroSeudohiperpotasemia familiar

Aporte aumentado Exógeno

� Fármacos (KCl, penicilina)� Transfusiones (sangre almacenada y hemoderivados irradiados)

� Dieta (“sal dietética”)Endógeno

� Ejercicio� Infección

� Rabdomiólisis� Estados catabólicos� Hemólisis

� Quemaduras� Cirugías� Hemorragia digestiva

� Hipotermia irreversible� Síndrome de lisis tumoral

Excreción reducida Patología extrarrenal

� Fármacos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno,amilorida, AINE, heparina, IECA, ciclosporina A, tacrolimus y trime-toprim)

� Hipoaldosteronismo (primario, enfermedad de Addison, hiperplasiarenal congénita perdedora de sal, adrenalectomía bilateral y hemo-rragia suprarrenal)

Patología intrínseca renal

� Hipoaldosteronismo hiporreninémico (idiopático, glomerulonefritisaguda o insuficiencia renal leve o moderada)

� Seudohipoaldosteronismo tipo I� Seudohipoaldosteronismo tipo II

� Prematuridad� Insuficiencia renal aguda� Insuficiencia renal crónica� Secreción defectuosa de potasio (uropatía obstructiva, lupus erite-

matoso sistémico, anemia de células falciformes, amiloidosis renal ytrasplante renal)

Distribución alterada SuccinilcolinaIntoxicación digitálicaArginina

Infusión de ácido clorhídricoIntoxicación por flúorDéficit de insulinaHiperglucemia (en diabetes dependiente de insulina)


Cuadro 4–6. Causas de hipercalemia (continuación)

Hipertonicidad (manitol, suero salino hipertónico)Acidosis metabólicaBloqueadores no selectivosParálisis periódica hiperpotasémica familiarEjercicio

Modificada de Ayus JC, Caramelo C et al.: Agua, electrólitos y equilibrio ácido–base. Panameri-cana, 2007:84–341. KCl: cloruro de potasio; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibi-dores de la enzima convertidora de angiotensina.

En el cuadro 4–6 se describen las causas de hipercalemia observadas en lapráctica clínica.


La gravedad del cuadro es mayor en las situaciones agudas y ante la coexistenciade hipocalcemia e hiponatremia. La insuficiencia cardiaca grave puede ser el sín-toma de inicio y es debida a la despolarización celular, con disminución del po-tencial de reposo de membrana (cuadro 4–7).

Cuadro 4–7. Efectos de la hiperpotasemia

Cardiacos Fibrilación ventricularAlteraciones en la conducción� Ensanchamiento del complejo QRS� Aplanamiento de la onda P� Ondas T elevadas y picudas� Aumento del intervalo PR

Musculares Parálisis ascendente flácidaParestesiasDebilidad muscular

Gastrointestinales Dolor abdominalÍleoNáuseasVómitos

Alteraciones hidroelectrolíticas Acidosis metabólicaNatriuresis aumentadaExcreción reducida de amonio urinario

Endocrinos Secreción aumentada de calicreínaElevación de la insulina y el glucagónReducción de la reninaSecreción aumentada de prostaglandinas F2–�

Hemodinámicos Disminución de la presión arterial



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Diagnóstico

Lo primero que hay que hacer es descartar una falsa hipercalemia y realizar unelectrocardiograma para valorar la necesidad de tratamiento inmediato.

1. Identificar la sintomatología en un paciente con potasio plasmático > 5mEq/L.

2. Identificar una falsa hiperpotasemia mediante la repetición de análisis.3. Determinar si se trata de un paciente de riesgo.4. Realizar un electrocardiograma y valorar la intensidad del tratamiento.5. Precisar si se consumieron fármacos u otras fuentes de potasio y valorar su

suspensión.6. Determinar los electrólitos, la urea y la creatinina en sangre y orina, así

como la gasometría y la glucemia.7. Identificar si hay o no pérdida urinaria de potasio. Calcular la fracción ex-

cretada de potasio urinario y el gradiente transtubular de potasio.8. Determinar el pH urinario y la aldosterona y renina plasmáticas.9. Realizar el diagnóstico específico de cada entidad.

Tratamiento

Depende de la gravedad de la hiperpotasemia y de la etiología subyacente. En loscasos leves se recomienda:

� Corrección de la acidosis metabólica mediante la administración de bicar-bonato.

� Estimulación de la excreción renal de potasio mediante la administraciónde furosemida.

� Restricción dietética de potasio.� Reducción de la absorción intestinal de potasio con resinas de intercambio

iónico.

En los casos moderados y graves se utilizan también fármacos que estimulen laentrada de potasio en la célula y antagonistas del efecto sobre la conducción car-diaca, como el gluconato cálcico. En algunos pacientes con patología renal esnecesario ejecutar las técnicas de diálisis.

En el cuadro 4–8 se describen los principales fármacos utilizados para el trata-miento de la hipercalemia.

En el tratamiento de la hipercalemia grave se indican:

� Antagonistas del potasio.


Cuadro 4–8. Tratamiento farmacológico de la hiperpotasemia aguda

Agente Dosis y forma deadministración

Tiempo de acciónInicio/duración

Mecanismo

� agonistasSalbutamol

0.5 a 1 mL en nebuliza-ción0.5 mg SC o IV

5 a 8 min/2 a 3 h Desplazamiento de pota-sio al interior de la célula

Sales de calcioGluconato cál-cico a 10%

10 mL: 2 a 5 en gluc. a5% o SSF a 0.9% (500mL) en 1 a 3 h. Repetircada 5 a 10 min

5 a 10 min/30 a 60min

Antagoniza el efecto car-diaco de la hiperpotasemia

Insulina + glu-conato cálcico

Perfusión: 10 UI insulinaR en 50 g de gluconato(500 mL DX 10%)


Bicarbonatosódico

Bicarbonato 1/6 M 250 a500 mL, o 50 cm3 de 1M


Quelantes in-testinales. Re-sincalcio�

Oral: 20 a 50 g/4 a 6 hEnema: 100 g/4 a 6 h

1 h/12 h Eliminan el potasio del or-ganismo

FurosemidaTorasemida

40 a 200 mg vía IV, se-gún la función renal

30 min/h Eliminan el potasio del or-ganismo

Diálisis HemodiálisisDiálisis peritoneal

min/h (depende de laliberación endógena)

Eliminan el potasio del or-ganismo


� Fármacos que potencian la entrada de potasio en la célula.� Medicamentos que aumentan la eliminación de potasio.

Los antagonistas del potasio, como el gluconato de calcio, permiten mantener alpaciente mientras se adoptan otras medidas terapéuticas que disminuyan el pota-sio plasmático. Se administra inmediatamente ante cualquier alteración electro-cardiográfica diferente a la elevación de la onda T; es muy efectivo y tiene acciónrápida (en minutos) para mantener la estabilidad cardiaca, aunque no tiene efectosobre el potasio y suele provocar hipercalcemia.

La insulina y los �2 agonistas nebulizados constituyen el método más aconse-jable para tratar la hiperpotasemia aguda, dado que generan un descenso rápidodel potasio plasmático al potenciar la entrada de potasio en la célula. La preven-ción de la hipoglucemia se consigue con la perfusión de glucosa.

El bicarbonato de sodio es poco eficaz y de acción lenta, por lo que se deberestringir a los casos de hiperpotasemia con acidosis metabólica, en especial siésta es grave.

Los diuréticos con acción sobre el asa de Henle son capaces de aumentar lapérdida urinaria de potasio; su efectividad depende de la capacidad renal residual,por lo que su utilidad está limitada en el paciente con falla renal. Si se desea incre-


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mentar la pérdida urinaria de potasio de forma más marcada, es posible añadiracetazolamida y bicarbonato intravenoso para producir bicarbonaturia y arrastrede potasio.

La hemodiálisis es el procedimiento más rápido y efectivo.El tratamiento de hipercalemia crónica consiste en aplicar medidas preventi-

vas de tipo dietético (restricción moderada de potasio) y evitar las sobrecargasagudas de potasio exógeno o los fármacos que aumentan el potasio plasmático.

Con frecuencia se utilizan también las resinas de intercambio iónico para favo-recer la pérdida intestinal de potasio.

En algunas situaciones se indican los diuréticos de asa, especialmente en lospacientes adultos hipertensos con patología cardiaca descompensada.

Los cuadros de insuficiencia suprarrenal se deben tratar también con terapiasustitutiva específica con mineralocorticoides sintéticos (p. ej., fludrocortisonaen dosis de 0.1 a 0.2 mg diarios).

Los fármacos (espironolactona, IECA, ARA II y AINE) son la causa más fre-cuente de hiperpotasemia, especialmente en ancianos o en pacientes con insufi-ciencia renal crónica. En las personas propensas a la hiperpotasemia que tienenque recibir betabloqueadores es importante utilizar los que tienen efectos predo-minantes sobre los receptores �1 selectivos (atenolol y metoprolol), ya que elefecto sobre el potasio depende de las acciones �2.

Como dato importante se menciona que toda potasemia mayor de 6.5 mEq/Les potencialmente mortal. La instauración rápida y la coexistencia de hipocalce-mia o hiponatremia favorecen las complicaciones de la hiperpotasemia.

Se debe plantear la hipótesis diagnóstica de crisis addisoniana en todo pacientegrave que presente:

� Hipotensión refractaria a volumen.� Hiperpotasemia.� Acidosis metabólica.� Hiponatremia.

El abordaje terapéutico de la hiperpotasemia aguda se debe llevar a cabo con va-rios fármacos de forma simultánea. En primer lugar se deben utilizar gluconatocálcico, insulina más glucosa y � adrenérgicos, debido a su rapidez de acción yeficacia en la mayoría de los contextos.

En caso de hipercalemia grave, con alteraciones electrocardiográficas y faltade respuesta al tratamiento médico, se indica el apoyo hemodialítico.

Calcio

El calcio es el catión más abundante del cuerpo humano, con una participaciónen diferentes reacciones bioquímicas, que pueden ser intracelulares, transcelula-


res y extracelulares. Su concentración plasmática está estrechamente reguladapor varias hormonas, así como su balance de entrada y salida.

Para llevar a cabo sus funciones extracelulares, el Ca++ se debe mantener den-tro de límites apropiados en el plasma —entre 8.5 y 10.4 mg/dL. El Ca++ ionizadoes el activo a efectos fisiológicos, por lo que cuando disminuye origina síntomasde hipocalcemia. La regulación de la concentración extracelular de Ca++ está bajoun control hormonal específico.

La homeostasis de Ca++ se mantiene por un balance entre la absorción neta in-testinal, regulada por la vitamina D, y la excreción urinaria, regulada por la hor-mona paratiroidea (PTH); ambas regulan el reservorio esquelético que puede serutilizado en momentos de necesidad.

Absorción

Un adulto ingiere cada día cerca de 800 mg de calcio más los 200 mg procedentesde las secreciones pancreática, biliar e intestinal, lo cual supone una biodisponi-bilidad diaria de 1 000 mg, de los cuales se absorben de 200 a 300 mg, por lo quela eficacia de la absorción es de 30%.

Existen dos vías de absorción intestinal de calcio:

� Transporte transcelular: predomina en el duodeno, con alta afinidad y bajacapacidad (se satura con ingestiones inferiores a 400 mg/día). Requiere laentrada apical pasiva, el transporte intracelular de calcio unido a una calbin-dina específica y la extrusión activa basolateral a través de la calcio–Mg++–ATPasa y los intercambiadores Na+ y Ca++. La expresión de la bomba decalcio depende de la vitamina D.

� Transporte paracelular: predomina en el yeyuno y el íleon; es de gran capa-cidad, no es saturable y tiene lugar a través de las uniones estrechas entrelas células de la mucosa. Su permeabilidad aumenta con la administraciónde glucosa y vitamina D.

Regulación hormonal de la absorción de calcio

Los factores involucrados en la regulación hormonal de la absorción de calcioson los siguientes:

� Vitamina D: es el principal activador de la absorción de calcio. A nivel in-testinal actúa un metabolito activo de la vitamina D —el 1,25 (OH)2D3—,que activa más de 60 genes, incluidos los receptores de la vitamina D, la cal-bindina y la bomba de calcio. Además, el 1,25(OH)2D3 abre los canales decalcio apicales, que activan en segundos el transporte de calcio. En ausencia


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de vitamina D la absorción en el yeyuno es tres veces mayor que en el íleon.En presencia de suplementos de vitamina D la absorción de calcio aumentaen ambos y se iguala; asimismo, se incrementa la absorción en el colon. Lasíntesis de 1,25(OH)2D3 se realiza en el riñón y es estimulada por la PTHy los estrógenos. Cuando la ingesta de calcio disminuye la reducción de losniveles plasmáticos de calcio estimulan la PTH, que a su vez provoca el au-mento de la síntesis renal de 1,25(OH)2D3 y mejora la eficiencia de la ab-sorción intestinal. Existen otros metabolitos secretados por el hígado, perosólo contribuyen con 1% a la absorción intestinal.

� Hormona paratiroidea: aumenta la absorción intestinal de calcio de modoindirecto, ya que estimula la síntesis renal de 1,25(OH)2D3.

� El efecto renal podría estar mediado por la inhibición del transporte de fos-fato, que provoca la secreción de PTH en el túbulo proximal —la depleciónintracelular de fosfato induce la síntesis renal de 1,25(OH)2D3.

� Calcitonina: estimula la síntesis de 1,25(OH)2D3 y la absorción intestinalde calcio, incluso en ausencia de PTH. En presencia de PTH, la hipocalce-mia inducida por la calcitonina estimula la secreción de PTH y ésta aumentala producción renal de 1,25(OH)2D3.

� Hormona de crecimiento: aumenta la absorción intestinal de calcio.� Estrógenos: son necesarios para la síntesis renal de 1,25(OH)2D3; durante

la menopausia son responsables de la disminución de absorción de calcio.� Glucocorticoides: inhiben la expresión de calbindina y de otros genes intes-

tinales dependientes de la vitamina D, lo que reduce la absorción intestinalde calcio. Este efecto se puede corregir con suplementos de vitamina D.

� Hormona tiroidea: produce la salida de calcio del hueso, que suprime la se-creción de PTH y la síntesis renal de 1,25(OH)2D3; esta situación provocauna disminución de la absorción intestinal de calcio.

Regulación no hormonal de la absorción del calcio

Los factores que intervienen en este proceso incluyen:

� Ingestión de sodio: la ingesta excesiva de Na+ provoca el aumento de la ex-creción de calcio a nivel renal, que estimula la secreción de PTH, la síntesisrenal de 1,25(OH)2D3 y la absorción intestinal de calcio. Este efecto se ob-serva con más frecuencia en las posmenopáusicas y en los pacientes ancia-nos.

� Ingestión de calcio: al haber incremento de calcio disminuye la producciónde PTH y 1,25(OH)2D3, reduciendo la capacidad absortiva intestinal. Enel paciente anciano se produce menor cantidad de 1,25(OH)2D3 y una me-nor respuesta intestinal a la vitamina D, lo cual favorece el balance negativode calcio, en especial si el consumo de calcio es bajo.


� Furosemida: eleva la excreción urinaria de calcio, produciendo un aumentocompensador de su absorción intestinal.

� Tiazidas: bloquean la secreción tubular distal de calcio, reducen la hipercal-ciuria y restauran el balance de calcio. Las tiazidas normalizan la absorciónintestinal en los pacientes con aumento de la absorción de calcio secundarioa hipercalciuria renal.

� Depleción de fosfato: la depleción de fosfato con antiácidos puede estimu-lar la producción renal de 1,25(OH)2D3 directamente, de modo indepen-diente de la PTH, aumentando la absorción intestinal de calcio.

� Acidosis metabólica: existe desmineralización del hueso como consecuen-cia del efecto buffer del calcio; al haber salida de calcio al plasma se generauna disminución de la producción de 1,25(OH)2D3, lo cual reduce la absor-ción intestinal.

� Ligantes de calcio: la presencia de ácidos grasos (esteatorrea), fosfatos,oxalatos, fitato, celulosa fosfato, tetraciclinas o fibras dietéticas en el intes-tino reducen el calcio libre accesible a la absorción. En el caso del intestinocorto también se encuentra reducida la absorción intestinal.

Excreción renal

Como se ha mencionado, la finalidad del riñón es lograr una adecuada homeosta-sis de todos los cationes. La concentración normal de calcio es de 9.5 mg/dL, conla siguiente distribución:

� 4.5 mg/dL se encuentran unidos a proteínas y no son filtrables; tienen unpH de 7.4; 1 g/dL de albúmina liga 0.8 mg/dL de calcio.

� 4.5 mg/dL están libres, en forma iónica, y son filtrables.� 0.5 mg/dL están presentes en forma de complejos con citrato, fosfato y bi-

carbonato; también son filtrables.

Cada día se filtran 5 mg/dL x 180 L, dando como resultado 9 000 mg/día, de loscuales 8.70 mg se reabsorben para dejar una excreción neta de 300 mg/día, algosimilar a la absorción neta intestinal:

� 70% se reabsorbe en el túbulo proximal.� 20% se reabsorbe en el asa de Henle.� De 5 a 10% se reabsorbe en el túbulo distal.� Menos de 5% se reabsorbe en el sistema colector.

El ajuste final del calcio excretado por la orina tiene lugar en el túbulo distal, don-de actúan la mayor parte de las hormonas que regulan el balance de calcio.


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Regulación hormonal del transporte renal de calcio

El efecto primario de la PTH es aumentar la reabsorción en el túbulo distal y dis-minuir la reabsorción tubular proximal; sin embargo, el efecto neto es un aumen-to en la reabsorción. El aumento de la absorción distal y la absorción intestinalcausan hipercalciuria por rebosamiento.

Es difícil diferenciar entre los efectos de la 1,25(OH)2D3 y la PTH; no obs-tante, se cree que actúan de manera sinérgica.

La calcitonina promueve la calciuresis. El péptido relacionado con la PTH tie-ne los mismos efectos que la PTH.

Los glucocorticoides producen hipercalciuria por rebosamiento, pero tambiéninhiben el transporte renal de calcio y son útiles en el manejo agudo de hipercal-cemia, aunque a largo plazo producen un efecto negativo de calcio. El hiperinsu-linismo se asocia con hipercalciuria.

Regulación no hormonal del transporte renal de calcio

En la volemia la expansión de volumen aumenta el filtrado glomerular y reducela absorción proximal, incrementando la excreción urinaria de calcio. La contrac-ción de volumen produce el efecto contrario.

La ingestión de sodio puede ocasionar hipercalciuria hiperabsortiva. Un au-mento de 100 mEq/día en la ingestión de sodio causa un incremento de la calciu-ria de 25 a 50 mg/día.

El riñón sano se adapta para conseguir una excreción diaria de calcio similaral consumo, pero los cambios adaptativos en la dieta se producen entre dos y cua-tro días.

Los efectos con respecto al ácido–base incluyen hipercalciuria en casos de aci-dosis metabólica aguda o crónica. En cambio, la bicarbonaturia reduce la reab-sorción distal de calcio.

HIPOCALCEMIA

La hipocalcemia se produce por la disminución de Ca++ iónico debido a una ma-yor salida de Ca++ desde el espacio intravascular hasta otros compartimentos obien como consecuencia de una disminución del aporte de calcio, principalmenteen el intestino y los huesos (cuadro 4–9).

La disminución del aporte de calcio se puede objetivar siempre que haya unaescasa actividad de la glándula paratiroidea y de la vitamina D, o de ambas.

La hipocalcemia crónica es frecuente en el hipoparatiroidismo, que suele sersecundario a los siguientes factores:


Cuadro 4–9. Causas de hipocalcemia

SeudohipoparatiroidismoHiperfosfatemiaHipoalbuminemiaHipoparatiroidismoHipomagnesemiaDéficit de vitamina D

� Hidroxilación hepática reducida en posición 25 (hepatopatías, consumo de alcohol)� Síndrome nefrótico� Raquitismo, vitamina D sensible tipo I (déficit de �1 hidroxilasa) y tipo II (déficit de recep-

tor)� Déficit dietético� Sobreexposición al sol� Malabsorción

Insuficiencia renal crónica con hidroxilación renal reducida de la vitamina D en posición 1Metástasis osteoblásticas (próstata y mama)


� Hemocromatosis.� Amiloidosis.� Talasemia.� Cirugía de glándulas o neoplasias malignas.� Radioterapia cervical.

El hipoparatiroidismo primario puede ser causado por un déficit embrionario(síndrome de DiGeorge) o por un déficit autoinmunitario poliglandular.

La hipoalbuminemia y la pérdida urinaria de vitamina D en el síndrome nefró-tico producen un decremento del calcio sérico total, si bien la parte ionizada semantiene constante o relativamente constante. Una reducción de la albúmina de1 g/L disminuye 0.8 mg/dL la concentración sérica de calcio.

En otras circunstancias, el descenso de calcio iónico sérico se debe a la presen-cia de sustancias quelantes, como la administración de ácido etilendiaminotetraa-cético y de citrato. Este defecto del citrato suele acompañar a las transfusionesmasivas, en especial si existen insuficiencias renal y hepática.

La alcalosis aumenta la fijación de calcio iónico a las proteínas y disminuyeel calcio libre circulante; ante estas circunstancias se puede presentar tetania.

Es posible que la hiperfosfatemia provoque repentinamente hipocalcemia alaumentar el producto Ca x P, con la consecuente precipitación espontánea de sa-les de fosfato de calcio en los tejidos blandos.

La hipocalcemia causada por insuficiencia renal crónica depende de:

� La resistencia del esqueleto a la acción de la PTH.


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� La pérdida de la función distal que no responde a la PTH.� El desarrollo de hiperfosfatemia.� El déficit de 1,25(OH)2D3.

La hipomagnesemia es una causa frecuente de hipoparatiroidismo funcional, ori-ginado por la alteración de la secreción de PTH y la resistencia periférica óseay renal de ésta.

La síntesis de PTH está conservada en el seudohipoparatiroidismo, pero lostejidos diana no responden. Se presenta hipocalcemia crónica que provoca hiper-plasia paratiroidea.


El signo característico de la hipocalcemia es la excitabilidad neuromuscular au-mentada, que puede causar tetania, crisis epilépticas, espasmo carpopedal e irri-tabilidad.

Las manifestaciones cardiovasculares comprenden arritmias, hipotensión einsuficiencia cardiaca congestiva.

Cuando la hipocalcemia se mantiene o se hace crónica se pueden producir de-pósitos de calcio de localización anormal, por ejemplo, en el cristalino o en losganglios basales.

Los huesos pueden ser más densos si la hipocalcemia es causada por hipopara-tiroidismo.

HIPERCALCEMIA

Se define como la concentración de calcio mayor de 10.5 mg/dL.El calcio se une en parte a la albúmina y la porción libre (iónica) es biológica-

mente activa; por ello, se debe ajustar la concentración del calcio cuando existanvariaciones en la concentración de albúmina. Por debajo de 4 g/dL de albúminasérica cada disminución de 1 g/dL provoca una reducción de 0.8 mg/dL del calciosérico medido.

La hipercalcemia se produce cuando la entrada de calcio en el espacio intra-vascular es superior a la excreción renal. En la hipercalcemia las fuentes de aportede calcio más importantes son el intestino y los huesos.

Causas

Las causas más frecuentes de hipercalcemia se resumen en el cuadro 4–10.


Cuadro 4–10. Causas de hipercalcemia

Síndrome lácteo alcalinoIntoxicación por vitamina AHiperparatiroidismoNeoplasiasInmovilizaciónEnfermedades granulomatosas� Sarcoidosis� TuberculosisEnfermedad de PagetTiazidasHipertiroidismo� TirotoxicosisHipercalcemia familiar


La hipercalcemia por aumento de la absorción intestinal de calcio depende delincremento de 1,25(OH)2D3; puede ser endógena, como ocurre en la granuloma-tosis, los linfomas y algunas acromegalias.

La hipercalcemia producida por el consumo excesivo de calcio es menos fre-cuente y se requieren más de 4 o 5 g de ingesta diaria de compuestos cálcicos.

En las enfermedades granulomatosas la hipercalcemia se debe al aumento dela producción de 1,25(OH)2D3 en los macrófagos que forman parte del granu-loma.

El hiperparatiroidismo primario constituye la causa más frecuente de hipercal-cemia en los pacientes ambulatorios, en quienes implica más de 50% de los casos.El exceso de PTH condiciona el aumento de la reabsorción ósea, la recuperacióndistal de calcio y el estímulo para la síntesis renal de 1,25(OH)2D3. Con frecuen-cia se presentan síntomas derivados del estímulo de la secreción exocrina de cal-cio, como son gastritis, pancreatitis y colecistitis.

En el hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal crónica puedeproducir paratohormona de manera autónoma y no responder a los mecanismoshabituales de supresión, calcio iónico y 1,25(OH)2D3; en esta situación, llamadatambién hiperparatiroidismo terciario, la hipercalcemia es habitual y el hallazgomás frecuente es la hipocalcemia.

La hipercalcemia causada por la resorción metastásica tumoral es de las másseveras; a menudo provoca valores de calcio mayores de 14 o 15 mg/dL y puedeestar condicionada por:

� El efecto lítico local de las células cancerosas.� La secreción de PTHrP (carcinoma epidermoide de pulmón, cabeza o cue-

llo, y adenocarcinoma renal).


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Otras causas incluyen exceso de vitaminas A y D, sarcoidosis, enfermedad de Cu-shing, mieloma múltiple, carcinoma, sarcoma del hueso, enfermedad de Addisony tuberculosis.En la tirotoxicosis T3 y T4 estimulan la actividad del osteoclasto.

Durante la inmovilización primero se origina una hipercalciuria que estimulala secreción de PTH y luego se produce la reabsorción ósea acelerada. Los pa-cientes que poseen una alta tasa de recambio óseo (adolescencia y enfermedadde Paget) disminuyen su actividad osteogénica de manera brusca al reducir el es-tímulo mecánico.

Las tiazidas pueden producir hipercalcemia en caso de producir hiperparati-roidismo subclínico. Las manifestaciones clínicas incluyen coma, anorexia, náu-seas, vómitos, estreñimiento, poliuria, hipertensión arterial, letargo, confusión,irritabilidad y estupor.

La hipercalcemia produce una disminución de la excitabilidad neuromusculary una marcada hipotonicidad muscular, que se asocia con una excreción aumen-tada de calcio a través de la orina. Como consecuencia se pueden formar cálculosen la pelvis renal y depósitos de calcio en los túbulos colectores. Es posible queestas alteraciones tubulares constituyan la causa de la dificultad para concentrarla orina. Al mismo tiempo puede ocasionar un daño anatómico en los riñones, es-pecialmente en el asa ascendente de Henle, el túbulo contorneado distal y el túbu-lo colector.

Asimismo, es posible que se desarrolle calcificación en las siguientes regio-nes:

� Diversos órganos. Es de tipo metastásico (pulmones, mucosa gástrica y ri-ñones), sobre todo en los sitios con un pH elevado.

� Pared de las arterias.� Rodillas.� Córnea.� Conjuntiva.

Cuando la hipercalcemia se debe a hiperparatiroidismo suelen producirse lesio-nes osteolíticas. También puede haber una precipitación de toxicidad dedotálica.

La hipercalcemia antagoniza la acción de la hormona antidiurética y puedeinducir diabetes insípida nefrogénica y una disminución aguda del filtrado glo-merular.

HIPOFOSFATEMIA

La incidencia de hipofosfatemia en pacientes hospitalizados va de 2 a 3%, peroasciende hasta 30% en el paciente crítico.


Cuadro 4–11. Causas de hipofosfatemia grave

Alcoholismo crónico

Cirugía del tracto gastrointestinalConsumo crónico de antiácidos ligantes de fósforoTratamiento de cetoacidosis diabética descontrolada

Alimentación parenteral total (sin suplementos de fósforo)Asociaciones medicamentosas (glucosa intravenosa, antiácidos, diuréticos y esteroides)Alcalosis respiratoria

Exceso de catecolaminasTécnicas de diálisis continua

La hipofosfatemia se clasifica en:

� Leve: 2 a 2.5 mg/dL.� Moderada: 1 a 2 mg/dL.� Grave: < 1 mg/dL (suele presentarse en pacientes hospitalizados).

Causas

Afecta a personas de todas las edades, sin importar el sexo. La hipofosfatemia sedebe a que disminuye la absorción intestinal de fósforo, se facilita la entrada defósforo en la célula y aumenta la excreción renal de fósforo. El origen multifacto-rial es el más frecuente (cuadro 4–11).

Cetoacidosis diabética y su tratamiento

Incluye los mecanismos de la diuresis osmótica, que aumenta la excreción renalde fósforo, la corrección de la acidosis metabólica y la administración de insu-lina.

Alcoholismo

Con frecuencia la intoxicación aguda por alcohol y el alcoholismo crónico produ-cen hipofosfatemia (30% de los ingresados), en especial tras la supresión bruscadel consumo de alcohol. Los mecanismos son varios:

� Disminución de la absorción intestinal de fósforo (desnutrición, diarrea yuso de antiácidos).

� Desplazamiento intracelular de fósforo por la administración de glucosa.


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� Aumento de las pérdidas de fósforo renal por alcohol.� Alcalosis respiratoria asociada con la supresión de alcohol e hipomagnese-

mia, que es frecuente en estos pacientes.

Cirugía

Administración de antiácidos, diuréticos, glucosa y esteroides durante el periodode ayuno posquirúrgico.

Recuperación de la acidosis metabólica

La acidosis favorece la pérdida neta del fósforo intracelular, que la vez se pierdemediante la orina. En el momento de la recuperación se produce hipofosfatemia.

Trasplante renal

Se refiere a la persistencia del hiperparatiroidismo, la administración de esteroi-des y la disminución de la absorción intestinal de fósforo por la existencia de ni-veles relativamente bajos de calcitriol.

Quemaduras graves

Se deben a la alcalosis respiratoria, la elevación de catecolaminas y cortisol, y lahiperalimentación.

Mecanismos

1. Disminución de la absorción intestinal. Los factores que la reducen son:a. Raquitismo hipofosfatémico por déficit de vitamina D: puede existir un

defecto en la producción de calcitriol o un defecto en el receptor.b. Trastornos gastrointestinales: malabsorción, esteatorrea, vómitos y dia-

rrea crónica.c. Abuso de antiácidos ligantes de fósforo, en especial cuando se asocian

a una dieta deficiente.d. Corticoides: reducen la absorción intestinal de fósforo.

2. Desplazamiento del espacio extracelular al intracelular:e. Alcalosis respiratoria.f. Fase de recuperación nutricional o de realimentación.g. Administración de fructosa.h. Mineralización ósea.


i. Catecolaminas y agonistas de los � receptores.j. Neoplasias de rápido crecimiento.k. Administración de glucagón y epinefrina.l. Administración de andrógenos.

3. Aumento de las pérdidas renales de fósforo:� Hiperparatiroidismo.� Aminofilina.� Alteraciones de la función tubular.� Hipofosfatemia oncogénica.


Los síntomas se producen por dos alteraciones bioquímicas básicas:

� Depleción de las reservas intracelulares de energía (ATP).� Hipoxia tisular (descenso de 2,3 difosfoglicerato).

Las formas leves o moderadas casi siempre son asintomáticas (cuadro 4–12).

Órganos y aparatos afectados

La hipofosfatemia ocasiona trastornos en diversos órganos y algunos aparatos.

� Músculos: se presenta debilidad del músculo liso o esquelético (diplopía,disartria, disfagia y debilidad del tronco o extremidades). Presentación clíni-

Cuadro 4–12. Manifestaciones de hipofosfatemia

De leve a moderada Debilidad muscular

Parestesias, ataxia, disartria y confusiónGrave Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia cardiaca congestiva

Manifestaciones neurológicas:

� Hiporreflexia� Convulsiones

� Balismo� Coma

Desórdenes hematológicos

� Anemia hemolítica aguda

� Disfunción plaquetaria� Rabdomiólisis


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ca más común. La rabdomiólisis es una presentación avanzada. El músculoes incapaz de mantener la integridad de la membrana por depleción del ATP.

� Corazón: se presentan hipotensión, disminución del gasto cardiaco y arrit-mias. Existen alteraciones de la contractilidad y descenso del umbral paralas arritmias ventriculares.

� Pulmones: se presenta disminución del ritmo y del volumen respiratorios.La insuficiencia respiratoria ocurre en casos graves, especialmente en lospacientes desnutridos, por falta de contracción del diafragma. En ocasioneses imposible la extubación.

� Sistema nervioso central: las manifestaciones se observan sobre todo en loscasos graves, en los que se pueden presentar desde parestesias hasta la alte-ración profunda del estado mental. Se aprecian irritabilidad, disartria, con-fusión, convulsiones, obnubilación, coma, parálisis ascendente, oftalmo-plejía, diplopía y defecto de la percepción de los colores.

� Función electrocitaria: se puede presentar anemia hemolítica por falta deATP.

� Función de leucocito: se produce disminución de la fagocitosis y de la opso-nización.

� Esqueleto: desmineralización e hipercalcemia.

Pruebas de laboratorio

Es posible que se descubran hipomagnesemia, hipercalcemia e hipocalemia.

Tratamiento

Siempre que sea posible se debe llevar a cabo la reposición por vía oral o me-diante nutrición parenteral.

Los requerimientos basales de fósforo en los pacientes normofosfatémicos ycon función renal normal son de 0.1 a 0.2 mmol/kg y de 10 mmol más por cada1 000 calorías no proteicas administradas.

El fósforo intravenoso se presenta en las sales de sodio y potasio. El mejor mé-todo para administrar el fósforo intravenoso es mediante milimoles; se deben es-pecificar las sales de sodio o de potasio.

En caso de nutrición parenteral es necesario añadir de 12 a 15 mmol de fósforopor cada 1 000 calorías administradas en forma de carbohidratos.

En los pacientes que ingieren abundantes antiácidos se debe monitorear la fos-faturia, ya que constituye un indicador de la absorción intestinal. Si la fosfaturiaes menor de 250 mg/día, es necesario suplementar con fósforo oral.


En los pacientes con cetoacidosis diabética se administran suplementos de fós-foro si la concentración sérica es de 1.5 a 2 mg/dL. La hipofosfatemia leve (1.2a 2.5 mg/dL) suele cursar asintomática; en ocasiones se puede suplementar con3 g/día. La hipofosfatemia grave (< 1 mg/dL) requiere la administración obligadade fósforo intravenoso, de acuerdo con las siguientes indicaciones:

� Iniciar con 2.5 a 5 mg de fósforo en 500 mL de cloruro sódico o dextrosaa 5% durante seis horas.

� Repetir si es necesario.� Detener la infusión cuando el fósforo sérico sea mayor de 1.5 mg/dL.

HIPERFOSFATEMIA

La hiperfosfatemia se puede producir mediante tres mecanismos: disminución dela excreción renal, sobrecarga exógena y movimiento transcelular de fósforo.

En el cuadro 4–13 se muestran las causas más habituales de hipofosfatemia.

HIPOMAGNESEMIA

Es un trastorno frecuente, sobre todo en el paciente crítico (65%) y en las salasde hospitalización (12%). La mayoría de los casos se deben a pérdidas renales ygastrointestinales (cuadro 4–14).

Cuadro 4–13. Causas de hiperfosfatemia

Disminución de la excreción renal de fósforo Insuficiencia renal aguda o crónicaHipoparatiroidismoSeudohipoparatiroidismo

AcromegaliaBifosfonatosCalcinosis tumoral

Sobrecarga aguda exógena de fósforo IntravenosaOralRectal (enemas)

Movimiento transcelular de fósforo Síndrome de lisis tumoralRabdomiólisisAcidosis lácticaCetoacidosis diabética

Anemia hemolíticaEstados hipercatabólicos


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Cuadro 4–14. Diagnóstico diferencial de hipomagnesemia

Pérdidas gastrointestinales Succión nasogástrica prolongada

Diarrea aguda y crónicaSíndromes de malabsorciónEsteatorrea

Resecciones intestinales intensasHipomagnesemia intestinal primariaPancreatitis aguda

Malnutrición severaFístula intestinal

Pérdidas renales Hidratación parenteral crónica

Estados de expansión de volumenHipercalcemia e hipocalciuriaDiuresis osmóticaFármacos y drogas (diuréticos, alcohol, antibióticos, amino-

glucósidos, cisplatino)

Pentamidina, foscarnet, ciclosporina, anfotericina BDepleción de fósforo

Corrección de acidosis metabólica crónicaTrasplante renalFase poliúrica de insuficiencia renal agudaPérdida primaria de magnesio

Con frecuencia la depleción de magnesio por causas gastrointestinales se debea diarreas agudas o crónicas, problemas de malabsorción, esteatorrea y reseccio-nes intestinales extensas.


La mayoría de los síntomas de la hipomagnesemia moderada a severa son inespe-cíficos.

La hipomagnesemia sintomática se asocia, por lo general, con otros trastornoshidroelectrolíticos:

� Hipocalcemia.� Hipocalemia.� Alcalosis metabólica.

En el cuadro 4–15 se resumen las manifestaciones clínicas de la hipomagnese-mia.


Cuadro 4–15. Manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia

Neuromusculares Signos de Trousseau y Chvostek

Espasmo carpopedalConvulsionesVértigo y ataxia

Debilidad muscularDepresión y psicosis

Metabólicas Intolerancia a los carbohidratos

HiperinsulinismoHipocalcemiaHipocalemia

AterosclerosisCardiovasculares Ensanchamiento del complejo QRS

Prolongación del intervalo PRInversión de la onda T

Arritmias ventriculares severasSensibilidad a los glucósidos cardiovasculares

Óseas OsteoporosisOsteomalacia

Diagnóstico

Una concentración menor de 0.75 mmol/L indica depleción de magnesio. Si noes posible distinguir las causas gastrointestinales de las renales, pueden ser deayuda la determinación de magnesio en orina de 24 h o la excreción fraccionada,ya que en presencia de hipomagnesemia la pérdida elevada de magnesio en orinaindica una causa renal, mientras que si la causa es gastrointestinal, se espera unaexcreción baja de magnesio, debido a un aumento compensatorio en la reabsor-ción tubular.

Los grupos en riesgo de sufrir hipomagnesemia incluyen:

� Pacientes con nutrición parenteral.� Pacientes con diarrea crónica.� Mujeres lactantes.� Pacientes alcohólicos.� Pacientes con diabetes.

Tratamiento

La vía oral es la ruta de elección en la mayoría de los pacientes, sobre todo si sonasintomáticos. Los preparados de cloruro o lactato de magnesio aportan de 2.5a 3.5 mmoles por tableta.


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En los casos graves suelen indicarse de 15 a 20 mmoles en dosis divididas,mientras que en los casos leves pueden ser suficientes de 5 a 10 mmoles.

En los pacientes sintomáticos con déficit moderado o severo se debe utilizarla vía parenteral. Si también presentan tetania o arritmias ventriculares severasdeben recibir 25 mmoles por vía intravenosa en un periodo de 12 a 24 h. En casode convulsiones o arritmias agudas se pueden administrar de 4 a 8 mmoles comouna carga intravenosa entre 5 y 10 min, seguidos de 25 mmoles por día.

La administración aguda y rápida de magnesio se puede asociar con una debili-dad de la musculatura respiratoria, la cual es posible revertir rápidamente me-diante la administración de calcio.

HIPERMAGNESEMIA

Es una alteración rara y habitualmente iatrogénica, que suele producirse despuésde la infusión de magnesio intravenoso o de la administración de laxantes quecontienen este ion.

Los pacientes con mayor riesgo son los ancianos con trastornos digestivos oinsuficiencia renal.

Entre las manifestaciones clínicas se incluyen:

� Hipotensión arterial.� Bradicardia.� Depresión respiratoria.� Depresión del estado mental.� Anormalidades electrocardiográficas.

El tratamiento consiste en la suspensión del magnesio intravenoso y hemodiáli-sis.

REFERENCIAS

1. Ayus JC, Caramelo C et al.: Agua, electrólitos y equilibrio ácido–base. Panamericana,2007:84–341.

2. Carrillo ER: Modelo fisicoquímico del equilibrio ácido–base. Conceptos actuales. RevFac Med UNAM 2008;51(4).

3. Carrillo ER et al.: Equilibrio ácido base. Conceptos actuales. Rev Asoc Mex Med Crit TerInt 2006;20(4):184–192.

4. Warner OJ, Palazzo FF, Ward ME, Waldman C: Survival after cardiac arrest with a pH6.6. Resuscitation 2000.

5. The SAFE Study Investigators: A comparison of albumin and saline for fluid resuscitationin the intensive care unit. N Engl J Med 2004;350:2247–2256.


6. Barenbrock M, Hausberg M et al.: Effects of bicarbonate– and lactate–buffered replace-ment fluids on cardiovascular outcome in CVVH patients. Kidney International 2000;58:1751–1757.

7. Webster A et al.: Recognizing signs of danger: ECG changes resulting from an abnormalserum potassium concentration. Emerg Med J 2002;19:74–77.

8. Genovesi S et al.: Electrolyte concentration during haemodialysis and QT interval pro-longation in uraemic patients. Europace 2008;10:771–777.

9. Connors AF Jr et al.: Hemodynamic status in critically ill patients with and without acuteheart disease. Chest 1990;98;1200–1206.

10. Nichol AD et al.: Relative hyperlactatemia and hospital mortality in critically ill patients:a retrospective multi–centre study. Crit Care 2010.

11. Laffey JG et al.: Hypocapnia. N Engl J Med 2002;347(1).12. Verbalis JG et al.: Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommenda-

tions. Am J Med 2007;120.13. Luckey AE: Fluid and electrolytes in the aged. Arch Surg 2003;138:1055–1060.14. Grocott MPW et al.: Perioperative fluid management and clinical outcomes in adults.

Anesth Analg 2005;100:1093–1106.15. Martin GS et al.: Findings on the portable chest radiograph correlate with fluid balance in

critically ill patients. Chest 2002;122:2087–2095.16. Hargrove J, Nguyen HB: Bench–to–bedside review: outcome predictions for critically ill

patients in the emergency department. Crit Care 2005;9:376–383.

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5Choque séptico

Gabriela Sáez Tapia, César Augusto Vega López,Bernardo Lanza Reynolds, Miguel Ángel Cardona Hernández

La sepsis se define como la culminación de las interacciones que se producen en-tre el agente infeccioso y la respuesta inflamatoria, inmunitaria y coagulativa delhuésped.1 Durante los últimos años se han desarrollado diversos conceptos en re-lación con la sepsis, los cuales fueron analizados en diciembre de 2001 por la So-ciedad Americana de Tórax, la Sociedad de Cuidados Críticos en Medicina, laSociedad Europea de Terapia Intensiva y el Colegio Americano de FarmacologíaClínica (cuadro 5–1). Asimismo, en ese mismo año se establecieron los criteriosdiagnósticos de sepsis, los cuales se incluyen en el cuadro 5–2.

Cuadro 5–1. Conceptos relacionados con la sepsis y sus definiciones

Concepto Definición

Síndrome de respuestainflamatoria sistémica

Respuesta del cuerpo humano a un estímulo de gran magnitud,sin ser necesariamente de origen infeccioso

Sepsis Respuesta desde el punto de vista inflamatorio al estímulo infec-cioso

Sepsis grave Sepsis junto con datos de hipoperfusión tisular y disfunción orgá-nica. Adecuada respuesta a la administración de cristaloides

Choque séptico Hipotensión y datos de hipoperfusión persistentes provocadospor la sepsis, a pesar de la administración adecuada de crista-loides; requiere la inclusión de aminas vasoactivas para mejo-rar los niveles de presión arterial y perfusión

Disfunción orgánica múltiple Alteraciones del funcionamiento orgánico en el paciente enestado crítico que requiere una intervención agresiva paratratar de mantener la homeostasia

115


Cuadro 5–2. Elementos diagnósticos de sepsis

Presencia de infección certificada o sospechada y algunos de los siguientes elementos:

Elementos generales Fiebre (temperatura > 38 �C)Hipotermia (temperatura < 36 �C)Frecuencia cardiaca > 90 lat/minTaquipneaAlteraciones en el estado mentalEdema significativo o balance hídrico mayor de 20 cm3/kg por

más de 24 hHiperglucemia > 120 mg/dL en ausencia de diabetes

Elementos inflamatorios Leucocitosis (más de 12 000 leucocitos/mm3)Leucopenia (< 4 000 leucocitos/mm3)Cuenta leucocitaria normal con más de 10% de bandasProteína C reactiva > 2 desviaciones estándar del valor normalProcalcitonina > 2 desviaciones estándar del valor normal

Elementos hemodinámicos Hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg, TAM < 70 mmHg o des-censo en la TAS > 40 mmHg en adultos y < 2 desviacionesestándar del valor normal para la edad)

Saturación venosa mixta de oxígeno > 70%Índice cardiaco > 3.5 L/min*m2

Elementos de disfunción Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)orgánica Oliguria aguda (gasto urinario < 0.5 cm3/kg/h)

Aumento de la creatinina sérica > 0.5 mg/dLAlteraciones en la coagulación (INR mayor de 1.5 o TTP mayor

de 60 seg)Íleo en ausencia de obstrucción intestinalTrombocitopenia (plaquetas < 100 000 mm3)Hiperbilirrubinemia (BT > 4 mg/dL)

Elementos de perfusión Acidosis láctica (> 1 mmol/L)tisular Disminución del llenado capilar o piel marmórea

TAS: tensión arterial sistólica; TAM: tensión arterial media.

FISIOPATOLOGÍA

El modelo estudiado con más frecuencia en la fisiopatología de la sepsis es lainfección sistémica por bacterias gramnegativas, en la que el factor de virulenciamás importante es una endotoxina que integra la membrana celular de la bacteria,denominada lipopolisacárido, el cual se libera hacia el torrente sanguíneo en elmomento en que existe lisis bacteriana.2

Al inicio, en respuesta a la liberación de dicha endotoxina, el cuerpo humanose encargará de producir a nivel hepático un reactante de fase aguda denominadoproteína fijadora del lipopolisacárido, la cual va a formar un complejo con el lipo-polisacárido.2,3 Posteriormente, el complejo mencionado se une al receptor CD

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14 de los macrófagos, a partir del cual se inicia la síntesis de diversas citocinasinflamatorias; esto se logra a través de una proteína transmembranal denominadaTLR4, para bacterias gramnegativas, y TLR2, para bacterias grampositivas, lascuales inician la activación de las citocinas a través de mediadores intracelulares,como la proteincinasa C y el factor nuclear K–B.3 De igual forma, se cree que estaproteína tiene la función de estabilizar el lipopolisacárido mediante la unión a li-poproteínas de alta densidad y también de promover la fagocitosis de las bacteriasmediante opsonización.3

Las citocinas proinflamatorias que se liberan de manera inicial son el factorde necrosis tumoral alfa (TNF–�) y las interleucinas (IL) 1 tipo � y � (IL–1 � eIL–1 �), las cuales se producen después del contacto que se establece entre elcomplejo lipopolisacárido–proteína fijadora y el receptor CD14 de los macrófa-gos.3 El TNF–� fue la primera citocina implicada en la fisiopatología de la sepsis;la descubrieron Cerami y Beutler y fue denominada de manera inicial como ca-quectina, pues se identificó de manera inicial como causa del importante desgastemuscular que se produce en las infecciones crónicas.2 Existen dos tipos de recep-tores del factor de necrosis tumoral: el I y el II; al momento de existir unión conel receptor tipo I se produce IL–6, activación del mecanismo de la fibrinólisis,inducción de óxido nítrico, activación de neutrófilos y fiebre, mientras que launión del TNF–� al receptor tipo II promueve la unión al receptor tipo I con elconsecuente desencadenamiento de los procesos comentados.2,3

La IL–1 consta de tres componentes: IL–1 �, IL–1 � y receptor antagónico dela IL–1; de estos tres componentes el que tiene mayor relevancia durante la sepsises la IL–1 �, la cual posee efectos similares a los del TNF–�. La IL–1 se puedeunir a dos tipos de receptores, denominados tipo I y tipo II; después de su unión,la IL–1 produce proteínas hepáticas de fase aguda y síntesis de IL–6, estimula lamigración pulmonar de leucocitos y disminuye la expresión de trombomodulina,entre otros efectos. Asimismo, el receptor antagónico de la IL–1 se fija al receptorde IL–1 y bloquea la actividad de la IL–1.2 Se han realizado múltiples estudiosen relación con la utilidad de este receptor antagónico; sin embargo, hasta el mo-mento no se ha logrado disminuir la mortalidad por sepsis al utilizar agonistas deeste receptor antagónico.2,3

La IL–6 se produce mediante la activación de monocitos, macrófagos, astroci-tos, células endoteliales, fibroblastos y linfocitos T o B. Entre los efectos que estainterleucina genera están la diferenciación de linfocitos T, el crecimiento de lin-focitos B, la maduración de megacariocitos y la mejora de la actividad de linfoci-tos asesinos, entre otros. De igual forma, la actividad de la IL–6 sólo se expresaen presencia de otras interleucinas.1–3

La IL–8 es producida por los monocitos, los macrófagos, los neutrófilos y lascélulas endoteliales, como resultado de la estimulación de estas células por partedel lipopolisacárido, el TNF–�, la IL–1 y la IL–2. Esta interleucina se encarga


de estimular la quimiotaxis de células inflamatorias hacia el tejido lesionado, asícomo la liberación de enzimas lisosomales, las cuales provocan lesiones tisularesy una probable alteración de la función del órgano afectado.1 Lo anterior ha des-pertado la teoría de que la IL–8 funciona como un amplificador del TNF� y laIL–1; además, Joulin y col. demostraron en un estudio en ratas que los niveleselevados de esta sustancia, junto con la IL–6 y la IL–10, se asocian con una mayordisfunción miocárdica, observada con frecuencia en los pacientes con choqueséptico, postulando así que la teoría de que estas sustancias son las causantes dela depresión miocárdica en dichos pacientes.4

Al mismo tiempo se producen citocinas que antagonizan el efecto inflamatorioya comentado, como la IL–10, la cual es sintetizada por monocitos, macrófagosy linfocitos T y B, que tiene los principales efectos de inhibir la producción decitocinas inflamatorias, principalmente IL–1, TNF–�, IL–8, interferón, linfoci-tos T cooperadores, células cebadas, etc., así como de estimular al receptor anta-gónico de IL–1.3 Además de esta citocina, se sintetizan glucocorticoides, IL–4e IL–6, los cuales disminuyen los niveles de TNF–� e IL–1.2

El sistema del complemento desempeña un papel vital en la fisiopatología dela sepsis, ya que produce lisis bacteriana y viral, actúa como mediador de la opso-nización y regula la respuesta inflamatoria a través de la producción de fragmen-tos peptídicos. Asimismo, se activa a través de las vías clásica, alterna y de la lec-tina; en los últimos años el conocimiento de este sistema ha cobrado importancia,ya que algunos estudios han mostrado que al antagonizar la fracción C5a del com-plemento con anticuerpos disminuía el riesgo de muerte de los pacientes por dis-minución en los niveles de TNF–� e IL–6.3

Como se comentó, el complejo lipopolisacárido–proteína fijadora del lipopo-lisacárido al unirse al receptor CD14 de los macrófagos estimula la formación decitocinas, de las cuales las más importantes ya fueron mencionadas. Entre las cé-lulas que secretan estas citocinas las que pueden tener respuestas agonistas y an-tagonistas son las células T cooperadoras, de las cuales las células T tipo 1 se en-cargan de secretar citocinas proinflamatorias (TNF–�, interferón alfa e IL–1, 2,6 y IL). Asimismo, las células T tipo 2 se encargan de secretar citocinas antiinfla-matorias (IL–4 e IL–10), aunque se desconoce cuáles podrían ser los determinan-tes en el tipo de respuesta; sin embargo, se piensa que el tipo de agente, la inocula-ción del mismo y el sitio de infección podrían influir.1,2

Conforme el proceso fisiopatológico de la sepsis se va generando, empieza aocurrir una pérdida de linfocitos B, linfocitos T y células dendríticas. Debido alo anterior, existe una disminución de la producción de anticuerpos, en la activa-ción de los macrófagos y en la presentación de los antígenos, lo cual conlleva comoconsecuencia una respuesta inmunitaria prácticamente nula. La importancia de locomentado radica en que cuanta más exposición se tenga a este estado de inmuno-supresión tan grave, más se incrementará el índice de mortalidad por sepsis.2

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En los últimos años se ha descrito una familia de péptidos, denominados de-fensinas, las cuales son secretadas por los macrófagos en respuesta a un estímuloproinflamatorio producido por el lipopolisacárido y el TNF–�. Existen dos tiposde defensinas, las alfa y las beta, de las cuales la defensina � es la que tiene mayoractividad contra los hongos, los virus y las bacterias. Estos péptidos se expresanprincipalmente en el riñón, la piel y el epitelio traqueobronquial; sus funcionesdescubiertas hasta el momento consisten en proteger al intestino de la transloca-ción bacteriana, así como bloquear la acción inmunosupresora de las hormonasesteroideas.2

Así como el lipopolisacárido, a través del complejo que forma con la proteínafijadora del lipopolisacárido, se une a los macrófagos, también se vincula a losreceptores endoteliales que existen, lo cual genera segundos mensajeros, comola proteína G, la fosfolipasa A2, la fosfolipasa C y la proteincinasa; asimismo,estimula la lectura genética, lo cual origina la formación de moléculas de adhe-sión intracelular tipo 1, moléculas de adhesión leucocito–endotelio, factor tisu-lar, factor activador del plasminógeno e inhibidor del activador del plasminógenotipo 1.1,3 Estas moléculas estimulan a través de diferentes vías la migración de losgranulocitos, favoreciendo la lesión del endotelio vascular por leucostasis; sinembargo, Laudes y col. demostraron en un estudio en ratones que existe disminu-ción a nivel pulmonar de las moléculas de adhesión leucocito–endotelio, lo cualpodría explicar en parte la afectación pulmonar producida en la sepsis, quizá porincapacidad para la migración de monocitos y linfocitos, alterando la respuestainmunomoduladora.5 De igual forma, este endotelio lesionado favorece la libera-ción por parte de los granulocitos de enzimas proteolíticas y radicales libres deoxígeno, aumentando el daño del endotelio y generando como consecuencia unaumento de la permeabilidad del mismo.3 Existe un estudio realizado por Huety col. que muestra que los niveles elevados de radicales libres de oxígeno se aso-cian con una mayor mortalidad en los pacientes con choque séptico.6

Desde el punto de vista del sistema de coagulación, la sepsis conlleva a la pér-dida de trombomodulina y heparansulfato por parte de las células endoteliales.El heparansulfato funciona como cofactor para la antitrombina III y aumenta lasíntesis del factor tisular, el cual impide la activación de la proteína C, así comosu cofactor —la proteína S—, alterando el equilibrio entre los factores procoagu-lantes y anticoagulantes, que lleva a un estado procoagulante.3 Lo anterior pro-voca la formación de trombos en la microvasculatura, con las consiguientes hipo-perfusión tisular y disfunción orgánica.

Con respecto al consumo de oxígeno, éste se incrementa de manera inicial du-rante la sepsis, lo cual conlleva a un mayor aporte y a una mayor extracción deoxígeno del capilar por parte de la célula. Sin embargo, conforme se perpetúa elmecanismo de la sepsis, el consumo de oxígeno por parte de la célula dependeexclusivamente del aporte de éste, el cual disminuye en gran medida y reduce la


extracción de oxígeno. Esto tiene como consecuencia hipoxia celular, aumentodel metabolismo anaerobio, aumento de los niveles de lactato y disminución dela saturación venosa central de oxígeno.7

La importancia del conocimiento acerca de la fisiopatología del choque sép-tico radica en que en los antibióticos utilizados para tratar a este tipo de pacientespuede aumentar más la respuesta inflamatoria a través de la lisis bacteriana e in-crementar los niveles de citocinas.3

Asimismo, en los últimos años han surgido marcadores biológicos, los cualesintervienen en la fisiopatología de la sepsis y son liberados por algunas de las in-terleucinas ya comentadas. Entre los marcadores utilizados para hacer el diag-nóstico de sepsis se encuentran los siguientes.

� Proteína C reactiva: es liberada por los hepatocitos después de la estimu-lación por parte de la IL–6 y la IL–8. Esta proteína posee propiedades proin-flamatorias y antiinflamatorias, ya que activa al complemento y a su vezpreviene la adhesión de granulocitos a nivel endotelial.8 Desde el punto devista clínico, su utilidad es limitada, ya que se eleva en presencia de otrasenfermedades de origen no infeccioso, como las enfermedades reumatoló-gicas, con un pico máximo hasta las 48 h posteriores al inicio de la sepsis.8

� IL–6, IL–8 y TNF–�: como se sabe, estas citocinas son fundamentales enla fisiopatología de la sepsis. No obstante, su utilidad como marcadores diag-nósticos o pronósticos es limitada, ya que en pacientes posoperados de ciru-gía mayor, con enfermedades autoinmunitarias y rechazo a aloinjertos los ni-veles de estas citocinas se pueden elevar.8,9 De ahí que en la actualidad no seusan como marcadores.

� Procalcitonina: hoy en día es considerada como el marcador de elecciónpara el diagnóstico de sepsis. La procalcitonina es un propéptido de la calci-tonina, el cual se libera en respuesta al estímulo provocado por la endoto-xina bacteriana, cuyo pico máximo se alcanza a las dos horas de haberse ini-ciado la infección.8,9 Es por ello que los niveles mayores de 2 ng/mL seconsideran positivos para sepsis, con una especificidad de hasta 90% y ladesventaja de que tienen una sensibilidad baja, ya que ésta se puede elevaren presencia de una cirugía mayor o de choque cardiogénico.8 A pesar delo anterior se ha utilizado como el marcador biológico de elección en eldiagnóstico de sepsis.

Existen otras sustancias liberadas durante el proceso de la sepsis que han genera-do resultados promisorios en los estudios para ser utilizados como marcadoresbiológicos, por ejemplo, el TREM–1, que se expresa en la membrana de los mo-nocitos y los neutrófilos, y estimula la liberación de IL–1B, IL–8 y TNF–alfa.8

Sin embargo, aún se necesitan más estudios que validen lo comentado.

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Además de lo mencionado en relación con la importancia de conocer la fisio-patología de la sepsis. Existen estudios que mencionan que en los pacientes an-cianos hay un mayor nivel de citocinas, como el TNF–alfa y la IL–6, lo cual pu-diera ser la causa de una mayor mortalidad por sepsis, en comparación con lospacientes jóvenes.10

Finalmente, el amplio conocimiento de la fisiopatología de la sepsis ha permi-tido establecer algunas medidas terapéuticas, como el uso de la proteína C activa-da, conocida como drotrecogina alfa, la cual inhibe el efecto procoagulante pro-ducido en la sepsis y también posee efectos antiinflamatorios.11,12

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es definido como la respuestaproducida por el cuerpo humano a ciertos agentes, manifestada clínicamente pordos o más de los siguientes elementos:13

� Temperatura mayor de 38 �C o menor de 36 �C.� Frecuencia cardiaca por arriba de los 90 lpm.� Frecuencia respiratoria por arriba de 20 respiraciones/min o PaCO2 menor

de 30 mmHg.� Leucocitos mayores de 12 000 o menores de 4 000 por mm3 con más de

10% de formas inmaduras.

Las causas del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica incluyen pancreati-tis, quemaduras, politraumatismo, hemorragia subaracnoidea, infecciones, ciru-gía cardiaca, estado de choque y daño tisular masivo.14 El síndrome de respuestainflamatoria sistémica genera una reacción importante, así como un daño endote-lial generalizado, el cual es producido por una gran cantidad de moléculas proin-flamatorias, como TNF–alfa, IL–2, IL–6, IL–8, interferón gamma, proteínas qui-miotácticas del monocito tipos 1 y 2, tromboxanos, factor activador plaquetarioy radicales libres de oxígeno, entre otros.13,14 En caso de no lograrse un adecuadocontrol de la respuesta del sistema inmunitario se presenta falla orgánica múlti-ple.

Existen múltiples estudios que demuestran que la respuesta proinflamatoria esregulada por una respuesta antiinflamatoria, denominada síndrome de respuestaantiinflamatoria compensadora, la cual se encarga de regular la expresión de loscomponentes inflamatorios y bloquea su expresión y la lesión que producen.9

Entre estas moléculas antiinflamatorias se incluyen la IL–4, la IL–10, la IL–13,el bloqueador del receptor de interleucinas, el factor de crecimiento tipo beta yla proteína de unión de polisacáridos.9,14


Existen varias fases del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, las cua-les pueden tener un desarrollo progresivo, autolimitarse o presentarse de maneraindependiente; se dividen de la siguiente manera:

� Fase 1. Reacción local. Se caracteriza por una respuesta proinflamatoriaa nivel local, la cual tiene el objetivo de limitar el daño producido por la in-flamación, favorecer el crecimiento de tejido nuevo y eliminar al antíge-no.13 En esta primera fase la respuesta en contra de la inflamación se autoli-mita rápidamente.

En esta fase intervienen las interleucinas 4, 10, 11 y 13, que en conjuntocon los antagonistas de los receptores de IL–1 y el factor de crecimiento �se encargan de bloquear la expresión del complejo mayor de histocompati-bilidad tipo II por parte de los monocitos, lo cual impide la presentación delantígeno a los linfocitos T y la producción de la cascada inflamatoria, lle-vando nuevamente al organismo al equilibrio previamente establecido en-tre lo proinflamatorio y lo antiinflamatorio.13

� Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial. La lesión que la generaes de mayor gravedad (pancreatitis, quemaduras extensas y destrucción ti-sular) y la respuesta inflamatoria no es limitada a la zona de origen, sino queexiste repercusión a nivel sistémico. Lo anterior se produce por el paso demediadores inflamatorios al torrente sanguíneo, lo cual origina la activa-ción de células polimorfonucleares, atrapamiento de plaquetas a nivel de lamicrocirculación y daño al endotelio de manera generalizada. En esta faseexiste una repercusión clínica mediante fiebre, taquicardia, hipotensión porvasodilatación sistémica e inicio de fuga capilar por daño endotelial.13,14

Dicha respuesta tiene el objetivo de limitar la lesión orgánica; puede se-guir dos caminos: inhibir la respuesta inflamatoria inicial o que la respuestasea incapaz de limitar la inflamación y ésta se incremente, evolucionandoa la fase tres.

� Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva. En esta fase se pierde el equili-brio entre la respuesta inflamatoria y la antiinflamatoria, lo cual trae comoconsecuencia una amplificación de la respuesta inflamatoria mediante laliberación de mediadores celulares y no celulares de la inflamación; asimis-mo, por lo general el agente activador de la respuesta inflamatoria aún per-manece activo de manera importante.13,14

El daño endotelial producido en esta fase es de mayor gravedad; existeobstrucción a nivel de la microcirculación por parte de partículas de fibrinay plaquetas polimorfonucleares, trayendo como consecuencia una inade-cuada distribución del flujo sanguíneo a los distintos órganos y la genera-ción de hipoxia tisular.7,13 El daño producido por la hipoxia tisular se incre-menta por la acción de los radicales libres de oxígeno y de las proteasas de

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los polimorfonucleares; asimismo, se presenta una alteración en la coagula-ción debido a una caída importante en los niveles de antitrombina III, condi-cionando una mayor formación de microtrombos.1,13

La pérdida del tono vascular se produce con mayor exageración debidoa una mayor síntesis de óxido nítrico a nivel vascular y al desequilibrio entrelos mediadores que controlan el tono muscular liso. Esto implica hipoten-sión, la cual llega a requerir en algunos casos la administración de aminasvasopresoras e inotrópicos.13 Esta falla endotelial produce pérdida de aguaal intersticio, lo cual favorece aún más la hipotensión y el edema; todo loanterior continúa con la contribución a la caída del aporte de oxígeno asícomo con la alteración en la extracción del mismo por parte de los tejidos.

Además de las manifestaciones clínicas comentadas, el portador de estetipo de respuesta inflamatoria presenta falla orgánica de uno o dos órganos.En caso de no lograrse un control de la respuesta inflamatoria, mediante laeliminación del agente causal o a través del sistema antiinflamatorio, elpaciente evolucionará a falla orgánica múltiple y posteriormente morirá.14

� Fase 4. Inmunosupresión excesiva. Esta fase ha sido denominada de múl-tiples maneras por diversos autores. Entre ellas se incluyen la denominadaparálisis inmunitaria (Randow), la ventana de la inmunodeficiencia (Syrbe)y el síndrome de respuesta antiinflamatoria (Bone).13

En esta fase, a diferencia de las anteriores, existe una respuesta antiinfla-matoria importante que conduce al paciente a un estado de anergia, lo cuallo hace susceptible a infecciones. Es muy frecuente observar esta fase enlos pacientes con pancreatitis, trauma, quemaduras graves y hemorragia se-vera; existe una disminución de la expresión de los antígenos HLA DR yDQ, así como de la síntesis de citocinas proinflamatorias y de radicaleslibres de oxígeno. Existen niveles elevados de IL–10 y de factor de creci-miento �� los cuales, suprimen la expresión del complejo mayor de histo-compatibilidad tipo II por parte de los monocitos, con el consiguiente blo-queo de la producción de citocinas proinflamatorias. Se han descrito otrasalteraciones en el sistema proinflamatorio, como a nivel de la activación demacrófagos por parte de las citocinas, disminución en la síntesis de anti-cuerpos por parte de los linfocitos B y disfunción de los polimorfonuclea-res.14 La mayor parte de los pacientes mueren en esta fase a consecuenciadel proceso infeccioso; sin embrago, un pequeño porcentaje de estos pa-cientes presentan reversión de la fase. Se ha propuesto que lo anterior puedeocurrir mediante dos mecanismos.1. Endógeno: existe regulación a la baja de la producción de IL–10, así

como aumento de la producción del factor estimulador de colonias demacrófagos, de la funcionalidad de los polimorfonucleares y de la dife-renciación de la serie mieloide en la medula ósea.13,14


2. Exógeno: se ha descrito que el uso de interferón gamma en este tipo depacientes se encarga de restaurar la expresión del antígeno HLA–DR anivel de los monocitos e incrementa la expresión de IL–6 y TNF–alfa.13

� Fase 5. Disonancia inmunitaria. Esta fase representa una elevada mortali-dad en quienes la padecen, debido al desarrollo inminente de falla orgánicamúltiple. Se caracteriza por un aumento importante de la producción de sus-tancias proinflamatorias, junto con la expresión exagerada de sustancias an-tiinflamatorias. Lo anterior lleva al desarrollo de parálisis inmunitaria, ori-ginando una sepsis que no responde a los antibióticos.14

En esta fase es muy complicado el restablecimiento del equilibrio inmu-nitario, lo cual lleva al paciente a falla orgánica múltiple y a su muerte inmi-nente por sepsis no controlada.14

Con base en lo comentado, se puede concluir que el balance entre las res-puestas proinflamatorias y antiinflamatorias depende de la gravedad e in-tensidad del detonante inicial, sea un agente infeccioso, una pancreatitis ouna quemadura, así como de la interacción molecular en la respuesta inmu-nitaria y de los componentes genéticos del huésped. Lo anterior puede de-terminar el posible destino del paciente: ya sea que se autocontrole la lesióno que muera a causa de falla orgánica múltiple. Finalmente, se puede espe-cular que cuanto más agresivo sea el agente detonante y peor sea la autorre-gulación del sistema inmunitario, el desenlace tendrá mayor posibilidad deser fatal.2,13 Dado que no existe un tratamiento específico para el síndromede respuesta inflamatoria sistémica, se ha sugerido lo siguiente:

� Control del detonante inicial: la desbridación del tejido necrótico, el prontodrenaje de abscesos, el uso apropiado de agentes antimicrobianos, la reani-mación temprana y oportuna en los estados de choque y una adecuada esca-rotomía en los pacientes quemados pueden ayudar a mantener el balanceinmunitario y la pronta reversión de la respuesta inflamatoria.13,14

� Manejo farmacológico: el interferón gamma, como se sabe, se encarga deestimular la expresión del antígeno HLA–DR, así como la producción deTNF–alfa e IL–6 en la fase de parálisis inmunitaria. Asimismo, los esteroi-des disminuyen la síntesis de IL–6, IL–8 y TNF–alfa, y aumentan la expre-sión de IL–10; sin embrago, aún no existen ensayos clínicos controladosque avalen la efectividad de estos fármacos en este síndrome.13

TERAPIA ANTIMICROBIANA EMPÍRICA

Infecciones intraabdominales

La infección intraabdominal se define como la presencia de un proceso infeccio-so en la cavidad peritoneal producido por microorganismos identificados.15,16

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Cuadro 5–3. Clasificación de la infección intraabdominal

1. Peritonitis primaria

a. Espontáneab. Por diálisis peritoneal

2. Peritonitis secundaria

a. Perforación del tracto gastrointestinalb. Posoperatoriac. Postraumática

3. Peritonitis terciaria4. Absceso intraabdominal

Existe una respuesta inflamatoria del peritoneo a los organismos y sus toxinas,resultando en un exudado purulento que contiene fibrina y leucocitos polimorfo-nucleares. No se trata solamente una infección local, sino que habitualmente pue-de tener una repercusión sistémica y generar disfunción múltiple de órganos. Lamayoría de los estudios refieren una mortalidad de aproximadamente 30%, oca-sionadas por infecciones graves. Cuando el paciente tiene disfunción de órganosla mortalidad es superior a 50%. La clasificación de las infecciones intraabdomi-nales se presenta en el cuadro 5–3.

La peritonitis primaria ocurre en los pacientes con ascitis por hipertensión por-tal, con inóculo monobacteriano, aeróbico y de baja concentración.

La peritonitis secundaria se produce por pérdida de la integridad del aparatogastrointestinal, que contamina con gérmenes la cavidad peritoneal. Se trata deinfecciones polimicrobianas, entre las que predominan los bacilos gramnegati-vos facultativos y anaerobios (figura 5–1). La perforación de víscera hueca es laetiología más frecuente; puede surgir como apendicitis, colecistitis, diverticulitisy úlcera péptica perforada. La isquemia, la infiltración neoplásica o la inflama-ción (enfermedad inflamatoria intestinal) también debilitan la pared intestinal yla producen. La dehiscencia de las anastomosis quirúrgicas, los procesos infla-matorios adyacentes (pancreatitis y enfermedad inflamatoria pelviana) y los trau-matismos abdominales pueden ser también causa de peritonitis secundaria. Estasperitonitis pueden ser localizadas o generalizadas. El grado de diseminación in-traperitoneal depende de la etiología, la localización y la magnitud de la lesión,así como de la duración de la enfermedad antes de la terapia y de la eficacia delos mecanismos de defensa local y sistémicos.

La peritonitis terciaria es una infección peritoneal persistente que se producecuando el huésped es incapaz de contener la infección por deterioro de sus meca-nismos de defensa. Es un estado tardío y grave de infección. Los pacientes pre-sentan un cuadro clínico de sepsis sin la presencia de un foco infeccioso bien defi-nido y son sometidos a laparotomías con el objeto de drenar coleccionesintraperitoneales residuales. El cultivo peritoneal puede:


Candida sp.

Staphylococcus epidermidis

Escherichia coliKlebsiella sp.Streptococcus faecalis sp.Proteus sp.Enterobacter sp.

Figura 5–1. Principales microorganismos aislados en infecciones intraabdominales.

Peritonitissecundaria

Gérmenesaerobios

Gérmenesanaerobios

Bacteroides (B. fragilis)PeptostreptococcusClostridium sp.

Gérmenesaerobios o

Pseudomonas aeruginosaSerratia marcescensAcinetobacteranaerobios

intrahospitalarios Providencia

Peritonitisterciaria Streptococcus faecalis

1. Ser estéril.2. Desarrollar gérmenes de baja patogenicidad local u hongos.3. Presentar aislamiento de microbios altamente virulentos.

El absceso intraabdominal es una colección localizada de material purulento se-parado del resto de la cavidad peritoneal por bridas, asas de intestino, epiplón uotras vísceras.17 Representa un proceso mediante el cual el huésped limita los gér-menes a un espacio, previniendo la diseminación de la infección. El bacilo Bacte-roides fragilis es el germen anaerobio aislado con más frecuencia en las infeccio-nes intraabdominales.18

Respuesta inflamatoria en la peritonitis

Los microorganismos y sus productos estimulan las defensas celulares del hués-ped y activan numerosos mediadores inflamatorios que son responsables de lasepsis. Las citocinas, el TNF, las interleucinas 1 y 6, la elastasa y otros mediado-res aparecen en la circulación sanguínea durante la peritonitis. Su concentraciónes, sin embargo, mucho mayor en el líquido peritoneal, lo cual sugiere que la res-puesta infecciosa–inflamatoria está compartimentalizada en la cavidad perito-

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neal.18,19 Los niveles séricos de las citocinas se correlacionan con el puntaje delAcute Physiology Score and Chronic Health Evaluation (APACHE II) y con elpronóstico de los pacientes. El TNF y la elastasa peritoneal disminuyen su con-centración durante las laparotomías repetidas en los pacientes que sobreviven ycontinúa alta en los que mueren. Los mediadores inflamatorios mencionados sonliberados por los macrófagos peritoneales en respuesta a las bacterias y a sus pro-ductos. Los tejidos traumatizados durante la cirugía y la translocación desde laluz del intestino son otras fuentes potenciales de citocinas, las cuales inicialmenteestimulan las defensas peritoneales contra la infección, aunque en las fases tar-días de la sepsis poseen un efecto adverso que resulta en daño tisular multiorgá-nico. Son necesarios estudios experimentales y clínicos que permitan distinguirlos efectos beneficiosos de los adversos de las citocinas, incluyendo la magnitudy el tiempo de su elaboración. A través de estos estudios se podrán valorar la utili-dad y la forma de bloquear su acción.

Bases del tratamiento antimicrobianoempírico en infecciones intraabdominales

La elección de la pauta de tratamiento antimicrobiano empírico inicial de una in-fección intraabdominal debe considerar los siguientes puntos:

1. La posible microflora bacteriana causal y su patrón de sensibilidad a los an-timicrobianos.

2. La existencia de factores coadyuvantes capaces de modificar el curso evo-lutivo de la infección, como son las circunstancias particulares de cada pa-ciente (función renal o hepática, entre otros) y los aspectos relacionados conla farmacocinética de los antimicrobianos (concentración de antibiótico enlos tejidos, penetración y actividad en los abscesos, y volumen de distribu-ción).

Microflora bacteriana como posible causa de la infección

Las infecciones intraabdominales tienen en común que la mayoría de las vecesson producidas por microorganismos de la microflora intestinal, a la que algunasveces se unen los de la cutánea (Staphylococcus sp.), como ocurre en el contextode una herida penetrante de la pared abdominal, sea traumática o quirúrgica.

Con excepción de la peritonitis primaria, que es monomicrobiana (Escheri-chia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus pneumoniae y otros estrepto-cocos; en este orden de frecuencia), el resto de las infecciones intraabdominalesson normalmente polimicrobianas, ya que participan bacterias aerobias (bacilos


gramnegativos, fundamentalmente Escherichia coli y cocos grampositivos) yanaerobias (sobre todo Bacteroides fragilis). El número y el tipo de bacterias cul-tivadas del peritoneo dependen de la flora del órgano enfermo o perforado.20 Laconcentración bacteriana aumenta progresivamente desde el esófago hasta elcolon.

� Esófago y estómago: la concentración es de 1 000 microorganismos por mi-lilitro de líquido. La flora se compone de Streptococcus alfa–hemolíticos,lactobacilos y gramnegativos aerobios. Los anaerobios son escasos y nohay presencia de Bacteroides fragilis. Cuando el pH del jugo gástrico se ele-va (uso de antagonistas de la histamina o de inhibidores de la bomba de pro-tones, síndrome pilórico), aumenta la concentración bacteriana. En la aclor-hidria el recuento es de alrededor de 100 000 a 10 millones de bacterias pormililitro.

� Duodeno y yeyuno: el recuento bacteriano oscila entre 1 000 y 10 000 pormililitro, agregándose especies como Enterobacter y algunos tipos de Bac-teroides. El íleo de cualquier origen incrementa los niveles bacterianos.

� Colon y recto: dos tercios del peso de la materia fecal están compuestos porgérmenes. Se identifican entre 400 y 500 especies de organismos, comoStreptococcus sp., Escherichia coli, cocos anaerobios, Clostridium sp. yBacteroides fragilis, que son los más comunes. Se observan entre 3 000 y10 000 gérmenes anaerobios por cada aerobio. El conocimiento de los tiposy de la concentración de bacterias patógenas que habitan los distintos seg-mentos del tubo digestivo sirve para establecer un diagnóstico presuntivo delos gérmenes probables antes de contar con los resultados de los cultivos.

Debido a la urgencia que representan las peritonitis secundarias y a que los resul-tados de los cultivos tardan varios días en conocerse, el tratamiento antibióticoempírico debe ser iniciado inmediatamente después del diagnóstico.21 La floraintestinal puede ser modificada por otros factores, como la edad, la dieta, las ope-raciones previas, la desnutrición, el pH gástrico y la motilidad intestinal. En lamayoría de los estudios de peritonitis secundarias se aíslan entre dos y tres espe-cies de aerobios por muestra. El número de especies de anaerobios depende dela metodología empleada en la recolección y del procesamiento de las muestras,oscilando entre 4 y 9 en cada una. Los principales organismos aislados en lasinfecciones intraabdominales se detallan en el cuadro 5–2.

Factores que pueden influir en el cursoevolutivo de la infección (cuadro 5–4)

Independientemente de la gravedad de la infección intraabdominal por su locali-zación, la elección del tratamiento antimicrobiano y su duración dependen tam-

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Cuadro 5–4. Factores a considerar para iniciar el tratamientoantibiótico empírico en infección intraabdominal

Alergia a antibióticosFunción renalOrigen y gravedad de la infección

Circunstancias por las que se puede alterar la flora: tratamiento antiácido, oclusión intestinalPacientes con más posibilidades de estar infectados o colonizados por gérmenes nosocomiales

o resistentes:

� Haber recibido tratamiento antibiótico durante las 72 h previas� Lugar de adquisición de la infección: comunitaria o nosocomial, o asociada con cuidados

de la salud

bién de otros factores. El más importante está en relación con las posibilidadesde la cirugía. Efectivamente, cuando la intervención quirúrgica es precoz y alta-mente resolutiva, como ocurre con la apendicetomía o la colecistectomía, el trata-miento antibiótico es un factor coadyuvante y de importancia secundaria que sepuede retirar de manera precoz (de dos a cinco días); en general, no es necesarioque incluya en su espectro antimicrobiano Enterococcus sp. ni Pseudomonas ae-ruginosa. Por el contrario, cuando existe peritonitis generalizada de más de 24h de evolución o complicaciones graves de difícil resolución quirúrgica el espec-tro antimicrobiano del antibiótico y su duración adquieren una importancia trans-cendental.22 Además de la cirugía, es importante el estado del paciente, tanto porla repercusión sistémica de la infección como por la existencia de factores de ries-go en él, de forma que si existe una comorbilidad importante o algún tipo de in-munodepresión la mortalidad es mayor. Se han identificado como factores deriesgo independientes la edad avanzada, el déficit nutricional, la hipoalbumine-mia, la hipocolesterolemia, la corticoterapia y la existencia de enfermedades cró-nicas, como cardiopatía, nefropatía y neoplasia.20 Entre las distintas escalas degravedad utilizadas para evaluar la situación de los pacientes graves quizá la másconocida y utilizada sea la de APACHE II. Esta escala tiene en cuenta la edad delpaciente y la existencia de comorbilidad, así como también la repercusión sisté-mica de la infección. Una calificación APACHE II elevada es un buen índice pre-dictivo de mayor mortalidad. Para definir una situación de gravedad se consideraque los valores APACHE II superiores a 15 son los más aceptados. Algunos auto-res han estudiado la relación entre la gravedad del paciente (utilizando el APA-CHE II) y la etiología de la infección intraabdominal. Algunos autores canadien-ses encontraron en pacientes críticos con niveles de APACHE II >15 unaimportante proporción de infecciones monomicrobianas, en los que las bacteriasclásicas, como E. coli o Bacteroides sp., son desplazadas en frecuencia por Ente-rococcus sp., Pseudomonas sp., Enterobacter sp., Staphylococcus epidermidis oCandida spp.23 En algunas peritonitis secundarias, incluso en ausencia de trata-


miento antibiótico previo, la microflora se puede parecer a la que se encuentraen las peritonitis terciarias.

En un estudio multicéntrico de infección abdominal grave se manifestó queel aislamiento inicial de enterococo, junto con el APACHE II, eran factores inde-pendientes de falla terapéutica. Entre los factores de riesgo que lo seleccionan,además de infecciones (biliares, de colon o intestino delgado) y tratamientos concefalosporinas, se incluyen la edad, los niveles de APACHE II elevados, la exis-tencia de patología crónica y las estancias hospitalarias prolongadas. Sin embar-go, los estudios con pautas no activas frente al enterococo han mostrado el mismofracaso. Otro aspecto a considerar es el fracaso terapéutico. El APACHE II se hautilizado también para valorar el fracaso del tratamiento, lo cual ocurre con fre-cuencia en los pacientes de edad avanzada, con hipoalbuminemia, retraso en elestudio preoperatorio en el enfermo hospitalizado y antibioticoterapia previa.24

No existen estudios que valoren la influencia de la modificación del tratamientoantibiótico sobre la mortalidad en los casos de aumento de riesgo, por lo que laselección del antimicrobiano se debe basar en la opinión de los expertos. La selec-ción se debe hacer rápidamente y tiene que considerar a los pacientes de alto ries-go, los que presenten criterios de sepsis grave o choque séptico, así como los deedad avanzada, comorbilidad significativa o inmunodepresión de algún tipo.Esto puede permitir un tratamiento empírico precoz adecuado, lo cual constituyeotro factor determinante de la evolución, ya que si el antibiótico inicialmente ele-gido no es adecuado, su cambio por otro después de 48 h no modificará el pronós-tico.

Pautas de tratamiento empíricode la infección intraabdominal complicada

Para el tratamiento empírico de estas infecciones se debe tomar en cuenta la clasi-ficación en cuatro grupos de pacientes con gravedad y dificultad de tratamientocreciente (cuadro 5–5):

1. La infección comunitaria leve o moderada en el paciente inmunocompeten-te que no ha recibido antibióticos de amplio espectro durante más de 72 hantes del inicio de la peritonitis ni tiene factores de riesgo se puede tratarcon la combinación de amoxicilina con ácido clavulánico, con una cefalos-porina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) más metronidazolo con ertapenem en monoterapia.25 Actualmente el porcentaje de cepas deEscherichia coli procedentes de la comunidad y resistentes a la asociaciónde amoxicilina con ácido clavulánico es mayor de 15%. Entre las pautas re-comendadas no se han incluido las cefalosporinas con actividad anaerobici-

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Cuadro 5–5. Elección del tratamiento empírico

Situación clínicaInfección intraabdominal

Antibiótico de elección

Infección comunitaria leve o moderada enpaciente inmunocompetente que no ha reci-bido antibióticos

Amoxicilina–ácido clavulánico de 1 a 2 g/8h IVAlergia a betalactámicos:( t t i i ) t id lSin factores de riesgo (aztreonam o gentamicina) + metronidazol

Infección comunitaria leve o moderada enpaciente inmunocompetente que no ha reci-bido antibióticos

Ertapenem de 1 g/24 h EVAlergia a betalactámicos:(aztreonam o gentamicina) + metronidazol

Con factores de riesgo:

� > 65 años� Desnutrición� Insuficiencia cardiaca� Diabetes� Cirrosis hepática� Insuficiencia renal crónica

Infección comunitaria grave, infección nosoco-mial o infección en paciente inmunodepri-mido o que ha recibido tratamiento antibió-tico previo

Piperacilina–tazobactam 4/0.5 g/8 h EV oimipenem de 500 mg/8 h EV o merope-nem1 g/8 h EVAl i b l á iGrave: sepsis o puntuación

APACHE II �15Elección del tratamiento empírico

Alergia a betalactámicos:(aztreonam o gentamicina) + metronidazol

Peritonitis terciaria Piperacilina–tazobactam 4/0.5 g/8 h EV oimipenem de 500 mg/8 h EV o+ Glucopéptido o linezolid� fluconazolAlergia a betalactámicos:(aztreonam o gentamicina) +metronidazol + (glucopéptido o linezolid)� fluconazol

da, como la cefoxitina, ni a las asociaciones que contienen clindamicina,debido a las elevadas tasas de resistencia observadas en aislamientos deBacteroides del grupo fragilis. Tampoco se han incluido las fluoroquinolo-nas de cuarta generación, como el moxifloxacino, dado que más de 20% delas bacterias Escherichia coli son resistentes a ellas (cuadro 5–6).

2. La infección comunitaria leve o moderada en el paciente inmunocompeten-te que no ha recibido antibióticos de amplio espectro durante más de 72 hantes del inicio de la peritonitis, pero que tiene factores de riesgo que pue-den agravar el pronóstico (edad < 65 años, comorbilidad, desnutrición o in-fección de más de 24 h de evolución), se puede tratar empíricamente conertapenem en monoterapia, con la asociación de piperacilina y tazobactamo con cefepima asociada con metronidazol. Tanto el ertapenem como la aso-ciación de cefalosporina con metronidazol no son activos frente a Entero-


Cuadro 5–6. Dosis de los antibióticos utilizadosen el tratamiento de las infecciones intraabdominales

Antibiótico Dosis y vía deadministración

Antibiótico Dosis y vía deadministración

Amoxicilina–ácido clavulánico 2 a 0.2 g/6 a 8 h IV Imipenem 0.5 g/6 h a 1 g/8 h IV

Ampicilina 1 a 2 g/4 a 6 h IV Linezolid 600 mg/12 h IV u oralAztreonam 1 a 2 g/8 h IV Meropenem 1 g/6 a 8 h IVCefepima 2 g/8 a 12 h IV Metronidazol 500 mg/8 a 12 h IVCefotaxima 1 a 2 g/6 a 8 h IV Piperacilina 4 a 0.5 g/6 a 8 h IV

Ceftriaxona 1 a 2 g/24 h IM o IV Tazobactam 400 a 600 mg/24 h IVClindamicina 600 mg/8 h IV TeicoplaninaErtapenem 1 g/24 h IV Vancomicina 1 g/12 h IV

coccus spp. Puede ser necesario añadir ampicilina o un glucopéptido si elpaciente sufre una valvulopatía o se aísla Enterococcus en un hemocultivoo en el exudado peritoneal y la evolución no es favorable.

3. La infección comunitaria grave, nosocomial, en el paciente inmunodepri-mido o que ha recibido antibióticos de amplio espectro durante más de 72h antes del inicio de la peritonitis se debe tratar con antibioticoterapia queincluya en su espectro los bacilos Pseudomonas aeruginosa y Enterococcusfaecalis. Se puede emplear cualquiera de los siguientes: piperacilina/tazo-bactam, la asociación de cefepima, metronidazol y ampicilina, o monotera-pia con un carbapenem (imipenem o meropenem).

4. Los pacientes con peritonitis terciaria pueden recibir cualquiera de los es-quemas mencionados más un antibiótico activo frente a cocos grampositi-vos resistentes a betalactámicos, como un glucopéptido (vancomicina o tei-coplanina) o linezolid, solos o junto con un antifúngico activo frente a lasespecies de Candida más frecuentes. Si la situación clínica del paciente esestable, el antifúngico de elección es el fluconazol. En los pacientes con cri-terios de sepsis grave o choque séptico se debe considerar la indicación decaspofungina.

En caso de hipersensibilidad a los betalactámicos se puede elegir la asociaciónde aztreonam o amikacina con metronidazol para pacientes incluidos en los dosprimeros grupos y el mismo esquema junto con un glucopéptido o con linezolidpara pacientes pertenecientes a los grupos 3 o 4. Debido a la disminución en lainvestigación en nuevos antimicrobianos son pocos los antibióticos de amplio es-pectro que en un plazo de tiempo relativamente corto van a formar parte del arse-nal terapéutico de este tipo de infecciones. El doripenem, un carbapenémico, yla tigeciclina son los que se encuentran en fases más avanzadas de desarrollo. Latigeciclina, representante de una nueva clase de antibióticos —las glicilcicli-

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nas—, añade a su amplio espectro frente a microorganismos grampositivos,gramnegativos, aerobios y anaerobios una excelente actividad frente a microor-ganismos cada vez más problemáticos, como Staphylococcus aureus resistentea meticilina, microorganismos gramnegativos portadores de betalactamasas deespectro extendido, Acinetobacter baumannii multirresistente, etc.

Duración del tratamiento

En la mayoría de los casos de infección leve o moderada en los que se pueda reali-zar una intervención quirúrgica curativa precoz (apendicectomía, colecistecto-mía y cierre de una perforación intestinal traumática de menos de 12 h de evolu-ción o de una perforación gastroduodenal de menos de 24 h) el tratamiento sepuede retirar en 24 a 72 h. En el resto de los pacientes el tratamiento se debe pro-longar durante cinco días.33 La antibioticoterapia se puede suprimir si la tempera-tura axilar es inferior a 37.5 �C durante 24 h, el recuento de leucocitos es menorde 12 000/mm3 y el paciente tolera la alimentación oral y recupera la motilidadintestinal (expulsión de gases o heces por vía rectal o por la ostomía). En estascondiciones la probabilidad de que persista un foco de infección residual o de quela infección recurra es prácticamente nula.

Sensibilidad de las enterobacterias a los antibióticos

En 2003 se realizó el estudio Study for Monitoring Antimicrobial ResistanceTrends (SMART), el cual es un programa mundial de vigilancia de resistencia alos antimicrobianos de microorganismos aislados de infecciones intraabdomina-les.26 En este subanálisis se evaluó el patrón de sensibilidad de las enterobacteriasobservadas en los 13 centros españoles participantes en 2003. Se determinaronlas concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) de diferentes antimicrobianosmediante el método de microdilución en caldo de acuerdo con las recomendacio-nes del Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) (antes NCCLS). Seconfirmó la presencia de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) en las ce-pas frente a las cuales las CMI de ceftriaxona, ceftazidima y cefepima eran de 2mg/L mediante la comparación de las CMI de cefepima con ácido clavulánico(10 mg/L) o sin él. Se evaluaron 981 enterobacterias en 840 pacientes, de las cua-les 398 (41%) habían sido adquiridas en la comunidad. La Escherichia coli cons-tituyó el aislamiento más frecuente (571 cepas; 58%), seguida por Klebsiella spp.(153 cepas; 16%), Enterobacter spp. (97 cepas; 10%) y Proteus spp. (63 cepas;6%). Un total de 191 cepas procedentes de 176 pacientes eran productoras de be-talactamasas inducibles (19%). Los carbapenémicos y la amikacina fueron los


antibióticos más activos frente a las enterobacterias (con una sensibilidad de99%). La resistencia a la ceftazidima, el ciprofloxacino y el levofloxacino fue su-perior a 10%. Se detectaron BLEE fenotípicamente en 61 (6%) de los aislamien-tos, siendo más frecuentes en Escherichia coli (61%), Klebsiella spp. (20%) yEnterobacter spp. (8%). Una proporción significativa de las productoras deBLEE o de betalactamasas inducibles procedían de la comunidad. Los carbape-némicos —ertapenem, imipenem y meropenem— y el aminoglucósido —amika-cina— son muy activos in vitro frente a las enterobacterias aisladas de focos intra-abdominales, incluidas las productoras de BLEE.

Infecciones respiratorias

Neumonía adquirida en la comunidad

La neumonía es una infección del parénquima pulmonar causada por diversosagentes infecciosos.

Los síntomas incluyen tos, fiebre, expectoración y dolor pleurítico, con ele-mentos constitucionales y gastrointestinales inespecíficos. En el examen físicose observan estertores y síndrome de condensación a bronquio permeable. En susformas más graves se aprecian elementos de insuficiencia respiratoria y compro-miso hemodinámico.29

El porcentaje de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) sin diagnósticoetiológico es alto, variando entre 35 y 70% según los diferentes estudios. Losmicroorganismos patógenos más frecuentes son Streptococcus pneumoniae,Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Haemophilus influenzae,así como algunos virus respiratorios (cuadro 5–7). En grupos especiales, ademásde los descritos, se debe considerar que hay otros agentes responsables de la NAC(cuadro 5–8).

Decisiones en el centro de cuidados médicos30

1. Admisión hospitalaria:a. Los grados de gravedad, tales como el CURB–65 (confusión, uremia,

frecuencia respiratoria, hipotensión y edad mayor de 65 años), y los mo-delos de pronóstico, como el índice de gravedad de la neumonía (PSI),se pueden usar para identificar a los pacientes con NAC que pueden sertratados de manera ambulatoria (nivel de evidencia I).

b. Estos criterios objetivos siempre se deben complementar con la factibili-dad de tomar medicamentos orales o la existencia de recursos de soporteambulatorio (nivel de evidencia II).

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Cuadro 5–7. Etiología de la neumonía adquirida en la comunidad

Tipo de paciente Etiología

Ambulatorio Streptococcus pneumoniaeMycoplasma pneumoniaeHaemophilus influenzaeChlamydophila pneumoniaeVirus respiratorios

Hospitalizado (no en UCI) Staphylococcus pneumoniaeMycoplasma pneumoniaeChlamydophila pneumoniaeHaemophilus influenzaeLegionella sp.AspiraciónVirus respiratorios

Hospitalizado (en UCI) Streptococcus pneumoniaeStaphylococcus aureusLegionella sp.Bacilos gramnegativosHaemophilus influenzae

UCI: unidad de cuidados intensivos.

2. Admisión a la unidad de cuidados intensivos (UCI):a. La admisión directa a la UCI se hará en los pacientes con choque séptico

que requieren vasopresores o que tienen insuficiencia respiratoria y re-quieren intubación y ventilación mecánica (nivel de evidencia II).

b. Se recomienda en pacientes con tres criterios menores para NAC grave(nivel de evidencia II) (cuadro 5–9).

Tradicionalmente se ha considerado que existen dos síndromes diferentes deacuerdo con su presentación:

� El síndrome de neumonía típica se caracteriza por la aparición de fiebre, tosproductiva con esputo purulento, respiración superficial y en algunos casosdolor pleurítico. En la exploración física es posible encontrar signos de con-densación pulmonar en las zonas correspondientes a las alteraciones radio-gráficas.

� El síndrome de neumonía atípica se caracteriza por un comienzo más gra-dual, tos seca, respiración superficial, predominio de síntomas extrapulmo-nares y anomalías en las radiografías del tórax a pesar de los mínimos signosde afección pulmonar observados en la exploración física.

De acuerdo con el porcentaje de presentación, en los pacientes menoresde 65 años de edad las manifestaciones clínicas incluyen tos (80%), expec-toración (60 a 80%), fiebre (70 a 78%), taquipnea (45 a 64%), escalofrío (40


Cuadro 5–8. Antecedentes epidemiológicos relacionadoscon patógenos específicos en pacientes con NAC

Antecedente Patógenos más comúnmente asociados

Alcoholismo Streptococcus pneumoniae, bacilos gramnegati-vos, anaerobios, tuberculosis

EPOC/tabaquismo Streptococcus pneumoniae, bacilos gramnegati-vos, anaerobios, tuberculosis

Residencia en asilos Streptococcus pneumoniae, Haemophilusinfluenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella

Mala higiene dental Staphylococcus aureus, Haemophilus influen-Enfermedad del legionario zae, Chlamydophila pneumoniae, tuberculo-

i b il iExposición a murciélagos sis, bacilos gramnegativos

Exposición a aves AnaerobiosExposición a conejos Legionella sp.Viajeros al sur de EUA Histoplasma capsulatumExposición a animales de granja Chlamydia psittaci, Cryptococcus neoformans,Influenza activa en la comunidad Histoplasma capsulatum

Broncoaspiración Francisella tularensisEnfermedades estructurales Coccidioidomicosis

del pulmón (bronquiectasias) Coxiella burnetii (fiebre Q)Uso de fármacos intravenosos Influenza, Haemophilus influenzae, Streptococ-Obstrucción endobronquial cus pneumoniae, Staphylococcus aureus

Tratamiento antimicrobiano reciente Anaerobios, neumonitis químicaPseudomonas aeruginosa, Pseudomonas cepa-

cia, Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus, Pneumocystis carinii,

anaerobios, tuberculosisAnaerobiosNeumococos multirresistentes, Pseudomonas

aeruginosa

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

a 50%), taquicardia (45%), dolor pleurítico (30%), insuficiencia cardiacay encefalopatía (10%). En los pacientes con más de 65 años de edad las ma-nifestaciones clínicas tienen una baja sensibilidad, por lo que se debe tenerun alto índice de sospecha para el diagnóstico de la NAC. Las manifestacio-nes en estos pacientes incluyen taquipnea (60 a 75%), tos (55%), expectora-ción (55%), fiebre (25 a 60%), taquicardia (25 a 60%), encefalopatía (40%),insuficiencia cardiaca (25%) y dolor pleurítico y es calofríos (en menos de10% de los casos).30

Diagnóstico diferencialEl diagnóstico diferencial se debe hacer con insuficiencia cardiaca, atelectasias,tromboembolia pulmonar y bronquitis crónica agudizada.

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Cuadro 5–9. Criterios para neumonitis grave adquirida en la comunidad

Criterios menoresFrecuencia respiratoria mayor o igual a 30/minRelación PaO2/FiO2 menor o igual a 250Infiltrados multilobulares

Confusión/desorientaciónUremia (BUN mayor o igual a 20 mg/dLLeucopenia (menor a 4 000/mm3

Trombocitopenia (menor a 100 000/mm3

Hipotermia (temperatura menor de 36 �C)Hipotensión que requiere terapia enérgica con fluidos

Criterios mayoresVentilación mecánica invasivaChoque séptico con necesidad de vasopresores

Siempre se debe contar con exámenes de laboratorio en los pacientes en quie-nes se sospeche neumonía, ya que no únicamente se observan alteraciones en lafórmula blanca de la citometría hemática, sino que también se pueden encontraralteraciones hidroelectrolíticas. El mínimo de exámenes a solicitar comprenden:

� Biometría hemática.� Química sanguínea.� Electrólitos séricos.� Gasometría.

Es común observar la tríada de hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia,las cuales en muchas ocasiones se pueden observar durante la evolución de la en-fermedad. La hipofosfatemia se ha asociado con un mayor índice de mortalidaden los pacientes con NAC hospitalizados.

Estudio del esputoLas guías de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) consideran queuna muestra apropiada de esputo es fundamental para guiar el tratamiento empíri-co. Se considera como una buena muestra de expectoración la que tiene más de25 polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo. Las tincionesque se realizan con más frecuencia para orientar el diagnóstico son:

� Bacilos y cocos grampositivos o gramnegativos.� Hidróxido de potasio: hongos.� Tinción de Ziehl–Neelsen: micobacterias.� Metenamina de plata: Pneumocystis carinii.


� Anticuerpos fluorescentes: Legionella.� Reacción de Quellung: anticuerpos anticapsulares del neumococo.� Presencia de fibras de elastina, elastina positiva: marcador de gravedad.31

La radiografía del tórax en sus proyecciones posteroanterior y lateral resultanmás sensibles y específicas que la exploración física para la detección de la pre-sencia de infiltrados pulmonares. Pueden ser normales en los pacientes incapacesde organizar una respuesta inflamatoria y carecer de concordancia con la apari-ción del cuadro clínico.

En la radiografía de tórax se deberán valorar:

� Condensación e infiltrados.� Localización y extensión del proceso infeccioso.� Broncograma aéreo.� Derrame pleural (paraneumónico).� Cardiomegalia y contorno de cavidades derechas.

La tomografía computarizada está indicada en pacientes con neumonía adquiridaen la comunidad que se agravan y requieren hospitalización.

Criterios de hospitalizaciónLa decisión de hospitalizar a un paciente con NAC se basa en sistemas de puntua-ción que fueron desarrollados para predecir la mortalidad y que clasifican a laNAC en grave y no grave, recomendando hospitalizar a todos los pacientes quereúnan criterios de gravedad de acuerdo con los puntajes incluidos en el cuadro5–10.

Cuadro 5–10. Criterios de gravedad para hospitalización

Criterios de la Sociedad Británica de Tórax

FR > 30 respiraciones por minutoPAD de 60 mmHgNitrógeno ureico en sangre (BUN) > 7.0 mM (19.1 mg/dL)Confusión*Dos criterios son diagnósticos de NAC grave

Criterios de la Sociedad Americana de Tórax

Criterios mayores Criterios menores

Necesidad de ventilación mecánica FR > 30 respiraciones por minutoAumento de infiltrados > 50% dentro de 48 h PaO2/FiO2 < 250Choque séptico o vasopresores > 4 h Neumonía bilateral o multilobarCreatinina sérica > 2 mg/dL (sin IRC) PAS < 90 mmHg

PAD < 60 mmHg

NAC: neumonía adquirida en la comunidad.

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TratamientoEl tratamiento de la NAC se ha modificado en los últimos años debido al cambioen los patrones epidemiológicos y bacteriológicos (gérmenes atípicos, Pseudo-monas, hongos, etc.), y al incremento de la resistencia bacteriana. El tratamientoantimicrobiano dirigido y su inicio temprano —en las primeras ocho horas deldiagnóstico— son fundamentales para determinar la evolución y el pronósticodel paciente.

Las tres guías terapéuticas seguidas a nivel mundial para el tratamiento de laNAC son las siguientes.

1. Guías de la Sociedad Americana de Tórax (ATS). Las guías de la ATSrecomiendan que los pacientes con NAC se traten mediante una terapéuticadirigida al microorganismo etiológico más probable de acuerdo con las ca-racterísticas epidemiológicas.31 Estratifican a los pacientes en grupos conbase en el inicio del tratamiento (ambulatorio, hospitalizado o en la UCI),la presencia de enfermedad cardiovascular (enfermedad pulmonar obstruc-tiva crónica o insuficiencia cardiaca congestiva) y los factores de riesgopara infección por Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus re-sistentes, bacterias entéricas gramnegativas o Pseudomonas aeruginosa(cuadro 5–11).

Cuadro 5–11. Guías de la ATS para el tratamiento empíricode la neumonía adquirida en la comunidad

Clasificación del paciente y tratamiento recomendado

Grupo I: ambulatorios, sin enfermedad cardiovascular, macrólidos1 (doxiciclina si es intolerantea los macrólidos) ni modificantes

Grupo II: pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmonar betalactámicos2 más macró-lido o doxiciclina, o monoterapia con u otros factores modificantes fluoroquinolona antipseu-domonas3

Grupo III: no hospitalizados en la UCI, azitromicina IV sola. Si es intolerante a los macrólidos,a. Sin enfermedad cardiopulmonar o factores modificantes usar doxiciclina o fluoroquinolona

antipseudomonas como usar monoterapiab. Enfermedad cardiopulmonar o factores modificantes betalactámico4 IV más macrólido IV o

VO, o doxiciclina o monoterapia con fluoroquinolona antipseudomónicaGrupo IV: pacientes admitidos en la UCI

a. Sin riesgo de Pseudomonas aeruginosa betalactámico IV más azitromicina IV o fluoroqui-nolona IV

b. Riesgo de Pseudomonas aeruginosa betalactámico antipseudomonas5 IV o ciprofloxacina IV

1 Azitromicina o claritromicina.2 Cefuroxima oral, dosis altas de amoxicilina (1 g cada 8 h), amoxicilina–clavulanato.3 Levofloxacino, gatifloxacino o moxifloxacino.4 Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina–sulbactam o dosis altas de ampicilina.5 Cefepima, imipenem, meropenem o piperacilina–tazobactam.


Cuadro 5–12. Guías de la IDSA para el tratamiento empíricode la neumonía adquirida en la comunidad

Tipo de paciente Opciones de tratamiento preferido

Previamente sanoTratamiento antimicrobiano no recienteTratamiento antimicrobiano tres meses previos

Un macrólido1 o doxiciclina. Una fluoroquino-lona2 para vías respiratorias, un nuevomacrólido3 más dosis altas de amoxicilina(1 g tres veces al día), un nuevo macrólidomás dosis altas de amoxicilina–clavulanato(2 g tres veces al día)

ComorbilidadesTratamiento antimicrobiano no recienteTratamiento antimicrobiano tres meses previos

Sospecha de aspiración con infecciónInfluenza con superinfección bacteriana

Un macrólido nuevo o una fluoroquinolonapara vías respiratorias, una fluoroquinolonarespiratoria, un nuevo macrólido más beta-lactámico

Amoxicilina–clavulanato o clindamicina beta-lactámico o una fluoroquinolona para víasrespiratorias

Hospitalizados (no en la UCI)Sala médicaTratamiento antimicrobiano no recienteTratamiento antimicrobiano tres meses previos

Fluoroquinolona respiratoria o un nuevomacrólido más betalactámico

Un macrólido nuevo más betalactámico o unafluoroquinolona para vías respiratorias

UCIPseudomonas no sospechadaPseudomonas no sospechada, pero alérgico a

los betalactámicosSospecha de PseudomonasSospecha de Pseudomonas, pero alérgico a

los betalactámicos

Betalactámico más un nuevo macrólido o fluo-roquinolona para vías respiratorias, fluoro-quinolona para vías respiratorias con o sinclindamicina. Un agente antipseudomonas4

más ciprofloxacino o un agente antipseudo-monas más aminoglucósido más fluoroqui-nolona para vías respiratorias, o un macró-lido más aztreonam más levofloxacino, oaztreonam más moxifloxacino o gatifloxa-cino con o sin aminoglucósido

AsiloRecibe tratamiento en el hospital o en el asilo

Fluoroquinolona para vías respiratorias oamoxicilina–clavulanato más un nuevomacrólido

Lo mismo para la sala médica o UCI

1 Eritromicina, azitromicina o claritromicina.2 Moxifloxacino, gatifloxacino, levofloxacino o gemifloxacino.3 Azitromicina o claritromicina.4 Piperacilina, piperacilina–tazobactam, imipenem, meropenem o cefepima.IDSA: Infectious Diseases Society of America; UCI: unidad de cuidados intensivos.

2. Guías de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA).Las guías IDSA enfatizan que la terapéutica inicial se debe enfocar en lagravedad de la enfermedad, el agente etiológico sospechado (tendencia epi-demiológica y tinción de Gram de la expectoración), los patrones de resis-tencia local, las comorbilidades y la estratificación de pacientes dentro delos siguientes grupos: ambulatorios, hospitalizados y en la UCI (cuadro5–12).

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Cuadro 5–13. Guías de los Centros para el Control de las Enfermedadespara el tratamiento empírico de la neumonía adquirida en la comunidad

Paciente Tratamiento

Ambulatorio Macrólido1 o doxiciclina (tetraciclina) o betalactámico oral2

Sala médica Betalactámico3 IV más macrólidoUCI Betalactámico IV más un macrólido4 IV o levofloxacino IVSala médica Betalactámico3 IV más macrólido

1 Eritromicina, claritromicina o azitromicina.2 Cefuroxima acetil, amoxicilina o amoxicilina–clavulanato.3 Cefuroxima sódica, ceftriaxona, cefotaxima o ampicilina–sulbactam.4 Eritromicina o azitromicina.UCI: unidad de cuidados intensivos.

3. Guías de los Centros para el Control de Enfermedades (Centers for Dis-ease Control and Prevention: CDC). Las guías de los CDC hacen énfasis enel tratamiento inicial dirigido contra neumococos resistentes (cuadro 5–13).

La ATS recomienda los siguientes criterios para considerar el egreso del pacientey el cambio de tratamiento intravenoso a oral.

� Mejoría de la tos y la disnea.� Temperatura menor de 37.8 �C durante el menos ocho horas.� Disminución en la cuenta leucocitaria.� Adecuada función del tracto gastrointestinal.

Decisión de egreso del pacienteSignos vitales estables por lo menos durante 24 h (temperatura < 37.8 �C, fre-cuencia respiratoria < 24, frecuencia cardiaca < 100/min, presión sistólica > 90mmHg, saturación de oxígeno al aire ambiente > 90%).

� Tratamiento antimicrobiano oral.� Adecuada ingesta oral.� Estado mental normal.� Ausencia de otras enfermedades activas que requieran hospitalización.

Cambio de la terapia intravenosa a oralEl paciente debe tener un cambio de terapia intravenosa a oral cuando esté hemo-dinámicamente estable y con mejoría clínica, así como la posibilidad de ingerirmedicamentos (nivel de evidencia II).

Los pacientes deber ser dados de alta tan pronto como estén clínicamente esta-bles y no tengan otras comorbilidades (nivel de evidencia II).


Duración de la terapia antibióticaEl tiempo mínimo de tratamiento antibiótico debe ser de cinco días (nivel de evi-dencia I), debe haber ausencia de fiebre por 48 a 72 h y no debe existir más deun signo de inestabilidad clínica antes de la descontinuación de la terapia (nivelde evidencia II).

Se puede requerir una mayor duración de la terapia si el tratamiento inicial nofue activo contra el patógeno identificado o si se complicó con infección extra-pulmonar, tal como meningitis o endocarditis (nivel de evidencia III).

Otras consideraciones terapéuticasLos pacientes reanimados con líquidos, pero hipotensos y con NAC severa, de-ben ser valorados en cuanto a insuficiencia adrenal (nivel de evidencia II).

Los pacientes con hipoxemia o distrés respiratorio deben recibir ventilaciónno invasiva, a menos que requieran intubación inmediata por hipoxemia severa(PaO2/FiO2 < 150) e infiltrados alveolares bilaterales (nivel de evidencia I).

Neumonía intrahospitalaria

La NIH comienza después de 48 h de ingreso hospitalario. La neumonía asociadaa ventilación mecánica (NAV) es la NIH que aparece en pacientes tratados conventilación mecánica (VM) después de que ésta; lo más importante es la presen-cia de una vía respiratoria artificial en un paciente con NIH1. Se reconocen dossubgrupos de NIH:

� Temprana: cuando aparece en los primeros días de ingreso o de la VM. Seconsidera temprana cuando se manifiesta en tiempos que varían entre me-nos de cuatro y siete días. Está causada por bacterias de la comunidad quecolonizan habitualmente la orofaringe (neumococo, Haemophilus influen-zae, Staphylococcus aureus sensible a la meticilina, etc.).

� Tardía: cuando se desarrolla después. Está causada por patógenos hospita-larios que colonizan la orofaringe durante el ingreso.

Las categorías de certeza diagnóstica son las siguientes:

1. Neumonía cierta: nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes(> 24 h) y secreciones traqueales purulentas, más uno de los siguientes:a. Cavitación radiográfica por tomografía axial computarizada (TAC), que

es indicativa de absceso, confirmada por cultivo de material de punción.b. Evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia) con formación

de abscesos o áreas de consolidación con intensa infiltración leucocitariay cultivo positivo del parénquima que contenga 104 unidades formado-ras de colonias (ufc) por gramo de tejido.

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2. Neumonía probable: nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persis-tentes (> 24 h) y secreciones traqueales purulentas, más uno de los siguien-tes criterios:a. Cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares obtenida

con cepillo protegido (CP) > 103 ufc/mL o lavado broncoalveolar (LBA)> 104 ufc/mL.

b. Aislamiento de microorganismos de hemocultivo en ausencia de otrofoco probable en las 48 h anteriores o posteriores a la obtención de unamuestra respiratoria simple (aspirado traqueal o esputo). Los patógenosde los hemocultivos y las secreciones deben ser microbiológicamenteidénticos, con igual patrón de sensibilidad antibiótica.

c. Aislamiento de microorganismos en el líquido pleural, sin instrumenta-ción previa y microbiológicamente idéntico, con igual patrón de sensibi-lidad antibiótica que el germen aislado de una muestra respiratoria sim-ple.

d. Evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia) con abscesos oáreas de consolidación con intensa infiltración leucocitaria, con cultivonegativo del parénquima pulmonar (< 104 ufc/g de tejido).

Etiología y patogeniaLa colonización por flora normal (Streptococcus, Staphylococcus y Haemophi-lus spp.) o patógenos hospitalarios (bacilos gramnegativos o Staphylococcus au-reus resistente a la meticilina, o SAMR) precede al desarrollo de la neumonía.Los gérmenes presentes en la orofaringe y estructuras contiguas colonizan las se-creciones bronquiales después de la intubación endotraqueal (IET). La aspira-ción de secreciones contaminadas es el principal mecanismo mediante el cual losgérmenes alcanzan el parénquima pulmonar. Otros mecanismos son la inhalaciónde material aerosolizado, la siembra hematógena y la diseminación a partir de es-tructuras contiguas.

La etiología de las NIH coincide temporalmente con el patrón de colonizacióndescrito; los gérmenes producen desde colonización de la orofaringe o estructu-ras contiguas, como senos paranasales y placa dental, hasta NAV. La importanciadel tracto gastrointestinal es más discutida.

La inhalación de aerosoles puede desempeñar un papel en la NIH producidapor virus respiratorios, Legionella spp. y Mycobacterium tuberculosis. Los pató-genos varían según la población en estudio, la enfermedad de base, el tiempo deexposición al riesgo y el lugar de ingreso. Las etiologías cambian de acuerdo conlos países, las ciudades, los hospitales e incluso las diferentes áreas dentro de unmismo hospital.

Los cultivos de sangre, líquido pleural y especímenes respiratorios obtenidoscon CP y LBA han permitido identificar a los patógenos de la NIH. Sin embargo,


el uso previo de antibióticos reduce la sensibilidad de estos métodos dependiendodel tiempo de administración y su sensibilidad a los antimicrobianos. De hecho,el valor del cultivo de pulmón se ha puesto en duda. La relación entre la histologíay los cultivos cuantitativos del tejido y de los especímenes respiratorios en pa-cientes con NIH es muy compleja.

Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus son los patógenos más co-munes de la NIH de adultos dentro de las UCI. La frecuencia del resto de los pató-genos se puede observar en los cuadros 5–1 y 5–2. El desarrollo de flora orofarín-gea comensal en cultivos cuantitativos de especímenes distales no es fácil deinterpretar. Estos agentes se denominan microorganismos no potencialmente pa-tógenos;32 sin embargo, pueden producir infecciones tanto en individuos capacesde desarrollar inmunidad como en los pacientes inmunodeprimidos y causar has-ta 9% de los episodios de NAV, así como asociarse con deterioro de la funciónorgánica, lo que indica que se debe emplear tratamiento con antibióticos. Habi-tualmente no se investigan los virus ni Legionella pneumophila. Por otro lado,es controvertido el papel de Candida spp. como patógeno. Respecto a los anaero-bios, en general se han aislado junto con aerobios y se han asociado con neumoníatemprana.

La etiología polimicrobiana es frecuente. Se presenta en alrededor de 40% delas NIH en las series y es más frecuente en pacientes con síndrome de distrés res-piratorio agudo (SDRA).

La traqueobronquitis (infección no neumónica del tracto respiratorio inferior)ha sido poco estudiada. En los escasos estudios se ha observado que los patógenosmás frecuentes son los mismos que en la NIH.

De acuerdo con lo publicado, los agentes causantes de NAV más comunes sonPseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus, seguidos por Acinetobacterspp. y distintos géneros de Enterobacteriaceae. En América Latina, en compara-ción con EUA y Europa, se aprecia una mayor incidencia de Acinetobacter spp.y una menor incidencia de P. aeruginosa y Haemophilus influenzae.

Factores de riesgo de adquisiciónde neumonía intrahospitalaria y mortalidad

Factores de riesgo para la adquisiciónde neumonía intrahospitalaria

Los factores de riesgo (FR) más importantes para el desarrollo de NIH son la IETy la VM invasiva. Se dividen según su potencial de prevención y su presencia enpacientes con o sin intubación y VM. Son FR prevenibles la broncoaspiración,la depresión del sensorio, el uso de antiácidos o bloqueadores H2 y la presencia

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de sonda nasogástrica, en tanto que son FR no prevenibles la edad superior a 60años, la EPOC, la alteración de la vía respiratoria superior, la gravedad (puntua-ción APACHE II), las enfermedades neurológicas, los traumatismos y la cirugía.

Específicamente para la NAV los FR prevenibles incluyen posición de la cabe-cera no elevada, cambios frecuentes del circuito del respirador, uso de relajantesmusculares, sedación continua, reintubación y transporte fuera de la UCI, mien-tras que los FR no prevenibles incluyen VM durante más de 24 h, SDRA, enfer-medad cardiaca, quemaduras, alteración del sensorio, necesidad de monitoreo dela presión intracraneal e IET de emergencia.

Factores de riesgo de neumonía intrahospitalariapor microorganismos multirresistentesLos análisis multivariados han mostrado que los FR de mayor peso para contraeruna NAV por agentes multirresistentes son la VM prolongada (> 4 a 7 días) y eluso previo de antibióticos. Otros FR para Acinetobacter baumannii fueron neuro-cirugía y SDRA; para P. aeruginosa el uso de metronidazol y EPOC,23 y paraSAMR el traumatismo craneal y el uso de corticoides. En general, los trabajosque identificaron los FR para la adquisición de NAV por agentes específicos tie-nen un escaso número de pacientes o muestran otras debilidades metodológicasque no han permitido sacar conclusiones definitivas.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico

El diagnóstico clínico de NIH se considera en pacientes ingresados durante másde 48 h que presentan un infiltrado radiográfico nuevo o progresión de infiltradosprevios más algún hallazgo, como fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia,e incremento de la cantidad y purulencia de las secreciones. Un estudio confirmóque sólo 42% de los pacientes que presentaban estas evidencias inespecíficas te-nían efectivamente NIH. La combinación de la presencia de un infiltrado con almenos dos de tres criterios clínicos puede mejorar la sensibilidad y la especifici-dad. Se acepta que el diagnóstico clínico de NAV tiene de 30 a 35% de falsos ne-gativos y de 20 a 25% de falsos positivos.

Diagnóstico radiológico

La radiografía de tórax es fundamental en la evaluación inicial de los pacientescon sospecha de NIH, aunque los signos radiológicos de NIH y NAV son de sensi-bilidad y especificidad limitadas. En las UCI la radiografía de tórax se suele reali-


zar con modestos aparatos portátiles, en condiciones no ideales; habitualmentesólo se puede obtener una proyección anteroposterior y en pacientes en VM esdifícil lograr la placa en inspiración profunda. En los pacientes con una radiogra-fía de tórax previa alterada, principalmente con SDRA, las anormalidades difu-sas y asimétricas ocultan el desarrollo de infiltrados nuevos o progresivos. Se hancomparado los criterios radiológicos específicos con hallazgos histológicos y decultivos de materiales profundos.

En los pacientes con NAV se ha encontrado que el infiltrado alveolar, el bron-cograma aéreo y el infiltrado nuevo o el empeoramiento de un infiltrado previoson los signos más sensibles (de 50 a 100%). La especificidad de desconoce, yaque no se puede determinar el número de pacientes sin neumonía con una radio-grafía de tórax normal; la presencia de otras causas potenciales de infiltradosradiográficos hace que la probabilidad de NAV no aumente frente a ningún signoradiológico específico.

Las comparaciones con radiografías de tórax previas o información clínica bá-sica no mejoran la interpretación. En los pacientes críticos las manifestacionesradiológicas pueden deberse a SDRA, atelectasia, embolia pulmonar, hemorra-gia alveolar, toxicidad por fármacos, aspiración, edema pulmonar cardiogénico,derrame pleural, bronquiolitis obliterante, neumonitis radiógena, etc.

La TAC de tórax puede aumentar la certeza diagnóstica. En los pacientes nointubados en el posoperatorio de cirugía abdominal, 26% de las opacidades al-veolares identificadas en los campos pulmonares inferiores mediante TAC noeran manifiestas en las radiografías de tórax.

La precisión de la TAC para el diagnóstico de NIH en pacientes con SDRA fuede 69%, en comparación con los cultivos obtenidos por broncoscopia, pero nin-gún signo solo o en combinación ayudó a establecer el diagnóstico exacto.

La radiografía de tórax se debe realizar de manera sistemática cuando se sos-pecha neumonía; quizá la TAC se deba reservar para las presentaciones clínicasconfusas o cuando la neumonía no se resuelve o progresa con un tratamiento anti-biótico adecuado.

Diagnóstico etiológico

Los métodos para obtener el material del tracto respiratorio inferior para cultivoscuantitativos pueden ser no invasivos o invasivos. Los procedimientos no invasi-vos comprenden el hemocultivo, el aspirado traqueal, el LBA o mini–LBA a cie-gas y el CP a ciegas. Se recomienda obtener dos muestras de hemocultivo. La sen-sibilidad de este método para el diagnóstico de NIH es inferior a 20% y el valorpredictivo positivo es de alrededor de 80%.

Entre los métodos no invasivos el más utilizado es el aspirado traqueal, quepermite realizar extensiones para exámenes directos. La presencia de células epi-

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teliales escamosas indica contaminación a partir de la vía respiratoria superior;la muestra representativa de la vía respiratoria inferior debe mostrar más de 25polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales escamosas por campo con100 aumentos. La escasez de polimorfonucleares en el examen directo iría encontra del diagnóstico de neumonía bacteriana. La ausencia de microorganismosen la coloración de Gram hace improbable del aspirado traqueal tiene una sensi-bilidad promedio de 81% y una especificidad de 65%. El punto de corte recomen-dado para considerar el cultivo positivo es de 105 a 106 ufc/mL para cada micro-organismo microbiológicamente significativo. Cuando en el examen directo delLBA no se detectan bacterias su valor predictivo negativo para ausencia de infec-ción es de 91%.

Es posible encontrar cultivos negativos cuando el cuadro no es una neumonía,lo cual también puede ocurrir en pacientes con NIH que han recibido un trata-miento antibiótico previo o concomitante, o existe algún problema técnico opera-tivo. Los métodos invasivos presentan mayor certeza en la identificación del pa-tógeno, lo cual aumenta la confianza del grupo médico en el tratamiento y tiendea reducir el uso innecesario de antibióticos.

Tratamiento de la neumonía intrahospitalaria

Esquemas de tratamiento

� Grupo 1 (bajo riesgo de infección por gérmenes resistentes). En este grupose incluyen los pacientes con al menos cuatro días de ingreso en la UCI omenos de siete días en el hospital, que no hayan recibido antibióticos du-rante más de 24 h en los últimos 15 días y que no tengan otros FR de coloni-zación orofaríngea por patógenos multirresistentes. En estos pacientes sedeben considerar los patógenos diana, como Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus sensible a la meticilina,enterobacterias sensibles y bacterias de la flora saprofita de la vía respirato-ria superior (Corynebacterium spp., Streptococcus del grupo viridans, Sta-phylococcus coagulasa–negativo, Neisseria spp., etc.).

El tratamiento recomendado en este grupo incluye ampicilina–sulbac-tam, ceftriaxona o cefotaxima (usadas con precaución en instituciones conuna creciente incidencia de producción de BLEE) o alguna de las nuevasfluoroquinolonas (levofloxacino, gatifloxacino y moxifloxacino).

� Grupo 2 (alto riesgo de infección por patógenos multirresistentes). Se in-cluyen en este grupo los pacientes que hayan permanecido más de cuatrodías en la UCI o más de siete días en el hospital, que hayan recibido antibió-ticos durante más de 24 h en los últimos 15 días y que presenten otros FR


de colonización orofaríngea crónica por gérmenes multirresistentes, talescomo neurocirugía y SDRA para Acinetobacter baumannii, EPOC paraPseudomonas aeruginosa y traumatismo craneoencefálico y corticoidespara SAMR o VM prolongada. En estos pacientes se deben considerarcomo patógenos diana Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Ste-notrophomonas maltophilia, enterobacterias multirresistentes y SAMR.

El tratamiento propuesto en este grupo consiste en carbapenems (imipenem ymeropenem), cefepima, ceftazidima, piperacilina–tazobactam, fluoroquinolo-nas (ciprofloxacino y nuevas fluoroquinolonas) para los gramnegativos (tenien-do en consideración los patrones de resistencia locales), y glucopéptidos (vanco-micina y teicoplanina), linezolid y quinupristín–dalfopristín para el SAMR.

MONOTERAPIA VS. TRATAMIENTO COMBINADO

El tratamiento combinado se recomienda en la NAV debida a Pseudomonas aeru-ginosa. La importancia de la sinergia ante Pseudomonas aeruginosa se ha de-mostrado in vitro sólo en pacientes con neutropenia o bacteriemia, lo cual es in-frecuente en la NIH. Otro argumento indica ampliar el espectro empírico inicialfrente al riesgo de patógenos multirresistentes. La prevalencia de SAMR en nu-merosas UCI justifica la suma de vancomicina o linezolid (o quinupristín–dalfo-pristín) en los pacientes que ingresan en ellas. La monoterapia en la NIH nodebida a bacterias multirresistentes reduce los costos y la exposición innecesariaa antibióticos. Se requieren mejores estudios clínicos antes de recomendar feha-cientemente la monoterapia en la NIH cuando se descarta infección por Pseudo-monas aeruginosa u otras bacterias multirresistentes, como Klebsiella, Entero-bacter, Citrobacter, Serratia o Acinetobacter.

CHOQUE SÉPTICO EN EL PACIENTEINMUNOCOMPROMETIDO

Generalidades

Dados los avances en el tratamiento de padecimientos que antes eran fatales o deenfermedades crónicas intratables, el número de pacientes inmunocomprometi-dos se ha incrementado de manera importante en las últimas décadas. Dichos es-tados de inmunosupresión se caracterizan por alteraciones en la inmunidad

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humoral, celular o mecanismos de fagocitosis que condicionan una alta predispo-sición a presentar complicaciones infecciosas graves. Dados estos mecanismos,los pacientes pueden manifestar menos síntomas o hallazgos durante la anamne-sis y la exploración física, aunque las infecciones casi siempre sean severas o ful-minantes. Las alteraciones inmunitarias se pueden presentar de forma aislada ocombinada en forma de inmunodeficiencia primaria o secundaria a procesos neo-plásicos, tratamiento farmacológico citotóxico, infecciones sistémicas (princi-palmente VIH), tratamiento con corticosteroides o recepción de trasplantes. Escomún la afección multisistémica, que complica el proceso diagnóstico que per-mite identificar la causa o causas de la enfermedad y con ello la institución de unaterapéutica específica.

Las complicaciones infecciosas producen una alta tasa de morbilidad y morta-lidad en el paciente inmunocomprometido, desplazando en muchas ocasiones ala enfermedad de base como causa de muerte, aunque recientemente en lo refe-rente a la profilaxis y el tratamiento de dichas complicaciones se ha observadouna reducción considerable en las tasas de mortalidad.36,37,47

MECANISMOS DE DEFENSA Y SUS ALTERACIONES

El sistema inmunitario presenta dos componentes principales: la respuesta no es-pecífica o inmunidad natural, y la respuesta específica e inducible, denominadainmunidad adquirida. La primera está presente desde antes de la exposición a losagentes patógenos o a otras sustancias ajenas al organismo; no aumenta por dichaexposición y no discrimina entre los diferentes antígenos presentados. La segun-da se dirige contra moléculas particulares; en cada exposición aumenta la especi-ficidad, la magnitud y la eficiencia de la respuesta. Los dos sistemas se sinergizanpara combatir a los agentes agresores.

Como se mencionó, el huésped inmunocomprometido puede tener alteradosuno o varios mecanismos de respuesta a la invasión por algún agente patógeno,los cuales se localizan en alguno de los componentes de la respuesta inmunitaria:

1. Alteraciones en el sistema de barreras (piel y mucosas).2. Alteraciones de la respuesta inflamatoria.3. Alteraciones en la quimiotaxis, la opsonización y la fagocitosis.4. Alteraciones en la inmunidad humoral.5. Trastornos de la inmunidad celular.

A pesar del alto número de variables implicadas en la valoración diagnóstica yterapéutica de estos procesos, el parámetro de mayor utilidad es la identificación


del tipo específico de alteración de los mecanismos de defensa que presenta elpaciente inmunodeprimido, ya que cada una de ellas condiciona una mayor sus-ceptibilidad para el desarrollo de infecciones por diferentes gérmenes.38,47

ETIOLOGÍA

Alteraciones de los granulocitos

Principalmente se debe a una disminución del número absoluto de neutrófilosfuncionales, como sucede generalmente en el periodo posterior a quimioterapia,evento que se asocia con una mayor frecuencia de bacteriemias de curso grave,así como con un mayor riesgo de infección por especies de Candida y Aspergi-llus. Un defecto en la estructura, la función quimiotáctica y la función fagocíticaen la lisis bacteriana se asocia particularmente en abscesos recurrentes cutáneos,linfáticos y viscerales por especies de Staphylococcus aureus.37,38,47

Alteraciones en la inmunidad humoral

En la respuesta inmunitaria las inmunoglobulinas desempeñan un papel impor-tante en la defensa frente a infecciones bacterianas, de modo que en situacionesen las que existe alteración de la inmunidad humoral es frecuente el desarrollode infecciones por bacterias capsuladas (Streptococcus pneumoniae, Haemophi-lus influenzae) y, con menos frecuencia, por enterovirus o parásitos, como Giar-dia lamblia y especies de Cryptosporidium. Estos defectos se presentan princi-palmente en pacientes con hipogammaglobulinemia, leucemia linfocíticacrónica o mieloma múltiple.36,37,47

Alteraciones en la inmunidad celular

Las alteraciones de la inmunidad mediada por células condicionan una predispo-sición al desarrollo de infecciones o reactivaciones por organismos intracelularesbacterianos, virales, fúngicos o protozoarios. Las situaciones que se asocian conmayor frecuencia a alteraciones de la inmunidad celular son las neoplasias (enespecial los linfomas no Hodgkin y la enfermedad de Hodgkin) y las infeccionespor virus (sobre todo la infección por virus de la inmunodeficiencia humana ycitomegalovirus), agentes de las micosis con restricción geográfica (Histoplas-ma capsulatum y Coccidioides immitis) y parásitos, como Toxoplasma gondii,Cryptosporidium e Isospora belli, principalmente.37,47

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ENTIDADES QUE PREDISPONENA INFECCIÓN Y CHOQUE SÉPTICO

Diabetes

Las infecciones se deben a enfermedad vascular o a neuropatía. Los diabéticosson propensos a sufrir tuberculosis pulmonar, mucormicosis (sobre todo los quepresentan episodios de cetoacidosis) y otitis externa maligna por Pseudomonasaeruginosa. Se han descrito alteraciones sutiles en las defensas del hospederodesde el inicio de la enfermedad, como la glucosilación de las inmunoglobulinas,la fracción C3 del complemento, los retrasos en la respuesta inflamatoria y la alte-ración funcional de los leucocitos; todos ellos se asocian con un deficiente controlde la glucemia.36,39,47

Uremia

Las sustancias derivadas de la urea parecen ser responsables de distintos trastor-nos, como el rechazo tardío agudo de injertos en piel, la aparición tardía de leuco-citos en sitios de inflamación, una menor producción de interferones y una reduc-ción de la depuración de partículas opsonizadas en el bazo.36,40,47

Hemólisis

Cuando es crónica causa sobrecarga de pigmentos en el sistema reticuloendote-lial y disminución de la función de monocitos–macrófagos, lo que conduce al malfuncionamiento del sistema reticuloendotelial y a incremento de la susceptibili-dad a bacteriemias y osteomielitis causada por especies de Salmonella.36,47

Esplenectomía

Dado que funciona como centro de fagocitosis y filtración, los pacientes esple-nectomizados o con asplenia funcional tienen mayor riesgo de bacteriemia porpatógenos, principalmente capsulados. Los casos de asplenia funcional se pre-sentan en individuos con anemia de células falciformes y lupus eritematoso sisté-mico.40,47

Desnutrición

Incluye principalmente la desnutrición calórico–proteica, que tiene efectos ad-versos sobre la integridad de la piel y las mucosas, sobre la función de las células


fagocíticas, la inmunidad celular, la respuesta primaria de anticuerpos y la fun-ción del complemento. Además, se agregan los efectos causados por la enferme-dad de fondo.40,47

Hipogammaglobulinemia

Principalmente se incluyen entidades de origen genético, como la agammaglobu-linemia ligada al cromosoma X y la inmunodeficiencia variable común por de-presión de los niveles de anticuerpos, como el mieloma múltiple, la leucemia lin-focítica crónica y la enfermedad de Hodgkin. Esta deficiencia se expresa con unamayor susceptibilidad a sufrir episodios de bacteriemia grave, neumonía o sinu-sitis, en particular por bacterias capsuladas (Streptococcus pneumoniae, Haemo-philus influenzae o Neisseria meningitidis). De igual manera, los pacientes conesta alteración tienden a adquirir más infecciones por parásitos (Giardia lam-blia), hongos (Pneumocystis jiroveci) o enterovirus.36,40,47

Terapias inmunosupresoras

La radioterapia tiene efectos colaterales locales y generales; puede disminuir elnúmero y la función de los neutrófilos y los linfocitos circulantes, así como la fun-ción bactericida de los monocitos y los macrófagos, además de dañar en formasignificativa las superficies mucocutáneas y otros tejidos, principalmente el in-testino.

Los glucocorticoides, que son los agentes inmunosupresores utilizados conmayor frecuencia, deterioran la hipersensibilidad tardía al reducir el número delinfocitos y monocitos circulantes; bloquean la sensibilización primaria de loslinfocitos, disminuyen la capacidad de respuesta de los monocitos a los estímulosquimiotácticos, alteran la quimiotaxis de los neutrófilos y afectan la función bac-tericida de los macrófagos alveolares pulmonares. En el sistema reticuloendote-lial inhiben la producción de interferones, que a largo plazo se asocia con retrasoen la cicatrización de heridas e integridad de la piel y las mucosas.

Los agentes citotóxicos y los diversos agentes antineoplásicos deterioran lasdefensas del huésped debido a su efecto inhibitorio sobre la proliferación celular,lo que induce alteración de la síntesis de anticuerpos y de la inmunidad celular,además de lesionar las superficies mucocutáneas.36,38,40,47

Tratamiento empírico

Como regla general, la duración de la terapia antimicrobiana en los pacientes in-munocomprometidos es mucho más larga que en la población sin factores que

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condicionen inmunosupresión, de tal manera que debe continuar aun cuando lossignos de infección hayan desaparecido.40,47

Infecciones bacterianas

Las infecciones bacterianas en el huésped inmunocomprometido pueden ser devarios tipos:40,47

a. De etiología idéntica a las infecciones que ocurren en la población sana,como infecciones de vías urinarias por gramnegativos o neumonía por neu-mococo.

b. Relacionadas con alteraciones en los mecanismos de defensa descritos.c. Situaciones originadas en el aparato digestivo, como la bacteriemia por

gramnegativos a causa del daño de la mucosa por quimioterapia, tratamien-to con esteroides o enfermedad invasiva.

d. Infecciones oportunistas.

Las infecciones debidas a microorganismos gramnegativos, que son los más co-munes, se tratan de acuerdo con la sensibilidad de éstos; sin embargo, esto nosiempre es posible, pues en muchas ocasiones implica un retraso en el inicio deltratamiento. El inicio de la terapia empírica está indicado en los casos en los quese deba iniciar inmediatamente un esquema que incluya agentes con actividad so-bre agentes gramnegativos y grampositivos. Usualmente se utiliza un agente conactividad sobre Pseudomonas aeruginosa, como un aminoglucósido más una ce-falosporina de tercera generación, al cual se agrega una penicilina con actividadcontra estafilococos, como la dicloxacilina o bien la vancomicina en caso de pre-valencia elevada de Staphylococcus resistentes a la meticilina.39–41,47

Los protocolos más usados incluyen un aminoglucósido (gentamicina, tobra-micina o amikacina) combinado con una carboxipenicilina o ureidopenicilina(ticarcilina–ácido clavulánico o piperacilina–tazobactam), o con una cefalospo-rina antipseudomonas (cefepima o ceftazidima) o un carbapenem (imipenem–ci-lastatina o meropenem). En general, cualquiera de las combinaciones ofrece re-sultados similares. Las ventajas de la combinación de antibióticos son que tienenun potencial efecto sinérgico sobre algunos bacilos gramnegativos y que existeuna mínima emergencia de bacterias resistentes durante el tratamiento. Las prin-cipales desventajas son la falta de actividad de algunas combinaciones, como cef-tazidima y aminoglucósido, contra algunas bacterias grampositivas, así como lanefrotoxicidad, la ototoxicidad y la hipocalemia asociadas con los aminoglucósi-dos y las carboxipenicilinas. Cualquier régimen de tratamiento antibiótico deberáincluir fármacos con actividad frente a Pseudomonas.39–41,47


El Listeria monocytogenes es un patógeno importante en los pacientes con de-terioro de la inmunidad mediada por células, en los que reciben esteroides o enlos receptores de trasplante de órganos. Este microorganismo muestra tropismopor el sistema nervioso central, por lo que es común que cause meningitis, encefa-litis, bacteriemia y ocasionalmente endocarditis. La terapia consiste en dosis altasde penicilina o gentamicina. En las personas alérgicas a la penicilina, la mejoralternativa como tratamiento y profilaxis es la combinación de trimetoprim consulfametoxazol.47

En algunos centros también se aconseja el tratamiento inicial con un glucopép-tido en los pacientes que han recibido quimioterapia intensiva productora demucositis importante (como las dosis altas de citarabina), la cual incrementa elriesgo de infecciones por estreptococos resistentes a la penicilina (p. ej., infec-ción por Streptococcus viridans), así como en pacientes en profilaxis con quino-lonas. Un incremento brusco de la temperatura a más de 40 �C puede ser predicti-vo de sepsis por Streptococcus viridans. La teicoplanina ha sido usada comoalternativa a la vancomicina con buenos resultados y escasa nefrotoxicidad. Ellinezolid, que es una oxazolidinona, parece ser un fármaco prometedor para eltratamiento de infecciones por bacterias grampositivas resistentes, incluyendolos enterococos resistentes a la vancomicina. Su principal efecto secundario esla mielosupresión.36,39–41,47

En pacientes con trastornos de inmunidad celular, hipogammaglobulinemia oalteraciones microbicidas de leucocitos se ha observado un incremento de infec-ciones por especies de Salmonella. Este tipo de infección se origina en el aparatogastrointestinal, por lo que en la mayor parte de las infecciones diseminadas estájustificado el tratamiento de la gastroenteritis con fluoroquinolonas. Esta reco-mendación es adecuada tanto en áreas endémicas como no endémicas para tratarla infección por Salmonella, ya que en las primeras la efectividad terapéutica dela ampicilina, el cloranfenicol y el trimetoprim con sulfametoxazol se ha redu-cido recientemente.39–41,47

Infecciones micóticas

Las infecciones fúngicas que afectan al huésped inmunocomprometido se pue-den dividir en infecciones con restricción geográfica, como la histoplasmosis, lacoccidioidomicosis o la blastomicosis, que comúnmente no son invasivas, y eninfecciones oportunistas que generalmente son invasivas y se deben a especiesde Candida, Aspergillus, Cryptococcus neoformans y Mucoraceae. Estas infec-ciones tienen su origen en los aparatos gastrointestinal y respiratorio, y son gene-radas por contaminación de dispositivos intravasculares o heridas. Las infeccio-nes por Candida y Aspergillus se presentan en neutropenia severa o alteraciones

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de la inmunidad celular. El Cryptococcus neoformans es de los principales pató-genos relacionados con el VIH, debido al deterioro de la inmunidad celular. Enlos casos del género Mucoraceae, la susceptibilidad se debe principalmente a lacetoacidosis diabética o al tratamiento con deferoxamina.47

En los pacientes inmunocomprometidos estos agentes tienden a la disemina-ción y afección a distancia con daño cutáneo en algunos casos, lo que permite evi-denciar el problema de manera temprana, aunque no siempre es así. En los pa-cientes con VIH la infección por especies de Penicillium se considera una de lasprincipales causas de enfermedad, por lo que se ha incluido entre las enfermeda-des definitorias del SIDA. La anfotericina B es el tratamiento de elección parala mayoría de las infecciones micóticas; sin embargo, se deben tener en cuentadistintas consideraciones, como el hecho de que es un compuesto tóxico princi-palmente a nivel renal; además, su empleo requiere ser por vía parenteral con unmonitoreo cuidadoso de la función renal y de los niveles séricos de electrólitos,en especial potasio y magnesio. Existen presentaciones alternas que tienen el ob-jetivo de disminuir la toxicidad renal, como las preparaciones asociadas a lípidos,aunque la principal desventaja es el costo del tratamiento. Entre los tratamientosempíricos alternos a la anfotericina se encuentra el fluconazol, que está disponi-ble para su administración intravenosa, con probabilidad de alta resistencia de al-gunos agentes micóticos, como especies de Candida o Aspergillus.47,48

TERAPIA VASOACTIVA

El manejo de los pacientes con choque séptico debe ser temprano y agresivo. Seha visto que los niveles elevados de ácido láctico son indicadores de hipoperfu-sión tisular, mal pronóstico y mortalidad. En muchas ocasiones es difícil contarla tecnología médica que se requiere para el monitoreo de diferentes parámetroshemodinámicos, como la medición del gasto cardiaco o de la presión pulmonaren cuña; no obstante, en la mayoría de los centros hospitalarios se cuenta con losrecursos básicos para determinar variables esenciales y decidir así una terapéu-tica adecuada.

La administración de soluciones cristaloides por vía parenteral es la primeramedida a implementar para tratar de recuperar los valores de la presión arterialy los distintos parámetros hemodinámicos básicos, como la presión arterial me-dia (> 65 mmHg), la diuresis (> 0.5 mL/kg/h), la saturación venosa de O2 (SvO2)(> 70%) y la presión venosa central (8 a 12 mmHg).47,49 Si se logran dichos pará-metros se obtendrá una buena perfusión tisular y una disminución de la morbi-mortalidad. Para lograr lo anterior se deberá emplear un tratamiento individuali-zado de líquidos, inotrópicos, vasopresores y hemoderivados.


Algunos estudios sugieren el empleo de coloides o cristaloides durante la rea-nimación inicial, aunque no se ha visto una diferencia clara con el uso de una tera-pia u otra en relación con la sobrevida y las complicaciones futuras.48,50 Se deberátomar en cuenta que el empleo de cristaloides requerirá más volumen, debido asu gran distribución. Se recomienda iniciar con bolos de 500 a 1 000 mL de crista-loides o de 300 a 500 mL de coloide administrados cada 30 min, con repeticiónde las dosis hasta llegar a parámetros hemodinámicos adecuados, tratando de evi-tar la sobrecarga de volumen.47,48,50 Hay que recordar que los pacientes puedencursar en la mayoría de las ocasiones con vasodilatación grave y fuga capilar, lle-gando a requerir grandes cantidades de volumen debido a la hipovolemia relativacon la que cursan. Los pacientes con sepsis grave, pueden cursar con falla car-diaca debido al efecto depresor de la contractilidad de los diferentes mediadoresliberados durante el proceso de base. En estos pacientes está indicado el uso deinotrópicos del tipo de la dobutamina o el levosimendán. La digital y sus deriva-dos son menos preferidos debido a su menor capacidad inotrópica y su estrechorango terapéutico. Para optimizar el manejo con volumen de preferencia se reco-mienda el monitoreo hemodinámico completo con línea arterial, catéter de flota-ción pulmonar y en algunas ocasiones ecocardiografía, lo cual se debe ajustar acada caso particular.40,41,48

Los niveles que debe tener el paciente con choque séptico para mantener unadecuado aporte de oxígeno en los tejidos periféricos van de 7 a 9 g/dL, los cualesse deben aumentar de 9 a 11 g/dL si también hay isquemia cardiaca, isquemia ce-rebral, hemorragia activa y acidosis láctica. Varios estudios han demostrado quelos niveles de hemoglobina menores de 7.0 g/dL en pacientes sépticos ya reani-mados se asocian con un incremento de la mortalidad o complicaciones, y quela transfusión en este grupo de pacientes al aumentar el aporte de oxígeno se re-fleja en un aumento de la sobrevida.41,47,49

Ahora bien, el uso de vasopresores busca restaurar una adecuada presión san-guínea y la perfusión de órganos una vez que falla la reanimación inicial conlíquidos. La dopamina, la adrenalina, la noradrenalina, la fenilefrina y la vasopre-sina han demostrado utilidad para elevar la presión sanguínea en los pacientescon choque séptico. No obstante, los estudios recientes sugieren que la noradre-nalina y la dopamina tienen ventajas sobre la fenilefrina y la adrenalina en aspec-tos específicos para cada paciente. La dopamina incrementa la presión arterialmedia y el gasto cardiaco, igual que la noradrenalina, aunque este efecto es mayorcon la primera. La noradrenalina induce menos taquicardia, no interfiere con eleje hipofisario y consigue aumentos del gasto cardiaco, el flujo renal y el gastourinario cuando se usa en choque séptico refractario.39,40,47

Por lo tanto, cuando se requiere un aumento de la vasoconstricción para man-tener una adecuada presión de perfusión se usan los agonistas � adrenérgicos,como la fenilefrina y la noradrenalina.47,48 Aunque la noradrenalina es � y � ago-

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nista, ésta aumenta la presión arterial media sobre el gasto cardiaco. La dosis ini-cial es de 0.5 a 1 �g/min en infusión intravenosa, graduada en dosis según la res-puesta para mantener la presión sistólica al menos en 80 mmHg. La dosis usualde mantenimiento es de 4 �g/min (con un máximo de 30 �g/min). En pacientescon choque refractario es posible llegar a usar dosis de 8 a 30 �g/min.

La adrenalina, que también cuenta con efectos � y � agonistas, se recomiendaen el choque séptico severo y durante la reanimación inicial, generalmente en do-sis de 1 �g/min en infusión intravenosa, con un rango usual de dosificación entre2 y 10 �g/min por vía intravenosa.48

La dopamina tiene efectos variables de acuerdo con la dosis empleada. En do-sis bajas (2 a 3 �g/k/min) la estimulación de receptores dopaminérgicos y � ago-nistas aumenta la filtración glomerular, la frecuencia cardiaca y la contractilidad.En dosis más altas (> de 5 �g/kg/min) predomina un efecto � adrenérgico, lo cualgenera una potente vasoconstricción periférica. Los estudios recientes han mos-trado algunas ventajas de la noradrenalina sobre la dopamina en dosis altas.41,48

La vasopresina (u hormona antidiurética) ha sido la más utilizada en el trata-miento del choque séptico. Dicho agente causa vasoconstricción periférica porvía de los receptores V1 localizados en el músculo liso, con atenuación de la sín-tesis de óxido nítrico y de GMPc, su segundo mensajero. El uso racional de vaso-presina en el choque séptico incluye la deficiencia relativa de este agente en cho-que prolongado y el aumento de la sensibilidad de la circulación sistémica a susefectos vasopresores. La vasopresina también potencia los efectos de las cateco-laminas y estimula la producción de cortisol. En estudios recientes se ha obser-vado una mejoría en los parámetros hemodinámicos y el gasto urinario con el usode vasopresina, aunque no se ha relacionado con un aumento de la sobrevida. Loque sí se ha reportado es una disminución con el uso concomitante de catecolami-nas con vasopresina. Se sugiere una dosis inicial de 0.01 a 0.04 U/min, con gra-duación de acuerdo con la presión sanguínea. Las dosis mayores de vasopresinaproducen un decremento del gasto cardiaco y pueden llevar al paciente a un ma-yor riesgo de isquemia coronaria y esplácnica. Recientemente se ha observadoque la terlipresina, un análogo sintético de la vasopresina de acción prolongada,incrementa la presión sanguínea a expensas del índice cardiaco y del consumode oxígeno, por lo que puede ser un agente efectivo como terapia de rescate enpacientes con choque séptico resistente a terapia con catecolaminas convencio-nales.40,41,48

Cuando está indicado, el uso de agentes inotrópicos —como la dobutamina,que es un agente � agonista— constituye el tratamiento de primera línea en el ma-nejo de estos pacientes. Su uso genera un aumento de la contractilidad cardiacay un decremento de la poscarga. La dosis inicial es de 0.5 a 1 �g/min en infusióncontinua intravenosa. Se debe prestar atención a una posible taquifilaxia despuésde 48 h de uso, debido a regulación a la baja de receptores � adrenérgicos. La


amrinona y la milrinona, agentes inhibidores de fosfodiesterasas, son fármacosinhibidores de la fracción III de la fosfodiesterasa de uso clínico habitual.48 Lafracción III de la fosfodiesterasa se encuentra sobre todo en el miocardio y actúaen el AMPc. La inhibición de esta enzima lentifica la hidrólisis del AMPc, quese acumula hasta alcanzar cierto nivel, e induce la entrada de calcio en la célula,con lo cual estimula la contracción del miocardio, mejora la relajación de los va-sos y aumenta en diástole la velocidad de relajación. La amrinona se recomiendaen bolo de 0.75 a 2 �g/kg con dosis de mantenimiento de 5 a 20 �g/kg/min. Lamilrinona se debe administrar en dosis de carga de 50 �g/kg lentamente durante10 min, seguida de infusión continua (dosis de mantenimiento) de 0.375 a 0.75�g/kg/min. El levosimendán es un fármaco que representa un nuevo tipo de agen-te inotrópico, cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la fracción III de lafosfodiesterasa y la sensibilización de los miofilamentos al calcio, aumentandola contractilidad cardiaca. Además, los sensibilizadores del calcio pueden rever-tir mejor la desensibilización de los agentes � adrenérgicos, efecto conocidocomo down regulation. La administración de levosimendán se deberá iniciar conuna dosis de carga de 12 a 24 �g/kg infundidos durante 10 min, seguidos por unainfusión continua de 0.1 �g/kg/min. Una dosis de carga de 24 �g/kg producirá unarespuesta hemodinámica más intensa, pero puede asociarse con un aumento tran-sitorio en la incidencia de eventos adversos.39–41,59

PROTEÍNA C RECOMBINANTE

La respuesta inflamatoria asociada con sepsis se distingue por una grave disfun-ción endotelial y un estado procoagulante y proinflamatorio. Se ha visto que enlos pacientes con sepsis severa, los niveles de trombomodulina endotelial del en-dotelio vascular dañado disminuyen significativamente y que la capacidad del or-ganismo para convertir proteína C a proteína C activada disminuye seriamen-te.42,43 La proteína C humana recombinante inactiva los factores Va y VIIIa, ypreviene la generación de trombina, con un efecto adicional antiapoptósico. Estefármaco ha demostrado su utilidad en pacientes con choque séptico, disminuyen-do el riesgo relativo de muerte; asimismo, genera un descenso de los niveles deIL–6, lo cual denota también un efecto antiinflamatorio. No obstante, se ha vistouna mayor incidencia de sangrado en quienes reciben este tratamiento. El uso deproteína C activada tiene un alto costo, por lo que se recomienda únicamente enpacientes con sepsis grave —la cual constituye una puntuación mayor de 25 enla escala de APACHE II—, falla orgánica múltiple inducida por sepsis, síndromede distrés respiratorio inducido por sepsis y sin contraindicaciones absolutas rela-cionadas con el sangrado o bien contraindicaciones relativas en choque séptico

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con alto riesgo de muerte, por ejemplo, trombocitopenia por debajo de 30 000 ohemorragia activa de cualquier grado.42,44 En varios estudios se ha observado unincremento de la sobrevida y una disminución de la estancia en la unidad de tera-pia intensiva y en el hospital siempre y cuando esté bien indicada. En los pacien-tes con sepsis grave y choque séptico la dosis recomendada es de 24 �g/kg/díaen infusión continua durante 96 h. Su uso temprano (primeras 24 h del inicio delcuadro de sepsis), sobre todo cuando hay mayor requerimiento de volumen, dete-rioro respiratorio, aumento de dosis de vasopresores o disfunción de la coagula-ción (dímero D y consumo plaquetario), mejora significativamente la respuestaa la proteína C recombinante. Durante la infusión se vigilarán la cuenta plaqueta-ria, los tiempos de coagulación y las evidencias de sangrado de cualquier grado.En caso de que el paciente requiera operación se suspenderá la aplicación dos ho-ras antes del procedimiento y se reiniciará 12 h después. La proteína C recombi-nante no ha demostrado utilidad en casos de sepsis no grave.42,43,45 En conclusión,dadas les evidencias actuales, se recomienda en pacientes con alto riesgo demuerte y disfunción multiorgánica inducida por sepsis. Las contraindicacionesincluyen hemorragia activa, episodio vascular hemorrágico en los últimos tresmeses, neurocirugía, operación de médula espinal o traumatismo craneoencefáli-co grave en los últimos dos meses, presencia de catéter epidural, neoplasia intra-craneal o efecto de masa intracerebral con herniación, y paciente en estado termi-nal.42,44

ANTICUERPOS MONOCLONALES

La endotoxina, un componente lipopolisacárido de la pared bacteriana de los gér-menes gramnegativos, es un elemento que se relaciona con el inicio de la sepsis.La endotoxina inicia el síndrome por estimulación directa de los fagocitos mono-nucleares (monocitos y macrófagos), produciendo una variedad de factores bio-activos que incluyen, entre otros, los metabolitos del ácido araquidónico, comolas prostaglandinas, los leucotrienos, el factor activador de las plaquetas (PAF)y las citocinas proinflamatorias, como TNF e IL–1, principalmente.47

De acuerdo con esta concepción, se ha considerado que si se bloquea la pro-ducción de endotoxina y la formación de citocinas o sus receptores, es posiblereducir las manifestaciones de la sepsis y, en consecuencia, su mortalidad. La hi-pótesis de que los anticuerpos dirigidos contra el lípido A de la endotoxina pue-den impedir los efectos tóxicos de ésta y reducir la mortalidad en pacientes conbacteriemia gramnegativa fue probada clínicamente en 1982. En la segunda mi-tad de la década de 1980 se desarrollaron anticuerpos monoclonales que recono-cían diferentes epítopes del lipopolisacárido de las bacterias gramnegativas. El


anticuerpo murino E5 es una molécula con un peso molecular de 970 kD, que per-tenece a la clase IgM y reconoce al lípido A del lipopolisacárido de la pared celu-lar presente en los bacilos gramnegativos clínicamente importantes. La vida me-dia del E5 en la circulación es de 18 a 20 h, según los estudios realizados enpacientes sépticos. Se ha visto que el E5 no redujo de manera significativa la mor-talidad en los pacientes con sepsis gramnegativa; sin embargo, provocó una granmejoría en la falla orgánica de los pacientes tratados, además de que ayudó signi-ficativamente a disminuir el síndrome de dificultad respiratoria en el adulto y lafalla orgánica del sistema nervioso central. Es por ello que se concluye que, aun-que se requieren otros estudios, el E5 es útil para el tratamiento de sepsis porgramnegativos.51,52

El anticuerpo monoclonal HA–1A es una molécula de origen humano que per-tenece a la clase IgM y tiene una masa molecular de 900 kD. El HA–1A reconoceal lípido A del lipopolisacárido de las bacterias gramnegativas; sin embargo, apesar de los efectos beneficiosos atribuidos al HA–1A al inicio de la década de1990 no se confirmó una reducción de la mortalidad en este grupo de pacientes.Quizá el empleo combinado de inmunoterapias que utilicen anticuerpos policlo-nales y monoclonales dirigidos contra la endotoxina, el factor de necrosis tumo-ral y otras moléculas de adhesión responsables de la cadena inflamatoria puedabeneficiar al paciente en estado séptico.52

OTRAS TERAPIAS

Existen otras terapias para el tratamiento de la sepsis grave y el choque séptico;sin embargo, la mayoría han sido obtenidas de pequeños o grandes estudios conresultados no concluyentes, por lo que su utilidad pudiera ser aceptada en casosmuy específicos.40

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) han mostrado efectos benéficosen modelos animales. Sin embargo, en seres humanos, aunque disminuyen la fie-bre, la taquicardia, el consumo de oxígeno y la acidosis láctica, no previenen eldesarrollo de síndrome de distrés respiratorio agudo ni generan beneficios signi-ficativos en la sobrevida.

Debido a que se ha observado que la administración de TNF produjo signosy síntomas de sepsis, hipotensión y disfunción orgánica, así como activación dela cascada de coagulación, se ha propuesto el bloqueo o neutralización de la acti-vidad del TNF para el tratamiento de la sepsis y el choque séptico. Sin embargo,no hay pruebas concluyentes que sustenten esta teoría y aunque en diversos estu-dios los resultados han sido alentadores, no han demostrado una contundencia es-tadística que avale una reducción de la mortalidad. Otros medicamentos, como

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las prostaglandinas, no deben ser usados durante el síndrome de distrés respirato-rio debido a sepsis, ya que los estudios no han demostrado beneficio en cuantoa la sobrevida. La pentoxifilina, aunque tiene un buen efecto antiinflamatorio,que incluye una fuerte inhibición del TNF, y ha sido usada satisfactoriamente enanimales, en humanos ha mostrado sólo un incremento de la relación PaO2/FIO2,sin ningún efecto sobre los niveles de citocinas ni la mortalidad.47,48

Los barredores de radicales libres de oxígeno, como la N–acetilcisteína, handemostrado que previenen el desarrollo de falla orgánica múltiple; no obstante,se han asociado con un peor pronóstico cuando se emplea luego de 24 h del iniciodel factor desencadenante, no así cuando se inicia de manera preventiva en pa-cientes sometidos a cirugía cardiaca. Dado que se demostraron profundas depre-siones en los niveles de selenio en pacientes con sepsis, un estudio reciente nopudo demostrar que el suministro de selenio fuera capaz de tener un efecto signi-ficativo sobre la mortalidad. Finalmente, no se recomienda el uso de antitrombinaIII, pues tampoco ha demostrado una mejoría significativa de la sobrevida. Luegode la activación inicial de la respuesta proinflamatoria puede ocurrir una pro-funda inmunodepresión en el paciente séptico, lo que podría influir el pronósticopor aumento de infecciones nosocomiales. De allí que se estén probando diversasestrategias para incrementar los factores del huésped, como el uso de productosbiológicos, como las inmunoglobulinas, el interferón gamma, el factor estimu-lante de colonias y la hormona del crecimiento. La polimixina B (que tiene efec-tos antiendotoxina), el ketoconazol (que inhibe la síntesis de tromboxano) y losantibióticos se han relacionado con una disminución de la síntesis de citocinas;sin embargo, no se han presentado estudios en humanos que demuestren algúnefecto sobre el pronóstico de la sepsis.47

El óxido nítrico desempeña una función importante en la vasodilatación aso-ciada con choque séptico. La endotoxina y las citocinas inflamatorias estimulana la óxido nítrico sintasa independiente de calcio, lo cual resulta en una produc-ción sostenida de óxido nítrico. Dicha vía puede ser bloqueada con el uso de azulde metileno, que en pacientes con choque séptico ha demostrado un incrementode la presión arterial y las resistencias vasculares periféricas, además de que serequiere una menor cantidad de agentes vasopresores. Sin embargo, no se ha de-mostrado una mejoría en la mortalidad de los pacientes tratados con esteagente.47,53

REFERENCIAS

1. Russell J: Management of sepsis. N Engl J Med 2006;355:1699–1713.2. Cabrera A, Laguna G, López G, Villagómez A et al.: Mecanismos patogénicos en sepsis

y choque séptico. Med Int Mex 2008;24(1):38–42.3. Briceño I: Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatológicos. Medicrit 2005;2(8):164–178.


4. Joulin, O, Petillot P, Labalette P, Lancel S et al.: Cytokine profile of human septic shockserum inducing cardiomyocyte contractile dysfunction. Physiol Res 2007;56:291–297.

5. Laudes IJ, Feng R, Riedemann NC, Speyer C et al.: Disturbed homeostasis of lung inter-cellular adhesion molecule–1 and vascular cell adhesion molecule–1 during sepsis. Am JPathol 2004;164:1435–1445.

6. Huet O, Obata R, Aubron C, Spraul A et al.: Plasma–induced endothelial oxidative stressis related to the severity of septic shock. Crit Care Med 2007;35:821–826.

7. Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, Moran GJ et al.: Severe sepsis and septicshock: review of the literature and emergency department management guidelines. AnnEmerg Med 2006;48:28–54.

8. Reinhart K, Meisner M, Brunkhorst FM: Markers for sepsis diagnosis: what is useful?Crit Care Clin 2006;22:503–519.

9. Howell G, Tisherman SA: Management of sepsis. Surg Clin N Am 2006;86:1523–1539.10. Girard TD, Wesley E: Bacteremia and sepsis in older adults. Clin Geriatr Med 2007;23:

633–647.11. Gullo A, Bianco N, Berlot G: Management of severe sepsis and septic shock: challenges

and recommendations. Crit Care Clin 2006;22:489–501.12. Talan DA, Moran GJ, Abrahamian FM: Severe sepsis and septic shock in the emergency

department. Infect Dis Clin N Am 2008;2:1–31.13. Carrillo R, Neil F: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac

Méd Méx 2001;137(2).14. Montero GMT, Hurtado J, Cabrera P: Daño múltiple de órganos: morfología de la res-

puesta inflamatoria sistémica. Rev Cubana Med Milit 2001;30:77–88.15. Solomkin JS: IDSA Guidelines for the selection of anti–infective agents for complicated

intra–abdominal infections. CID 2003:37.16. Tellado JM, Sitges–Serra A, Barcenilla F: Pautas de tratamiento antibiótico empírico de

las infecciones intraabdominales. Rev Emergencias 2005;17:221–227.17. Álvarez RL, Aranza JR, Balibrea JL, Cainzos M et al.: Pautas de tratamiento antibiótico

empírico de las infecciones intraabdominales. Rev Esp Quimioterap 2004;13:1–14.18. Marshall JC, Innes M: Intensive care unit management of intra–abdominal infection. Crit

Care Med 2003;31(8).19. Gonçalves AS, Sitges–Serra A: Pautas de antibioticoterapia: la infección intraabdomi-

nal. Guías Clínicas de la Asociación Española de Cirujanos. Madrid, Aran Ediciones, 2006:281–292.

20. Suárez ME: Infecciones intraabdominales: peritonitis y abscesos. Rev Med Int Med Crít2004;1(4).

21. Picazo J, Gobernado M, Rubio C: Patrones de sensibilidad a antimicrobianos de Entero-bacteriaceae causantes de infecciones intraabdominales en España: resultados del estudioSMART 2003. Rev Esp Quimioter 2006;19(1):51–59.

22. Gajic O, Urrutia LE, Sewani H, Schroeder DR, Cullinane DC et al.: Acute abdomen inthe medical intensive care unit. Crit Care Med 2005;30:1187–1190.

23. American College of Chest Physicians–Society of Critical Care Medicine Consensus Con-ference: Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative ther-apies in sepsis. Crit Care Med 2004;20:864–875.

24. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME: Peritonitis: update on pathophysiology, clinicalmanifestations, and management. Clin Infectol Dis 2004;24:1035–1047.

25. Baquero F: In vitro susceptibilities of aerobic and facultatively anaerobic gram–negativebacilli isolated from patients with intra–abdominal infections worldwide: 2004 results from

163Choque sépticoE

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rial A

lfil.

Fot

ocop

iar

sin

auto

rizac

ión

es u

n de

lito.

�

SMART (Study for Monitoring Antimicrobial Resistance Trends). J Antimicrob Chemother2006;58(1):205–210.

26. Savio E: Guías de tratamiento de infecciones respiratorias. 2005;1(1):1–19.27. Flores HS, Trejo A: Guía clínica para el diagnóstico, tratamiento y prevención de las infec-

ciones respiratorias agudas. Rev Med IMSS 2003;41(Supl 1):3–14.28. Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias: Consenso Nacional de Neumonía del

adulto adquirida en la comunidad. Rev Chil Enf Resp 2005;21:69–140.29. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines

on the Management of Community–Acquired Pneumonia in Adults IDSA/ATS Guidelinesfor CAP in Adults. CID 2007;44(Suppl 2).

30. Macfarlane J, Boswell T, Douglas G et al.: BTS guidelines for the management of commu-nity acquired pneumonia in adults. 2004 update.

31. Bartlett JG, Dowell SF et al.: Update of practice guidelines for the management of commu-nity–acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis 2003;37(11):1405–1433.

32. Marrie T: Community acquired pneumonia. En: Clinical evidence a compendium of thebest available evidence for effective health care. 4ª ed. Londres, BMJ Publishing Group,2000:855–863.

33. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A et al.: Guidelines for the management of adultswith community–acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity; antimicrobialtherapy, and prevention. 2005.

34. American Thoracic Society: Hospital–acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessmentof severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strategies. A consensus statement.Am J Respir Crit Care Med 2007;153:1711–1725.

35. Torres A, El Ebiary M, Rano A: Respiratory infectious complications in the intensive careunit. Clin Chest Med 2005;20:287–301.

36. Pizzo PA: Fever in immunocompromised patients. N Engl J Med 1999;341:893.37. Lekstrom–Himes JA, Gallin JI: Immunodeficiency diseases caused by defects in phago-

cytes. N Engl J Med 2000;343:1703.38. Fishman JA: Infection in solid–organ transplant recipients. N Engl J Med 2007;357:2601.39. Russell JA: Management of sepsis. N Engl J Med 2006;355:1699.40. Hotchkiss RS, Karl IE: The Pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003;

48:138.41. Wheeler A, Bernard G: Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1997;340:207.42. Liaw PC: Endogenous protein C activation in patients with severe sepsis. Crit Care Med

2004;32:214–218.43. Abraham E, Laterre PF, Garg R, Levy H, Talwar D et al.: Drotecogin alfa (activated)

for adults with severe sepsis and low risk of death. N Engl J Med 2005;353:1332–1341.44. Fourrier F: Recombinant human activated protein C on the treatment of severe sepsis: an

evidence–based review. Crit Care Med 2004;32:534–S541.45. Angus DC, Laterre PF, Helterbrand J, Ely W, Bal DE et al.: The effect of drotecogin alfa

(activated) on long term survival after severe sepsis. Crit Care Med 2004;32:2199–2206.46. Richardson MD, Kokki MH: New perspectives in the diagnosis of systemic fungal infec-

tions. Ann Med 1999;31(5):327–335.47. Arredondo, Figueroa: Infecciones en el paciente inmunocomprometido. En: Temas actua-

les en infectología. 2ª ed. México, Intersistemas, 2000:17–33.48. McPhee S, Papadakis M: Blood vessels and lymphatics. En: Current medical diagnosis

and treatment. 2008. 47ª ed. McGraw–Hill, 2008:418–421.


49. Nguyen RE, Havstad SB: Early goal–directed therapy in the treatment of severe sepsis andseptic shock. N Engl J Med 2001;345(19):1368–1376.

50. Finfer S, Bellomo R, Boyce N: A comparison of albumin and saline for fluid resuscitationin the intensive care unit. N Engl J Med 2004;350(22):2247–2256.

51. Derek C: E5 murine monoclonal antiendotoxin antibody in gram–negative sepsis: a ran-domized controlled trial. JAMA 2000;283:1723–1730.

52. Otero AJ, Linares M: Los anticuerpos monoclonales en el tratamiento de la sepsis provo-cada por microorganismos gramnegativos. Rev Cub Med Trop 1998;50(1):31–35.

53. Sierra A: Actualidades en el tratamiento del choque séptico por sepsis grave. Gac Med Mex2007;143(5):412–414.

54. Carrillo E: Manejo de la sepsis con paquetes terapéuticos de la campaña para aumentar lasupervivencia en sepsis. Med Int Mex 2008;24(1):43–51.

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6Choque neurogénico–lesión medular

Guido Guenther Manzano

ANTECEDENTES

Whytt describió por primera vez el fenómeno de choque neurogénico o medularen 1750, en Escocia, como una pérdida de sensación acompañada por una paráli-sis motora con recuperación gradual de los reflejos. Fue el primero en describirel reflejo pupilar, que ahora lleva su nombre. En ese entonces no se refirió al cho-que medular como tal, pero hizo una buena descripción de él.1,2

Fue hasta 1841, 91 años después, cuando el término de choque neurogénicoo medular fue introducido por Marshall Hall al publicar una descripción sobreel comportamiento motor medular de las ranas.3

En 1874, en la ciudad de Estrasburgo, Goltz y Freusberg describieron por pri-mera vez el choque neurogénico en un perro. En su artículo consideraron que laexpresión del choque medular se debía a un efecto inhibitorio transitorio origina-do en el sitio de lesión. Dicho efecto fue designado como Hemmungserschei-nung, a diferencia del término Ausfallerscheinung, que implica una pérdida per-manente de función. En la actualidad estos dos conceptos neurofisiológicossiguen vigentes, ya que hacen la diferencia entre un trastorno transitorio y otropermanente.1 En 1939 Sherrington produjo, mediante la sección cervical en unmono, lo que él llamó una condición neurogénica y propuso como mecanismoneurofisiológico de la parálisis transitoria una pérdida de la facilitación ascen-dente.4,5

165


DEFINICIÓN

El término “choque medular” se refiere a la pérdida súbita y transitoria de las fun-ciones medulares generalmente en el contexto de trauma, isquemia, hemorragia,enfermedades inflamatorias o fármacos. El síndrome de choque medular se refie-re sobre todo a los trastornos motores y autonómicos desencadenados por la pér-dida sináptica, la vía descendente y la médula espinal. Lo anterior origina una re-ducción de la excitabilidad neuronal que trae como consecuencia un estado deparálisis flácida del músculo esquelético y la supresión de todos los reflejos cutá-neos, tendinosos y autonómicos con integración medular. Después de un periodovariable que oscila de varios días a seis semanas, los reflejos espinales se recupe-ran y aumentan, conformando un síndrome de espasticidad.6,7

EPIDEMIOLOGÍA

En la época actual la lesión medular cervical se ha convertido en una epidemia,debido al aumento del uso y abuso de los vehículos automotores. Se calcula unaincidencia de 18.1 casos por cada millón, lo cual se observa con mayor frecuenciaen los adultos jóvenes, cuyo manejo requiere un numeroso equipo multidiscipli-nario, lo cual resulta sumamente costoso. Las principales causas por orden de fre-cuencia incluyen los accidentes en vehículos automotores (47%), las caídas(23%), la violencia (14%), los accidentes deportivos (9%) y otras causas (7%).8,9

La incidencia de choque neurogénico inmediatamente después a una lesión demédula cervical es de 19.3%, mientras que posterior a una lesión toracolumbarva de 3 a 7%.

Los varones jóvenes constituyen 80% de los afectados; el consumo de bebidasalcohólicas está presente en 25% de los casos y C5 es el nivel más común de le-sión.10

ANATOMÍA

La médula espinal en el hombre es de forma cilíndrica, ligeramente aplanada enlas partes anterior y posterior. Se origina en la parte distal del bulbo raquídeo, omédula oblonga, y se extiende hacia el canal vertebral. La longitud normal en losadultos va de 42 a 45 cm y su peso es de 35 g aproximadamente. Por lo generaltermina a nivel de L1–L2. La cauda equina, la parte más inferior de la médula

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espinal, suele iniciar en T12, pero en ocasiones comienza en L3. Durante el pri-mer trimestre de desarrollo embriológico la médula espinal y la columna verte-bral son del mismo tamaño. Durante este periodo los nervios medulares pasan porel foramen intervertebral en ángulos rectos para formar conexiones con la perife-ria. Después de establecidas las conexiones la columna vertebral crece de maneracaudal en las siguientes etapas del desarrollo y las raíces nerviosas tienen quealargarse para compensar esta diferencia. Debido a este fenómeno los nerviosmedulares cervicales son cortos, a diferencia de los lumbares, que son largos;cada nervio medular tiene su origen en un nivel más alto que el correspondientecuerpo vertebral.

Existen 31 pares de nervios medulares: ocho cervicales, 12 torácicos, cincolumbares, cinco sacros y uno coccígeo. Los nervios medulares emergen a travésdel foramen intervertebral. Los primeros siete nervios abandonan la médula espi-nal por arriba del cuerpo vertebral correspondiente y el octavo nervio pasa pordebajo del séptimo cuerpo vertebral. Los nervios medulares restantes pasan tam-bién por debajo del cuerpo vertebral correspondiente. La cauda equina contienefibras nerviosas provenientes de la médula espinal lumbosacra.

Las fibras nerviosas que llevan información sensorial agrupan sus cuerposneuronales en el ganglio espinal, situado en el foramen intervertebral, y poste-riormente llegan a la parte posterior de la médula espinal formando las raíces pos-teriores. Las raíces anteriores están formadas por fibras nerviosas que llevan in-formación motora y por fibras nerviosas pregangliónicas que llevan informaciónautonómica. La raíces ventrales y dorsales se fusionan a nivel del foramen inter-vertebral, distal al ganglio espinal, para formar el nervio medular del segmentocorrespondiente.

En un corte transversal de la médula espinal se puede observar la presencia deuna zona gris central y de una zona blanca periférica. La zona gris está formadaprincipalmente por cuerpos neuronales y células de la glía, además de que cuentacon abundante irrigación. La zona blanca está formada por axones ascendentesy descendentes, cubiertos por oligodendrocitos productores de mielina. La zonagris se subdivide a su vez en una columna o cuerno anterior, y en una columnao cuerno posterior.

La zona blanca está organizada en tres áreas o funículos: posterior, lateral yanterior. Cada funículo de la médula espinal se compone por axones agrupadosen fascículos o vías que llevan a cabo una misma función.

La médula espinal se encuentra irrigada por ramas longitudinales descendien-tes de las arterias vertebrales y por múltiples arterias radiculares provenientes delos vasos segmentarios. La arteria medular anterior y las dos arterias medularesposteriores son las ramas longitudinales descendientes de las arterias vertebrales.

El drenaje venoso de la médula espinal lo generan tres venas longitudinalesascendentes posteriores y tres anteriores que desembocan en las venas radicula-


res anteriores y posteriores. Las venas radiculares anteriores y posteriores drenanal seno venoso vertebral epidural, que asciende dentro del canal vertebral por elagujero magno y desemboca finalmente en los senos venosos durales.11

FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos de lesión han sido abordados para su estudio desde dos enfoquesdistintos: el inmunitario y el neurofisiológico. Inmediatamente después de unalesión medular los macrófagos del sistema nervioso central, es decir, la micro-glía, son activados. El pico de activación alcanza su máximo entre el tercero yel séptimo días, que es cuando la microglía expresa marcadores de superficie qui-miotácticos a lo largo de los axones lesionados. Al cabo de algunas horas los neu-trófilos invaden la zona de lesión, para ser sustituidos a los dos o tres días por mo-nocitos circulantes y células T. Las citocinas proinflamatorias, como el factor denecrosis tumoral (TNF–�), las interleucinas (IL) 1 y 6, y la interleucinas antiin-flamatorias (IL–4, IL–10 e IL–13), generadas por las células del sistema inmuni-tario desempeñan un papel muy importante en la regulación de la respuestainflamatoria.12 Estos procesos inflamatorios son los responsables de la desmieli-nización observada en la lesión medular, que se inicia en las primeras 24 h y seextiende durante semanas. Sus efectos pueden ser favorecidos o inhibidos farma-cológicamente para mejorar el pronóstico de las lesiones medulares.13,14 Deacuerdo con Ditunno y col., el choque medular se puede dividir en cuatro fasessegún los mecanismos neurofisiológicos que se encuentran detrás de las manifes-taciones clínicas.

Fase 1: arreflexia o hiporreflexia (0 a 1 día)

Presentación clínica de la fase 1

El patrón general de recuperación de reflejos parece tener su inicio en los reflejospolisinápticos (reflejos mucocutáneos) y continuar con los reflejos monosinápti-cos (reflejos osteomusculares).15

El reflejo flexor plantar, descrito por primera vez por Guillain y Barré con baseen observaciones de soldados durante la Primera Guerra Mundial, es el primerreflejo que aparece después de unas horas del inicio del choque medular.16 Losreflejos osteomusculares del tobillo y rotuliano están ausentes y se observa unaparálisis muscular flácida. Durante esta fase se comienzan a recuperar los reflejoscutáneos (polisinápticos), como son el reflejo bulbocavernoso, el reflejo anal y


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el reflejo cremastérico. Para desencadenar el reflejo plantar flexor se necesita queun fuerte estímulo con un objeto puntiagudo recorra la superficie plantar desdeel talón y ascienda sobre la parte lateral hasta llegar a las cabezas de los metatar-sianos, que es el sitio donde se dirige el estímulo en sentido medial. Los ortejosse flexionan y relajan tardíamente en respuesta al estímulo. Hasta 71% de los pa-cientes presentan este reflejo en la fase 1.15 Las bradiarritmias, los bloqueos auri-culoventriculares y la hipotensión son resultado de lesiones cervicales con ausen-cia de inervación simpática secundaria y parasimpática (vagal) intacta. Laduración de los trastornos autonómicos se prolonga hasta las fases 2 y 3.

Fisiología de la fase 1: hiperpolarización de la neurona medular

Las neuronas motoras y las interneuronas reciben normalmente un estímulo exci-tatorio continuo que proviene de las neuronas superiores, debido en parte al esta-do de vigilia. Los movimientos voluntarios se sobreponen al estado excitatoriode fondo; cuando existe una lesión medular se pierde este estímulo y las neuronasmotoras e interneuronas se hiperpolarizan. La pérdida del estímulo excitatoriocontinuo origina la hiperpolarización y clínicamente la supresión o disminuciónde los reflejos medulares. Los estímulos excitatorios de fondo viajan por vías ves-tibuloespinales y reticuloespinales. La supresión de reflejos medulares se pre-senta en lesiones por debajo de la parte media del puente; las lesiones por arribade este nivel provocan rigidez de descerebración. Los grupos neuronales serotoni-nérgicos del núcleo del rafé y del locus coeruleus contribuyen en gran medida amantener el estímulo excitatorio de fondo. La serotonina y la noradrenalina actúansobre las neuronas motoras medulares, dando lugar a potenciales de acción enmeseta que contribuyen a amplificar los estímulos excitatorios tanto descendentescomo ascendentes. Los potenciales de acción en meseta son originados en las den-dritas y amplifican hasta seis veces los estímulos excitatorios; este fenómeno con-lleva al mantenimiento de disparos neuronales continuos con un estímulo mínimo.Este efecto se logra mediante la actividad prolongada de los canales de calcio.

Existen otros mecanismos que contribuyen a la fisiopatología del choque me-dular, como las motoneuronas gamma, que contribuyen a mantener el tono de loshusos musculares y cuya lesión se refleja clínicamente en una hipotonía muscular.

Finalmente, después de uno a tres días se pueden observar cambios metabóli-cos y estructurales; las dendritas de las neuronas medulares se retraen y muchasde ellas se degeneran como consecuencia de la disminución de factores de creci-miento y neurotrofinas producidas por las neuronas presinápticas.17

Fase 2: retorno inicial de reflejos (1 a 3 días)

Después de la lesión se puede identificar la segunda fase de la lesión medular, quetiene una duración de uno a tres días. Los reflejos cutáneos bulbocavernoso, anal


y cremastérico se intensifican en este periodo, pero los reflejos osteomuscularespermanecen abolidos. El reflejo tibial de Hoffman, o reflejo H, es inducido eléc-tricamente y se desencadena sin activar el huso muscular, regresando a las 24 hposlesión. Durante esta fase se puede observar el retorno de los reflejos osteo-musculares profundos en personas con enfermedades previas o inmadurez de laneurona motora superior, como ocurre en algunos ancianos y niños.

Fisiología de la fase 2: hipersensibilidad por denervacióny regulación a la alta de receptores postsinápticos

La hipersensibilidad neuronal a los neurotransmisores es un fenómeno bien co-nocido, que se observa tanto en neuronas denervadas del sistema nervioso perifé-rico como del sistema nervioso central. Existen algunos mecanismos propuestospara explicar este fenómeno de hipersensibilidad:

a. Disminución de la recaptura de neurotransmisores excitatorios.b. Incremento de la síntesis de receptores de la membrana postsináptica.c. Disminución de la eliminación o degradación de receptores.d. Alteración de la síntesis y composición de subunidades de receptores.

La transcripción de mARN inicia en unas horas y tiene su máximo punto en unosdías. El incremento de calcio intracelular asociado a una hipoactividad neuronalparece ser el estímulo para que se desencadene la transcripción y síntesis de re-ceptores, canales iónicos y factores de crecimiento. Al no recibir un estímulo, lasneuronas postsinápticas inician a las 24 h poslesión la transcripción de mARNpara la síntesis de receptores NMDA de glutamato, fenómeno que se prolongahasta 30 días posteriores a la lesión. El mecanismo anterior explica la recupera-ción observada de los reflejos en la fase 2.

Fase 3: hiperreflexia temprana (4 a 30 días)

La mayor parte de los ROMs profundos aparecen durante esta fase y son eviden-tes en la mayoría de las personas a los 30 días. El reflejo del tobillo generalmenteprecede a la aparición del reflejo rotuliano y al signo de Babinski. Los reflejoscutáneos bulbocavernoso, anal y cremastérico reaparecen típicamente al final deeste periodo. Sólo 10% de los pacientes persisten con el reflejo plantar flexor alfinal de este periodo. A pesar de esta tendencia cronológica general de recupera-ción existe variabilidad de acuerdo con las condiciones premórbidas de cada pa-ciente.

La función autonómica parasimpática (vagal) evoluciona hacia la mejoría delas bradiarritmias y la hipotensión, pero la función simpática se deteriora y se


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manifiesta como disautonomía. La distensión visceral, como la de la vejiga y elintestino, actúa como un fuerte estímulo para las fibras simpáticas, que actúanbajo el nivel de la lesión.

Fase 4: espasticidad/hiperreflexia (1 a 12 meses)

La cuarta fase del choque medular ocurre entre el primer mes y los 12 meses pos-teriores a la lesión; en este momento el reflejo plantar flexor ha desaparecido enla mayoría de los casos. Los reflejos cutáneos y osteomusculares profundos serecuperan pero se encuentran aumentados de intensidad. El detrusor de la vejigase recupera entre cuatro y seis semanas, mientras que la hipotensión ortostáticapuede persistir de 10 a 12 semanas. La hipertensión maligna de la disautonomíase puede observar a las pocas semanas —incluso meses después de la lesión—,con una persistencia durante un tiempo indefinido.

Fisiología del cuarto día a las cuatro semanas: crecimiento sináptico/axonescortos o regenerados. Fisiología del primer mes a los 12 meses: crecimiento si-náptico/axones largos o cuerpos celulares regenerados.

Por debajo del nivel de lesión medular las terminaciones sinápticas de los axo-nes neuronales lesionados que hacen contacto con las neuronas motoras y las in-terneuronas se degeneran en el transcurso de pocos días. Después de unos mesesla neuronas motoras y las interneuronas son reinervadas por terminales sinápticasdistales a la lesión. La señal para el crecimiento sináptico está determinada prin-cipalmente por neurotrofinas y por el factor derivado neurotrófico de crecimiento(BDNF). El ARNm alcanza su pico máximo después de unos días, permitiendola expresión de proteínas en las neuronas y las células de la glía; posteriormentedisminuye de manera gradual hasta desaparecer. Las neurotrofinas son secreta-das por las neuronas medulares hipoactivas; son las que inducen el crecimientode nuevas sinapsis en un periodo de semanas a meses. El desarrollo de nuevassinapsis puede contribuir al desarrollo de la hiperreflexia medular.

IMPLICACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO

La formación de nuevas sinapsis después de una lesión medular tiene consecuen-cias favorables y desfavorables. Si las aferentes que descienden de la corteza mo-tora se encuentran relativamente conservadas, los axones aferentes se puedenregenerar y la lesión motora se recupera por completo. Si las aferentes descen-dentes se encuentran muy lesionadas, no hay regeneración axonal y se desarro-llan aferentes intramedulares que favorecen el desarrollo de espasticidad y dismi-


nución del movimiento voluntario. La calidad de la recuperación depende engran medida de la cantidad de axones descendentes no lesionados después delevento neuropático. La actividad eléctrica y la actividad física promueven la ma-duración de las sinapsis y de los circuitos neurales, por lo que la actividad eléc-trica selectiva y el ejercicio son buenos métodos para inducir la recuperación yel crecimiento sináptico.18 Una vía adicional para intervenir de manera positivaen la recuperación del paciente con choque medular consiste en la administraciónde fármacos que incrementan la excitabilidad de las neuronas medulares, comoclonidina, teofilina, 5–HTP y TRH, mediante estimuladores del crecimiento axo-nal, como la inosina, con estimuladores de la síntesis de neurotrofinas, como elclembuterol, o mediante inhibidores de la proteína Nogo y otras proteínas que in-hiben el crecimiento axonal.19

En caso de choque medular con etiología traumática la valoración del pacientedebe seguir los lineamientos traumatológicos ya establecidos, como asegurar lavía aérea, la ventilación y la circulación, y hacer una evaluación neurológica. Lainmovilización es una prioridad, la cual se logra con la colocación de un collaríncervical rígido, así como el traslado en camilla con estabilización.

Los signos vitales, incluido el dióxido de carbono mediante capnografía, de-ben ser monitoreados de manera continua para detectar a tiempo complicacionesque pongan en peligro la vida. Hasta un tercio de los pacientes con choque medu-lar pueden llegar a requerir intubación y asistencia mecánica ventilatoria en lasprimeras 24 h, sobre todo cuando aumenta la frecuencia ventilatoria, disminuyela capacidad vital forzada, aumenta la pCO2 y disminuye la pO2.20 La debilidadde los músculos costales de la respiración y del diafragma originan dificultadpara toser y eliminar las secreciones bronquiales, favoreciendo la formación deatelectasias e hipoventilación. Las complicaciones pulmonares, como la fallarespiratoria, el edema pulmonar, la neumonía y la tromboembolia pulmonar, con-tribuyen sustancialmente a la morbimortalidad temprana del choque medular.21

Para evitar las atelectasias y la neumonía es necesaria la fisioterapia pulmonar,así como la aspiración de las secreciones cuando se requiera. La trombosis ve-nosa profunda y la tromboembolia pulmonar (TEP) son complicaciones que ocu-rren en 50 a 100% de los pacientes con choque neurogénico, con una incidenciamáxima entre 72 h posteriores y el decimocuarto día.22,23 La combinación de he-parina de bajo peso molecular y la compresión neumática alterna de miembrosinferiores constituye el método de elección como tratamiento profiláctico entodos los pacientes con choque medular, a menos que exista una contraindica-ción. Los filtros de vena cava se instalan cuando la anticoagulación está contrain-dicada.24,27

La elevación de los miembros inferiores es una medida útil para conservar laperfusión tisular ante un gran secuestro sanguíneo debido a vasodilatación pordisfunción autonómica. Para mantener una perfusión tisular adecuada, la tensión


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arterial media se debe situar cuando menos entre 85 y 90 mmHg; se pueden utili-zar líquidos intravenosos, transfusiones sanguíneas y vasopresores.25 La bradi-cardia, que generalmente es grave, aparece por lo general en la segunda semanadespués de la lesión y la mayoría de las veces se debe a lesiones cervicales supe-riores (C1– C5).26 Los pacientes deben ser explorados en busca de distensión ve-sical; en todo caso se requerirá la colocación de un catéter vesical para evitarlesiones por distensión. Después de tres a cuatro días de la lesión se recomiendala cateterización intermitente, ya que ésta disminuye el riesgo de infecciones.

Los pacientes con choque medular tienen un riesgo especialmente alto de de-sarrollar úlceras de estrés con sangrado, por lo que es necesaria la administraciónde inhibidores de la bomba de protones durante cuatro semanas.28

Hasta la fecha, la metilprednisolona (30 mg/kg por vía intravenosa en bolo ini-cial, seguidos de una infusión de 5.4 mg/kg/h durante 24 a 48 h) es el único este-roide que ha demostrado ser útil en el tratamiento del choque medular. La admi-nistración de esteroides en las primeras ocho horas poslesión disminuyen eledema, previenen el déficit intracelular de potasio y mejoran la recuperación neu-rológica en pacientes con choque medular.29 Los mejores resultados del trata-miento con metilprednisolona se observan cuando ésta se inicia dentro de las pri-meras tres horas posteriores a la lesión y se continúa en las primeras 24 h. Si laterapia esteroidea se inicia dentro de la tercera y la octava horas, su uso debe con-tinuar durante 48 h. El mesilato de tirilazad, un potente inhibidor de la peroxida-ción lipídica, en dosis de 2.5 mg/kg en bolo cada seis horas durante 48 h, ha brin-dado buenos resultados en cuanto a la disminución de los efectos producidos porla lesión medular.30 Los gangliósidos GM1 han sido probados, pero su utilidadclínica en el pronóstico de lesión medular no ha podido ser demostrada.31

Los estudios radiográficos simples de columna anteroposteriores, laterales ycon boca abierta para visualizar la odontoides son por lo general la primera medi-da diagnóstica utilizada para valorar las lesiones traumáticas medulares.

La tomografía computarizada (TC) helicoidal con reconstrucción sagital y co-ronal tiene mayor sensibilidad que las radiografías simples para la detección delesiones óseas vertebrales; además proporciona una idea del estado de los tejidosblandos, aunque tiene menor sensibilidad que la resonancia magnética (RMN).32,33

La RMN es sumamente útil en la valoración con lesión medular espinal o con défi-cit neurológicos. Constituye un estudio complementario en las lesiones medularesy no sustituye a la TC, la cual continúa siendo el estándar de oro.

PRONÓSTICO

La muerte temprana, posterior a una lesión medular cervical, va de 4 a 20%. Tantola edad del paciente como el nivel de la lesión y el estado neurológico son factores


Cuadro 6–1. Clasificación de discapacidad neurológicade acuerdo con la American Spinal Injury Association, 2000

A = completa No están preservadas las funciones motoras ni sensitivas en S4–S5B = incompleta La función sensitiva está preservada por debajo del nivel neurológicoC = incompleta La función motora está preservada por debajo del nivel neurológico y más

de la mitad de los músculos por debajo del nivel tienen un grado < 3/5

D = incompleta La función motora está preservada por debajo del nivel neurológico; almenos la mitad de los músculos por debajo del nivel motor tienen ungrado = 3/5

E = normal Las funciones motora y sensitiva son normales

que modifican la supervivencia.28 Las tasas de recuperación motora son tambiéninfluidas por la gravedad de la lesión; los mejores pronósticos son para los pa-cientes con lesiones medulares incompletas. Está establecido que para realizarun pronóstico adecuado la valoración y clasificación neurológica se deben llevara cabo 72 h después de la lesión.9,25 La escala de discapacidad más utilizada esla de la American Spinal Injury Association (ASIA) (cuadro 6–1).

La función motora constituye el factor pronóstico más importante en los casosde lesiones medulares. Para determinar el nivel motor de la lesión se eligen 10músculos que representen niveles medulares diferentes (cuadro 6–2) y se exami-nan manualmente de manera bilateral utilizando la escala estándar del 0 al 5. Elmáximo puntaje motor que se obtiene es de 100 puntos; esto es, 50 puntos porun hemicuerpo (derecho, izquierdo, superior o inferior) (cuadro 6–2).

El nivel sensitivo se evalúa mediante el examen de 28 dermatomas diferentesde manera bilateral con una escala de 0 a 3. El máximo puntaje que se obtiene esde 1 182 puntos. Los cambios de puntaje observados entre diferentes evaluacio-nes representan la mejoría o el deterioro neurológico. Si se calcula la diferenciade puntaje entre dos exploraciones y se divide entre el número de días, se puede

Cuadro 6–2. Función muscular y niveles medulares

Flexores del codo C5

Extensores de la muñeca C6Extensores del codo C7Flexores de los dedos C8

Abductores de los dedos T1Flexores de la cadera L2Extensores de la rodilla L3Dorsiflexores del tobillo L4

Extensores del primer ortejo L5Flexores plantares L6


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obtener un puntaje aproximado de la evolución o del deterioro por día. La tasaanual de recuperación puede ser calculada también de esta manera.

Después de una lesión medular cada paciente constituye un escenario indivi-dual, el cual debe ser valorado para establecer el mejor tratamiento, con la finali-dad de evitar complicaciones y disminuir la posibilidad de secuelas que lo incapa-citen a largo plazo. Con los nuevos descubrimientos neurocientíficos respecto ala génesis neuronal, la neurofisiología, la neurofarmacología y la robótica se des-cubrirán nuevas terapias que, sin duda, llevarán a lograr una mejor calidad de vidaen los pacientes con lesiones medulares.

REFERENCIAS

1. Sherrington CS: The integrative action of the nervous system. Londres, Constable & Com-pany, 1906.

2. Ditunno JF, Little JW, Tessler A, Burns AS: Spinal shock revisited: a four–phase model.Spinal Cord 2004;42(7):383–395.

3. Nacimiento W, Noth J: What, if anything is, spinal shock? Arch Neurol 1999;56(8):1033–1035.

4. Denny–Brown D: Selected writings of Sir Charles Sherrington. Londres, Hamish Hamil-ton, 1939;120–154.

5. Goltz P: Die Funktionen des Lendenmarkes des Hundes. Arch Ges Physio 1874;8:460.6. Young RR, Woolsey RM: Diagnosis and management of disorders of the spinal cord. Fila-

delfia, W. B. Saunders, 1995.7. Guttmann L: Spinal shock. En: Vinken PJ, Bruyn GW (eds.): Handbook of clinical neurol-

ogy: injuries of the spine and spinal cord. Parte II. Vol. 26. Amsterdam, North Holland Pub-lishing, 1976:243–262.

8. Sekhon, LHS, Fehlings, MG: Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acutespinal cord injury. Spine 2001;26:S2.

9. Estrada MS, Carreón RA, Parra CMC, León CI, Velasquillo MC et al.: Spinal cord in-jury and regenerative medicine. Salud Pub Méx 2007;49(6):437–444.

10. Ackery A, Tator C, Krassioukov A: A global perspective on spinal cord injury epidemiol-ogy. J Neurotrauma 2004;21:1355.

11. Vernon L: Spinal cord medicine: principles and practice. Dedmos Medical, 2003:1043.12. Toulamond S, Parnet P, Linthorst ACE: When cytokines get on your nerves: cytokine

networks and CNS pathologies. Trends Neurosci 1996;19:409–410.13. Cheng B, Christakos S, Mattson MP: Tumor necrosis factor protects against metabolic–

excitotoxic insults and promote maintenance of calcium homeostasis. Neuron 1994;12:139–152.

14. Bethea JR, Nagashima H, Acosta MC, Briceno C, Gómez F et al.: Systemically adminis-tered interleukin–10 reduces tumor necrosis factor–alpha production and significantly im-proves functional recovery following traumatic spinal cord injury in rats. J Neurotrauma1999;16:851–863.

15. Ko HY, Ditunno JF Jr, Graziani V, Little JW: The pattern of reflex recovery during spinalshock. Spinal Cord 1999;37:402–409.

16. Ditunno JF, Little JW, Tessler A, Burns AS: Spinal shock revisited: a four–phase model.Spinal Cord 2004;42(7):383–395.


17. Nacimiento W, Brook GA, Noth J: Lesion induced neuronal reorganization in the spinalcord. En: Freund HJ, Sabel BA, Witte OW (eds.): Brain plasticity, advances in neurology.Nueva York, Raven Press, 1997:37–59.

18. Weidner N, Ner A, Salimi N, Tuszynski MH: Spontaneous corticospinal axonal plasticityand functional recovery after adult central nervous system injury. Proc Natl Acad Sci USA2001;98:3513–3518.

19. Jones LL, Oudega M, Bunge MB, Tuszynski MH: Neurotrophic factors, cellular bridgesand gene therapy for spinal cord injury. J Physiol (Lond) 2001;533:83–89.

20. Gardner BP, Watt JW, Krishnan KR: The artificial ventilation of acute spinal cord dam-aged patients: a retrospective study of forty–four patients. Paraplegia 1986;24:208.

21. DeVivo MJ, Kartus PL, Stover SL et al.: Cause of death for patients with spinal cord inju-ries. Arch Intern Med 1989;149:1761.

22. Azu MC, McCormack JE, Huang EC, Lee TK, Shapiro MJ: Venous thromboembolicevents in hospitalized trauma patients. Am Surg 2007;73(12):1228–1231.

23. Geerts WH: Prevention of venous thromboembolism in high–risk patients. HematologyAm Soc Hematol Educ Program 2006:462–466.

24. Wuermser LA, Ho CH, Chiodo AE et al.: Spinal cord injury medicine. 2. Acute care man-agement of traumatic and nontraumatic injury. Arch Phys Med Rehabil 2007;88:S55.

25. Blood pressure management after acute spinal cord injury. Neurosurgery 2002;50:S58.26. Bilello JF, Davis JW, Cunningham MA et al.: Cervical spinal cord injury and the need for

cardiovascular intervention. Arch Surg 2003;138:1127.27. Velmahos GC, Kern J, Chan LS et al.: Prevention of venous thromboembolism after in-

jury: an evidence–based report––part II: analysis of risk factors and evaluation of the roleof vena cava filters. J Trauma 2000;49:140.

28. Hansebout RR: Spinal injury and spinal cord blood flow. The effect of early treatment andlocal cooling. En: Illis LS (ed.): Spinal cord dysfunction: intervention and treatment. Vol.2. Oxford Press, 1992:58.

29. Claxton AR, Wong DT, Chung F, Fehlings MG: Predictors of hospital mortality andmechanical ventilation in patients with cervical spinal cord injury. Can J Anaesth 1998;45:144.

30. Bracken MB et al.: Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazadmesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the ThirdNational Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute SpinalCord Injury Study. JAMA 1997;277:1597–1604.

31. Chinnock P, Roberts I: Gangliosides for acute spinal cord injury. Cochrane Database SystRev 200518;(2).

32. Daffner RH, Sciulli RL, Rodríguez A, Protetch J: Imaging for evaluation of suspectedcervical spine trauma: a 2–year analysis. Injury 2006;37:652.

33. Antevil JL, Sise MJ, Sack DI et al.: Spiral computed tomography for the initial evaluationof spine trauma: a new standard of care? J Trauma 2006;61:382.

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Índice alfabético

A

absceso, 142cutáneo, 150intraabdominal, 126linfático, 150visceral, 150

absorción intestinalde calcio, 98, 99de fósforo, 106, 107

acetazolamida, 97acidemia, 37ácido etilendiaminotetraacético, 102acidosis

de brecha aniónicaelevada, 60normal, 61

hiperclorémica, 58láctica, 58, 60, 110, 116, 156,

160metabólica, 18, 91, 92, 94, 97,

100, 107aguda, 101

crónica, 101, 111de brecha aniónica

elevada, 58normal, 58

hiperclorémica de brecha anió-nica normal, 57

sistémica, 87por ingestión de tóxicos, 58, 61por insuficiencia renal, 58, 61respiratoria, 24, 54, 64

aguda, 21, 23, 54, 55, 58crónica, 54, 56, 58

tubular renal, 58, 61, 75distal, 62

hipercalémica, 63proximal, 63

Acinetobacter, 26, 126baumannii, 133, 145, 148

aclorhidria, 128acromegalia, 104, 110adenocarcinoma

de colon, 77renal, 104

177

178 (Índice alfabético)Bases para el manejo del paciente crítico

adenoma, 88adrenal, 65velloso, 87

adrenalina, 60, 156, 157alcalosis, 102

gástrica, 64metabólica, 58, 66, 87, 88, 90respiratoria, 54, 59, 64, 106, 107

aguda, 54, 56, 57, 58crónica, 54, 56, 57, 58

alcoholismo, 106, 136crónico, 106

amikacina, 132, 133, 153amiloidosis, 102

renal, 93amilorida, 66, 75, 93aminofilina, 108amiodarona, 49, 77amoxicilina, 140

–ácido clavulánico, 131, 132–clavulanato, 139, 140con ácido clavulánico, 130

ampicilina, 132, 154–sulbactam, 30, 139, 147

amrinona, 158anemia, 18, 35, 39

de células falciformes, 93hemolítica, 109, 110

aguda, 108anfotericina B, 87, 88, 111, 155angioedema, 46anorexia, 48, 74, 77, 105ansiedad, 57antitrombina III, 161apendicitis, 125arginina, 93arreflexia, 168arritmia, 89, 103, 109

ventricular, 109, 112artralgia, 9ascitis, 41, 70, 78

asma, 47, 55cardiogénica, 70

Aspergillus, 154aspergilosis, 77astenia, 91ataxia, 108, 112atelectasia, 7, 9, 11, 13, 136, 146atenolol, 97aterosclerosis, 112azetazolamida, 63azitromicina, 139, 140, 141aztreonam, 131, 132

B

bacteria entérica gramnegativa, 139bacteriemia, 150, 154

grave, 152por patógenos, 151

Bacteroides fragilis, 126, 128balismo, 108bicarbonato, 90, 95, 96

de sodio, 96sódico, 96

bicarbonaturia, 75, 91, 97, 101bisoprolol, 46bradiarritmia, 47, 169bradicardia, 47, 113

sinusal, 91broncoconstricción, 57broncoespasmo, 41, 70bronquiectasia, 77, 136bronquiolitis obliterante, 10, 146

C

calambre, 57, 74, 91calcinosis tumoral, 110calcio, 97calcitonina, 101

179Índice alfabéticoE

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�

calciuresis, 101calciuria, 101Candida, 132, 154

spp., 129carbamazepina, 77, 85carbenicilina, 87carcinoma, 105

adrenal, 65broncogénico, 77de células renales, 77epidermoide

de cabeza, 104de cuello, 104de pulmón, 104

pancreático, 77prostático, 77

carcinomatosis linfangítica, 10cardiomegalia, 138

radiográfica, 41cardiomiopatía, 38, 39cardiopatía, 129

isquémica, 35carvedilol, 46caspofungina, 132cefalea, 49, 74

matutina, 55cefepima, 131, 132, 133, 139, 140,

148, 153cefotaxima, 130, 139, 147cefoxitina, 131ceftazidina, 133, 148, 153ceftriaxona, 130, 132, 133, 147cefuroxima, 139cetoacidosis, 58, 60

descontrolada, 106diabética, 87, 106, 110, 155

cetonuria, 75Chlamydia psittaci, 136Chlamydophila pneumoniae, 135,

136choque, 21

cardiogénico, 44, 120hipovolémico, 35medular, 165, 166, 168, 169,

171, 172, 173neurogénico, 165, 166séptico, 115, 120, 130, 132, 137,

138, 151, 157, 160, 161cianosis refractaria a O2, 7ciclofosfamida, 77ciclosporina, 49, 111

A, 88, 93cifosis, 8ciprofloxacino, 30, 134cirrosis hepática, 131cisplatino, 88, 111citarabina, 154citrato, 102claritromicina, 49, 139, 140, 141clembuterol, 172clindamicina, 131, 132clofibrato, 77, 85clonidina, 172cloranfenicol, 154clorhexidina, 31clorodiarrea, 87clorpropamida, 77, 85cloruro

de potasio, 90sódico, 110

Clostridium sp., 126, 128Coccidioides immitis, 150colapso alveolar, 11colecistitis, 104, 125coma, 83, 85, 105, 108confusión, 109congestión

pulmonar, 38venosa, 39

conivaptán, 82contusión pulmonar, 8convulsión, 74, 83, 85, 108, 112


Corynebacterium spp., 147cosintropina, 78Coxiella burnetii, 136crisis

addisoniana, 97convulsiva, 57, 80epiléptica, 103

Cryptococcus neoformans, 136, 154Cryptosporidium, 150cuadriparesia, 83

D

dañopulmonar agudo, 10tisular

masivo, 121multiorgánico, 127

deferoxamina, 155deficiencia de mineralocorticoides,

75déficit

de aldosterona, 92de insulina, 93de potasio, 90de sodio, 74, 81de vitamina D, 102neurológico, 173

deformidad torácica, 5delirium, 74depresión, 41, 112

del estado mental, 113respiratoria, 113

derrame pleural, 41, 146descenso de potasio plasmático, 89desmielinización, 168

cerebral, 83osmótica, 81, 83

desmineralización, 109de hueso, 100

desnutrición, 22, 31, 83, 106, 131,151

dextrosa, 110diabetes, 131, 151

dependiente de insulina, 93insípida, 84

central, 84nefrogénica, 84, 105

mellitus, 37, 40diarrea, 77, 85, 106

aguda, 111copiosa, 84crónica, 62, 107, 111

perdedora de cloro, 64prolongada

infecciosa, 87no infecciosa, 87

dicloxacilina, 153digoxina, 46, 48, 89dinitrato de isosorbide, 49diplopía, 108disartria, 83, 108disautonomía, 171disfagia, 83, 108disfunción

endotelial, 158orgánica, 115, 119

múltiple, 115sexual, 41ventricular

derecha, 37izquierda, 37

dislipidemia, 40disnea, 7, 9, 18, 23, 38, 42, 141

aguda severa, 36de esfuerzo, 41nocturna, 49paroxística nocturna, 41

distrés respiratorio, 15diuresis osmótica, 111diverticulitis, 125


dito

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lfil.

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ión

es u

n de

lito.

�

dobutamina, 60, 156, 157dolor, 77, 78

abdominal, 94pleurítico, 9, 134, 135, 136

dopamina, 156, 157doripenem, 132doxiciclina, 139, 140

E

edema, 13, 38, 116, 123agudo

de pulmón, 41pulmonar, 10

alveolar, 14cerebral, 74, 80de miembros inferiores, 70, 78intersticial, 42neuronal, 85no cardiogénico, 43periférico, 41pulmonar, 7, 16, 39, 172

agudo, 36, 37, 42, 43, 70cardiogénico, 42, 146no cardiogénico, 74postrasplante pulmonar, 8

eliptocitosis hereditaria, 62embolectomía, 8embolia pulmonar, 146embolismo, 71

graso, 8encefalitis, 77, 154encefalopatía, 136

hepática, 74hipoglucémica, 74hipóxico–isquémica, 74tóxica, 74urémica, 74

endocarditis, 142, 154enfermedad

autoinmunitaria, 62, 120cardiaca, 76, 89, 145cardiopulmonar, 20cardiovascular prematura, 40crónica intratable, 148de Addison, 93, 105de células falciformes, 63de Cushing, 87, 105de Fabry, 62de Hodgkin, 150, 152de Paget, 104, 105de Wilson, 62del legionario, 136granulomatosa, 104inflamatoria, 166

intestinal, 125pelviana, 125

intersticial, 10medular, 62

neurológica, 73, 145neuromuscular, 5, 20psiquiátrica, 74pulmonar obstructiva crónica, 8,

24, 47, 55, 139, 145renal, 76

crónica, 92reumatológica, 120suprarrenal, 76tiroidea, 76valvular, 38

enfisema, 5Enterobacter, 128

sp., 126spp., 133

Enterococcusfaecalis, 132sp., 129

epinefrina, 108eplerenona, 48eritromicina, 49, 140, 141ertapenem, 30, 130, 131, 132, 134


Escherichia coli, 9, 30, 126, 128,130, 133

esclerosis múltiple, 77espasmo carpopedal, 103, 112espasticidad, 171espironolactona, 47, 48, 75, 93estado

de choque, 121de coma, 74

esteatorrea, 100, 107, 111estenosis mitral, 10estertores, 41

crepitantes, 41estreñimiento, 89, 91, 105estrés, 77, 78etanol, 60euvolemia, 70evento vascular cerebral, 74, 77éxtasis, 77extrasístole, 91

F

fallacardiaca, 22multiorgánica, 37orgánica, 7, 69, 160

múltiple, 121, 123, 124, 161inducida por sepsis, 158

renal, 43respiratoria, 17, 35, 172

hipoxémica, 19falla respiratoria hipercápnica, 19falsa hipercalemia, 95fenilefrina, 156fibrilación

auricular, 37, 38ventricular, 49, 94

fibrosisintersticial, 38

pulmonar, 9fiebre, 9, 22, 28, 69, 77, 116, 117,

122, 134, 135, 145, 160Q, 136

fístulabiliar, 87intestinal, 87, 111

fluconazol, 131, 155fludrocortisona, 81, 97flufenazina, 77foscarnet, 111fosfaturia, 109fósforo intravenoso, 109Francisella tularensis, 136furosemida, 66, 82, 95, 96, 100

G

galactosemia, 62gastritis, 104gatifloxacino, 140, 147gemifloxacino, 140gentamicina, 131, 153, 154Giardia lamblia, 150glomerulonefritis aguda, 93glucagón, 108gluconato cálcico, 96glucosa, 98, 106

intravenosa, 106granulomatosis, 104

H

Haemophilus, 26influenzae, 30, 135, 136, 142,

147, 150, 152spp., 143

haloperidol, 77hematoma, 71hemocromatosis, 102


dito

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Fot

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lito.

�

hemólisis, 93hemorragia, 7, 50, 166

activa, 156, 159alveolar, 146digestiva, 93gastrointestinal, 11intracerebral, 85subaracnoidea, 57, 76, 77, 85,

121suprarrenal, 93

heparina, 63, 93de bajo peso molecular, 172

hepatitis crónica activa, 62hepatomegalia, 41hepatopatía, 102hidralazina, 46, 49hidrocefalia, 77hiperaldosteronismo, 86, 88

primario, 87del síndrome de Cushing, 65

hiperbilirrubinemia, 116hipercalcemia, 96, 103, 104, 105,

109, 111familiar, 104

hipercalciuria, 101hiperabsortiva, 101por rebosamiento, 101renal, 100

hipercalemia, 76, 92crónica, 92, 97grave, 95

hipercapnia, 18, 19, 55, 56aguda, 55crónica, 66

hiperfosfatemia, 102, 110hipergammaglobulinemia, 62hiperglucemia, 84, 93, 116hiperinsulinismo, 101, 112hipermagnesemia, 113hipermineralocorticismo, 91hipernatremia, 83

con hipovolemia, 85sin hipovolemia, 85

hiperparatiroidismo, 104, 105, 108hiperplasia

adrenal bilateral, 65renal congénita perdedora de sal,

93suprarrenal congénita, 87, 88

hiperpotasemia, 92, 97aguda, 96

hiperprostaglandismo, 88hiperreflexia temprana, 170hipertensión, 38, 39, 40

arterial, 92, 105sistémica, 37

auricular, 10intracraneal, 57maligna, 87, 88, 171pulmonar, 55renovascular, 87vascular, 88

hipertiroidismo, 39, 69, 104hipertrigliceridemia, 79hipertrofia ventricular izquierda, 45hipervolemia, 70hipoalbuminemia, 102, 129, 130hipocalcemia, 77, 101, 104

crónica, 103hipocalciuria, 111hipocalemia, 47, 49, 65, 83, 86, 137hipocapnia, 57hipocolesterolemia, 129hipofosfatemia, 63, 105, 106, 108,

137grave, 110leve, 110oncogénica, 108

hipogammaglobulinemia, 152, 154hipoglucemia, 96hipomagnesemia, 47, 49, 66, 88, 90,

102, 103, 109, 112, 137


intestinal primaria, 111sintomática, 111

hiponatremia, 73, 74, 76, 79, 97aguda, 78, 80crónica, 81

asintomática, 78euvolémica, 78

hipoosmolar, 82ficticia, 79hipertónica, 80hipotónica, 79

euvolémica, 76hipervolémica, 78, 81

hipovolémica hipoosmolar, 75,82

isotónica, 79hipoparatiroidismo, 101, 102, 103,

110funcional, 103

hipoperfusión tisular, 119hipopotasemia, 88, 91hiporreflexia, 108, 168hipotensión, 18, 47, 49, 97, 103,

123, 134, 169arterial, 113, 116ortostática, 171por vasodilatación sistémica, 122

hipotermia, 116, 145irreversible, 92, 93

hipotiroidismo, 49, 76, 78hipotonicidad muscular, 105hipovolemia, 70

con hipotensión, 84hipoxemia, 6, 9, 17, 19, 23, 37, 55

arterial, 116crónica, 56en reposo, 6

hipoxia, 15, 17celular, 120tisular, 108, 122

Histoplasma capsulatum, 136, 150

I

ictericia, 41íleo, 94

paralítico, 91imipenem, 131, 132, 134, 139, 140,

148infarto

agudo del miocardio, 44, 45, 48cerebral, 74del miocardio, 38pulmonar, 29

infección, 9, 22, 50, 55, 71, 120,121, 123, 127, 140, 144abdominal grave, 130bacteriana, 153comunitaria, 130crónica, 117de la vía urinaria, 26

por gramnegativos, 153diseminada, 154extrapulmonar, 142fúngica, 154grave, 125intraabdominal, 124, 127, 128

complicada, 130micótica, 154, 155monomicrobiana, 129nosocomial, 11, 26, 131, 161peritoneal, 125polimicrobiana, 125por bacterias grampositivas resis-

tentes, 154por Salmonella, 154por Streptococcus pneumoniae,

139por virus, 150pulmonar, 26respiratoria, 134sistémica, 149

por bacteria gramnegativa, 116


dito

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�

infiltración neoplásica, 125infiltrado inflamatorio, 14inflamación, 125influenza, 136

con superinfección bacteriana,140

ingurgitación yugular, 41inosina, 172inotropismo negativo, 46insuficiencia

adrenal, 142cardiaca, 35, 41, 44, 50, 69, 92,

131, 136aguda, 36, 37congestiva, 40, 103, 108, 139crónica, 37, 38, 49de alto gasto, 39de bajo gasto, 39descompensada, 8, 35, 44grave, 94sintomática, 47

de hormona antidiurética, 84hepática, 78renal, 93

aguda, 61, 87, 92, 93, 110, 111prerrenal, 69, 71

crónica, 61, 69, 79, 89, 92, 93,102, 104, 110, 131

respiratoria, 3, 20, 24, 25, 109,134aguda, 23, 70

suprarrenal, 76, 78, 97insulina, 87, 96intercambio gaseoso, 4intolerancia a los carbohidratos, 112intoxicación

aguda por alcohol, 106digitálica, 93por bario, 87por cloroquina, 87por flúor, 93

por salicilato, 57por verapamilo, 87por vitamina A, 104

irbesartán, 45Isospora belli, 150isquemia, 19, 125, 166

cardiaca, 49, 156cerebral, 156coronaria, 157esplácnica, 157miocárdica, 36, 37, 39tisular, 57

itraconazol, 49

K

ketoconazol, 161Klebsiella

pneumoniae, 127sp., 126spp., 133

L

Legionella, 138pneumophila, 144spp., 143

lesióncervical, 169desmielinizante, 83medular, 168, 169, 171

cervical, 166, 173espinal, 173incompleta, 174

ósea vertebral, 173pulmonar aguda, 43traumática medular, 173

letargo, 83, 105leucemia, 77, 152leucocitosis, 9, 28, 93, 116


leucopenia, 116levofloxacino, 30, 134, 140, 147levosimendán, 156, 158linezolid, 131, 132, 148, 154linfocítica crónica, 152linfoma, 104

maligno, 77no Hodgkin, 150

linfopenia, 9, 30lisis

bacteriana, 116, 118, 120viral, 118

Listeria monocytogenes, 154losartán, 45lupus eritematoso sistémico, 62, 93

M

magnesio, 90malabsorción, 107meningitis, 77, 142, 154meropenem, 132, 134, 139, 140,

148mesilato de tirilazad, 173metástasis osteoblástica, 102metilendioximetanfetamina, 77metilprednisolona, 14, 173metoprolol, 97metronidazol, 130, 131, 132, 145mialgia, 9microalbuminuria, 40microtrombosis, 9mielinólisis pontina, 80mieloma múltiple, 79, 105, 152milrinona, 158mineralización ósea, 107Moraxella catarrhalis, 136moxifloxacino, 30, 131, 140, 147Mucoraceae, 154mucormicosis, 151

muerte, 74Mycobacterium tuberculosis, 143Mycoplasma pneumoniae, 135

N

N–acetilcisteína, 161natriuresis, 85, 94náusea, 48, 74, 77, 78, 94, 105necrosis

isquémica, 71tubular, 71

nefritisintersticial, 89tubulointersticial, 91

nefrocalcinosis, 62nefropatía, 45, 75, 129

diabética, 63hipopotasémica

con acidosis metabólica, 87con alcalosis metabólica, 87

perdedora de sal, 76Neisseria

meningitidis, 152spp., 147

neoplasia, 77, 104, 129, 150de rápido crecimiento, 108

neseritida, 49neumonía, 8, 25, 28, 55, 134, 143,

144, 152, 172adquirida en la comunidad, 134,

139, 140asociada a ventilación mecánica,

26, 27, 28, 30, 142bacteriana, 77, 147eosinofílica aguda, 10intrahospitalaria, 142, 144por neumococo, 153

neumonitispor hipersensibilidad, 10química, 136


dito

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�

radiógena, 146nicotina, 77nitrato, 46noradrenalina, 156

O

obesidad, 30, 40obnubilación, 109obstrucción intestinal, 75oftalmoplejía, 109oligoanuria, 92oliguria aguda, 116ortopnea, 41ortostatismo, 70osteomalacia, 112osteomielitis causada por especies

de Salmonella, 151osteopetrosis, 64osteoporosis, 8, 112osteosarcoma, 77otitis maligna por Pseudomonas

aeruginosa, 151oxitocina, 77

P

pacientealcohólico, 112anciano, 121con ascitis por hipertensión por-

tal, 125con atelectasia, 5con bacteriemia, 148

gramnegativa, 159con cardiopatía isquémica, 41, 47con choque

cardiogénico, 71, 84con cetoacidosis diabética, 60

hipovolémico, 71medular, 172, 173neurogénico, 172séptico, 71, 118, 119, 135,

155, 156, 157, 158, 159con diabetes, 112

mellitus tipo 2, 45con diarrea crónica, 112con distrés respiratorio, 142con edema pulmonar, 5con estado séptico, 160con falla renal, 96con fibrosis pulmonar, 5con hemorragia severa, 123con hiperproteinemia extrema, 79con hipocalemia, 89con hipogammaglobulinemia,

150con hiponatremia crónica, 83

con encefalopatía, 81con hipovolemia, 70con hipoxemia, 142con infarto agudo del miocardio,

45con insuficiencia

cardiaca, 82congestiva, 79, 83severa, 47

hepática, 75, 83renal, 82

crónica, 97respiratoria, 25

con isquemia intestinal, 60con lesión medular, 175con leucemia linfocítica crónica,

150con mieloma múltiple, 150con nefropatía tubulointersticial,

92con neumonía adquirida en la

comunidad, 138


con neutropenia, 148con nutrición parenteral, 112con pancreatitis, 123con peritonitis, 132con quemaduras graves, 123con sepsis, 161

gramnegativa, 160grave, 156, 159severa, 158

con síndromede distrés respiratorio agudo,

144de Liddle, 65

con trauma, 123crítico, 19, 69, 70, 86, 105

hospitalizado, 73de alto riesgo, 130desnutrido, 109hipovolémico, 71hipoxémico, 25inmunocompetente, 27normofosfatémico, 109quemado, 124séptico, 156tratado con diuréticos, 83

pancreatitis, 8, 21, 75, 104, 121,122, 125aguda, 111

parálisisascendente, 89, 109

flácida, 94bulbar, 83motora, 165muscular flácida, 168periódica

hiperpotasémica familiar, 94hipopotasémica familiar, 87,

88seudobulbar, 83transitoria, 165

paraparesia, 83

parestesia, 57, 91, 94, 108paro

cardiaco, 49, 89cardiorrespiratorio, 18respiratorio, 74

penicilina, 87, 93, 154pentamidina, 111Peptostreptococcus, 126pérdida

de agua, 83y sodio, 75

de sodio, 83renal

de fósforo, 108de potasio, 66

urinariade potasio, 95de vitamina D, 102

perforación de víscera hueca, 125pericarditis, 39peritonitis, 75, 125, 130, 131piperacilina, 132, 140

–tazobactam, 131, 139, 140, 148,153

Pneumocystis carinii, 136, 137policitemia, 55polidipsia psicógena, 76polimixina B, 161politraumatismo, 121poliuria, 85, 105porfiria aguda intermitente, 77potasio, 74, 81, 82, 95potomanía, 76propofol, 60proteinuria, 82Proteus

sp., 126spp., 133

Pseudomonas, 26aeruginosa, 126, 129, 132, 136,

139, 144


dito

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lfil.

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lito.

�

cepacia, 136psicosis, 112

aguda, 77

Q

quemadura, 21, 75, 87, 93, 121, 145de la vía aérea, 21extensa, 84, 122grave, 107

quinidina, 49quinupristín–dalfopristín, 148quiste medular, 89

R

rabdomiólisis, 89, 91, 92, 93, 108,110

ramipril, 45ranitidina, 28raquitismo, 102

hipofosfatémico por déficit devitamina D, 107

reflujo hepatoyugular, 41respiración de Cheyne–Stokes, 41retención

aguda de líquido, 47de agua, 79de calcio, 66de potasio, 48

retraso mental, 64

S

salbutamol, 60sangrado

de la mucosa, 19gástrico, 28

sarcoidosis, 104, 105

sarcoma del hueso, 105secreción endotraqueal purulenta,

28selenio, 161sepsis, 7, 21, 22, 69, 115, 117, 118,

121, 127, 131, 158grave, 115, 130, 132, 160no controlada, 124por Streptococcus viridans, 154

septicemia, 28Serratia marcescens, 126seudoaneurisma, 71seudohiperpotasemia, 93

familiar, 93seudohipoaldosteronismo tipo

I, 93II, 93

seudohiponatremia, 79seudohipoparatiroidismo, 102, 110SIDA, 77síndrome

cardiorrenal, 37de Bartter, 59, 64, 66, 87, 88, 90de choque medular, 166de condensación a bronquio per-

meable, 134de Conn, 84, 88de derrame pleural, 70de desgaste de sodio cerebral, 75,

76, 81de dificultad respiratoria, 160

aguda, 6, 8, 10de DiGeorge, 102de distrés respiratorio

debido a sepsis, 161inducido por sepsis, 158

de Ehler–Danlos, 62de espasticidad, 166de Fanconi, 63, 86, 87de Gitelman, 59, 66, 87, 88de Guillain–Barré, 55, 77


de insuficiencia respiratoriaaguda, 26, 43

de Liddle, 59, 65, 87, 88de lisis tumoral, 93, 110de neumonía

atípica, 135típica, 135

de respuestaantiinflamatoria, 123

compensadora, 121inflamatoria sistémica, 115,

121, 124de secreción inadecuada de hor-

mona antidiurética, 76de Sjögren, 62de Zollinger–Ellison, 87lácteo alcalino, 104nefrótico, 79, 82, 102ortostático, 70pilórico, 128

sinusitis, 152sodio, 82somatostatina, 77somnolencia, 74

diurna, 55Staphylococcus, 26

aureus, 9, 133, 139, 142, 144,147

coagulasa–negativo, 147epidermidis, 126, 129pneumoniae, 127sp., 127

Streptococcusalfa–hemolítico, 128faecalis, 126

sp., 126pneumoniae, 26, 30, 135, 136,

147, 150, 152sp., 128viridans, 154

succinato de metoprolol, 46

succinilcolina, 93sucralfato, 28sudoración, 85

excesiva, 84sulfametoxazol, 154

T

tabaquismo, 40, 136tacrolimus, 93talasemia, 102taquicardia, 41, 70, 84, 122, 136,

156, 160supraventricular, 91ventricular, 49, 91

taquipnea, 7, 9, 116, 135, 136con hipoxemia arterial, 42

tazobactam, 132teicoplanina, 132, 148, 154teofilina, 172terlipresina, 157tetania, 102ticarcilina–ácido clavulánico, 153tigeciclina, 132timoma, 77tioridazina, 77tiotixeno, 77tirotoxicosis, 104, 105tobramicina, 153tolbutamida, 77torasemida, 96tos, 9, 46, 134, 136, 141

con expectoración espumosa, 42nocturna, 41productiva con esputo purulento,

135seca, 135

toxicidaddedotálica, 105digitálica, 49por fármacos, 146


dito

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lito.

�

Toxoplasma gondii, 150transfusión masiva, 21traqueobronquitis, 144trasplante, 46

de hígado, 83renal, 93, 107, 111

trastorno digestivo, 113trauma, 18, 166

craneoencefálico severo, 21medular alto, 21múltiple, 21

traumatismo, 145abdominal, 125craneal, 145craneoencefálico, 55, 77, 148

triamtereno, 66, 75, 93trifluoperazina, 77trimetoprim, 93, 154trimetoprim/sulfametoxazol, 63trombocitopenia, 9, 116trombocitosis, 93tromboembolia pulmonar, 43, 72,

136, 172trombosis, 71

venosa profunda, 172tuberculosis, 77, 104, 105, 136

pulmonar, 151tubulopatía

autosómica recesiva, 88congénita, 86

tumorencefálico, 77productor de renina, 65secretor de renina, 87, 88

U

úlcerade estrés con sangrado, 173péptica perforada, 125por estrés, 28

uremia, 134, 151uropatía obstructiva, 63, 93

V

valvulopatía, 39, 132vancomicina, 132, 148, 153vasculitis, 87vasoconstricción pulmonar, 15, 57vasopresina, 82, 85, 156, 157verapamilo, 49vértigo, 112vincristina, 77vipoma, 87vitamina

A, 105D, 98, 101, 105

vómito, 48, 74, 77, 87, 94, 105, 107

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