27-07-11
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Ateneo Central
27 de Julio de 2011
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Datos Personales
Sexo: Femenino
Edad: 42 años
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Factores de riesgo CV: •Sobrepeso
Antecedentes No CV: •Pérdida de EBZ en 1999•Hipotiroidismo
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Medicación Habitual
• Anticonceptivos Orales (Desde hace 4 meses)
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Enfermedad actualPaciente que ingresa a UC derivada de CE por cuadro de disnea CF II-III, de 1 semana de evolución, la cual progresa en las últimas 24 hs, agregando dolor torácico en hemitorax izquierdo de tipo punzante, que se exacerba con la inspiración profunda y los movimientos posturales.
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Examen físico
Paciente lúcida, orientada en tiempo y espacio. Glasgow 15/15
TA: 110/60 mmhg FC: 110 lpm FR: 20 /min
Ap Cv: RI RII regulares, normofonéticos. No se auscultan soplos.
Ap Resp: Buena entrada bilateral de aire. S/ ruidos agregados.
Abdomen: BDI, RHA (+)
Miembros: Sin edemas. Pulsos (+). Perímetro del tobillo derecho 2 cm mayor que el izquierdo.
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ECG
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Ecocardiograma
• VI (23-45)• SIVD 12 mm• Raiiz Ao 30 mm• Área AI: 15 cm2• Motilidad y FSVI consrvadas• Cavidades derechas dilatadas• Insuficiencia tricuspídea leve• PSAP 20 mmhg
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Que conducta tomaría ?
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Coronariografía
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Ventriculografía
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Qué otro estudio solicitaría?
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Evolución
•Se decide realizar tomografía multislice
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TC MS
• Imagen compatible con tromboembolismo pulmonar bilateral.
•Lado izquierdo: Defecto de relleno en el interior de las arterias de los lóbulos superior e inferior. Se extiende a ramas segmentarias y subsegmentarias.
•Lado derecho: Se observan trombos en el interior de arterias subsegmentarias en región posterior y anterior del lóbulo superior.
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Medicación al Ingreso
• SF 2000 cc /día• Heparina sódica 5000 UI en bolo EV• Heparina sódica 25000 UI diluídas en SF 500 cc x BIC• Bisoprolol 2.5 mg /día• Omeprazol• Acenocumarol• Oxigenoterapia c/ máscara FiO2 50 %
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Rx TORAX
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Laboratorio al ingreso
Hto: 41 % Hb: 13.3 GB: 15500
Glic: 92 Ur: 20 Cr: 0.86
CPK: 72 GOT: 14 LDH: 330 Trop T: (-)
Na: 136 K: 4.10
TP: 10¨ KPTT: 24¨ Dímero D : 3.7 (+)
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Doppler Venoso de MMII
Trombosis Venosa Profunda subaguda, suboclusiva a nivel fémoro-poplíteo en MID.
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Evolución ECG
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Epidemilogía
• Alrededor de 300.000 pacientes al año mueren en EE.UU a causa de TEP y usualmente no se diagnostican antes de la autopsia.
•El 80 % de los pacientes con TEP tienen evidencia de TVP en miembros inferiores.
• En pacientes hospitalizados (alto riesgo), generalmente no se diagnostica hasta luego del alta.
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Factores de riesgo
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Fisiopatología
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Score de predicción clínica
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Score de predicción clínica
•Baja probabilidad (0-3) 8% de prevalencia de TEP•Probabilidad intermedia (4-10) 28% de prevalencia de TEP•Alta probabilidad (> 10) 74 % de prevalencia de TEP
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Diagnóstico
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• La tomografía tiene un VPN del 97%
• Un Scan V/Q tiene un VPN del 97% y un VPP del 85-90% cuando se informa de alta probabilidad para TEP, sin embargo es diagnóstico en el 30-50% de los casos
• En pacientes hemodinámicamente inestables, se recomienda relizar TC. Si no hay disponible se debe realizar ecocardiograma
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Predictores de alto riesgo
• La inestabilidad hemodinámica mostró un 58% de mortalidad en comparación con los pacientes estables (15%) (ICOPER).
• La hipoquinesia y dilatación del VD son predictores independientes de mortalidad a 30 días.
• Valores normales de BNP mostraron un VPN cercano al 100 % con respecto a eventos adversos.
• El aumento de los niveles de troponina en la EP aumentan el riesgo de muerte a corto plazo.
• La asociación de aumento de troponina y disfunción VD, identifica a un grupo de alto riesgo de eventos adversos.
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DefinicionesTEP masivo:• Embolia Pulmonar aguda con hipotensión (TAS < 90 mmhg) o sostenida
con inotrópicos, descartando causas como arritmias, hipovolemia, sepsis, o dsifunción VI.
TEP submasivo: • Embolia Pulmonar aguda con TAS > 90 mmhg pero con signos de
disfunción VD o necrosis de miocardio.
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Algoritmo de tratamiento
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Tratamiento
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Tratamiento
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EMBOLIA PULMONARMANEJO ENDOVASCULAR
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• Responsable de > 300.000 Muertes/ anuales USA.• Se estima que > de 600.000 pctes desarrollan EP
sintomática anualmente • Tasa de Mortalidad en los primeros 3 meses que siguen
al Dgx de EP se encuentra entre 15%-18% • EP MASIVO, incrementa en 3 veces la M, comparados
con los pctes sin inestabilidad hemodinámica • > parte de las M asoc a EP, son resultado de EP aguda
Masiva y típicamente ocurren dentro de la primer hora de presentación
• La tasa de mortalidad global no ha mejorado significativamente en las ultimas 3 décadas
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• parámetros clínicos que justifican una temprana y agresiva intervención por catéter para EP Masivo, 1 o + de los sgtes:
• hipotensión Arterial, ( PAS ≤ 90 mmHg, caída de la TAS ≥ 40 mmHg por ≥ 15 minutes, o administración de catecolaminas para el tto de la Hipotensión arterial);
• shock Cardiogénico con hipoperfusión periférica e hipoxia;
• sincope o necesidad de RCP; • Hallazgos Ecocardiograficos que indican Dilatación
Ventric Dcha y/o HTP; • Defecto de relleno Subtotal o total en la arteria
pulmonar principal dcha y/o izq de terminado por TC o por angiografía convencional
• O2 gradiente arterial-alveolar (> 50 mmHg)
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EP QUE DEBEN SER TRATADAS INVASIVAMENTE ?
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CUANDO INTENTAR UNA APROXIMACION INVASIVA ?
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• Los objetIVOS de las terapias por cateter incluyen(1) rapida reduccion de la presion en la arteria pulmonar, tension VD y resistencia vascular pulmonar; (2) Incrementar la perfusion sistemica y (3) Facilitar la recuperacion del VD
• 3 categorias de intervenciones percutaneas para remover el embolo pulmonar y disminuir la carga de trombo: (1) trombectomia Aspirativa, (2) fragmentacion del trombo, y (3) trombectomia reolítica . Se deberia agregar una nueva aproximacion terapeutica: la trombectomia “FARMACOMECANICA”
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• Sheath – 10 Fr,• Cateter Guia 10 Fr utilizado para aspiracion
directa del trombo de la arteria pulmonar principal y de cada arteria segmentaria.
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• Trombo aspiracion pulmonar percutánea para EP Masivo, es una técnica segura, técnica segura, efectiva y de bajo costoefectiva y de bajo costo, para el embolismo pulmonar con shock que tienen contraindicación para una terapéutica trombolítica/anticoagulante
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• catheter-directed thrombolytic (CDT) therapy can facilitate thrombus dissolution through the infusion of a high concentration of thrombolytic agents directly into the thrombus, resulting in shorter infusion times and lower thrombolytic doses.
• Recent advances in catheter-based thrombolytic therapy have led to the development of ultrasound-ultrasound-accelerated CDT therapyaccelerated CDT therapy, a novel therapeutic strategy with promising application in patients with acute PE
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• The system uses a 5.2-French multilumen sideport infusion catheter.
• Once the EkoSonic catheter is positioned in the pulmonary artery, an ultrasound core wire containing a series of ultrasound transducer elements (2.2 MHz, 0.45 W) is positioned within the infusion catheter
• The acoustic streaming energy dissociates the fibrin and increases the fibrin porosity without causing distal embolization, which also facilitates the penetration of thrombolytic agents into the thrombus for receptor binding
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Am J Cardiol. 2007;99:415– 420.
EMBOLECTOMIA POR CATETER - RESULTADOS
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IIaC
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CIRUGIA O CATETER
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MUCHAS GRACIAS