Meningitis

Dra. Katia Abarca VCurso Infectología 2006

P. Universidad Católica de Chile

Definición Meningitis

?Evento patológico cardinal

Dónde ocurreCómo se evidencia

Meningitis

Respuesta inflamatoria a una infección de las meninges

(piamadre y aracnoides)

y del LCR del espacio sub aracnoideo (anormal número de leucocitos en el LCR)

                                                        

    

Exudado meninges

Tipos de meningitis

• Purulenta• A líquido claro (aséptica, viral)

• Aguda• Crónica

Meningitis

Purulenta:• LCR:

• Aspecto• Leucocitos • Glucosa • Cultivo

• Clínica:

A líquido claro:• LCR:

• Aspecto• Leucocitos • Glucosa • Cultivo

• Clínica:

Meningitis

Purulenta:• Líquido turbio o

purulento• Leucocitos en LCR

muy aumentados, predominio PMN

• Glucosa disminuida• Cultivo positivo• Cuadro séptico +

signos meníngeos

A líquido claro:• LCR transparente,

“agua de roca”• Leucocitos en LCR

leve aumento, predominio MN

• Glucosa normal• Cultivo negativo• En general, menos

severa

Meningitis aséptica• Virus: enterovirus, arbovirus, VIH, E.

Barr, parotiditis, influenza, CMV, parvovirus, etc

• Bacterias atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Leptospira, Treponema, Bartonella, Borrelia

• Tuberculosa: Mycobacterium tuberculosis

• Hongos: Criptococo, Candida, Histoplasma

• Parásitos: Toxoplasma, Toxocara

• No infecciosas: Leucemia, lupus, quimioterapia intratecal

Niños y adultos RN MBA M. viral

Leucocitos 0-6 0-30 > 1.000 10 – 1.000Neutrófilos 0 2-3 > 50% < 40%Glucosa (mg/dl) 40-80 32-121 < 30 > 30Proteínas (mg/dl) 20-30 19-149 > 100 50-100Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2

Características del LCR en sujetos sanos y con meningitis

Agentes etiológicos

De qué depende?

Cómo se agrupan?

Agentes etiológicos

Según la edad:• Recién nacidos• Lactantes y niños mayores• Adultos sanos

Huéspedes “especiales”:• Inmunocomprometidos• Post trauma o cirugía SNC

Agentes etiológicos

• Streptococcus hemolítico Grupo B

• Gram (-) entéricos: E. coli

• Listeria monocitogenes

Recién nacidos:

Agentes etiológicos

• Streptococcus pneumoniae

• Neisseria meningitidis

• (Haemophilus influenzae tipo b)

Lactantes y niños:

Agentes etiológicos

• Streptococcus pneumoniae

• Neisseria meningitidis

Adultos “normales”:

Agentes etiológicos

• Streptococcus pneumoniae

• Listeria monocitogenes

• Bacilos Gram negativos

Ancianos, diabéticos, alcohólicos, enf.crónicosinmunocomprometidos:

Agentes etiológicos

• S. pneumoniae• S. aureus• E. coli• P. aureginosa

Post cirugía o trauma:

Patogenia

• Cuál es el primer evento?

• Qué debe ocurrir luego?

• Cómo lo logran las bacterias?

Patogenia MBA

• Colonización epitelio respiratorio superior

• Invasión epitelio nasofaringeo

• Invasión del torrente sanguíneo

• Bacteremia con sobrevida intravascular

• Focalización meníngea

Patogenia

• Qué eventos ocurren como consecuencia de la infección meníngea?

• Cómo se expresan estas alteraciones?

PRODUCTOS BACTERIANOS:endotoxinas, ácido teicoico, peptidoglicanos

MEDIADORES DE INLAMACION:TNF, ac. Araquidónico, I L1, otras I L, interferón, factor activador plaquetas

Activación Lesión endotelial Cascada coagulaciónde leucocitos

Permeabilidad BHE TrombosisEdema citotóxico e intersticial Edema vasogénico

PIC FSC

Clínica

• Recién nacido• Lactante• Niños mayores y adultos

Clínica: Recién nacidos

• Fiebre/hipotermia• Letargia• Distress respiratorio• Ictericia• Rechazo alimentario• Vómitos• Convulsiones

Clínica: lactantes

• Fiebre• Irritabilidad• Vómitos, inapetencia• Alteración de conciencia• Convulsiones• Fontanela abombada• Exantema petequial

Clínica: niños mayores y adultos

• Cefalea• Fiebre• Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kerning,

Brudzinski

• Signos de disfunción cerebral: confusión, delirio, compromiso de conciencia desde letargia al coma

• Náuseas, vómitos, calofríos, debilidad, mialgias, fotofobia

Clínica: niños mayores y adultos

• Parálisis nervios craneanos (IV, VI, VII) y otros déficits neurológicos focales (10-20%)

• Convulsiones (40%)

• Exantema petequial

Signo de Brudzinski

                                                        

    

Signo de Kerning

                                                        

    

Meningococcemia

Exámenes de laboratorio

Qué exámenes le pide a su paciente?

Exámenes de laboratorio

• Punción lumbar• Hemograma• Proteina C reactiva• Hemocultivos• Cultivos otros focos • Gases arteriales, pruebas de

coagulación, electrolitos, función renal

Diagnóstico: punción lumbar

• Siempre que exista la sospecha clínica

• Todo recién nacido séptico

• Siempre con paciente compensado hemodinámicamente

• TAC cerebral previa si sospecha de HTE (edema papila, signos focales)

Punción lumbar

Análisis del LCR

• Presión • Turbidez• Leucocitos (10-1000) (predominio PMN)• Proteínas (> 40 mg/dl)• Glucosa (< 50% de glicemia)

(Ojo con PL hemorrágicas)• Gérmenes (tinción de Gram) • Antígenos bacterianos (Látex) • Cultivo: crecimiento bacteriano, identificación,

antibiograma

Gram LCR

Diplococos Gram positivos

Gram LCR

Diplococos Gram negativos intracelulares

Gram LCR

Bacilo Gram positivo no esporulado

Gram LCR

Bacilo Gram negativo

Test de látex en LCR

• Detección de: Strepto B, neumococo, meningococo (no B), Hib, E. coli K1

• Rápido

• Buena Sensibilidad y Especificidad

• No requiere viabilidad bacteriana

Cultivo LCR

• Da diagnóstico de certeza• Permite estudio sensibilidad• Alto rendimiento• Sensibilidad disminuye con terapia

antibiótica• Siempre realizar además hemocultivos

MBA: Terapia

T er apia de sopor t e :U CI

A nt ib iót icos Cor t icoides T r at amient o de las complicac iones

A nt iconvuls ivant es

Diagnóst ico M BA

Terapia de soporte

• Aislamiento aéreo• Monitoreo hemodinámico• Manejo del shock• Manejo de la HTE• Monitoreo neurológico• Traslado compensado y acompañado

Mejorar la perfusión cerebral

PPC: PAM - PIC

Terapia antibiótica

• Ampi + AG

• Ampi + Cefotaxima

Recién nacidos:

Terapia antibiótica

• Ceftriaxone o Cefotaxima

• Penicilina si gérmen S

• Asociar Vancomicina si existe R a PN

Niños y adultos:

Terapia antibiótica

• Ampi + Cefotaxima

• Ampi + Ceftriaxone

Adultos crónicos:Adultos crónicos:

Terapia antibiótica

• Vanco + Ceftazidima

Post-cirugía o trauma:Post-cirugía o trauma:

Neumococo resistente

• Es un problema clínico?

• Mecanismo de resistencia

• Cómo trata las cepas resistentes?

Neumococo resistente

• Resistencia a lactámicos en aumento en todo el mundo

• R intermedia y alta• Mutación genética proteína unión a

penicilina (PBP): reduce afinidad por el antibiótico

• Vancomicina para cepas R (no en infecciones extrameníngeas)

• Vancomicina de entrada para neumo hasta ABG en sitios con R elevada

Corticoides en MBA

• Son útiles?

• Cuándo los usaría?

Corticoides en MBA

• Dexametasona precoz (antes de 1a dosis de antibiótico)

• Durante 2 - 4 días• Reduce secuelas auditivas por Hib en

niños• Neumo y meningo ??• Reduce la mortalidad y mejora pronóstico

en adultos (NEJM 2002)• Controversias: penetración Ab a SNC

(Vanco)

Pronóstico: factores

• Edad• Agente (neumo, Hib, meningo)• Estado al ingreso: shock, Glasgow• Terapia inicio tardío• Convulsiones después del 4º día• Signos focales

Complicaciones

• Colección subdural• Convulsiones• Absceso cerebral• Infecciones intrahospitalarias• Sordera• Retraso mental• Hidrocefalia

Secuelas: Hidrocefalia

Prevención

QuimioprofilaxisEn meningitis por Hib y meningococoEsquemas:

• Rifampicina 2 días• Ceftriaxone o Ciprofloxacino 1 dosis

A los contactos:

Prevención

• Hib• Neumococo• Meningococo

Vacunas: