INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Urgencias.

PRE-LECTIO:

• Masculino de 23 años, con dolor precordial opresivo intenso de 2 horas de duración. Diaforesis, angustia, disnea.

• PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto. Soplo sistólico apical. Pulsos saltones.

• ECG: Elevación de 12 mm en el ST en derivaciones V1 a V6.

INTRODUCCION:

• En E.U. 1.5 millones de IAM al año.

• La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas.

• La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

Fisiopatología del IAM:

• El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.

• La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

Secuencia de eventos en IAM:

• El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

• Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina.

• Liberación de tromboxano A2.

Formación del trombo:Activació n plaquetaria

Exposició n de factor tisular

T rom bina

P rotrom bina

A c tivac ió n de F ac tores V II y X

Agregació n plaquetaria

Cadena gam m a del Fibronó geno

C adena A lfa de l F ibrinó geno

Receptor de G licoproteí na IIb/IIIa

Otras causas de IAM:

• Embolismo coronario

• Anomalías congénitas

• Espasmo coronario

• Enfermedades inflamatorias

• Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.

Riesgo alto para IAM:• Angina Inestable

• Angina de Prinzmetal

• Múltiples factores de riesgo coronario

• Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

Trombos intracavitarios

Cuadro Clínico del IAM:

• Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante.

• Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

Dolor en el IAM:

• El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho.

• Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.

• Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Presentación Clínica:

• Como “indigestión” (dolor subxifoideo).• Puede irradiar a región occipital pero no

irradia abajo del ombligo.• Debilidad, sudoración, náusea, vómito,

ansiedad. • Infartos silenciosos:

Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM en el Anciano:

• Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar

• Síncope, confusión

• Arritmia

• Embolismo periférico

• Hipotensión arterial inexplicable

Diagnóstico Diferencial:

• Pericarditis Aguda

• Embolismo Pulmonar

• Disección Aórtica

• Osteocondritis

• Enf. Acido Péptica

• Sx. Tako-Tsubo

Embolia Pulmonar

Sx. Tako-Tsubo o Síndrome del “Corazón roto”

• Dolor precordial con alteración del segmento ST-T en precordiales, en ausencia de oclusión coronaria.

• Discinesia anteroapical transitoria con hipercontractilidad basal.

• Afecta más al sexo femenino y suele desencadenarse por estrés emocional.

IAM, Examen Físico:

• Palidez, frialdad de extremidades

• Dolor prolongado (>30’) con diaforesis

• Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores).

• Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).

IAM, Examen Físico:

• Apex disquinético (IAM anterior)

• S4 ó S3

• Ruidos cardiacos disminuidos

• Desdoblamiento paradójico del S2

• Soplo sistólico apical transitorio

• Frote pericárdico

Diagnóstico de IAM:

• Cuadro Clínico sugestivo

• Cambios en el ECG (ST-T)

• Elevación Enzimática

• Evidencia Postmortem

IAM Evolución histopatológica:

Diagnóstico de IAM:

• Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot spots” (Tc99) o “cold spots” (Ta201) en estudios con radionúclidos

TALIO 201 (Cold spots):

Diagnóstico de IAM:

• Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos

• Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

IAM, Criterios ECGs:• Ondas “Q” patológicas recientes*• Pérdida de voltaje de complejos QRS*• Elevación del ST que persiste por >24

horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar *

• INFARTO “Q” y NO “Q”

* Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

Marcadores Enzimáticos:

• La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas

• Isoformas: MB1 (sérica)

MB2 (miocárdica)

• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0

• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

Marcadores Séricos en IAM:

• Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.

• Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

Marcadores Séricos en IAM:

• Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.

Marcadores de Inflamación:

• Interleucina 1-B• Interleucina 6• Factor de necrosis tumoral alfa• Selectinas: VCAM-1, ICAM-1• PCR-as (alta sensibilidad)• Amiloide sérico (AS-A)• Fibrinógeno• Homocisteína• Lipoproteína-a (Lp-a)

Dx. Diferencial, Ondas Q:

• Hipertrofia (CMHO)

• Fibrosis

• Infiltración (amiloidosis)

• Transposición Corregida

FIBROSIS por

miocarditis

Hipertrofia septal por

CMHO

Dx. Diferencial, Elevación ST:

• Angina de Prinzmetal

• Aneurisma

• Pericarditis

ANGINA DE PRINZMETAL:

Localización del IAM:

• Anterolateral: DI, aVL; V1-V6• Anteroseptal: V1-V3• Anteroapical: V3-V4• Inferior: DII, DIII, aVF• Posterior: R Altas en V1-V2• Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)

DI-aVL (Lateral alto)

Equivalentes de Isquemia en ECG:

• BRDHH o BRIHH

• Bloqueo AV

• Taquiarritmias

• Depresión o elevación del ST

• Inversión transitoria de onda T

BLOQUEOS DE RAMA:

Depresión del segmento ST:

Elevación del segmento ST:

IAM TRANSMURAL:

CASO CLÍNICO:

• En un joven con cuadro clínico y ECG sugestivos de INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO de localización ANTERIOR, debe sospecharse como etiología el uso de cocaína.

• La ventana terapéutica obliga estudiar el caso mediante Coronariografía urgente para establecer el tratamiento inmediato.

IAM Subendocárdico, No “Q”:

• Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM

• Cuadro clínico característico

• ECG: Elevación /Inversión de la onda T

• Elevación Enzimática

PUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULAR DIFUSA

Infarto Subendocárdico:

• Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)• Alta mortalidad a 1 año (66% vs 34%)• Es peor el infradesnivel del ST que el

supradesnivel del ST• Alta incidencia de Arritmias y Angina

postinfarto• Mayor riesgo de un nuevo infarto

transmural

IAM SUBENDOCÁRDICO

Tratamiento del IAM:

PRE-LECTIO:

• Femenina de 69 años de edad, con HAS, DM-2, Dislipidemia, Tabaquismo. Ingresa a urgencias con un evento coronario agudo de 45 minutos de duración y datos en el ECG de lesión subendocárdica anterior y diafragmática.

• La coronariografía muestra enfermedad coronaria trivascular

Tratamiento del IAM:

• Aspirina, Clopidogrel

• Oxígeno

• Control del dolor

• Laxantes

• Sedación

• Tratamieto médico

Control del DOLOR:

• Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV

• Beta bloqueadores: (Metoprolol)

a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)

b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)

c) 100 mg cada 12 h (Oral)

Estrategia de Tratamiento:ELEVACION DEL ST

IAM "Q"

rT-PASK

Trombolisis

ACTPPrimaria

Contraindicació nde Trombolisis

Tx. Mé dico:Inhibidores ECA,

NitratosMagnesio

Sin Terapia deReperfusió n

<12 H

ConsiderarTerapia de

Reperfusió n

Sí ntomaspersistentes

>12 H

ASAB-B

Heparina

Sospecha de IAM No “Q”:Inversió n T / D epresió n ST

ADMINISTRAR B-B

TX. PREVIO CON B-BO Dosis inadecuadas

AÑADIR CALCIOANTAGONISTA

SINTOMAS PERSISTENTESTX. previo con B-B oIntolerancia a los B-B

REVASCULARIZACION:ACTP, By-Pass

PACIENTES ALTO RIESGO:1.- ISQUEMIA RECURRENTE

2.- DISFUNCION DEL V.I.3.- ISQUEMIA EXTENSA

TRATAMIENTO MEDICO

PACIENTES ESTABLES:1.- OBSERVACION

2.- PRUEBA ESFUERZO

HEPARINA + ASANITRATOS (angina recurrente)

Tratamiento Hospitalario:

• Actividad

• Dieta

• Laxantes

• Sedación

Fármacos en IAM:

• Agentes Antitrombóticos:

a) Aspirina

b) Clopidogrel

c) HBPM

Tratamiento Farmacológico en IAM:

• Beta-Bloqueadores

• Inhibidores de la ECA

• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa

• Nitratos

• Heparina de bajo peso molecular

Angioplastía Primaria:

Agentes Trombolíticos:

• Estreptokinasa

• rt-PA

• APSAC

• Prourokinasa

• Urokinasa

Terapia Trombolítica:

Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.

Indicaciones para Trombolisis:

• Cuadro clínico y ECG característico

• Angor con BRIHH en el ECG

• Pacientes cuyo dolor inició 12-24 horas antes (es mejor en las primeras 4 horas)

Beneficio especial de la Trombolisis:

• Infarto de localización Anterior

• Elevación del ST

• Pacientes ancianos (+75 años)

• Pobre función ventricular

• Administración temprana

Contraindicaciones de Trombolisis:

• EVC reciente• STDA reciente• Diátesis hemorrágica o terapia

con Warfarina• Postparto o Cirugía reciente• Trauma• Aneurisma Aórtico o disección

Aneurisma

Aórtico

Reperfusión en IAM:

• Ocurre espontáneamente en un 20%.

• Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70% dentro de las primeras 4 hrs.

• La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST

Administración del Trombolítico:

• El paciente deberá recibir:

HIDROCORTISONA 100 mg IV

CLORFENIRAMINA 10 mg IV

Agentes Trombolíticos, rt-PA vs SK:

Dosis IV:: 80-100 mg 1.5 mill. U

T. Infusión: 3 horas 1 hora

Vida Media: 4 min 1 hora

Fuente Proteína Recombinante

Bacteriana

Anafilaxia No 0.1%

Alérgica No 2-3%

Complicaciones de Trombolisis:

• Hemorragia

• Reacciones Alérgicas

• Embolos Sistémicos

• Enfermedad Cerebrovascular

• Ruptura Cardiaca

RUPTURA CARDIACA:

Complicaciones Eléctricas:

• Bradicardia

• Bloqueo AV

• Taquiarritmias

• Paro Cardiaco

• Muerte Súbita

BLOQUEO AV:

ARRITMIAS VENTRICULARES:

Complicaciones Mecánicas:

• Falla ventricular derecha

• Pericarditis

• Embolismo sistémico o pulmonar

• Tamponade

• Regurgitación mitral

• Comunicación Interventricular

• Aneurisma ventricular izquierdo

PERICARDITIS FIBRINOSA:

PERICARDITIS AGUDA:

PERFORACIÓN VENTRICULAR:

RUPTURA SEPTUM VENTRICULAR:

RUPTURA MÚSCULO PAPILAR:

INSUFICIENCIA MITRAL:

TROMBO VENTRICULAR:

ANEURISMA VENTRICULAR:

Muerte Súbita:

• Ruptura cardiaca aguda (días 4-10)**

• Taquicardia o Fibrilación ventricular

• Embolismo pulmonar masivo**

• Embolo en tronco de la coronaria izquierda proveniente del VI

** Disociación Electromecánica

EmbolismoPulmonar

masivo

DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA:

• FALTA DE LATIDO CARDIACO ANTE LA PRESENCIA DE ACTIVIDAD VENTRICULAR

Tratamiento Post-IAM:

• Prueba de Esfuerzo

• Coronariografía

• ACTP

• Cirugía de Revascularización (CABG)

• Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)

INDICACIONES BYPASS:

• ENFERMEDAD DE TRONCO CORONARIO IZQUIERDO

• ENFERMEDAD TRIVASCULAR

• CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS/ACTP

CASO CLÍNICO:

• Cuadro clínico sugiere ANGINA INESTABLE vs IAM (SÍNDROME CORONARIO AGUDO), lo que es indicación de Coronariografía diagnóstica.

• Debido a los hallazgos de daño coronario difuso en paciente diabética, el tratamiento indicado sería revascularización miocárdica (Bypass).

CONCLUSIONES:

• Los SICA requieren de un diagnóstico clínico y ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.

Bibliografía:• HARRISON, Internal Medicine, 15th

Edition, 2002

• OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002

• SWANTON, Cardiology pocket book, 2002

• Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004

• VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005