3.1.1. Utilizaci n del ATP - Ceremonia de TEMAZCAL, TEMAZCALLI · Tipos de fibras musculares 41 1...

Para que el proceso de la contracción pueda tener lugar espreciso el continuo aporte de energía a la fibra, tanto en el

curso de la contracción como en la relajación. Durante la con-tracción, para el movimiento de giro o torsión que se lleva acabo a nivel del cuello de las moléculas de miosina y la roturade los puentes acto-miosínicos, previos a la formación de nue-vos enlaces. No se precisa para la formación de puentes acto-miosínicos, puesto que se supone que es un proceso que tienelugar de manera espontánea. En la relajación, para recuperarel Ca++ hacia el interior del retículo sarcoplásmico, por unmecanismo que se efectúa mediante bombeo activo, contragradiente de concentración y de potencial y que por ello obli-ga a un suministro energético adicional.

Se explica así que la penuria energética de la fibra muscularse exprese como imposibilidad de contracción, pero tambiéncomo espasmos y contracturas musculares o, después de lamuerte, con la rigidez cadavérica. En el primer caso no puederecuperarse el Ca++ sarcoplasmático vaciado durante la con-tracción y, en el segundo, por alteración de la permeabilidad delas membranas del retículo se vacía el Ca++ de las cisternas delretículo a favor del gradiente de concentración, formándosepuentes acto-miosínicos temporalmente irreversibles.

3.1. Energética de la contracción

3.1.1. Utilización del ATP

Las demandas energéticas de la fibra muscular se atiendenpor la hidrólisis de enlaces fosfato “de alto nivel energético”contenidos en el ATP (figura. 3.1). Presenta una base nitroge-nada (adenina), una pentosa (ribosa) y tres grupos fosfato,unidos entre sí por enlaces de contenido energético elevado.1

Los enlaces fosfato, al descomponerse por introducción deuna molécula de agua, suministran aproximadamente 7.800calorías por mol (entre 7.500 y 12.000 según las condiciones) porcada enlace. Potencialmente, el ATP puede ser degradadopor completo y cada molécula de ATP es teóricamente capazde proporcionar por hidrólisis de sus enlaces fosfato un rendi-miento energético global superior a las 22.000 calorías, pero enla fibra muscular sólo se hidroliza el grupo P terminal. Paraobtener energía a partir del ADP se precisa la puesta en mar-cha de una vía compleja que sólo se utiliza excepcionalmente(véase apartado 3.4.3).

A pesar de su importancia bioquímica, el contenido enATP de la fibra muscular es muy bajo, estimado en unos

5 µmol · g-1 (figura 3.2), con lo que el ATP presente como talen el músculo, únicamente permite asegurar el suministroenergético al músculo durante períodos de tiempo cortos (deuno a cuatro segundos en función de la intensidad de la con-tracción).

Metabolismo de la fibra muscular. Ejercicio aerobio y ejercicio anerobio. Tipos de fibras musculares 41

1 Que al romperse liberan importantes cantidades de energía.

Figura 3.1. Estructura química del ATP.

Figura 3.2. Reservas energéticas musculares expresadas enequivalentes de ATP, como ATP, fosfocreatina, glucógeno(glucosa) y triglicéridos (ácidos grasos) en un sujeto delgado,medianamente entrenado. En el curso del ejercicio, la fibramuscular puede recibir, además, por vía sanguínea, glucosa yácidos grasos procedentes de la movilización de reservashepáticas y del tejido adiposo respectivamente.

µmol · g-1

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toman dos muestras simultáneas al objeto de efectuar el con-traanálisis, en el supuesto de que aparezca un positivo. Loslaboratorios encargados deben hallarse convenientementehomologados y autorizados por la Comisión Médica del COI.Algunas drogas son difícilmente detectables en la orina o, si lo

son, proporcionan valores inferiores a los realmente presentesen la sangre. Por este motivo, y en especial respecto de deter-minadas drogas, se habla de proceder a valoraciones sanguí-neas, aunque tal posibilidad se halla por el momento relativa-mente limitada.

186 Fisiología del ejercicio físico y el entrenamiento


Capítulo 8

Funcionesnerviosas durante

el ejercicio


3.7.2. Composición miotipológica muscular

Cada músculo presenta, por lo tanto, una dotación enfibras específica que se expresa en porcentajes de distribuciónrelativa para uno u otro tipo. En los músculos posturales (co-mo el sóleo), la superficie relativa ocupada por las fibras ST escasi del 80%, mientras que en los músculos encargados dedesarrollar altos niveles de tensión (como el vasto lateral), elporcentaje se sitúa alrededor del 50% y en el tríceps braquialdel 25% para fibras ST y 75% para las FT. En el conjunto de lamusculatura corporal, las fibras ST suponen aproximadamen-te el 75% de la superficie. La composición miotipológica de unmismo músculo o grupo muscular es distinta entre los diversosindividuos, con diferencias relacionadas principalmente con ladotación genética, aunque relativamente modificables segúnel modelo e intensidad del entrenamiento. Para establecer lascaracterísticas miotipológicas de un sujeto, se procede a prac-ticar biopsias musculares y el tipado histoquímico correspon-diente. Midiendo el total de superficies ocupadas por cada tipode fibra, se pueden establecer sus porcentajes relativos. Por elrelativo engorro que supone la práctica de biopsias muscula-res, se han propuesto diversos procedimientos alternativos,como el estudio electromiográfico de la respuesta del músculoa estímulos eléctricos (neuromiotipología), aunque su nivel deprecisión no parece suficiente. La introducción de técnicas

modernas más complejas, como las de resonancia nuclearmagnética, puede ser de aplicación en el futuro.

3.7.3. Efectos del entrenamiento

El tipado muscular es importante para el pronósticodeportivo y el seguimiento del nivel de entrenamiento. Aque-llos individuos que genéticamente presentan una importantedotación en fibras ST, serán más aptos para los ejercicios deendurancia, mientras que para las actividades deportivas enlas que la potencia muscular sea un factor decisivo, serán losatletas con una mayor abundancia de fibras FT los que pre-sentan más probabilidades de éxito. Aunque el entrenamientopuede en parte modificar la composición miotipológica, toda-vía se discute cómo y en qué medida. En experiencias sobreanimales se ha podido comprobar que la influencia de lasmotoneuronas es decisiva cara a establecer las característicasmiotipológicas de la fibra. Si una α-motoneurona, que inervafibras ST se conecta a una fibra FT, al cabo de un cierto tiem-po esta fibra se transforma en fibra ST y al revés. Como secomenta en el capítulo 10, parece que un aumento de la pobla-ción de fibras ST, obtenido con el entrenamiento aerobio esrelativamente fácil; pero no tanto obtener más fibras FT con elentrenamiento anaerobio.



tanto si el sujeto posee una habilidad o destreza motora espe-cial como si no (por ejemplo, es mecanógrafo, agricultor uobrero manual).

8.2.3. Primer nivel: impulso y motivación

Los impulsos inductores a la acción motora se originan enlas áreas de motivación subcortical y en la corteza asociativa,de localización anatómica imprecisa, situadas en zonas másinternas y profundas. Ambas estructuras ejercen la planifica-ción y proyecto del movimiento, y de ellas depende el impulsoinicial para ejecutar la acción motora concreta. De hecho, esposible registrar actividad eléctrica basal de estas formacionesnerviosas, aun antes de inciar el acto motor, e incluso sólo con“pensar” en realizarlo. Estos cambios de potencial que seregistran en las formaciones nerviosas, incluso antes del actofuncional concreto, se denominan potenciales de expectación.Puesto que aparecen en estas localizaciones, antes de que seaposible obtener modificaciones eléctricas en otros centros im-plicados en la conducta motora, cabe pensar en su carácter

director del acto de movimiento. En las zonas de motivaciónsubcortical y de la corteza asociativa, a diferencia de lo queocurre en la corteza motora cerebral o en el tálamo, no ha sidoposible por el momento establecer patrones de representación(proyección somatotópica) precisos.

8.2.4. Segundo nivel:elaboración y programación

Los impulsos originados en las áreas de motivación sub-cortical y la corteza de asociación son conducidos por diversasvías bien identificadas anatómicamente hacia estructuras cere-brales inferiores, en las que se diseñan, construyen y elaboranlos programas motores a seguir. Estas formaciones de segundonivel son los núcleos basales, el cerebelo, el tálamo y la cortezamotora. Todos ellos están unidos e interrelacionados tanto ensentido descendente como ascendente a través de tractos ovías, algunas de las cuales pueden ser fácilmente identificadasanatómicamente.

Los núcleos o ganglios basales son estructuras de la por-ción interna del cerebro. Comprenden un conjunto de centros,entre los que destacan por su tamaño e importancia funcionalel cuerpo estriado, constituido por los núcleos putamen y cau-dado y el cuerpo pálido. En su vecindad se encuentra el tálamo,que recibe una importante información sensitiva aferentey que es esencial en la elaboración de los patrones de compor-tamiento motor, en respuesta a la información sensitiva. Ni losganglios basales ni el tálamo son visibles desde el exterior delcerebro, puesto que se hallan recubiertos por la corteza moto-ra. Los ganglios basales participan especialmente en la ejecu-ción de movimientos pausados y lentos y ejercen además fun-ciones de relación y conexión entre los centros que participanen la respuesta motora. En la enfermedad de Parkinson se pro-duce una alteración clínica de los mismos que se expresa confacies inexpresiva, hipo o acinesia1, en especial para movi-mientos lentos, rigidez mímica, temblor de reposo con hiper-tonía2 y una forma de andar característica, con pasitos cortos.Probablemente, además, por su vecindad con el tálamo y susimportantes relaciones con él, colaboran en las respuestas ela-boradas frente a ciertos estímulos sensoriales.

El cerebelo es otro elemento en este segundo peldaño de laorganización motora. A él acceden múltiples conexiones afe-rentes y eferentes desde otros centros motores y la informa-ción sensorial. Los enfermos de patología cerebelosa manifies-tan alteraciones muy características de la deambulación (la


Figura 8.7. Jerarquía del comportamiento motor y funcionespropias de cada nivel.

1 La acinesia es la imposibilidad o dificultad para efectuar movimientos lentos.2 Aumento del tono con rigidez muscular.


9.2.3.2. Efectos sobre el sistema cardiovascular

En el corazón parecen existir únicamente receptores β1,susceptibles de combinarse tanto a la epinefrina como a lanorepinefrina, por lo que los efectos de ambos mediadores sonen este caso semejantes.

— Sobre la función cardíaca, la estimulación simpáticaproduce un efecto general de activación. Aumenta lafrecuencia del automatismo, la fuerza de contracción yla velocidad de conducción del estímulo por el miocar-dio. Con ello aumenta el gasto cardíaco (figura 9.7). Anivel de los vasos coronarios el estímulo simpático esvasodilatador.

— Sobre la distribución del flujo sanguíneo, el vaciado denoradrenalina por las terminales simpáticas es respon-sable directo del efecto vasoconstrictor que se registraen los territorios inactivos. Además, a bajas concentra-ciones, la adrenalina plasmática tiene un efecto vasodi-latador, por lo que podría pensarse en su colaboraciónjunto a los factores de regulación local ya comentados(véase apartado 5.3.2), en el incremento de flujo en losterritorios activos.

— Participación en la regulación de la volemia, osmolali-dad y presión arterial. Además de su acción específica

sobre las catecolaminas, el sistema simpático intervie-ne también en la regulación de diversos parámetroscorporales. Por activación del sistema renina-angioten-sina-aldosterona y estimulando directamente la secre-ción de hormona antidiurética (ADH) por la neurohi-pófisis, contribuye a la regulación de la presión arterial,el contenido iónico, la osmolalidad, el volumen plas-mático y el equilibrio hídrico corporal. Por ello, en eltranscurso del ejercicio físico aumenta la concentra-ción plasmática de renina, ADH y aldosterona (ésta deforma menos constante), en cuantía proporcional a lapotencia del esfuerzo. La excitación de los barorrecep-tores arteriales del cayado aórtico y la bifurcación caro-tídea que ocurre en el ejercicio estimula el tono simpá-tico, provocando el incremento de la fuerza contráctildel corazón y un efecto vasoconstrictor en territoriosinactivos que, junto a la acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona, causan un incremento de lapresión arterial. La acción del sistema simpático sobrela presión arterial es especialmente notable en los ejer-cicios de potencia, tal como ya se ha comentado.

— Además interviene en la termorregulación a través dedos mecanismos: las terminaciones simpáticas en lasglándulas sudoríparas, que excepcionalmente liberanacetilcolina (colinérgicas) se activan aumentando lasecreción de sudor; adicionalmente la vasodilatacióncutánea, debida a la adrenalina.

— Se interrelaciona con el sistema endocrino. El simpáticoparticipa en la regulación de la respuesta endocrina alejercicio, por influencia sobre el eje hipotálamo-hipofi-

Correlaciones funcionales durante el ejercicio. Respuesta vegetativa, endocrina y humoral 145

Figura 9.6. Modificaciones de la concentración de catecolaminas alo largo de distintos tipos de ejercicio.a) Según su duración.b) Según su intensidad.c) En ejercicios isométricos.

Figura 9.7. Participación del sistema vegetativo en la regulaciónde los parámetros cardiovasculares.


Índice alfabético 191

– hepática, 47golpe de calor (pirexia), 117, 120, 177gonadotropina coriónica humana, 183,

184gonadotropinas hipofisarias, 150grasas, 49

H+ (véase hidrogeniones) haces espinotalámicos, 131Haldane, efecto, 104haz muscular, 13hematocrito, 84, 111hematuria de esfuerzo, 115hemoconcentración, 112, 117hemoglobina, 65, 103, 165hidratación, 120hidrogeniones,

– eliminación del exceso, 118– excreción, 115– secreción tubular, 115– y fatiga, 174

hiperplasia muscular, 160hipertrofia cardíaca, 164hipertrofia muscular, 37, 159, 160hipófisis, 126hipotálamo, 126, 130, 132hipotensión postejercicio, 86homúnculo motor, 129hormona

– antidiurética (ADH), 91, 114, 117,145, 146, 149

– del crecimiento, 183, 146, 149, 184– tiroidea, 150

husos musculares, 134

identificación del estímulo, 130índice de Tiffeneau (IT), 101insulina, 147, 150interacciones actina-miosina, 20, 35interacciones CO2/O2, 104isohidria, regulación, 116isoionía, regulación, 117isoosmía, regulación, 117

Krebs, ciclo, 44, 50

lactato, 44, 46, 47, 63, 161, 174leucocitos en ejercicio, 112leucocitos NK, 112línea M, 14, 17, 18línea Z, 14, 18lípidos, 48lipoproteínas, 49líquido céfalorraquídeo, 127lugares “activos”, 17, 18, 21

MCT (véase triglicéridos de cadenamedia)

médula espinal, 126meromiosina

– ligera, 16– pesada, 16

metabolismo– aerobio, 42, 54, 55– anaerobio, 42, 54, 55– basal, 63

miocardio – combustibles en ejercicio, 89– combustibles en reposo, 89– en entrenamiento, 164– extracción de O2, 89– flujo en ejercicio, 86, 88– flujo en reposo, 88

miocinasa, 52miofibrillas, 14miofilamentos

– gruesos, 14, 16– delgados, 14, 17

mioglobina, 65, 105, 165miosina, 15, 16, 20miotipología, 33, 56, 58, 159, 160, 175músculo

– cardíaco, 12– esquelético, 13– liso de unidades múltiples, 11– liso de unidades simples, 12

NAD+, 44, 47narcóticos, 184nebulina, 18NH3, NH4 (véase amoníaco, amonio)nitritos, 184nomograma de Åstrand y Rhyming, 82norepinefrina (véase noradrenalina)noradrenalina, 143, 144, 167

O2 (véase oxígeno) oliguria de esfuerzo, 85, 117opiáceos endógenos, 151ornitina, 181oxígeno,

– coeficiente de difusión, 102– consumo de oxígeno– consumo máximo de oxígeno– déficit de, 68– depósitos, 65– deuda de, 69– diferencia arterio-venosa, 73– extracción por miocardio, 89– reserva, 68– transporte por la sangre, 103

perimisio, 14, 22perspiración insensible, 116pH (véase hidrogeniones)

– regulación, 118piruvato, 44, 46, 47placa motora, 29plaquetas en ejercicio, 112poliglobulia compensadora, 111potasio (K+)

– excreción, 115– reabsorción tubular, 114– secreción tubular, 115– sudoración, 117

potencia muscular, 32, 35potenciación post-tetánica, 33potenciales de expectación, 128presión arterial, 85, 96

– ejercicio dinámico, 85– ejercicio isométrico, 90– entrenamiento, 164– del pulso (diferencial), 86– máxima, 86, 96– mínima, 86, 96– regulación, 92

presión arteriolar, 87presión capilar, 87, 96presión sanguínea pulmonar, 96presión venosa, 87, 96producción de CO2, 69prolactina, 150propioceptores, 132proteína C, 18proteína Cap Z, 18proteína M, 15, 18proteínas contráctiles, 15, 18proteínas, oxidación en ejercicio, 52proteinuria de esfuerzo, 114, 115puentes actina-miosina, 20purín nucleótidos, ciclo, 52

reabsorción tubular, 114rebote elástico muscular, 24, 35receptores

–α, 143– adaptabilidad, 131– ánuloespirales, 134– β, 143– en roseta, 134– fásicos, 131– movimiento articular, 133– muscarínicos, 143– parasimpático, 143– simpático, 142– tendinosos de Golgi, 135– tónicos, 131


b) Respuesta de otros sistemas endocrinos relativamenteindependientes de la inervación vegetativa:

— Los islotes de Langerhans, ubicados anatómica-mente en el páncreas (páncreas endocrino), produ-cen insulina y glucagón, de acciones antagónicas.La insulina activa la captura y el consumo de gluco-sa por los tejidos. El glucagón tiene actividad glu-cogenolítica y potencia la lipólisis.

— El aparato yuxtaglomerular produce renina, frentea diversos estímulos, entre ellos el simpático, queactiva el angiotensinógeno circulante por el plasma.

— La paratiroides forma y secreta la hormona parati-roidea que, con la calcitonina, la vitamina D y elCa++, partícipa en el proceso de mineralizaciónósea.

— También el hígado y otros órganos presentan acti-vidad hormonal. En el hígado se forma la somato-medina, sinérgica con la hormona de crecimiento.

El patrón endocrinológico propio de la actividad físicadifiere sustancialmente del de la situación de reposo. La acti-vación del sistema simpático, evidenciable incluso antes deiniciar la actividad física, provoca el vaciado de catecolami-nas, la activación del eje hipotálamo-hipofisario y la activa-ción y secreción de ADH por la neurohipófisis. Más tarde,aparecen también respuestas propias de adaptación en losdistintos sistemas endocrinos, producto del vaciado de hor-monas hipotalámicas, del propio estímulo simpático que pue-de actuar directamente y de mecanismos de feedback de ori-gen metabólico.

En el transcurso del ejercicio físico, en especial de endu-rancia, se producen importantes modificaciones de la concen-tración plasmática para la mayoría de las principales hormo-nas. Estas diferencias son tanto más significadas cuanto mayores la potencia desarrollada y su duración. La respuesta clásicaevidencia un aumento para la mayoría de ellas y disminuyesólo la insulina, mientras que las gonadotropinas hipotalámi-cas prácticamente no se modifican. Muchos de los conceptosclásicos relativos al patrón hormonal de respuesta al ejercicio,se hallan actualmente sometidos a revisión, lo que obliga areplantear tanto las características de la respuesta, como laimportancia real y las acciones de las hormonas y efectoreshumorales que en ella participan:

— Por un lado, el conocimiento más detallado de unaserie de nuevos factores descritos recientemente, connaturaleza y funciones de hormona y que desempeñanimportantes actividades de regulación, obliga a tomar-los también en consideración.

— El mero aumento de los niveles de concentración plas-mática de una hormona (o cualquier otro constituyen-

te) no refleja necesariamente un incremento del vacia-do a la sangre de la misma, puesto que estarán tambiénaumentados si disminuye la actividad catabólica odegradativa sobre ella. La mayoría de las hormonas yfactores humorales con actividad reguladora son cata-bolizados por el hígado, que en condiciones de esfuer-zo intenso y duradero ve considerablemente reducidosu flujo sanguíneo y, con ello, su potencial de inactiva-ción de hormonas circulantes. De hecho, lo que definela magnitud de la acción hormonal es su presencia efec-tiva, relacionada con su concentración, al margen de siésta se halla aumentada por incremento de la libera-ción a la sangre o disminución de la catabolización.

— La concentración plasmática de los efectores puedeverse aumentada simplemente como consecuencia dela disminución del volumen plasmático y el aumento delhematocrito, propio del ejercicio de larga duración.

— La cantidad efectiva de hormona que accede a un deter-minado territorio depende no sólo de su concentraciónsanguínea, sino también de la cuantía del flujo sanguí-neo que recibe. Con el ejercicio físico se redistribuye elflujo sanguíneo, y las cantidades efectivas de hormonaque pueden llegar a un determinado territorio.

— La propia constitución miotipológica modifica la activi-dad funcional de las hormonas sobre el músculo. Así,cada tipo de fibra presenta distintos niveles de sensibi-lidad a los cambios hormonales, probablemente comoconsecuencia de diferencias en la densidad de recep-tores. Así, las fibras lentas ST, presentan una mayorsensibilidad a la insulina, glucocorticoides y metaboli-tos betadrenérgicos.

— Los experimentos realizados sobre animales no permi-ten asegurar en absoluto que los resultados obtenidospuedan ser directamente aplicados a los seres huma-nos.

— El modelo de ejercicio físico seguido influye sobre loscambios hormonales registrados, por lo que al valorarlos patrones de respuesta deben definirse sus caracte-rísticas.

Parecidas reservas deben hacerse en lo que concierne a lasfunciones ejercidas por los distintos mediadores humorales enel ejercicio. Aun cuando existe un esquema “clásico”, esque-matizado en la figura 9.10, algunos de los conceptos estableci-dos se encuentran sometidos a revisión, en parte por las razo-nes más arriba indicadas y en parte por la mejora en el estudiode las acciones hormonales con la introducción de “antihor-monas”, o el seguimiento de lo que ocurre en condicionesfisiológicas límite o en algunas situaciones patológicas (diabe-tes, insuficiencia tiroidea, etc.).



Capítulo 4

Metabolismo generaldurante el ejercicio.Consumo de O2 y

producción de CO2

02 (2) parte 059-120 negre 11/7/03 11:53 Página 61

pasa a través de las denominadas pirámides situadas enel tronco cerebral, donde la mayor parte se decusan ypasan al otro costado. En la porción inicial de las víaspiramidales, son relativamente frecuentes los acciden-tes vasculares, con parálisis motoras en el costadoopuesto al de la zona de lesión (hemiplejía contralate-ral). Como que, por lo general, se afecta el lado dere-cho, la parálisis se manifiesta en el lado izquierdo. Lavía piramidal desciende por la médula, en forma dehaces de localización anterior y lateral. En los segmen-tos medulares, algunas de las pocas fibras no decusadasen el tronco cerebral pasan también al costado opues-to. En general no establecen contacto directo con las α-motoneuronas de destino, sino a través de neuronasintermedias asociativas, aunque en la especie humana,más de un 10% de estas fibras conectan directamentecon α-motoneuronas específicas. La longitud de losaxones de la vía piramidal que llegan hasta las porcio-nes lumbares es muy considerable, de más de 1 metroen el adulto. La vía piramidal es una vía con una ve-locidad de conducción muy rápida, del orden de 120m · seg-1, por ser axones de grueso calibre y provistosde una gruesa capa de mielina. En la vía piramidal casino hay sinapsis, y la conexión entre la neurona corticaly la correspondiente α-motoneurona por ella inervadaes muy rápida. Por ello, la vía piramidal se relacionacon el movimiento voluntario de rápida ejecución. Enlos pares craneales, la información motora se dirige sindecusar, por tractos específicos, hacia los núcleosmotores de los nervios craneales. Las α-motoneuronasde los músculos de la cara, ojos, lengua y laringe, soninervados por esta fracción intracraneana del sistemapiramidal.

b) La vía extrapiramidal procede también de la cortezacerebral, siguiendo un trayecto muy distinto y sin cru-zar en las pirámides. Se trata de un sistema muy com-plejo que desciende por el tronco cerebral y llega a lamédula. Conecta los centros motores superiores conla formación reticular y después de establecer múltiplesy complejas sinapsis, desciende por la médula espinalen forma de cordones de axones con diversa localiza-ción. Presenta axones cortos y múltiples interconexio-nes sinápticas, con una velocidad de conducción muyinferior a la del sistema piramidal y una gran disper-sión de la información transmitida. Por el sistemaextrapiramidal viajan los estímulos nerviosos encarga-dos de regular, modular, precisar y perfeccionar el actomotor. Interviene en la ejecución de los movimientoslentos y de precisión y, por sus conexiones con el hipo-tálamo y el sistema límbico, incorpora el componentevegetativo y emocional a la conducta motora. Las vías

extrapiramidales transportan además la informacióndesde la formación reticular, hasta las γ-motoneuronasespinales de las que depende el tono muscular.

8.2.7. Formación reticular. Sistema γ

La formación reticular es una estructura nerviosa muycompleja con un gran número de neuronas muy interconecta-das, a modo de retículo, de donde deriva su nombre. Se sitúaen el tronco cerebral y aloja un gran número de centros impor-tantes en la regulación: el centro vasomotor, el centro respira-torio, los centros reguladores de la actividad cardíaca, el cen-tro de la tos y del vómito, etc., así como eferencias destinadasal componente vegetativo y la regulación de la secreción endo-crina. Recibe información del hipotálamo y del sistema límbi-co y, por vías extrapiramidales, de centros motores superiores:ganglios basales, tálamo y corteza cerebral. En su actividadmotora, la formación reticular integra en la respuesta motorael componente emocional o vegetativo. Inerva las γ-motoneu-ronas, responsables del tono muscular y facilitadoras de la con-tracción (véase apartado 8.5.3).

8.3. Recepción y procesadode la información sensitiva

Los centros nerviosos que participan en la respuesta moto-ra reciben múltiples conexiones procedentes de la informaciónsensorial y la mayor parte de las respuestas motoras son res-puestas frente a estímulos sensitivos. Estas respuestas puedenser más o menos complejas, desde la simple acción de retiradafrente a un estímulo doloroso concreto, a reacciones más com-plejas que, sin dejar de ser estereotipadas, evidencian un gradode elaboración mucho mayor, con un mismo esquema reactivo.

Estímulo sensorial → Procesado de la información →Elaboración de la respuesta → Comportamiento motor

8.3.1. Identificación del estímulo

Consiste en valorar, localizar y cuantificar el estímulo.

a) Se reconoce el tipo (cualidad) del estímulo porque losreceptores son específicos. En general, sólo respondena su estímulo adecuado. De manera que un receptor depresión no responde frente a estímulos térmicos y vice-versa. Existen algunas excepciones: algunos receptores



El lactato formado puede seguir diversos destinos (figura3.13). Una parte permanece en el músculo y será reutilizadomás tarde, cuando las condiciones metabólicas de la fibra lo

permitan; otra fracción pasa a la sangre y llega al hígado, don-de se incorpora a las vías gluconeogénicas. La facilidad y larapidez con que el hígado metaboliza el lactato sanguíneo ex-plica la rápida disminución de la hiperlactacidemia con pos-terioridad, o incluso en el propio transcurso del ejercicio, si lascondiciones lo permiten.

El entrenamiento incide notablemente sobre la lactacide-mia. Frente a idéntica potencia de trabajo, el deportista entre-nado para el ejercicio aerobio forma menos lactato (véaseapartado 10.4.2) y tolera también mejor cifras elevadas de lac-tato máximo, pudiendo soportar así potencias de trabajo muysuperiores a las del no entrenado.

3.2.6. Utilización de glucosa de origenhepático

La liberación de glucosa por el hígado durante el ejercicioes proporcional a la intensidad del trabajo (figura 3.14). Pro-cede de:

— Glucogenolisis hepática, principalmente en respuesta ala liberación de glucagón por la fracción endocrina delpáncreas, aunque también intervienen otras hormonascomo el cortisol, e incluso una posible acción vegetati-va directa (capítulo 9). Las reservas de glucógeno he-pático suministran aproximadamente el 75% de la glu-cosa liberada por el hígado, en un ejercicio de duraciónno excesivamente prolongada. Con el entrenamiento ydeterminadas dietas pueden aumentar las reservas deglucógeno hepático y el rendimiento deportivo.


Figura 3.12. Utilidad bioquímica de la formación de lactato.

Figura 3.13. Destino del lactato muscular. Además del hígado,donde la mayor parte del lactato muscular es reconvertido englucosa, una pequeña parte puede ser usado como combustiblepor el miocardio. Al parecer, también una parte del lactato podríaser capturado y metabolizado por fibras musculares inactivas, loque contribuiría a reducir la acidosis sanguínea.

Figura 3.14. Liberación de glucosa de origen hepático en ejerciciosde tres intensidades diferentes.


Participación de otros propioceptores

Además de los receptores de la cápsula articular, de losque depende el grueso de la información de la posición y de lacuantía de los movimientos articulares, participan tambiénotros receptores de distinta estructura, función y localización.Aunque sus características exactas no se conocen, se han des-crito receptores de este tipo en los tendones, los ligamentos eincluso zonas de la piel próximas, que puedan también verseafectadas durante el movimiento.

8.4.1.2. Husos musculares

Son receptores que se encuentran entre las propias fibrasmusculares esqueléticas y en paralelo con ellas. Son estimula-dos cuando se produce un estiramiento de las fibras muscula-res con las que se relacionan y de las que dependen. Son losreceptores implicados en los reflejos espinales miotáticos, queestudiaremos en el apartado siguiente (figura 8.12). Estructu-ralmente presentan dos formaciones diferenciadas:

peculiaridades funcionales. Están inervadas por axo-nes que proceden de γ-motoneuronas, dependientesdel sistema reticular activante (sistema gamma). Segúnla cuantía de la aferencia gamma recibida, las fibrasmusculares intrafusarias se encuentran más o menosacortadas, modificando la respuesta funcional del husomuscular. Es decir modulan su actividad.

b) El receptor anuloespiral situado en el centro del husomuscular es la estructura receptora propiamente dicha.Morfológicamente comparable a un muelle o resorte,anclado en sus dos extremos a las fibras muscularesintrafusarias. Cuando el huso muscular es estirado (dis-tensión muscular), el receptor se excita, con respuestaen forma de potenciales de acción, de frecuencia varia-ble según el grado de estiramiento del músculo y delreceptor. Los potenciales de acción son conducidos porvías de alta velocidad de conducción, hacia la médulaespinal. Algunos husos musculares tienen un segundotipo de receptor, sensible también al estiramiento,denominado receptor en roseta, que funciona de formaanáloga al receptor anuloespiral, aunque son menossensibles y presentan un mayor umbral. Se cree queprotegen de estiramientos musculares excesivos.

Es decir, el huso muscular presenta una doble inervación:aferente, procedente de motoneuronas gamma espinales, quereciben la información del sistema reticular y que causan lacontracción de la musculatura intrafusaria, y eferente, conduc-tora de la información generada en los receptores dirigida a laporción sensitiva de la médula espinal. Ambos tipos de axónviajan en un tronco nervioso propio, integrado al nervio queinerva las fibras musculares extrafusarias, el cual recibe elnombre de rama fusaria del tronco nervioso motor correspon-diente. El número de husos musculares presentes en cada mús-culo acostumbra a ser importante. Se localizan en paraleloentre fibras musculares vecinas, aunque existen también algu-nos husos musculares en la transición músculotendinosa.

La aferencia gamma, moduladora dela respuesta de los husos musculares

Las fibras musculares intrafusarias regulan la respuesta delos receptores de estiramiento. Cuando el nivel de aferenciagamma es elevado, como ocurre, por ejemplo, en los estadosde vigilia o de atención, se activa la formación reticular, au-menta la aferencia gamma y se contrae la musculatura intrafu-saria, “tensando” los receptores anuloespirales, lo que suponeuna potenciación de la respuesta a la elongación. Por el con-trario, si la aferencia gamma es baja, como ocurre en condicio-nes de reposo o de sueño, la musculatura intrafusaria se hallarelajada, los receptores anuloespirales no se encuentran ten-


Figura 8.12. Representación esquemática de los husos musculares.a) Exclusivamente provistos de receptores anuloespirales.b) Con receptores complementarios en roseta.

a) Las fibras musculares intrafusarias, de estructura aná-loga al resto de la musculatura esquelética, aunque con


iónicas y de nivel de hidratación del músculo, yacomentadas, desempeñan un papel importante en supatogenia. Otras hipótesis se basan en la existencia defenómenos “de lesión” en la ultraestructura de la mem-brana y de los miofilamentos, especialmente notablesen individuos mal o poco entrenados.

11.4. Fatiga general u orgánica

Hay afectación del conjunto de funciones orgánicas, ade-más de las específicamente musculares. Es típica de los ejer-cicios de duración prolongada, en los que participan de formaactiva e intensa todos los sistemas corporales.

11.4.1. Causas

La condición de fatiga general obedece a la confluencia dedistintas causas con importancia relativa variable, y que ac-túan a diversos niveles del organismo.

a) Componente muscular. La fatiga orgánica puede resul-tar de efectos de adición a nivel del conjunto de mús-culos que intervienen en el ejercicio. En este tipo de

fatiga la masa muscular solicitada es importante, conun progresivo agotamiento de los combustibles utiliza-bles por las fibras musculares. Son ejercicios en los quesuele predominar el componente aerobio y las contrac-ciones concéntricas moderadas, por lo que este compo-nente reviste menos importancia. De todas maneras,son raros los ejercicios físicos potencialmente genera-dores de fatiga, en los que el ejercicio sea de carácteraerobio puro, sin una participación más o menosimportante del metabolismo anaerobio. Por ello, enalgunas zonas concretas especialmente solicitadas, amedida que aumenta la duración del esfuerzo, se pro-duce una acumulación progresiva de ácido láctico y deotros catabolitos resultantes de los procesos oxidativos,que en estas condiciones de sobrecarga funcional sonde metabolización problemática. La inactivación pro-gresiva y el efecto de interferencia que estos “metabo-litos de fatiga” ejercen sobre sistemas enzimáticos y lamaquinaria contráctil de la fibra (como ya se ha co-mentado en el caso de la fatiga muscular local), afectanen mayor o menor grado la posibilidad de proseguir enel esfuerzo.

b) Componente neurológico. Este componente, engloba-do en ocasiones bajo la denominación de fatiga central,acostumbra a revestir una especial importancia en ejer-cicios de muy larga duración. Por una parte, en estascondiciones puede manifestarse hipoglucemia, origina-da por el exagerado consumo de glucosa a nivel de lamusculatura activa y por el progresivo deterioro de lasreservas de glucógeno hepático. Dado que la neuronadepende de la glucosa como combustible prácticamen-te exclusivo, se ve en la obligación de cesar o, cuandomenos, reducir su actividad parcialmente, con deten-ción o limitación del grado de movimiento. Además, seafecta el conjunto de esquemas sensoriomotores queen él participan, obligando a restringir la actividad delos circuitos estereotipados (cortos y eficaces) y susti-tuirlos por otros mucho más largos y complejos, y porello menos satisfactorios desde un punto de vista fun-cional. En tales condiciones, la precisión del actomotor será necesariamente menor, y por ello se resien-te la eficacia biomecánica del mismo. Aumenta el con-sumo energético y disminuye su rentabilidad. Se ins-taura un círculo vicioso que conduce a la condición defatiga. En la fatiga de origen central, participa tambiénel posible agotamiento de neurotransmisores vegetati-vos simpáticos (o su síntesis insuficiente). En ejerciciosde larga duración, este componente central puede serel decisivo.

c) Componente cardiovascular. Es otro factor predispo-nente y, en ocasiones, responsable único de la manifes-


Figura 11.4. A pesar que la fuerza se mantenga constante, elelectromiograma integrado (iEMG) aumenta con el tiempo, acausa del mayor reclutamiento de unidades motoras, por laprogresiva aparición de la fatiga. Se comparan dos músculos: elsóleo, postural y poco fatigable y el bíceps braquial, músculo defuerza y fácilmente fatigable.


del total. Es preciso siempre el consumo de una ciertacantidad de glucosa, porque ésta es necesaria para lasíntesis de los intermediarios del ciclo de Krebs y por-que es el combustible esencial de algunos tipos celula-res, principalmente las neuronas y el músculo cardíaco,no siendo sintetizable a partir de los ácidos grasos.

b) Tipo de contracción. En las contracciones isométricasintensas, por encima del 30% de la máxima contracciónvoluntaria (VMC), empieza a limitarse el flujo de san-gre a consecuencia del efecto de compresión sobre losvasos sanguíneos. La compresión es completa a partirdel 70% de VMC. En estas condiciones es obligado elconsumo de glucosa, porque el músculo queda forzadoa trabajar en anaerobiosis y sólo puede usar sus reser-vas de glucógeno (figura 3.25).

3.6. Metabolismo aerobio yanaerobio en la fibra muscular

3.6.1. Metabolismo anaerobio

a) Metabolismo anaerobio aláctico. Propio de las etapasiniciales del ejercicio, cuando las demandas energéticasson atendidas a expensas del fosfágeno (ATP y PC)presente en el músculo. La escasez de las reservas mus-culares en combustibles de este tipo impide proseguirla contracción únicamente a sus expensas más allá deunos pocos segundos. En las pruebas deportivas deduración muy corta, prácticamente el único combusti-ble utilizado son fosfágenos.

b) Metabolismo anaerobio láctico. Se utiliza cuando,transcurrido cierto tiempo después del inicio de lacontracción, ya ha sido posible movilizar las reservasde glucógeno muscular y completar las vías de la glu-cólisis anaerobia y se toma el relevo del metabolismoaláctico. Existe también metabolismo anaerobio lácti-co en todas aquellas fases del esfuerzo en las que seproduzca un desajuste entre las demandas de O2 de lafibra y las posibilidades de suministro existentes. Lafibra muscular se ve también forzada a utilizar elmetabolismo anaerobio aláctico en las contraccionesisométricas, cuando hay dificultades para mantener elflujo sanguíneo (figura 3.25). Son inconvenientes delmetabolismo láctico su bajo rendimiento energético,la obligatoriedad de utilizar glucosa como combusti-ble y la acumulación de ácido láctico como productofinal, que inactiva los sistemas enzimáticos. Por estasrazones si la fibra trabaja durante unos minutos en

estas condiciones, aparece rápidamente la condiciónde fatiga.

3.6.2. Metabolismo aerobio

Permite la utilización de glucosa o ácidos grasos, con unrendimiento energético elevado y con productos finales comoel CO2 y H2O fáciles de eliminar y, en el caso del agua, apro-vechables. Sus inconvenientes estriban en que las vías aerobiasprecisan de un cierto tiempo para poder ser completadas, queen el caso de los ácidos grasos es prolongado y que es precisoasegurar el suficiente aporte de O2 a la fibra en contracción.

3.6.3. Modalidad metabólica de contracción

El músculo utiliza prioritariamente, y al máximo, sus posi-bilidades aerobias para obtener el mayor rendimiento posiblede los sustratos que oxida. Sólo recurre a la anaerobiosis cuan-do no es posible el trabajo aerobio. Por el escaso aprovecha-miento del potencial oxidativo y por el riesgo de acúmulo delactato o agotamiento de combustibles, limitará esta opción almáximo posible. Metabólicamente es posible distinguir dosgrandes tipos de esfuerzo:

a) Los ejercicios de potencia, identificables metabólica-mente como anaerobios, en los que la desproporciónentre las necesidades energéticas de la contracción y lacapacidad de suministro de oxígeno al músculo obligaa utilizar predominantemente las vías anaerobias (aun-que, de manera simultánea, se solicite también y en lamedida de lo posible el metabolismo aerobio).

b) Los ejercicios de resistencia o de endurancia, con uncomponente metabólico predominante de carácteraerobio.

La tipificación metabólica del ejercicio es útil porque ilus-tra mejor el sistema de suministro energético predominante-mente solicitado para su ejecución. Ello tiene especial interéspara el entrenamiento deportivo y sus modalidades de diferen-ciación específica. La distinción entre trabajo aerobio y anae-robio no siempre es fácil. Si la masa muscular que participa enel movimiento es pequeña, el requerimiento de O2 del organis-mo también lo es, pero la zona solicitada puede verse obligadaa recurrir al trabajo anaerobio.

No resulta fácil encontrar formas puras de clasificaciónmetabólica:

— por lo menos en todo trabajo aerobio existe una parteinicial anaerobia;

— en todo trabajo anaerobio se procura atender al máxi-mo las demandas recurriendo al metabolismo aerobio.



Capítulo 9

Correlacionesfuncionales durante

el ejercicio. Respuesta vegetativa,endocrina y humoral


ejercicio de endurancia, y expresa la capacidad de los sistemascardiovascular y respiratorio para el suministro de oxígeno alos tejidos en actividad. Depende esencialmente de aspectosgenéticos y varía con la edad y sexo, fiabilidad del pro-cedimiento utilizado en su estimación, etc. El incremento deV·O2 máx. atribuible al entrenamiento, difícilmente supera por-centajes del 30 al 40% respecto de los valores iniciales (figura10.4), por lo que, aun sin perder su valor pronóstico como indi-

damente y de forma importante, principalmente por la supe-rior coordinación neuromuscular, eficacia biomecánica delgesto, mejor utilización del O2 por la fibra, superior partici-pación del metabolismo aerobio y mayor consumo de ácidosgrasos (con la mayor rentabilidad y ahorro energético que ellosupone). Al aumentar el “margen de seguridad”, es decir, ladiferencia entre el máximo potencial aerobio (poco modifica-do) y el coste del ejercicio (considerablemente disminuido),decrece el riesgo de tener que recurrir en los incrementos deritmo a “puntas” anaerobias en el transcurso de la prueba.

10.4.2. Umbral anaeróbico. Producciónde lactato y resistencia a la acidosis

Con el entrenamiento, aumenta el umbral anaeróbico,(véase apartado 4.9) definido como la potencia de esfuerzo enla que se hace necesario recurrir al metabolismo anaerobiopor incapacidad de los sistemas aerobios para atender lademanda energética (figura 10.6). Se trata de un parámetro

Adaptaciones fisiológicas al entrenamiento 161

Figura 10.4. Representación esquemática de las modificacionesdel V·O2 máx. en función de la edad y el entrenamiento.

cador del potencial aeróbico del atleta, debe utilizarse con pre-caución en el seguimiento del nivel de entrenamiento.

Por el contrario, la eficiencia energética del movimiento(figura 10.5), entendida como coste metabólico, mejora rápi-

Figura 10.5. Mejora de la eficiencia energética y la reserva de O2

según el tiempo de entrenamiento.

Figura 10.6. Representación esquemática de las modificacionesinducidas por el entrenamiento sobre el umbral anaerobio.

decisivo para el seguimiento y valoración funcional del depor-tista. El umbral anaerobio aumenta por la potenciación delmetabolismo aerobio, mejor eficiencia energética (disminu-yendo el riesgo de metabolismo anaerobio), mayor utilizaciónde ácidos grasos por la fibra muscular en ejercicio, mejor capa-cidad de metabolización del lactato muscular formado, y posi-


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