3er Banco Biología Molecular LEONES POR LA SALUD

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Banco de preguntas:

BIOLOGÍA MOLECULAR

(III PARCIAL)

LEONES POR LA SALUD

Genes que normalmente regulan el ciclo celular y la diferenciación celular

Oncogenes

Reparadores del ADN

Protooncogenes

Ninguno

Son genes supresores de tumores

Oncogenes

Protooncogenes

Antioncogenes

PCNA

Son una versión alterada de protooncogenes, esto se da por mutaciones o

deleciones o amplificaciones

Oncogenes

Protooncogenes

Antioncogenes

Receptores de membrana

Punto de chequeo en que participa p53

G1/G2

S/M

G1/S

M/G1



Gen supresor de tumor que conduce a apoptosis en caso de mutaciones

irreparables en el DNA

Ras

C-myc

P53

P27

Gen supresor de tumor asociado al cáncer de mama

BRCA1

DCC

APC

Rb

En cáncer de colon, la mutación en el gen APC se asocia con

Sobreexposición de la proteína

Pérdida de la función de la proteína

No se modifica la actividad funcional de la proteína

La proteína se vuelve termoestable

Proteína oncogénica del virus del papiloma humano que secuestra a p53

E2

N-Myc

Rb

E6

Según el modelo de Knudson, para el desarrollo de un tumor debe ocurrir

Una primera mutación seguida de un segundo evento mutacional independiente

del primero

Mutación en un gen supresor de tumor

Una translocación entre dos cromosomas homólogos

Una deleción



Etapa de la mitosis en la que el tercer punto de control revisa que los

cromosomas se hayan unido al huso mitótico

Profase

Metafase

Anafase

Telofase

Es un gen que no se asocia al cáncer de mama

APC

BRCA1

P53

BRCA2

Gen supresor de tumor que controla el paso de G1 a S

Myc

Fos

Rb

Jun

Genes que cuando mutan pueden causar inestabilidad de microsatélites y se

asocia con el síndrome de Lynch

APC y catenina

c-myc y c-fos

hMSH2 y hMLH1

c-jun y p53

Agente causal asociado a cáncer cervicouterino

VPH

HIV

VHC



VHB

Complejos que participan en la fosforilación de proteínas para regular el

ciclo celular

Cdk-ciclinas

Ciclinas-ligasa

Cdk-carboxilasa

Lipasas-ciclinas

Alteración molecular del síndrome de Lynch

Mutaciones en catenina

Mutaciones en hMSH2

Mutaciones en Ras

Mutaciones en Tcf-4

La poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Lynch se caracterizan por

el desarrollo de

Cáncer de mama

Cáncer cervicouterino

Cirrosis

Cáncer de colon

Complejos de proteínas que dirigen a una célula durante el ciclo celular de

una fase a otra

Proteasa-ciclinas

Cdk-ciclinas

Nucleasa-cdks

Cdks-nucleasas

Las cinasas son enzimas que llevan a cabo la

Glicosilación de proteínas



Fosforilación de proteínas

Hidroxilación de proteínas

Metilación de proteínas

Los genes supresores de tumor

Codifican proteínas que restringen el crecimiento celular

Codifican proteínas que favorecen la diferenciación celular

Codifican proteínas que aumentan el crecimiento y la tasa de proliferación celular

Codifican proteínas que mantienen a la célula en proliferación

Es un oncogén

Gp41

H-Ras

P53

NFKB

Las proteínas que restringen el crecimiento celular son codificadas por

Genes supresores de tumor

Protooncogenes

Oncogenes

Todas las anteriores

Los oncogenes derivan de

Pseudogenes

Protooncogenes

Genes originalmente encontrados en un virus

Genes de señalización nuclear

El desarrollo de un tumor maligno requiere

Alteraciones en genes supresores de tumor y protooncogenes

Ninguna



Presencia de genes supresores de tumor

Un complejo de ciclinas

Induce la expresión de genes involucrados en apoptosis

P53

BRCA1

APC

Myc

Las mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 pueden estar involucradas en

el desarrollo de cáncer de

Mama

Hígado

Pólipos

Páncreas

Cuando ambos alelos del gen APC en una célula de la pared del colon están

mutados y no funcionan da como resultado

Se restringe el crecimiento celular

La célula prolifera y se forma un pólipo

La célula prolifera y da como resultado más células normales de la pared del colon

La célula da como resultado inmediatamente el estado maligno

La acción en la reparación del DNA de las proteínas BRCA1 y BRCA2 se

llevan a cabo en

Membrana

Citoplasma

Núcleo

Ribosomas



Enfermedades que no muestran un patrón de herencia mendeliana simple y

no se pueden atribuir a un solo gen

Complejas

Exógenas

Monogénicas

Ninguna de las anteriores

Gen que está implicado en el desarrollo de una patología sin que se le considere

el causante

Gen asociado

Gen candidato

Enfermedad monogénica

Penetrancia

Se trata de una enfermedad de origen complejo

Distrofia muscular de Duchenne

Síndrome de Edwards

Obesidad

Hemofilia

Grupo de enfermedades que presentan una frecuencia mayor al 50% en la

población

Monogénicas

Multifactoriales

Polimorfismo


La fibrosis quística es un modelo de enfermedad

Poligénica

Monogénica

Polimorfismo




Enfermedad que surge como producto de la interacción de un

microorganismo con un individuo

Poligénica

Monogénica

Exógena

Todas las anteriores

La función de este gen es posible que se relacione de algún modo con una

enfermedad

Gen asociado

Gen candidato

Alelo nulo

Enfermedad monogénica

Clasificación de las enfermedades humanas desde el punto de vista

molecular

Germinales y somáticas

Mutación puntual, cromosómica y mitocondriales

Exógenas, genéticas y multifactoriales

Exógenas, puntuales y mixtas.

Enfermedades causadas por intoxicaciones, parásitos, infecciones

Enfermedades exógenas

Enfermedades multifactoriales

Enfermedades genéticas

Ninguna de ellas

Enfermedades transmitidas por la madre a todos sus descendientes con una

probabilidad del 100%



Enfermedades Co dominantes

Enfermedades dominantes ligadas al cromosoma X

Enfermedades mitocondriales

Enfermedades autosómicas

Los trastornos monogénicos de deben a alteraciones

En todo el genoma

En solo cromosoma

En solo un brazo de un cromosoma

*En un solo locus

Participa en la señalización de insulina después de que la insulina se unió a

su receptor

TNF alfa

TGF beta

Glut1

*IR5

Receptor de glucosa en células de músculo liso

GLUT1

GLUT2

GLUT3

*GLUT4

Se sintetiza como una sola cadena peptídica, sufre proteólisis antes de ser

secretado como 2 cadenas polipeptídicas unidas por puentes de disulfuro

TNF alfa

*insulina

GLUT4

Receptor de insulina



Interfiere en la señalización de la insulina

*TNF alfa

IRS

GLUT4

GLUT2

Receptor de insulina

Fragmento de la insulina que es necesario remover para remover para que

se active la insulina

Neuropeptido Y

*Péptidos C

Prepoinsulina

Péptidos senal

Receptor de glucosa que corresponde a insulina y al ejercicio

GLUT1

GLUT2

GLUT3

GLUT4

MODY2

MODY5

Virus de DNA

VHC

*VHB

VIH

VHA

Proteína del VIH que permite que el genoma del virus se fusione al genoma

del hospedero

RT



Proteasa

*Integrasa

Glicoproteínas

Según la norma oficial mexicana del diagnostico de infección por VIH es:

*2 pruebas de tamizaje positivos, 1 prueba suplementaria positiva, incluyendo

pacientes asintomáticos que niegan factores de riesgo.

2 pruebas de tamizaje positivos, 1 prueba suplementaria positiva, solo pacientes

sintomáticos o con factores de riesgo

1 prueba de tamizaje positiva, 1 prueba suplementaria positiva, pacientes

sintomáticos con factores de riesgo

2 pruebas de tamizaje positivas, incluyendo pacientes asintomáticos que nieguen

factores de riesgo

Se considera que la persona se encuentra posiblemente infectada por el VIH,

cuando presenta:

2 pruebas de tamizaje positivos, 1 prueba suplementaria positiva indeterminada

*2 pruebas de tamizaje positivos, 1 prueba suplementaria positiva

1 prueba de tamizaje positivo y 1 prueba suplementaria positiva

2 pruebas de tamizaje positivas

Las pruebas de tamizaje para la detección del VIH son:

*Ensayo inmunoenzimatico ELISA y aglutinación positiva

Ensayo inmunoenzimatico ELISA y Western Blot para anticuerpos

Western Blot para antígenos y cultivo del virus

Radioinmunoprecipitacion RIPA y PCR

Prueba inicial para determinar la infección por VIH

*Detección de anticuerpos por ELISA

Detección de antígenos por Western Blot

Identificación del genoma por la prueba de RT-PCR



Determina de la carga viral

No es prueba suplementaria para el diagnostico de infección de VIH

Presencia de anticuerpos en el suero o plasma por Western Blot

Presencia de componente vira proteico por Western Blot

Presencia del ADN proviral por PCR

*Presencia de anticuerpos en el suero o el plasma por ELISA

No monitorea la respuesta al tratamiento contra el VIH

Cuantificación de ARN viral

*Cuantificación del antígeno p24

Cuenta absoluta de linfocitos

Cuantificación de linfocitos CD4

NO es indicación para determinar carga viral del VIH

Necesidad de tratamiento sintomático

Respuesta o falta del tratamiento

*Diagnostico de infección por VIH

Riesgo de transmisión vertical (madre-feto)

El monitoreo de la infección por VIH esta basado:

Conteo de CD4

Determinación de la carga viral

Identificación genotípica de resistencia a los retrovirales

*Todas las mencionadas

Son las regiones génicas del VIH

NS4A, NS4B, NS5A y NS5B

CXCR4, CCR5, Gp 120 y Gp 41

SP y X

*Gag, Pol y Env



La diabetes ocasionada por mutaciones del gen que sintetiza HNF1b se

presenta en el MODY

MODY 4

MODY 3

MODY 1

*MODY 5

La diabetes ocasionada por mutaciones del gen IPF-1 se presenta en el

MODY

*MODY 4

MODY 3

MODY 1

MODY 5

La insulina Renal crónica se presenta como complicación de la diabetes por

falta en el gen

HNF-4 alfa

HNF-1 alfa

GCK

HNF-1 beta

A que se refiere la denominación del MODY X

Genes que causa Diabetes tipo 1

Genes asociados a Diabetes por anticuerpos contra células B

Genes aun no definidos que ocasionan MODY

Polimorfismos minisatélites asociados con el gen de la insulina.

Virus de DNA con capacidad de integrarse al genoma el huésped

VHC

VHB



VIH

Todos

Virus de RNA de cadena sencilla con una sola copia de sentido positivo

VHC

VHB

VIH

Todos

Receptor del VHC

CD4

CCR5

*Receptor LDL

Receptor HDL

Proteína viral que interacciona con p53 y esta relacionado con la capacidad

oncogénica del VHB

*Proteína X

HBeAg

HBsAg

HBcAg

Antigeno que despierta la respuesta humoral del huésped en infección VHB

*HBsAg

HBxAg

HBcAg

HBeAg

Se utiliza para el diagnosticó serológico de infección por VHB

*HBsAg

Anti-HBs



Anti-HBc

HBeAg

En el diagnostico serológico de la infección por VHB la desaparición del

HBsAg, aparición de anti-HBs indican:

*Resolución de la infección

Respuesta inmunitaria crónica

Reproducción en replicación viral

Diagnostico serológico de la infección crónica por el VHB se determina por:

Presencia de HBsAg por más de 8 meses

Presencia de anti-HBs por mas de 6 meses

Presencia intermitente de HBsAg

Presencia de anti-HBc

Prueba molecular que confirma la presencia de VHC en sangre (virémica)

Microarreglos

Western blot

PCR

RT-PCR

Técnica que determina la carga viral en infección por VHC

RT-PCR cuantitativo

RT-PCR cualitativo

Curva dosis respuesta

Northern blot

Técnica molecular ideal para identificar VHB en sangre

Microarreglos

Western blot

PCR



RT-PCR

Enzima que utiliza VHB para replicarse

DNA pol dependiente de DNA

Helicasa

RNA pol II

Retrotranscriptasa

El VHC divide su secuencia nucleotica en marcos de lectura y no en genes

por que

Tiene secuencias 5 UTR y 3 UTR

Es un virus de RNA doble cadena y se convierte en DNA para transcribirse

Es un virus de RNA de una sola cadena que se traduce y se replica

directamente

Es un virus de RNA de una sola cadena y se convierte en DNA para

replicarse

El VHC tiene

3 marcos de lectura que codifican para las proteínas estructurales, no

estructurales y polimerasa

4 marcos de lectura que codifican para las proteínas regulatorias,

estructurales, enzimas y no estructurales

2 marcos de lectura que codifican para las proteínas estructurales y no

estructurales

1 marco de lectura que codifica para todos los péptidos estructurales y no

estructurales

Molde que utiliza el VHC para replicarse

RNA en sentido positivo

DNA en sentido positivo

RNA en sentido negativo



DNA en sentido negativo

Genotipo del VHB con baja respuesta al tratamiento y alta progresión de la

enfermedad

Genotipo 1

Genotipo A

Genotipo C

Genotipo 2 y 3

Genotipo de VHC con baja respuesta al tratamiento y alta progresión de la

enfermedad

Genotipo 1

Genotipo A

Genotipo C

Genotipo 2 y 3

Numero de capas de HVB teóricamente necesarias para su detección por

PCR

1 000

10

1 000 000

1

Marcador de respuesta ante la vacuna y/o resolución de la infección por VHB

Anti-HBs

HBsAg

Anti-HBc-IgM

Anti-HBe

Etapa de la infección por VHB caracterizada por 18 años por más de 6 meses

Infección crónica



Infección aguda

Todas

Ninguna

Marcador serológico para determinar infección aguda o crónica por VHC

Anti-VHC

VHC-Ag

Presencia de RNA

Ninguno

Prueba confirmación de infección por VHC

Anti-VHC

RIBA

ALT elevadas

RT-PCR

La identificación de agentes infecciosos por PCR se utiliza para

Diagnostico etiológico

Control de la respuesta al tratamiento

Caracterización genética de agentes infecciosos

Todos los mencionados

La carga viral en la infección por VHC se utiliza para

Indicar el genotipo

Diagnosticar la infección

Monitorear la respuesta al tratamiento

Ninguna

Elementos que influyen en la evolución de la infección aguda a crónica por

VHB



Genotipo viral, estado inmunológico del hospedero, tipo de tratamiento,

zona geográfica

Estado inmunológico del hospedero, genotipo viral, cantidad del inoculo,

edad

Genotipo del hospedero, estado nutricional y cantidad del inoculo

Genotipo viral, respuesta inmune

Funciones del HBsAg para el establecimiento efectivo del VHB en la célula

hospedera

Inmunosupresión, genera viremias

Permite la escisión de la poliproteina

Permite la envoltura del virión

Facilita la replicación extracelular del virus

Molécula que media la entrada del VHC a la célula

Sangre

LDL y bilirrubinas

Receptor CD81 y LDLr

Receptor a IL-8

Molécula del VHC que le permite ingresar a la célula

Polimerasa

Proteína estructural central

E6

E2

El VHC pertenece a la familia y genero

Flaviridae/hepacivirus

Orthovirus/hepadnaviridae

Hepadnaviridae/hepacivirus

Orthovirus/hepacivirus



El HVB posee un genoma de

DNA monocatenario lineal

RNA bicatenario circular

DNA circular

RNA monocatenario

Las proteínas L y M del VHB forman parte de

La polimerasa del virus

Las proteínas de estructura de la matriz

La envoltura del virus

Todas son correctas

Virus que expresa las glicoproteínas E1 y E2 en su superficie

HIV

HBV

HCV

Son las principales proteínas contra las que actúan la mayoría de los

antivirales para VIH

Core y pol

Gps 1 y Gp120

VPx y VPr

Transcriptasa inversa y proteasa

Glicoproteína de superficie del VIH que reconoce a la molécula CCRS

Gp120

Gp41

Gp7

Gp53



Células blanco del virus del VIH

CD4 y CD8

CD4 y macrófagos

Macrófago y Linfocitos B

Linfocitos y Leucocitos

Son genes estructurales del VIH, EXCEPTO

Gap

Pol

Env

Rav

La unión del VIH a la célula blanca (CD4) es mediada por los co-receptores

CXCR4 y LDLR

CCR2

CCR2 y CCR4

CXCR4 y CCR5

Las glicoproteínas gp120 y gp41 del VIH se generan por procesamiento de la

glicoproteína

Gp200

Gp160

Gp100

Gp161

Técnica que no puede ser utilizada para diagnosticar el VIH

RT-PCR

Western Blot

ELISA

Southern Blot



Genes del VIH que codifican para las glicoproteínas de superficie

Gap

Pol

Env

Rev

La proteína integrasa del VIH pertenece al grupo de los genes

Gap

Pol

Env

Rev

La proteína proteasa del VIH pertenece al grupo de los genes

Gap

Pol

Env

Rev

Tipo de cápside del VIH

Hexahédrica

Icosaédrico

Tetraédrica

Pentahédrica

Virus de RNA bicatenario

VHC

VHB

Retrovirus

Virus perteneciente a los virus lentivirus cuya patología hasta el momento es

incurable.



1. VIH

2. VHC

3. VHB

4. Papilomavirus.

Cual de los siguientes es un virus RNA sin pertenecer a los retrovirus.

1. VIH

2. VHC

3. Papiloma virus.

4. Herpesvirus.

Genotipo de virus VIH más patógeno, responsable de la epidemia mundial.

1. Tipo 1

2. Tipo 2

3. Tipo a

4. Tipo b.

Virus de RNA que presenta una alta tasa de mutación lo que ha hecho

imposible el desarrollo de una vacuna.

1. VIH

2. Hepatitis B

3. Papilomavirus.

4. Herpesvirus.

Virus cuyo genoma es RNA.

1. VHC

2. Papiloma virus.

3. Herpes virus.

4. VHB.

Glicoproteínas del VIH necesarias para la infección de la célula blanca.

1. GP120 y GP41.



2. Gp27 y Gp41.

3. Gp 24 y Gp27.

4. Gp 17 y Gp120.

Proteína VIH perteneciente al grupo de los genes pol.

1. Nucleocápside.

2. RTV

3. Gp120.

4. Envoltura.

Proteína del VIH que participa en la unión al correceptor celular.

1. Gp41.

2. RT

3. Integrasa

4. Proteasa.

Glicoproteína del VIH que se une al receptor CD4 de las células huésped.

1. Gp41.

2. Gp120.

3. Rt.

4. CCRS.

Molécula que presenta en algunas personas mutación que los protege de la

infección de VIH.

1. CD4

2. CD8

3. CCR5

4. CCR7

Parte de las células en donde se lleve a cabo la replicación del virus de VIH.

1. Citosol.

2. Núcleo

3. Lisosomas



4. Retículo endoplasmático.

Característica no responsable de un vector de terapia genética.

Genes que desencadenan respuesta inmune en el huésped.

Impedimento para utilización de terapia génica en una enfermedad

1. Contar con un tratamiento convencional eficiente para la enfermedad.

2. Tener plano conocimiento del componente genético de la enfermedad.

3. Contar con un vector apropiado para el envío del gen.

4. Que la enfermedad este completamente descrita.

Gen candidato para aplicar terapia génica en cáncer.

1. P53.

2. Lep

3. Cdk-1

4. Tgf-beta.

Vector más eficiente en el envío de genes.

1. Liposomas.

2. Plásmido.

3. Complejos de calcio.

La terapia génica es

1. Un método para administrar genes y proteínas a animales experimentales.

2. Un método de dx molecular para enfermedades genéticas.

3. Herramienta para envío de genes exógenos a células.

4. Un método de diseño de vectores virales para la generación de anticuerpos

recombinares

Vector que tiene la desventaja de despertar una fuente respuesta inmune en

el paciente.



1. Retrovirales.

2. Adenovirus.

3. Plásmidos.

4. Adenoasociados.

Principal ventaja del uso de liposomas en la transferencia de genes.

1. No despierta respuesta inmune en el huésped.

2. Se integran en el genoma del huésped y se expresan permanentemente.

3. Pueden introducirse en cualquier tipo de células de un organismo.

4. No se aplican de manera sistémica.

Principal ventaja de los retrovirus como vectores para terapia génica

1. No despierta respuesta inmune en el huésped.

2. Se integra al genoma del huésped y se expresa permanentemente.

3. Pueden introducirse en cualquier tipo de célula de un organismo.

4. No se aplica de manera sistemática.

Característica que corresponde a un vector adenoasociado.

1. Se integra en el genoma

2. Despliega respuesta inmune.

3. Transduce células germinales.

4. Se expresan permanentemente.

Método de envio de genes químico.

1. Liposomas.

2. Electroporacion.

3. Bombardeo de partículas.

4. Microinyección

Obesidad mórbida esta inducida por mutación del gen.

1. Leg.



2. Gen Ob.

3. Gen POMC.

4. Gen MCR4.

Centro regulador del hambre ansiedad que participa en la homeostasis

energética.

1. Cerebelo

2. Tálamo

3. Hipotálamo

4. Hipófisis.

Principales moléculas que participan en la vía anorexigénica en el control de

peso corporal

1. Leptina, NPY y ACPR.

2. Leptina, mcr1,mcr-

3. Leptina, glucagon

4. Receptor de leptina NPY, AGRP

Gen que se utiliza las vías de señalización JACK2- STAT3 y JACK2-STAT3 a

través de la ruta anorexigénica.

1. NPY.

2. GAL

3. POMC

4. Lep

Terapia génica ex vivo consiste en:

1. Extraer células del paciente, transformarlas con genes y re-implantarlas en

el mismo

2. Administrar el gen de manera sistémica al paciente.

3. Administrar el gen exclusivamente a células en cultivo

4. Extraer el gen defectuoso del paciente, corregirlo y volvérselo a administrar.



El método de envio de genes donde se utiliza los liposomas corresponde a:

1. Métodos físicos.

2. Método químico.

3. Método biológico.

4. Ninguno de los mencionados.

Vector utilizado por supresión permanente de un gen.

1. Liposomas

2. Plásmidos

3. Adenoasociados.

4. Retrovirus.

Son considerados los vectores más eficientes para la introducción de genes

en las células.

1. Liposomas.

2. Plásmido

3. Fosfato de calcio

4. Virus.

La microinyección se utiliza preferentemente con la finalidad de.

1. Expresar el gen en todo el organismo.

2. Producir bacterias recombinantes.

3. Expresar el gen en un tejido especifico

4. Producir organismos transgénicos.

Índice que determina la relación de estatura y talla, el rango más saludable

de masa para una persona.

1. ITC

2. IMC

3. ACC



4. ICC

Índice que correlaciona las medidas de la cintura y la cadera para evaluar la

distribución corporal del tejido adiposo.

1. ITC

2. IMC

3. ACC

4. ICC

Enfermedad multifactorial que ocurre cuando la ingesta de calorías, excede

el gasto energético.

1. Hipertensión

2. Obesidad

3. Insulina

4. DM

Estado patológico ligado a la obesidad que es factor importante para la

aparición de la diabetes tipo 2

1. Resistencia a la leptina

2. Resistencia a la inanición

3. Resistencia a la glucosa

4. Resistencia a la insulina

Sensación experimentada por señales recibidas por el nervio vago del tracto

gastrointestinal al hipotálamo.

1. Apetito

2. Saciedad

3. Anorexia

4. Bulimia



Neuromediador producido en el núcleo arquito de acción orexogenica, como

respuesta al ayuno y en ausencia o de baja concentración de leptina.

1. Trh

2. Npy

3. Pny

4. Msh alfa

Su concentración en sangre es proporcional a la cantidad de grasa corporal

y aumenta por el estimulo de cortisol y la insulina.

1. Insulina

2. Npy

3. Leptina

4. Msh alfa

5. Orexinas

Es una adipocitocina que disminuye la síntesis de adiponectina

1. Tgf beta

2. Perilipina

3. Leptina

4. Tnf alfa

Es una adipocitocinasa que participa en el desarrollo de inflamación

aterosclerosis y resistencia a la insulina.

1. Tgf beta

2. Perilipina

3. Leptina

4. Tnf alfa.

Son las moléculas importantes en la acción orexigénica

1. Leptina, cart

2. Mc4r, trh



3. Oxitocina, serotonina

4. Npy, noradrenalina

Enfermedad crónica caracterizada por un incremento anormal del imc por

arriba de 30, grasa corporal superior a 25% en varones y 37% en mujeres

1. Diabetes tipo ii

2. Hipertensión arterial sistémica

3. Obesidad

4. Resistencia a la insulina

La leptina…

1. Es una hormona que induce el apetito

2. Puede estar alterada en pacientes con obesidad mórbida

3. Es secretada por células beta del páncreas

4. Depende de la translocación de glut 4

Las vías trasmisibles por hepatitis b y c tópicamente:

1. Contacto directo

2. Transmisión sexual

3. Al toser, estornudar o al comer alimentos contaminados

4. Transfusión y perinatal

Proteína del virus del vhb capaz de inactivar p53

1. Proteína x

2. Proteína l

3. Proteína m

4. Polimerasa.

Técnica directa de diagnostico del VHC

1. Detección de ácido nucleico



2. Detección de anticuerpos anti- VHC

3. Enzimas fosforilasas

4. enzimas

La aplicación de la metodología del PCR tiempo real facilita la tarea de:

1. Diagnostico primario, Seguimiento y evolución de carga inicial

2. Determina la infectividad de la respuesta inmune

3. secuenciación para determinar genotipo

Las proteínas de superficiales del VHB se genera mediante:

1. Distintos genes

2. Splicing alternativo

3. Un solo gen pero con tres codones diferentes

4. a y b

No es característica de la organización del genoma del VHB

1. genes solapados

2. tasa de replicación intermedia entre los virus DNA y RNA

3. DNA sentido positivo

4. DNAcc en replicación viral activa

¿Cuantas veces es más infeccioso el VHB que el VIH?

1. 5 veces

2. 100 veces

3. 10 veces

4. 1000 veces

El tratamiento contra el VHC y VHB incluye el uso de esta citosina

estimulante de la respuesta inmune:

1. IFN

2. TNF alfa



3. TGF beta

4. Leptina

En el tratamiento contra la infección de VHC los medicamentos están

dirigidos a

1. inhibir la fosforilasa

2. inhibir la retrotranscriptasa

3. inhibir la formación del virión

4. inhibir la protesas

La replicación del VHB implica que su polimerasa tenga función de:

1. RNA polimerasa dependiente de RNA

2. retrotranscriptasa

3. RNA polimerasa dependiente de DNA

4. proteasa

La infección crónica por el VHC es mas frecuente debido a

1. La debida tasa de mutación del virus

2. La baja respuesta inmune ante el VHC

3. La falta de una vacuna

4. La deficiencia de citocinas en la población.

Vectores con capacidad para portar genes de gran tamaño

1. retrovirus

2. adenoasociados

3. adenovirus

4. todos presentan la misma capacidad

Característica generalmente no deseable de un vector para la terapia génica.

1. Método de producción fácil y eficiente

2. Generación de respuesta inmune en hospederos



3. transgén con todos sus elementos regulatorios

4. introducción del transgén precisa y estable

Es un impedimento para la utilización de terapia génica en una enfermedad

1. Contar con un tratamiento eficiente para la enfermedad

2. Que la enfermedad este totalmente descrita

3. tener pleno conocimiento del componente génico de la enfermedad

4. contar con un vector apropiado para el envío del gen.

Gen que podría ser aplicable para tratar el cáncer con terapia génica

1. P53

2. Lep

3. TGF beta

4. Cdk 1

Es el más eficiente de los vectores para el envío de genes

1. liposomas

2. plásmido

3. complejos de cloruro de calcio

4. adenovirus

Los vectores retrovirales

1. insertan los genes terapéuticos de manera episomal

2. pueden incorporar genes de hasta 8000 pares de bases

3. el gen terapéutico es una molécula de RNA

4. transduce células en división y reposo.

3er Banco Biología Molecular LEONES POR LA SALUD

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