4.-Agua y Electrolitos

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BALANCE HIDROELECTROLITICO

Dr. OMAR TINEO

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Edema gneralizado

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LAPAROSTOMIA

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LAPAROSTOMIA + ILEOSTOMIA

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DRENAJES

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AGUA Y ELECTROLITOS

Homeostasis. Equilibrio. Balance.

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CONCEPTOS BASICOS EL MEDIO INTERNO Hay dos tipos de fluido extracelular en animales:

El fluido extracelular que rodea y baña las células El Plasma, componente liquido de la sangre

Componentes internos de la Homeostasis: Concentración de oxígeno y dióxido de carbono. pH del medio interno. Concentración de nutrientes y productos de desecho Concentración de sales y otros electrolitos. Volumen y presión del fluido extracelular.

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AGUA CORPORAL TOTAL

El agua corporal total constituye como promedio :

60% Adultos masculinos50 – 55% Adultos femeninos70 – 80% Recién nacidos50% Ancianos

A mayor masa muscular; menor cantidad de grasa y mayor porcentaje de agua corporal.

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COMPARTIMENTOS LIQUIDOS

El cuerpo está constituido por una solución acuosa de electrolitos; dividido en tres compartimentos

AGUA CORPORAL TOTAL 60% PESO

CORPORAL TOTAL

5 15 40

INTRACELULAR

Plasma Intravascular

Intersticial

EXTRACELULAR

FLUIDO TRANSCELULAR Constituye parte del LEC y comprende el líquido de articulaciones, pleura, cavidad abdominal y LCR (400 – 500 ml )

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COMPARTIMENTOS EN NIÑOS El líquido intracelular, es el predominante

en niños mayores y adultos, (35 a 40% del peso corporal total). 28 – 48 litros

El extracelular es de 20 a 25% del peso corporal. 14 litros

En recién nacidos y lactantes, el LEC es el predominante en esta edad

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COMPARTIMENTOSNOMENCLATURA.

• FIC / LIC: Fluido /liquido intracelular, 55%-60% de agua

corporal, con potasio como el catión principal

• FEC/ LEC: Fluido / liquido extracelular 40-45% del agua

corporal, con sodio como el catión. principal

• ACT: agua corporal total.

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COMPARTIMENTOS DEL FEC

•FLI: Fluido linfático e intersticial (20% del a agua corporal)•H: Hueso, (7.5% del agua corporal)•TCD: tejido conectivo denso tales como cartílago y tendones (7.5% del agua corporal)•FP: Fluido plasmático, 7.5% del agua corporal)•ATC: Agua Transcelular, 2.5% del agua corporal, localizado en el lumen del tracto digestivo.

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COMPARTIMENTOS

FP

H

ATC

TCD

FICFLI

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+Na -

Cl

+K

HC03

Mg Ca

K

Mg

Na Prot.

HC03

CONSTITUYENTES PRINCIPALES

EXTRACELULAR INTRACELULAR

FOSF

ATO

S

EQUILIBRIO

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DISTRIBUCION DE AGUA Y ELECTROLITOS PRINCIPIOS: Presión osmótica: Difusión del agua libremente entre

compartimentos según gradiente de concentración

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OSMOLALIDAD• La concentración de solutos o partículas que

contiene un liquido se denomina Osmolalidad

• El agua atraviesa las membranas celulares para alcanzar el equilibrio osmotico

• (osmolalidad del FEC=osmolalidad del FIC)

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Pero...

• Solutos y osmoles extracelulares distintos de intracelulares

• Diferencias de permeabilidad

• Existencia de trasportadores y bombas de intercambio

• ECF ( Na+ y sus aniones Cl- y HCO3-)

• ICF (K+ y esteres de fosfatos orgánicos)

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TRANSPORTE DE SOLUTOS Transporte pasivo de solutos según gradiente de

concentración Transporte activo de solutos de un compartimento a otro.

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TRANSPORTE ACTIVO

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OSMOLALIDAD

OSMOLALIDADMonto total de partículas disueltas por Kg. de solvente.

OSMOLARIDADMonto de partículas osmóticamente activas en un litro de solución.

La tensión miliosmolar normal del LEC es 285 a 295 mosm / Kg

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OSMOLALIDAD En condiciones normales, la osmolalidad del LEC

(290 mOsm/kg de agua) es aproximadamente igual a la del LIC.

La osmolalidad de los líquidos corporales se puede calcular aproximadamente mediante la siguiente fórmula:

• Osm plasm = (2 x Na) + (Glicemia/18) + (BUN/2,8)

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OSMOLALIDADOSMOLALIDAD PLASMATICA

= 290mOsm /kg de aguaConcentración miliosmolar de ClNa al 0.9 % 308 mosmConcentración miliosmolar de la Dextrosa 5% AD 278 mosm

VALORACION< 250 mosm Kg Edema cerebral> 320 Pobremente tolerado> 350 Fatal

GAP OSMOLARDiferencia entre osmolalidad plasmática medida y calculada. Puede ser mayor de 40 mmol / Kg en presencia de osmoles no fisiológicos como alcohol, manitol, sorbitol o lactato

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ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

Agua : Volumen. Osmolalidad. Electrolitos:

SodioPotasioCalcio, Magnesio.

DISM

INU

IR: H

IPO

AU

ME

NTA

R :H

IPER

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Trastornos de la regulación de la osmolalidad y del volumen

Hipernatremia

Hiponatremia

EdemaDepleción de volumen

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sodio

agua

osmolaridad

osmolaridad

Volumen no cambia

Volumen

sodioagua

Osmolaridad no cambia

Volumen

NORMAL

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ALTERACION DE LA OSMOLALIDAD

Esta determinado por la concentración de solutos en cada compartimento por la variación de volumen de agua.

Sobrecarga hídrica----Hiposmolalidad----Aumenta LIC

Soluc. Hipertónicas---Hiperosmolalidad -Disminuye LIC

La destrucción de células ( sepsis, trauma, desnutrición, enfermedad crónica ), reducen la masa celular corporal y por ende el LIC.

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INCREMENTO DE OSMOLARIDAD PLASMATICA

Disminución del volumen arterial circulante

Aumenta liberación de HAD

Disminuye la excreción

de agua

Aumento de la sed

Aumenta ingesta de agua

Retención de agua

DISMINUCION DE OSMOLARIDAD PLASMATICA

Incremento de volúmen arterial circulante

Disminuye liberación de HAD y SED

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DISMINUCION DE OSMOLARIDAD PLASMATICA

Incremento de volumen arterial circulante

Disminuye liberación HAD

Aumenta la excreción de agua

Disminuye la sed

Disminuye la ingesta de agua

Excreción de agua

INCREMENTO DE OSMOLARIDAD PLASMATICA

Disminución de volúmen arterial circulante

Incrementa liberación de HAD y sed

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OSMOLARIDAD PLASMATICA 280 A 290 mOsm / Kg agua

DISMINUYE AUMENTA

Supresión de SED

Supresión de liberación de HAD

Estimulación de SED

Aumenta liberación HAD

Orina diluída Orina concentrada

Alteración caracterizada por orina diluída con

ingesta de agua adecuada

HIPONATREMIA

Alteración caracterizada por orina concentrada con ingesta de agua

inadecuada

HIPERNATREMIA

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ALTERACION DEL VOLUMEN

Determinación del estado de volúmen

Hipovolemia Agua corporal total

Sodio corporal total Euvolemia (No edema) Agua corporal total Sodio corporal total

Hipervolemia Agua corporal total Sodio corporal total

A

B

C

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HIPOVOLEMIA Agua corporal total

Sodio corporal total

UNa > 20 UNa < 20

Pérdidas renales Diuréticos osmóticos y de asa Post – obstrucción Enfermedad renal

intrínseca

Pérdidas extra-renales Sudoración excesiva

Quemaduras Diarreas

Fístulas

A

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Euvolemia (No edema) Agua corporal total Sodio corporal total

UNa variable

Pérdidas renales Diabetes insípida

Hipodipsia

Pérdidas extrarenales Pérdidas insensibles Respiratorias

Dérmicas

B

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Hipervolemia Agua corporal total Sodio corporal total

UNa > 20

Balance + de sodio Hiperalteronismo primario Síndrome de Cushing Diálisis hipertónica HCO3Na hipertónico

Tabletas de ClNa

C

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SODIO Dado que el sodio (Na+) es el principal

catión del LEC, los cambios en el contenido total de Na+ del organismo van seguidos de cambios correspondientes en el volumen del LEC.

Cuando el contenido total de Na+ es bajo, el volumen del LEC resulta deplecionado.

Cuando el contenido total de Na+ es alto, aparece una sobrecarga de la volemia.

El equilibrio de sodio esta dado por la ingesta y la excreción renal

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Aumenta la ingesta de sodio

osmolaridad

ADH

Retención de agua

volumen Presión arterial y venosa

Angiotensina II simpático Pétido atrial natriurético

aldosterona

Eliminación de sodio

sodio

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Aumenta la ingesta de sodio

osmolaridad

ADH

Retención de agua

volumen Presión arterial y venosa

Angiotensina IIsimpático

Eliminación de agua

agua

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Aumenta la ingesta de sodio

osmolaridad

ADH

Eliminación de agua

volumen Presión arterial y venosa

Angiotensina II simpático

Eliminación de agua

NORMAL

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Exceso de agua en la bebidaagua

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Exceso de agua en la bebida

osmolaridad volumen

Presión arterial y venosa

ADH

Eliminación de agua

Actvidad de los barorreceptores

agua

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Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)

volumen

Presión arterial y venosa

ADH

Retención de agua

agua

Angiotensina II

Retención de agua

simpático

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volumen

Presión arterial y venosa

ADH

Retención de agua

aldosterona

Angiotensina II

Retención de sodio

simpático

Pétido atrial natriurético

sodio

Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)

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Pérdida de agua (p. ej. a través de los pulmones)

osmolaridad volumen

Presión arterial y venosa

ADH

Retención de aguaagua

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ALTERACIONES del Na+

Concentración de sodio 138- 145mEq/L. Hiponatremia

Leve: 130 – 138 mEq/L.Moderada: 120 – 130mEq/LSevera: Menor de 120mEq/L.

HipernatremiaLeve -Moderada: 146- 159mEq/LSevera: Mayor de 160mEq/L

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ALTERACIONES del Na+

Concentración de sodio 138- 145mEq/L. Hiponatremia

Leve: 130 – 138 mEq/L.Moderada: 120 – 130mEq/LSevera: Menor de 120mEq/L.

HipernatremiaLeve -Moderada: 146- 159mEq/LSevera: Mayor de 160mEq/L

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HIPONATREMIA

CAUSAS NO RENALES Vómito-diarrea 3er espacio. Sepsis, peritonitis, pancreatitis. Ileo,

heridas, quemadura, drenes. Tienen función renal normal, Na+ menor

20 mEq/L., o FeNa 1%.

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HIPONATREMIA

CAUSAS NO RENALES Vómito-diarrea 3er espacio. Sepsis, peritonitis, pancreatitis. Ileo,

heridas, quemadura, drenes. Tienen función renal normal, Na menor 20

mEq/L., o FeNa 1%.

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Tratamiento Hiponatremia• Velocidad de reposición de Na+ no mayor de 8

Meq en primeras 24 hrs y 18 Meq en las 48 hrs siguientes.

• La velocidad de infusión depende del contexto clínico y puede ser determinada con la fórmula de Adrogué.

• Aguda:• < 48 hs evolucion

• Cronica• > 48 hs evolucion

Diferenciar

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Hipernatremia

Causas quirúrgicas: hidratación inadecuada, diabetes insipida, diuresis, vomito, diarrea, diaforesis, taquipnea, iatrogenia (TPN)

Signos y sintomas: convulsiones, confusion, estupor, edema pulmonar o periferico, temblores, parálisis respiratoria

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TRATAMIENTO HIPERNATREMIA

Corregir la DHT con líquidos isotónicos y luego el H2O libre.

Na menor de 165 mEq/L: DAD 5% en SS esto disminuye el Na 1 mEq/L/h. Si es severa: 0.5 mEq/L. o DAD 5% isotónicos.

Formula de H2O libre: Def de H2O en L.= 0.6x w (k)x 1 – (140

mEq Na) Na pcte

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POTASIO Catión intracelular más abundante :

150mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L Relación entre K [ IC ] y [ EC ]

potencial eléctrico en reposo Regulación IC de proteínas, ácidos nucleicos,

glucógeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones

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POTASIO

Concentración Normal: 4.5mmol/kg Hiperkalemia: K+ mayor de 5mmol/kg. Si K+ supera 6mmol/kg : causa arritmia

cardiaca, elevación de onda T. K+ llega a 7mmol/kg aparece aumento de

segmento PR y complejo QRS.

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HIPOKALEMIA K sérico < 3,5 mEq/L La en 1mEq/L : pérdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electrolítica más frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formación y propagación del impulso y contracción muscular

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Hipocalemia: Etiología Consumo disminuido

Inanición, ingesta de tierra o arcilla Redistribución celular

Alcalosis metabólica, anemia perniciosa en tratamiento, transfusión masiva.

Aumento en las perdidas No renales, diarrea Renales, incremento en la secreción de K+

Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo, mascar tabaco, síndrome de Cushing, diuréticos,

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HIPOKALEMIA < 3 mEq/L: onda T

plana, depresión ST, ondas U

< 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversión onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado

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HIPERKALEMIA

Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y lentifica la conducción

Valores >5,5 mEq No siempre implica en el corporal La mayoría 2° a Insuficiencia renal

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HipercalemiaEtiología

Concentración plasmática de K+ > 5 mmol/L Pseudohipercalemia Incremento en el consumo

Iatrogénica Secreción disminuida

Falla renal Hipoaldosteronismo Fármacos, diuréticos ahorradores de K+

(espironolactona, amilarida, trimetropim, pentamidina).

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Manifestaciones Clínicas Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida,

parestesias, tetania K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento

QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco

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ALTERACIONES DEL POTASIO

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POTASIO

HIPERKALEMIA K+ mayor de

8mmol/kg, aparece arritmia , fibrilación ventricular y muerte con paro cardiaco en asistolia

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REGULACION DEL EQUILIBRIO HIDRICO

REGULACIÓN OSMÓTICA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES:

REGULACIÓN HORMONAL ANTIDIURETICA:

MECANISMO DE MULTIPLICACIÓN DE CONTRACORRIENTE:

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Ingesta de Agua

• Principal estimulo es la Sed, cuando:• Aumenta la osmolaridad eficaz• Disminuye el FEC• Disminuye la PA

• Los osmoles ineficaces como la urea o glucosa no estimulan la sed

• El “umbral” osmotico de la sed es 295 mosm/kg

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Hormonas que regulan el balance hidroelectrolítico

• Hormona antidiurética (ADH)• Angiotensina II• Aldosterona• Péptido auricular natriurético (PAN)

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EJE : RENINA - AGIOTENSINA -ALDOSTERONA

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REGULACION DEL LEC MECANISMOS EXTRARENALES

A. BARORECEPTORESCarótida interna ------------- ADHActividad simpática -------- Sist. Renina –

angiotensinaB. RECEPTORES DE VOLUMEN

Receptores de distensión en corazón y grandes vasos ---- ADHC. OSMORECEPTORES.

La hiperosmolaridad en SNC -------- ADHD. AUTOREGULACION

Tono vasomotor de arteriolas aferentes y eferentes

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REGULACION DEL LEC MECANISMOS RENALES

A. FILTRACION GLOMERULARHipotensión -------- Constricción

arteriolar glomerular------ Dism FGB. FUNCION TUBULAR

Hipotensión -------- Sistema renina – angiotensina

Aumento de reabsorción tubular proximal

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BALANCE HIDRICOFECHA

tipovolumen

componentevolumen

SNGAliment. VOAgua metabolica

TOTALSangreVomitosSNGEnterostomiaColostomiaHecesBilisD. PleuralDiuresisPerd. Insensible

TOTALBALANCE HIDRICO

INGRESOS

EGRESOS

Soluc EV

Sangre

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Bebida1600 ml

Comida500 ml

Metabolismo

200 ml

Orina

1400 ml

Heces100 ml

Evaporación cutánea y pulmonar

800 ml

Total salidas:2300 ml/día

Total entradas:2300 ml/día

BALANCE DEL AGUA

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REQUERIMIENTO DE FLUIDOS

AGUA : 1500 a 2000 ml / m2 superficie corporal / 24hr

PESO SC

2.5 Kg. 0.20 m2

5 0.30

10 0.50

30 1

60 1.50

70 1.85

90 2

100 a 125 ml / 100 Kcal / 24 hr

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INGESTA

Ingesta de agua: a. agua endógena: 200 ml dia b. agua exógena: 2100ml/dia

- Ingerida como tal a través del mecanismo de la sed.

- Formando parte de los alimentos sólidos (75 a 80% de su peso es agua)

INGESTA TOTAL: 2300 ml/ día (variable)

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PERDIDA PERDIDAS INSENSIBLES

500 – 600 ml / 24 hr / m2 Peso en Kg x 12Añadir 20 % adicional o 500 cc por ºC de elevación sostenida x 24 hr

PERDIDA URINARIA0.5 – 1 ml / Kg / hr.

AGUA ENDOGENA10% del requerimiento calórico diario Peso x 5 en 24 hrs.El politraumatismo, quemaduras, sepsis y fiebre pueden incrementar la producción de agua endógena hasta un nivel de 800 a 1000 ml .

TIEMPO OPERATORIO 500 cc por hora ............ Qx abdominal

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BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

PERDIDAS ORDINARIAS: PERDIDAS INSENSIBLES:

0.5 ml X peso X 24 horas. PERDIDA RENAL:

1500 +/- 500 ml / 24 horas0.5 – 1 ml / Kg / hr.

PERDIDA DIGESTIVA:200 ml / 24 horas

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BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

PERDIDAS EXTRAORDINARIAS: PERDIDAS INSENSIBLES:

5 ml / Kg / número de horas sop ( abdomen abierto)

0.5 ml/Kg/ (24 hrs - número de horas sop)500 cc por hora ............ Qx abdominal

FIEBRE: 150 ml por cada 1 c° ,por encima de 37.5°C

HIPERVENTILACIÓN: 100 ml por cada 5 respiraciones por encima de 20

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BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

SUDOR:

MODERADO INTERMITENTE 500 ml

MODERADO CONTINUO 1000ml

PROFUSO CONTINUO 2000ml

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CONCENTRACIONES ELECTROLITOS PLASMÁTICOS

Na+ 135 - 145 mEq / l K+ 3.5 - 5.5 mEq / l Cl- 85 - 115 mEq / l Ca++ 9 - 10.6 mg/100 ml

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Requerimientos basales diarios de electrolitosSodio: 60 – 125mmolPotrasio: 50 – 100 mmolCalcio: 10 – 15 mmolFosforo: 20 – 40 mmolMagnesio: 5 – 10 mmol Cloro : 50 – 150 mmol

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EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

PERIODO : 24 horas.

No olvidarse del Agua de oxidación ( 300cc ) LA SUMATORIA DEBE SER CERCA DE CERO

VOLUMEN SECUESTRADO

EL BALANCE ES POSITIVO (retensión)

EL BALANCE ES NEGATIVO( deshidratación).

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DEPLECION DE VOLUMEN SIGNOS Y SINTOMAS

Sed Depleción de 1 – 2 % de ACT Signo del pliegue cutáneo Debilidad, náusea, vómito Cambios hemodinámicos

Taquicardia Llenado capilar deficienteHipotensión ortostática Hipotensión ( Pérdida 15-25%)Oliguria Pérdida de peso

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DEPLECION DE VOLUMEN GRADOS

ADULTOSNIÑOS

LEVE Pérdida de 4 % peso 5 %

MODERADAPérdida de 8 % 10

SEVERA Pérdida de 10 % 15

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AGUARequerimientos basales por SC/día

Este método solamente se utiliza en niños mayores de 10 kilogramos que se mantengan con demandas metabólicas estables

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REQUERIMIENTO DE AGUAMétodo de Holliday Segar

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Por ejemplo para un niño de 35 kilos se requieren:

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DEPLECION DE VOLUMEN TRATAMIENTO

CRISTALOIDESSoluciones balanceadas Lactato RingerSoluciones no balanceadas Cloruro Sodio 0.9%Son de elección inicial para corrección de hipovolemia

COLOIDESAlbúminaPuede restaurar el volúmen intravascular pero no corregirá las deficiencias de fluídos intersticiales o volúmenes intracelularesestá indicada en shock, traumatismo mayor, cirugía abdominal mayor, peritonitis, pacientes críticos hipercatabólicos, insuficiencia hepática aguda, pancreatitis, nefrosis aguda.

SUSTITUTOS DE COLOIDESHaemacell ( polygelina )

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DEPLECION DE VOLUMEN TRATAMIENTO

SANGRE TOTAL

Reemplaza el volumen sanguíneo y mantiene los valores de

hemoglobina

Aumenta la capacidad de transporte de O2 en la sangre

Riesgos asociados a hepatitis o SIDA y reacciones alérgicas

CONCENTRADO DE HEMATÍES

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BALANCE ACIDO BASE

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BALANCE ACIDO BASE

CONCEPTOS. Metabolismo: Catabolismo. Metabolismo anaeróbico Liberación de radicales libres. Concentraciones de moléculas. Concentración de protones

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Buffer: tampón, amortiguador. Sistema Buffer:

Bicarbonato/ acido carbonicoFosfato, proteinas, hemoglobina.

Concentración de Protones: Hidrogeno: H+ [H+] en FIC: 80nmol/L [H+] en el FEC.: 40nmol/L.

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DISTRIBUCION DE BUFFER EN FIC Y FEC SEGÚN CAPACIDAD ACTIVA

HCO3- H2PO4

2- IMIDAZOLE EN PROTEINAS

AGUA EXTRACELULAR

95% 4% 1%

AGUA INTRACELULAR

42% 6% 52%

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ORGANOS RIÑON PULMON

ORGANOS: RIÑON PULMON

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Balance acido base ECUACION DE HENDERSON

HASSELBACH Un buffer consiste de un par de buffer; ello es una Mezcla de un acido debil y su sal o base

Acido debil HA H+ + A-Acid Base

Aplicando la ley de accion de masas:

[H+] * [A-] / [HA] = K

[H+] = K * [HA] / [A-]

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Balance acido Base

- log[H+] = -logK - log[HA] / [A-]

(1) pH = pK + log [A-] / [HA]

pH = 6.1 + log [HCO3-] / [CO2]

pH = 6.1 + log 24 / 1.2 = 7.4

HendersonHasselbalch

Normal

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• pH = 6.1 + log [ HCO3]0.03 X Pa CO2

ECUACION HENDERSON -HASSELBACH

• [H] = 24 x PaCO2[HCO3]

FORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSON

• BUFFER = HCO3-

H2CO3

BICARBONATO

ACIDO CARBONICO

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Componentes de la ecuacion de Henderson-Hasselbalch pH = 6.1 + log [(HCO3-)/(0.03 × Paco2)]   pH es el log en base 10 de la concentracion de

proton en nmol/L   HCO3- es la concentracion de bicarbonato en

mEq/L   Paco2 es la presion parcial de dioxido de carbono

en una muestra de sangre arterial en mm Hg. Presion parcial multiplicado por 0.03 predice la concentracion de acido carbonico

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Normal Arterial Blood Gas pH = 7.40 = 6.1 + log(24/1.33) Reacción catalizada por la anhidrasa carbónica: CO2 + H20 ---> H2CO3 ---> HCO3- + (H+): en

tejidos - alta concentración de CO2 (HCO3-) + (H+) ---> CO2 + H20 ---> H2CO3:

en los pulmones y las nefronas del riñón - alta concentración de CO2, en células vegetales.

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VALORES NORMALES DE G.A.PARAMETRO VALOR DE REFERENCIA

pH 7.35-7.45

PaO2 80-100 mmHg

PaCO2 35 – 45 mmHg

SatO2 95 - 100%

HCO3- 22-26 mEq/litro

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Acidemia: pH menor de 7.35 Acidemia Metabolica: aumento abrupto de

suficientes protones para reducir el buffer bicarbonato 50%  

pH = 7.10 = 6.1 + log(12/1.33)   Acidemia respiratoria: Reducción rapida en

la ventilación alveolar causando un incremento en Paco2 a 50 mm Hg  

pH = 7.30 = 6.1 + log (24/1.5)

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Alcalemia: pH mayor de 7.45  Alcalemia Metabolica: aumento abrupto de

suficiente bicarbonato para incrementar la concentración buffer a 30 mEq/L  

pH = 7.45 = 6.1 + log(30/1.33) Alcalemia respiratoria: Incremento rapido

en la ventilación alveolar causando una disminución en Paco2 a 20 mm Hg  

pH = 7.70 = 6.1 + log(24/0.6)

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MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:

Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+) = HCO3- + Cl - + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán)

Na+ - (HCO3- + Cl -) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán) - (K+ + Ca2+ + Mg2+)

A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS

• PROTEINAS (15 mEq/L) CALCIO (5 mEq/L)• ACID. ORG. (5 mEq/L) POTASIO (4,5 mEq/L)• FOSFATOS (2 mEq/L) MAGNESIO (1,5 mEq/L)• SULFATOS (1 mEq/L)

LA DISMINUCION EN 0,1 g/dl DE PROTEINAS TOTALES PRODUCE DISMINUCION DE 0,25 mEq/L DE A.G., o

LA DISMINUCION EN 0,1 g/dl DE ALBUMINA SERICA PRODUCE DISMINUCION DE 0,25 mEq/L DE A.G.

CON pH > 7,5 ==> A.G. AUMENTA POR ALCALOSIS METABOLICA.

SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTAPRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:

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ANION GAP:

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PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:

MECANISMO DE ACIDOSIS ANION GAP ELEVADO ANION GAP NORMAL

PRODUCCION ACIDA

INCREMENTADA

Acidosis lácticaCetoacidosis: Diabética, por

inanición, relacionada al alcohol.

Ingestión: Metanol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).

ELIMINACION RENAL DE ACIDOS

DISMINUIDAInsuficiencia renal crónica

Algunos casos de IRCATR tipo 1 (distal)

ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)

PERDIDA DE BICARBONATO O

DE PRECURSORES DE BICARBONATO

Diarrea u otras pérdidas intestinales

ATR tipo 2 (proximal)Post tratamiento de cetoacidosis

Ingestión de ToluenoInhibidores de anhidrasa carbónicaDerivación ureteral (Ej. Asa ileal)

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INSUFICIENCIA RENAL SEVERA. CETOACIDOSIS.

AYUNO. DIABETES MELLITUS. ALCOHOLICA.

ACIDOSIS LACTICA. TOXINAS:

METANOL. SALICILATOS. ETILENGLICOL. PARAHALDEHIDOS.

ACIDOSIS ORGANICAS INFANTILES.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:

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ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP: ACIDOSIS HIPOKALEMICA. ACIDOSIS TUBULAR RENAL. PERDIDA DE BICARBONATO. ACIDOSIS POST HIPOCAPNICA. INSUFICIENCIA ADRENAL.

ACIDOSIS NORMO-HIPERKALEMICA. INSUFICIENCIA RENAL TEMPRANA. HIDRONEFROSIS. ADICION DE HCL, CLORURO DE AMONIO. TOXICIDAD POR SULFURO. HIPERALIMENTACION REHIDRATACION.

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ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:

NIV E LD E

A C ID OS A L IC IL IC O

A C ID O S IS D -L A C T IC AS I E L PA C IE NT E PUED ET E NER S IND ROM E D EL

INT ES T INO C O RT O

M E NO R O IG UA L A 1 0 m osm /L

INT O X IC A C IO NPO R

E T IL ENG L IC O L

INT O X IC A C IO NPO R

A L C O HO LM E T IL IC O

M A YO R D E 10 m osm /L

G A P O S M O L A L

NO RM A L O BA JO

C HO Q UE S E PS IS

C A NC E R INS UF IC IENC IA HEPA T IC A

INS UF IC IENC IA RE NA L C A T A ST RO F E INT RA A BD OM INA L

HIPO X IA S E V ERA EST A D O C O NV UL SIVO

T O XINA S

A C ID O SIS L A C T IC A

A L T O

NIV EL D EL A C T A T O

S ERIC O

NO

D IA G NO ST IC O PRO BA BL E :A C ID O S IS M E T A BOL IC A

PO R INS UF IC IE NC IA RE NA L

SI

¿ URE A y C REA T ININAE L E V A D O S ?

NE G A T IV O

C E T O A C ID OS ISD IA BET IC A

A L T O

V E R C UA D RO S IG UIE NT E

¿ HIST O RIAD E

A L C O HOL IS M O ?

NO RM A L O BA JO

G L UC OS A SE RIC AO HE M O G L UC O T ES T

PO S IT IV O

C ET O NA S EN ORINA O S UERO(O B-HID ROX I-BUT IRA T O S I E L

pH < 7 ,1 Y C E T O NA S NEG A T IV A S )

A C ID O SIS M E T A BOL IC A A NION G A P

Gap osmolal = O medida - O calculada

O calculada = 2 Na+ + Gluc/18 + Urea/6

Page 131: 4.-Agua y Electrolitos

... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:

A C E T A L D E HID O EN O RINA O S UEROPA RA D X D E INT O X IC A C IO NPO R PA RA L D EHID O (RA RO )

NO

D IA G NO S T IC O PRO BA BL E :C E T O S IS PO R

INA NIC IO N

S I

¿ E V ID E NC IA C L INIC A D E M A L NUT RIC IO N(C A Q UE X IA , A L BUM INA BA JA , H IS T O RIA )?

NO

D IA G NO S T IC O PRO BA BL E :C ET O A C ID O S IS A L C O HO L IC A

SI

¿ HIS T O RIA D E A L C O HO L IS M O ?

G L UC O S A S E RIC A O HEM O G L UC O T ES T NO RM A L

C E T O NA S EN O RINA O S UERO ,O B-HID RO X IBUT IRA T O PO S IT IVO

A C ID O S IS M ET A BO L IC A A NIO N G A P

Page 132: 4.-Agua y Electrolitos

ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (Pérdida de Bicarbonato): DIARREA. DRENAJE PANCREATICO. DRENAJE BILIAR. DESVIACION URINARIA. INHIBICION DE LA ANHIDRASA

CARBONICA. ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE

BICARBONATO. ACIDOSIS DILUCIONAL.

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4.ETIOLOGIA: Hipoaldosteronismo.

Hiporeninin-hipoal-dosteronismo.

Estado de resistencia a la aldosterona (nive-les renina/aldostero-na elevados).

Adquiridos: Diabetes.Hipertensión.Enfermedad renal tu-bulointersticial

crónica.

Drogas:Espironolactona. IECAs.Heparina.

Page 134: 4.-Agua y Electrolitos

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:

PE RD ID A S G .I.:V óm itos

S ucc ión nasogás tricaA lgunos es tados dia rre icos

PE RD ID A S RE NA L E S :D iuré ticos de asa ,

D iuré ticos tia c íd icos .

H IPE RC A L C EM IAy/o

HIPOK A L E M IA(M O D E RA D A )

A L C A L O S ISM E T A BO L IC A

PO S THIPE RC A PNIC A

A L C A L O S IS QUE RE S PO ND EA C L O RURO S

C l urinar io < o igua l 10 m m ol/L

S IND RO M ED E

BA RT T E R

E S T A D O S HIPE RV O L E M IC O ST RA T A D O S C O N D IURE T IC O S :

IC CINS UF IC IE NC IA HE PA T IC A

D E PL E C IO NS E V E RA

D EPO T A S IO

Hipera ldos te ronism oprim ario

E nfe rm edad deC ushing

C orticos te roidesex ógenos

E S T A D OHIPE R

M INE RA L OC O RT IC O ID E

A L C A L O S IS RE SIS T E NT EA C L O RURO S

C l ur inar io > o igua l 1 5 m m ol/L

T RA NS F US IO N M A S IV AD E PRO D UC T O S

S A NG UINE O S(C IT RA T O )

S O L UC IO NE SD E

BIC A RBO NA T OE ND O V E NO S O

RE A L IM E NT A C IO ND E S PUE S

D EINA NIC IO N

C O NS ID E RE :

O tros :

A L C A L O S IS M E T A BO L IC A

Page 135: 4.-Agua y Electrolitos

ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS (UCL < 10 mEq/L):

CONTRACCION DE VOLUMEN: PERDIDAS GASTROINTESTINALES:

VOMITOS. SUCCION NASOGASTRICA. ADENOMA VELLOSO DE COLON. ASCITIS POST-OPERATORIAS.

PERDIDAS RENALES: DIURETICOS. POLIURIA.

... CONTRACCION DE VOLUMEN: PERDIDAS CUTANEAS:

DIAFORESIS PROFUSA. QUEMADURAS.

PULMONES: HIPERVENTILACION.

ALC. METABOLICA POST-HIPERCAPNICA. CARBENICILINA - PENICILINA.

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ADRENALES: HIPERALDOSTERONISMO. SINDROME DE CUSHING.

ESTEROIDES EXOGENOS. GLUCO O MINERALOCORTICOIDES. CARBENAXOLONE.

SINDROME DE BARTTER. INGESTA DE ALCALINOS. HIPOKALEMIA.

ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE A CLORUROS (UCL > 15-20 mEq/L):

Page 137: 4.-Agua y Electrolitos

Tratamiento

Clásicamente a la acidemia se la trato con bicarbonato , en la actualidad se

estudian otras alternativas : (trometamina , aminoalcohol inerte)No obstante el tratamiento debe ser

etiopatogenico , LA CAUSA.El bicarbonato se reserva para

momentos extremos .

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