ESCLERÓTICAESCLERÓTICA

ANATOMIAANATOMIA-Diametro promedio: 22 mm.

-Espesor varía:

0.8 mm limbo. 0.4 mm media. 0.6 mm Inserc.Tendones.

- Derivan de la cresta neural y del mesodermo

ESTRUCTURAESTRUCTURA- Colágeno, fibras elásticas, fibroblastos, proteoglucanos y Colágeno, fibras elásticas, fibroblastos, proteoglucanos y

melanocitos. melanocitos.

- 68% es agua. 68% es agua. - Las fibras : 75% de su peso en seco. Las fibras : 75% de su peso en seco.

- Haces y fibrillas de colágeno escleral tienen diámetro Haces y fibrillas de colágeno escleral tienen diámetro variable y se entrelazan irregularmentevariable y se entrelazan irregularmente

- El colágeno de tipo I, en menor proporción los tipos III, V El colágeno de tipo I, en menor proporción los tipos III, V y VI. y VI.

- La sustancia fundamental: Dermatán sulfato.La sustancia fundamental: Dermatán sulfato.

CAPASCAPAS

Epiesclera:Epiesclera: superficial, delgada capa fibrosa, superficial, delgada capa fibrosa, vascularvascular con haces sueltos de colágeno de menor con haces sueltos de colágeno de menor diámetro, sustancia fundamental abundante.diámetro, sustancia fundamental abundante.

El estroma escleral:El estroma escleral: es relativamente avascular. es relativamente avascular.

La lámina fusca:La lámina fusca: ligera coloración oscura ligera coloración oscura ((melanocitosmelanocitos))

La esclera contiene Ig y componentes del La esclera contiene Ig y componentes del complemento de las vías clásica y alternativa. complemento de las vías clásica y alternativa.

Los fibroblastos producen colagenasa, elastasa Los fibroblastos producen colagenasa, elastasa y otras enzimas degradantes. Normalmente se y otras enzimas degradantes. Normalmente se expresan antígenos HLA-I, además de HLA-II expresan antígenos HLA-I, además de HLA-II en situaciones de inflamación. en situaciones de inflamación.

INMUNOLOGÍAINMUNOLOGÍA

ESCLERITISESCLERITIS

Muchas de las enfermedades que Muchas de las enfermedades que afectan a las articulaciones también afectan a las articulaciones también lo hacen a la esclera. lo hacen a la esclera.

Afecta más a las mujeresAfecta más a las mujeres

Edad más afectada:40 a 60 años, en Edad más afectada:40 a 60 años, en el 30% de los casos es bilateral.el 30% de los casos es bilateral.

Asociación a enfermedades Asociación a enfermedades sistémicassistémicas

CLÍNICACLÍNICA

Dolor: puede ser intenso e Dolor: puede ser intenso e irradiarse a carairradiarse a cara

Lagrimeo Lagrimeo Fotofobia Fotofobia

La agudeza visual puede La agudeza visual puede verse comprometida verse comprometida

Dilatación de los vasos Dilatación de los vasos epiesclerales profundos, los epiesclerales profundos, los cuales al observarse a la cuales al observarse a la luz del día, le dan una luz del día, le dan una tonalidad rojo azuladatonalidad rojo azulada

Puede existir edema o Puede existir edema o necrosis, observándose la necrosis, observándose la zona avascular, la misma zona avascular, la misma suele estar adelgazada, suele estar adelgazada, permitiendo ver la coroidespermitiendo ver la coroides

CLÍNICACLÍNICA

ESCLERITIS ANTERIORESCLERITIS ANTERIOR No necrotizante: No necrotizante:

difusa o nodular difusa o nodular Necrotizante: Necrotizante:

con o sin inflamación.con o sin inflamación.

CLASIFICACIÓN

ESCLERITIS POSTERIOR

E. A. DIFUSAE. A. DIFUSA

Inflamación diseminada:

segmento del globo o

toda la esclera anterior

Distorsión del patrón radial normal de los plexos vasculares

Ingurgitación vascular con edema y engrosamiento escleral en todo el sector temporal superior  de OD compatible con el diagnóstico de escleritis anterior difusa severa

Forma más frecuente: 25-50%

E. A. NODULARE. A. NODULAR

Lesión nodular de color rojo púrpura con un centro amarillento, profundo e inmóvil, único o múltiple

Carácter recurrente y muy doloroso

Puede comprometer la visión hasta un 25 % de los casos

E. A. NECROTIZANTE CON INFLAMACIONE. A. NECROTIZANTE CON INFLAMACION

Primeramente:

Distorsión u oclusión de los vasos sanguíneos

Placas avasculares

Necrosis de las áreas que pueden ser aisladas o confluir

Posteriormente:

Adelgazamiento de la esclera, y transparencia donde se visualiza el cuerpo ciliar

Compromiso de la agudeza visual

Forma menos frecuente pero la más agresiva

E. A. NECROTIZANTE SIN INFLAMACIONE. A. NECROTIZANTE SIN INFLAMACION

Escozor y prurito

Placa amarillenta, cubierta por conjuntiva normal o necrótica acompañada de adelgazamiento extremo de la esclera que permite visualizar el tracto uveal

Afecta pacientes de edad avanzada con AR severa

ESCLERITIS POSTERIORESCLERITIS POSTERIOR

Pacientes jóvenes, < 40 años Pacientes jóvenes, < 40 años Antecedentes de escleritis anterior, debuta Antecedentes de escleritis anterior, debuta

con dolor y pérdida de la visión con dolor y pérdida de la visión Se presenta con edema en los párpados, Se presenta con edema en los párpados,

proptosis y oftalmoplejíaproptosis y oftalmoplejía FO: edema del disco óptico, de la mácula, FO: edema del disco óptico, de la mácula,

desprendimiento de retina exudativo, desprendimiento de retina exudativo, engrosamiento y pliegues de coroidesengrosamiento y pliegues de coroides

Desprendimiento exudativo de retina a nivel macular con pliegues coroideos en el haz papilomacular y borramiento del borde nasal del disco óptico

ESCLERITIS POSTERIORESCLERITIS POSTERIOR

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

AINES: Ibuprofeno o indametacinaAINES: Ibuprofeno o indametacina ANTIACIDOS: RanitidinaANTIACIDOS: Ranitidina Si no responde: Si no responde: corticosteroides orales corticosteroides orales Tto inmunosupresor: Ciclofosfamida Tto inmunosupresor: Ciclofosfamida

para VS, PA, GW para VS, PA, GW ..

EPIESCLERITIS

DEFINICIÓN

• Enfermedad benigna, autolimitada, a menudo recurrente.

• Caracteriza:– edema– infiltración celular del tejido epiescleral– rara vez se asocia a enfermedad sistémica

• En epiescleritis la máxima congestión se presenta en la red vascular superficial, sin cambios en la red epiescleral profunda.

EPIDEMIOLOGÍA

• Adultos jóvenes (40a).

• Mujer/Varon: 3:1

• No hay estudios de incidencia y prevalencia dentro de grupos raciales.

• 0.08% de las visitas hospitalarias oftalmológicas.

• Condición genética de transmisión dominante.

ETIOLOGIA

• 2/3 de casos considerada idiopática.

• Asociado a atopias o ingestión de medicamentos.

• <5 años: eritema cutáneo, fiebre e infecciones del tracto respiratorio superior.

• Herpes: es frecuente, puede durar meses.

FACTORES

• Alergenos ambientales o estacionales.

• Situaciones de estrés

• Cambios hormonales

• Alimentos

PATOLOGIA

• Inflamación no granulomatosa con linfocitos y células plasmáticas, dilatación vascular y edema.

• Enf. del tejido conectivo: inflamación granulomatosa con células epiteloides y algunas células gigantes multinucleadas, con o sin necrosis central.

CUADRO CLINICO

• Irritación

• Dolor leve de tipo punzante.

• Lagrimeo

• Fotofobia leve

• Principal signo: OJO ROJO

Ataques severos: edema palpebral y espasmo del esfínter

del iris y músculo ciliar.

TIPOS CLINICOS: Epiescleritis simple

• Más común• Área difusamente congestiva y

edematosa.• Hiperemia: INICIO RÁPIDO• 6 a 60 días.• Episodios autolimitados • Recurrencia: periodo de 2 meses.• Pacientes con enfermedad asociada.

• Hiperemia: incremento gradual (2 - 3 días)

• Área definida, hipersensible, nódulo rojo oscuro con poca congestión circundante.

• Nódulo: 2 a 6 mm.

• Pálido y plano después (4 a 6 sem), para desaparecer posteriormente.

• Recurrencias: el mismo ojo o el contralateral.

TIPOS CLINICOS: Epiescleritis nodular

EXPLORACIÓN

• Exploración completa.

• Agudeza visual casi nunca se afecta.

• Diplopía transitoria

• Hiperemia: común en área interpalpebral.

• Luz natural: ojo con un tono rojo brillante.

• Lámpara de hendidura: vasos congestivos tienen el usual patrón radial.

• Al utilizar fenilefrina al 10% hay vasoconstricción de los vasos epiesclerales superficiales, por lo que el ojo se observa blanco.

• Cambios corneales leves, NO permanentes.

• Cambios periféricos corneales mínimos:– Infiltración de células inflamatorias– Nunca ulceración corneal.

• Permanentes: ataques recurrentes

DIAGNÓSTICO

• Observación de edema de la epiesclera

• Congestión de los vasos epiesclerales, que desaparecen después del uso de fenilefrina tópica al 10%.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enfermedades inflamatorias sistémicas

Artritis reumatoide

Policondritis recidivante

Cardiopatia reumática

Enfermedad inflamatória intestinal

Lupus eritematoso sistémico

Artritis psoriásica

Enfermedades metabólicas

Gota

ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS

Menos del 30%

Enfermedades infecciosas

Tuberculosis

Sífilis

Herpes zoster

Herpes simpleEnfermedades cutáneas

Eritema nodoso

Eritema multiforme

Acné rosácea

• Niños: espondiloartropatía, fiebre reumática, ARJ, LES, enfermedad inflamatoria intestinal y poliarteritis nodosa.

• 2% de pacientes fue la primera manifestación LES y síndrome de Cogan.

LABORATORIO

• Paciente sin historia de enf. inmunológica presenta epiescleritis grave o recidivante– Valoración sistémica completa– Seguimiento con médico internista o reumatólogo– Biometría hemática– VSG– ANA– FR– Rx tórax– Biopsia de lesiones cutáneas si están presentes.

TRATAMIENTO

• Se resuelve espontáneamente 1 a 2 semanas• Leve:

– compresas frías– lubricantes oculares– vasoconstrictores tópicos

• Importante:– Fluorometalona 1% tópica cuatro veces al día– Acetato de prednisolona 1%.

• Indometacina sistémica.• Prevenir recurrencias: tto por 6 meses.

RECURRENCIAS

• Involucran ambos ojos a diferente momento y afectan un área después de otra.

• 60% 3 a 6 años después del inicio de la enfermedad.

COMPLICACIONES

• Raras

• Queratitis: área epiescleral inflamada, transitoria y no evoluciona a ulceración.

• Uveítis: tras recurrencias, leve, no afecta agudeza visual.

• Cataratas y Glaucoma: inducido por tto con esteroides.

• Puede existir una progresión hacia una escleritis.

Enfermedades de la Conjuntiva

Conjuntivitis

La inflamación de la conjuntiva es la enfermedad ocular mas frecuente en el mundo. Varia de intensidad entre una hiperemia

leve con lagrimeo hasta una conjuntivitis grave con secreciones purulentas copiosas

Etiología Enfermedades infecciosas

Bacterianas

Estafilococo, estreptococo, gonococo, meningococoNeumococo, Haemophilus, coliformes

Chlamydia

Mycobacterium tuberculosis

Virus

Adenovirus,Herpes simple/zoster, Enterovirus

Parásitos

Alérgicas

Rinoconjuntivitis, Alergia de contacto

Enfermedades sistémicas autoinmunes

Artritis reactivas, Espondiloartropatías indefinidas, Lupus eritematoso, Síndrome de Sweet

Agentes tóxicos

Tetracloruro de carbono, Naftaleno, Cloroformo, etc.

Cuerpos extraños

Lentes de contactoMicrotraumatismos oculares

Clínica

HiperemiaLagrimeo (epífora)

ExudadoSeudoptosis

Hipertrofia papilarQuemosis

FolículosPseudomembranas y

membranasGranulomas

LinfadenopatíaPreauricular

Tabla 2: Signos de la conjuntivitis

Figura 5 : Queratoconjuntivitis epidémica por Ad8. A) Folículos hipertróficos a nivel de tarso superior; B) Formación de pseudomembranas; C) Infiltrados corneales subepiteliales; D) Descamación de piel periorbital

Datos clínicos y citología

Viral Bacteriana Clamydia Alérgica

Prurito Mínimo Mínimo Mínimo Intenso

Hiperemia Generalizada Generalizada Generalizada Generalizada

Lagrimeo Profuso Moderado Moderado Moderado

Exudado Mínimo Profuso Profuso Mínimo

Adenopatía Preauricular

Usual Rara Habitual solo en la conjuntivitis

de inclusión

Ninguna

En los raspados y exudados

teñidos

Monocitos Bacterias, PMN PMN, Células plasmáticas, cuerpos de inclusión

Eosinófilos

Garganta adolorida y

fiebre agregada

Ocasionalmente Ocasionalmente Nunca Nunca

Tabla: Diferenciación de los tipos usuales de conjuntivitis

Conjuntivitis bacteriana

Dos formas de conjuntivitis bacterianaAguda (y subaguda) Crónica

Irritación e inyección bilateralExudado purulento con párpados pegajosos al despertar En ocasiones edema palpebral

Conjuntivitis bacteriana aguda (y subaguda):

C.mucopurulenta aguda (catarral)

Inicio : súbita de hiperemia conjuntival y + secreción mucopurulenta.

Etiología :S. AureusS. EpidermidisStreptococcus PneumoniaeHaemophilus Influenzae

PI : 2 - 5 d.

Conjuntivitis Hiperagudas:

N. GonorrhoeaeN. meningitidis N. kochii )

Exudado purulento profuso.

Lesiones corneales intensas o pérdida del ojo, o la conjuntiva puede convertirse en puerta de entrada para N. gonorrhoeae o N. meningitidis que conduce a septicemia o meningitis.

Hyperacute Gonococcal Conjunctivitis

Trasmitida en el partoAparicion : 2 a 4 dias Quemosis PusUlceracion cornealTto : penicilina topica , ceftriaxona sistemica

C. Gonococica del RN

Exudado acuoso o floculento.

C. subaguda

H. influenzae Escherichia coli Especies de Proteus.

Conjuntivitis bacteriana crónica

Px. obstrucción del conducto lacrimonasal dacriocistitis crónica

Unilateral

Corynebacterium diphtheriae Streptococcus pyogenes.

Conjuntiva palpebral :seudomembranas o membranas

Datos de laboratorioEx. M de raspados conjuntivales c/t Gram oGiemsa; Estudios de sensibilidad ATB

Complicaciones y secuelasC. estafilocócica : blefaritis marginal cicatrización conjuntival después de conjuntivitis tanto seudomembranosa como membranosa y en algunos casos aparecen ulceración y perforación cornéales.

C. AgudaCultivo y antibiograma. ATB en colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicinapolimixina- bacitracina y trimetoprim-polimixina) + un AINE tópico

TRATAMIENTO.

C. Gonococica del RNATB tópicos de amplio espectroPenicilina topica , ceftriaxona sistemica

Conjuntivitis por Clamydia

TRACOMA

Serotipos A-C

PI: 7 d (5 a 14)

En el lactante o en el niño, la iniciación suele ser insidiosa yla enfermedad se puede resolver con complicaciones mínimas o nulas. En adultos, la iniciación es con frecuencia subaguda o aguda y las complicaciones pueden ser tempranas

Tracoma endémico dos de los signos siguientes: 1) Cinco o más folículos en la conjuntiva tarsal plana que recubre el párpado superior.2) Cicatrización conjuntival típica de la conjuntiva tarsal superior. 3) Foliculos límbicos o su secuela (pozos de Herbert). 4) Una extensión regular de vasos sanguíneos hasta la córnea, más notable en el limbo superior.

TF: Cinco o mas foliculos en la conjuntiva tarsal superior.

TI: Infiltración difusa e hipertrofia papilar de la conjuntiva tarsal que oscurece cuando menos 50% de los vasos profundos normales.

TS: Cicatrización conjuntival tracomatosa.

TT: Triquiasis o entropión (desviación lateral hacia el interior de los parpados.

CO: Opacidad corneal

Tabla 3: Criterios de OMS para describir Tracoma

Figura : follicles of trachoma (TF), intense inflammation of trachoma (TI), trichiasis of trachoma (TT), conjunctival scarring of trachoma (TS)

Figura : Opacidad Corneal ( CO)

Inclusiones de clamidia en raspados conjuntivales teñidos con Giemsa.El agente del tracoma tiene una morfología semejante al de la conjuntivitis de inclusión, pero ambos pueden diferenciarse a nivel serológico mediante microinmunofluorescencia.

Datos de laboratorio

Complicaciones y secuelas

La cicatrización conjuntival es una complicación frecuente del tracoma que puede destruir los conductos de las glándulas

lagrimales accesorias y obliterar los orificios de la glándula lagrimal.

TriquiasisEntropión

La ptosis, obstrucción del conducto lacrimonasal, y la dacriocistitis son otras complicaciones habituales del tracoma.

Tracomatous TRICHIASIS

Tratamiento•Tetraciclina : 1 a 1.5 g/d VO en 4 dosis x 3-4 s.•Doxiciclina : 100 mg VO 2/d x 3 s•Eritromicina :1g/d VO en 4 dosis x 3-4 s.

(Efecto máximo: 10 a 12 semanas). Qx: pestañas invertidas hacia adentro para prevenir la cicatrización del tracoma tardío.

Tratamiento

Curso y pronóstico

•Enfermedad crónica de larga duración

C INCLUSIÓN

Inicio agudo o subagudo

Enrojecimiento ocularSecrecionesSeudoptosis

RN: conjuntivitis papilar + moderada de exudado( hiperagudos en ocasiones seudomembranas )Si persiste x 2 -3 s. : foliculos.

•Adultos: conjuntiva de ambos tarsos ( inferior): tiene papilas y folículos.

• Puede notarse queratitis superficial en la parte superior y, con menor frecuencia un micropannus superior pequeño < l a 2 mm).

Serotipos: D-k

Figura : Inclusión Conjunctivitis

Adultos•Incubacion : 5 – 14 dias

•Hiperemia y secrecion mucopurulenta

•Degenera en conjuntivitis folicular

•Oftalmía neonatal: los frotis con Giemsa a menudo tienen muchas inclusiones. La conjuntivitis de inclusión se debe a los serotipos D-K de C. trachomatis y, en ocasiones, se aísla el serotipo B. •Las determinaciones serológicas no son de utilidad en el diagnóstico de infecciones oculares, pero la medición de las concentraciones de anticuerpos IgM es de gran valor en el diagnóstico de neumonitis por clamidia en lactantes

Datos de laboratorio

TRATAMIENTO

RN•Eritromicina 40 mg/kg/d en 4 dosis durante cuando menos 14d.

Adultos•Tetraciclina 1 a 1.5 g/d VO•Doxiciclina, 100 mg por VO 2/d•Eritromicina, 1 g/d.

Conjuntivitis por otras Clamidias

•LGV: reacción conjuntival granulomatosa notable ganglios preauriculares muy crecidos (síndrome de Parinaud)

Conjuntivitis viral aguda

Fiebre faringoconjuntival Adenovirus 3, 4 y 7 Fiebre, faringitis y

conjuntivitis folicular Linfadenopatía preauricular

no dolorosa >en niños Resolución espontánea

( 10 d)

Folículos en el tarso

CONJUNTIVITIS VIRAL

Conjuntivitis virales

Queratoconjuntivitis Epidemica :

Adenovirus 8, 19, 29 y 37 Bilateral, iniciación en 1 solo,

1º más afectado Edema palpebral, fotofobia Hiperemia, queratitis Opacidades subepiteliales Dura 3 a 4 semanas Transmisión nosocomial Tto : sintomatico

A) Folículos hipertróficos a nivel de tarso superiorB) Formación de pseudomembranas C) Infiltrados corneales subepiteliales

D) Descamación de piel periorbital

Conjuntivitis virales

Conjuntivitis por virus de herpes simple :

Infección 1º con HSV o infecciones recurrentes de hespes ocular

En niños Secreción mucoide y fotobia Queratitis, úlceras epiteliales

ramificadas (dendríticas) Ganglio linfático preauricular

doloroso C. epiteliales gigantes

multinucleadas

Conjuntivitis virales

Conjuntivitis hemorrágica aguda: afectación a nivel mundial Enterovirus tipo 70 P. incubación 8 a 48h, evolución 5

a 7d Sensación de cuerpo extraño Hemorragia subconjuntival, edema

palpebral, fotofobia Transmisión: contacto persona a

persona, fómites (ropa, instrumentos ópticos, agua)

Conjuntivitis virales

Blefaroconjuntivitis por molusco contagioso:

Afecta piel de párpados y cejas

Conjuntivitis folicular crónica unilateral

Queratitis superior y pannus

Tto: escisión del nódulo y crioterapia

Conjuntivitis virales

Blefaroconjuntivitis por varicela zoster:

Hiperemia y conjuntivitis infiltrativa relacionada con erupción vesicular a lo largo del dermatoma de la rama oftálmica del trigémino

Células gigantes Secuelas: cicatrización del

párpado, enotropión. Tto: aciclovir 800mg, 5vd/10d,

vía oral

Conjuntivitis micóticas

Conjuntivitis por cándida: Candida albicans Se presenta bajo la forma de

una capa blanca En inmunocomprometidos,

conjuntivitis ulcerativa o granulomatosa

Se observa levadura en gemación

Tto: anfotericina B (3 a 8mg/mL) en solución acuosa no salina

Conjuntivitis parasitaria Infestación por Ascaris

lumbricoides: Contacto del ojo con jugo

tisular de tejidos que contienen Ascaris

Conjuntivitis tóxica, violenta y dolorosa

Quemosis extrema y edema palpebral

Tto: lavado rápido del saco conjuntival

Infestación por Taenia solium:

Quiste subconjuntival bajo la forma de una hinchazón hemisférica localizada

Doloroso a la presión Dx: prueba de fijación de

complemento o precipitina (+), demostración del parásito en el tubo digestivo

Tto: extirpación de la lesión

Conjuntivitis parasitaria

Infestación con Pthirus pubis:

Infesta pestañas y bordes palpebrales

Liberan sustancia irritativa Dx: hallazgo del organismo

adulto o liendres Tto: lindano al 1% o

piretrinasEjemplares adultos de Phthirus pubis

Conjuntivitis parasitaria

Oftalmomiasis: Infestación por ingestión de

huevecillos, contaminación de heridas

Musca domestica, mosca de casa, fannia, mosca de las letrinas, oestrus ovis y moscardón de la oveja

Depositan huevecillos en borde palpebral inferior.

Tto: eliminación de las larvasLarvas de Oestrus ovis

Principales alérgenos en las C.A.

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA

• Es una respuesta alérgica de tipo retardado

• Causantes: penicilina, neomicina, estreptomicina y tetraciclina

• Historia familiar no es frecuente

• Se desarrolla eccema de la piel en los párpados.

• Txo: suspensión inmediata del agente agresor, compresas frías, esteroides tópicos y antihistamínicos orales en casos severos

CONJUNTIVITIS DE CONTACTO

• Respuesta alergica inmediata.

• Causantes:polen, moho, polvo, materiales vegetales, alimentos y pelos de animales.

• Hay historia familiar de alergia.• Hay vasodilatación y aumento

de la permeabilidad capilar. forma aguda, bilateral, edema fotofobia y lagrimeo. • Txo: Erradicacion del alergeno /

antihistamínicos en forma tópica (levocabastina y azelastina/ así como antiinflamatorios tópicos no esteroides (AINE) y, en algunos casos, corticoides

RE4SPUESTA ALERGICA CONJUNTIVAL

CONJUNTIVITIS VERNAL O PRIMAVERAL

• Bilateral • prepuberal (dura entre 5 y 10

años). • El alergeno no es conocido. • Niños mas frecuente• Primavera y verano • papilas gigantes (especialmente en el párpado

superior)• Prurito intenso + secresiones

viscosas• Tratamiento: Resolucion

expontanea / antihistamínicos tópicos /Corticoesteroides.

CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE

• Asociada a un cuerpo extraño: lentes de contacto (72%

blandos y 26% rígidos), de ojos artificiales y protrusión de suturas.

• Caracteristica: sensacion de cuerpo extraño y la presencia de moco en forma de hilos indican cronicidad del proceso.

• Txo: con la supresión del uso de lentes de contacto/corticoides topicos.

Queratoconjuntivitis flictenular.

• Se asocia a la tuberculosis.• Respuesta de hipersensibilidad retarda • Respuesta inflamatoria de la conjuntiva o de la córnea, de

carácter nodular y etiología inmunológica. • Cuando son conjuntivales presentan un halo hiperémico. • Pueden asociarse a blefaroconjuntivitis estafilocócica.

• Txo: Enfermedad de fondo/Esteroides.

Flictenas: pequeñas vesículas que estallan espontáneamente y tienden a la curación.

fotofobia cicatrización corneal

PINGUECULA

• Es una degeneración de la fibras del estroma conjuntival, que se

puede llegar a inflamar y en forma ocasional calcificación.

• Su tratamiento es quirúrgico si produce molestias.

frecuente

Bilateral

degenerativa

Coloracion amrillenta

PTERIGION

• Es respuesta a la sequedad crónica y la exposición solar

• Tratamiento: Está indicada la escisión quirúrgica

•Lámina triangular (conjuntiva bulbar) de tejido fibrovascular que invade la córnea.

astigmatismo

Pterigion.

.

NEVUS.límbicos o en la carúncula. 1/3: Apigmentados+ 50%: inclusiones epiteliales quísticas que se pueden ver por observaciones clínicas Histologia: células típicas del nevus,

Nevus Pigmentados: Fcte malignizacion

Txo: Se extirpan por razones estéticas.

BENIGNOS:

• Dermoides. Tumor congénito, liso, redondo, amarillo y elevado del que suelen sobresalir pelos. Es más una anomalía del desarrollo que una neoplasia.

• Granulomas.Reacciones inflamatorias a agresiones externas.Son de crecimiento lento.

• Angiomas. Pueden adoptar forma de

telangiectasias difusas, hemangiomas capilares o hemangiomas cavernosos.

MALIGNOSEspinocelular.

Raro. Suele aparecer en el limbo esclerocorneal y en la unión mucocutánea del borde palpebral y la carúncula.

Formación opaca muy vascularizada, de aspecto gelatinoso y rápido crecimiento.

Da metástasis linfáticas. Pueden extirparse si son pequeños. Si son mayores es

necesaria la enucleación o exenteración.

Proliferación epitelial invasiva

Carcinoma “in situ”. Similar en aspecto y

localización al anterior. Más limitados y de mejor

pronóstico. Recurren con frecuencia.

Melanoma maligno. Menos malignos que los

palpebrales. Pigmentación variable. A veces se originan sobre

nevus preexistente Radiorresistentes.

Tumor densamente pigmentado creciente y elevado