INFECCIONES URINARIAS

FISIOPATOLOGIADOCENTE:DR. MARCILLODISTRIBUCION DE AGUA Y ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO:Agua del organismoHombre 50-60% -70% musculoMujer 40-45% -50% grasaNios 70-80% -90%

DistribucinIntracelular -40 50%Extracelular -intersticial -10 15% -intravascular -4 - 5% plasma 5 Lts 7% clulas sanguneas : 2 Ltsseo 5%BALANCE HIDROELECTROLITICOGanancia de aguaSe requiere 35 150 cc/kilo/da, segn la edadSe gana por 2 vas: Endgena y Exgena

* Exgena: -directa -venoclisis -indirectas -ingestinliquido 1500-2000cc -catabolismo alimentos 250-300cc. 100 caloras de grasa, protenas, carbohidratos se produce 10 cc agua. Endgena:

-Contraccin celular-Destruccin celular - cada kilo de musculo = 950cc - cada kilo de grasa = 1080cc-Catabolismo - post quirrgico o inanimacion - cada 500g de protena por da - cada 500g de grasa por da se produce 1000cc de agua PERDIDAS DE AGUAOBLIGATORIAS

Perceptibles: controla la eliminacin de txicos del metabolismo.-renal orina -1200cc/da o 30cc/hora mnimo eliminar 500cc da y/o 30cc para eliminar 1 g sustancias nitrogenada .-digestivo-heces de 200-300cc/da

Imperceptibles:

Control trmico regulador temperatura.Piel-elimina de 200cc/da - 1500cc por da. Por cada grado de temperatura se elimina 1000cc agua.Respiratorio-elimina de 500 a 700cc por da. Hiperpnea 1200 2000cc/da.ADITIVAS

Estas son las perdidas no programadas. * vomito * diarrea *transpiracin- sudor *drenaje * succin

REGULACION

Renal. -Aumento o disminucin la reabsorcin tubular.Hormonal. -ADH - acta sobre tbulos distales -Doca y aldosterona en la reabsorcin tubular. -Cortisoldiurtico aumentando la filtracin glomerular.

- Respiratoria: - aumentando o disminuyendo la frecuencia respiratoria.Piel: - vaso contricin disminuye - vaso dilatacin aumenta sudoracinDigestivo: - Aumentando o disminuyendo reabsorcin intestinal - diarrea o estreimiento.BALANCE ENTRE LQUIDO INTRACELULAR Y EL INTERSTICIAL

El agua intracelular es constante varia solo en el desequilibrio intenso o en estados patolgicos todas las clula son hipertnica con respecto al espacio intersticial el agua es transportada activamente al interior de la clula con gasto de energa que proviene de la respiracin celularEl trastorno de la respiracin celular aumente la concentracin hdrica intracelular.

La disminucin de lquido intracelular es compensada inmediatamente por el lquido intersticial; por mecanismos osmticos, dependiendo directamente por la concentracin de Na.

BALANCE ENTRE LQUIDO INTERSTICIAL E INTRAVASCULAR

Intersticio, medio por el cual pasan todos los productos metablicos que llegan y salen de la clula.El lquido pasa libremente en el espacio intersticialcada uno amortiguan el exceso o la prdida del otrotambin depende del funcionamiento del revestimiento endotelial de los vasos sanguneosactan como membrana semipermeables impiden el paso de albumina, globulina y fibringenoEn gran medida actan 2 conjuntos de fuerzas antagnicas:

Fuerzas que favorecen el paso de lquido intravascular al intersticio -presin hidrosttica de la sangre -presin osmtica del lquido intersticial

Fuerzas que favorece el paso del lquido intersticial al intravascular -presin osmtica del plasma sanguneo -presin hidrosttica de lquido intersticial-La tensin osmtica intravascular depende de la concentracin de protenas, albuminas y fibringeno

la presin hidrosttica tisular relativamente pequea - depende del carcter del tejido y volumen del espacio intersticial Semipermiabilidad endotelial, fundamental en el balance hdrico -cualquier agente que lesione el revestimiento endotelial aumenta la permeabilidad coloidal hacia el intersticio y disminuye la presin osmtica del plasma.Los agentes nocivos ms frecuentes son:

HistaminaCininasToxinas bacteriales Alrgenos Sustancias qumicasFrmacos Traumatismo fsicoDisminucin de la oxigenacin tisular hipoxia LEYES DE STARLING

Presin hidrosttica: 5 10 mm Hg. Presin onctica coloide osmtica 28 mm Hg.Distensin de poros semipermeable. - Hipoxia - Infecciones - - Alergias - Capilaritis - Gases Txicos o irritantes -Traumatismos.MANTENIMIENTO Y FLUIDEZ DE LA SANGRE Plasma nico liquido corporal que al ser activado se solidifica coagulacin-

En la hemostasia participan 3 mecanismos:

Aglutinacin de plaquetasContraccin vascular Formacin de coagul de fibrinaLa fluidez de la sangre se mantiene como resultado:

Factores que guardan relacin con la composicin de la sangre.Carcter del flujo sanguneo por los vasos.Caracteres fsicos del aparato cardiovascular.

Factores que guardan relacin con lacomposicin de la sangre.

El plasma normal posee cierto nmero de sustancias anticoagulante protectora.

Carcter del flujo sanguneo por los vasos. La fluidez sangunea depende:

A.- Elementos figurados B.- Plasma C.- Sistema vascularA.- Elementos figurados; en estado normal los eritrocitos se mantienen separados entre s:

En la policitemia aumenta la viscosidad sangunea.Alteracin de la forma de los eritrocitos tambin altera la fluidez.El estrs origina aglutinacin intravascular.Infecciones, quemaduras y otras lesiones producen que los eritrocitos tomen forma de pilas de moneda.

B.- Sistema vascular; conductos de dimetro progresivamente graduado de revestimiento liso.La sangre cruza por estos conductos en forma de corriente laminar, donde:

C.- El plasma est en contacto con el revestimiento de los vasos sanguneo.

Los elementos figurados quedan en el centro de la corriente.

Esta manera de fluidez sangunea impide que las plaquetas se adhieran a la superficie. El flujo sanguneo se altera en estados que producen turbulencia y corriente en remolino, tenemos: Dilatacin vascular excesiva.Defecto en el revestimiento endotelial liso.Prolongaciones de la pared vascular hacia interior.Anomala de la funcin cardiaca.

La rapidez de la circulacin tambin contribuye a impedir la contraccin intravascular. Caracteres fsicos del aparato cardiovascular.

La pared muscular gruesa de las arterias resiste a la dilatacin excesiva y tienden a mantener en calibre los vasos sanguneos.Las paredes arteriales resisten a la inflamacin y penetracin de tumores malignos.En las venas se presentan dilataciones anormales y compresiones por el aumento negativo de la presin debido a la escasa presencia de fibra musculares.Las lesiones del revestimiento endotelial facilita la formacin de coagul -esclerosis-

Alteraciones fisiopatolgicasAumento en el ingreso volumen-: INTOXICACION HIDRICA EDEMA CONGESTION Aumento en el egreso: DESHIDRATACION HEMORRAGIA CHOQUE

Intoxicacin hdrica

Bases fisiopatolgica: Sobrecarga hdrica hipotnica extracelular Hipertona intracelularEtiopatogenia

Crisis post quirrgica Infusin rectal Dilisis peritoneal Ingestin excesiva Caractersticos en: Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia renal crnica Mecanismo fisiopatolgico Depende: - Concentracin sodio por debajo de 120meq - Velocidad de infusin y excrecin

Cuadro Clnico - Debilidad -Vmito - Letargo-Somnolencia - leo -Edema- Aumento peso-Coma convulsiones

EDEMA

Exceso de liquido en espacio intersticialAumento del peso corporal + 8 % Liquido en los tejidos - Puede coexistir con deshidratacin HipertnicaClasificacin - Clnica -Localizado -Traumatismos - Infecciones - Alrgicos Angioneurtico - Compresiones localizadas -Linfticos - Venosos -Generalizado: - Anasarca - Cardiopatas - Nefropatas - Insuficiencia Heptica - Hipertensin Portal Cirrosis - Desnutricin Hipovitaminosis- Electrolico - Isotnico Hipertnico Hipotnico Presentacin.

Duro crnico fibrina Blando Blanco Ciantico - Obstruccin - - Trastorno DifusinBases y mecanismos fisiopatolgicas 1.- Liquido del Edema similar al plasma 2.- Contaje de concentracin proteica depende de etiopatogenia del Edema 3.- Liquido del Edema procede del espacio intravascular4.- Depende de 2 factores: Principales - Trastornos metablicos del sodio 75 80 gr - Presin Osmtica - Permeabilidad capilar (distensin poros) - Obstruccin circulacin Linftica - Trastornos equilibrio cido base PH

Coadyuvantes o secundarios - Presin Tisular - Temperatura ambiental - Alteracin nerviosa - Hipovitaminosis - B1 C 5.- En la produccin del edema debe estar presente factores bsicos y coadyuvantes 6.- Volumen arterial circulatorio efectivo -VACE VACE Depende de : * Bombeo cardiaco * Dinmica Sistema Vascular * Factores neuro hormonales * Hormonas * Riones * Electrolitos 7.- VACE estimula Barroceptores * Artico * Carotideo * Yuxtaglomerular o Gurmetik

* Barroceptores - Artico y carotideo - estimulan Hipotlamo Hipfisis - Produciendo CTH Glomrulo Tropina Corticosteroides - Yuxtaglomerular renina -Dependiendo VACE Estimulacin la accin del eje Renina Aldosterona

Renina Angiotensinogeno o Hipertensingeno Globulina- Angiotensina l + Combertaza -Decapeptido- Angiotensina II Octapeptido- - Vaso constrictor Potente - Estimula la corteza suprarrenal - ALDOSTERONA -Hiperaldosteronismo Secundario- - Retencin: Na y Agua - EDEMA GENERALIZADO

HIPEREMIA O CONGESTION

Se define como aumento del rubor de un tejidocausado por dilatacin de los vasos su consiguiente aumento de la concentracin sangunea de la parte afectada.

Tipos y patogenia La dilatacin puede depender de 2 causas:

1.-Dilatacin arteriolas con aumento de flujo sanguneo en los capilares hiperemia o congestin activa.Ocurre en:

El ejercicio muscularEstados inflamatorios locales Estados nerviosos rubor de cara- 2.-Disminucin del flujo venoso consecutivo a estasis venosas congestin pasiva crnica-

Insuficiencia cardiaca ventricular derecha- produce estasis en extremidades inferiores y vsceras abdominales.Insuficiencia cardiaca izquierda produce congestin venosa pulmonar.Localmente: obstruccin del retron venoso por: tumores, cogulos y compresiones externas.Cirrosis heptica por obstruccin en el retorno del sistema de la vena Porta.

DESHIDRTACIONDisminucin del peso corporal mas de 6% por perdida de liquido

Sntomas: piel y mucosas secas (signo de pliegue) globos oculares hundidos diuresis menos de 600cc/da perdida de peso reciente aumento de hematocrito hemoconcentracin

Etiopatogenia: aumento de la eliminacin disminucin de los ingresos

Clasificacin: Electroltica: * hper osmolar: +H2O- electrolitos * hipo osmolar : -H2O +electrolitos * iso osmolar : =H2O =electrolitos Celular * deshidratacin verdadera * sobrecargas de solutosGrados de deshidratacin: 1er grado 6%-10% 2do grado 10%-15% 3er grado 15% en adelante

Mecanismo fisiopatologico- liquido- volumen plasmtico- volumen intersticial- insuficiencia renal- catabolismo- acidosis metablica- segn gravedad baja Na 10%= baja H2O 10% - DiuresisDeshidratacin verdaderaBases fisiopatologas:

-Perdidas exageradas del liquido -pulmn -cutneo. -Disminucin ingesta. -Insolacin -fiebre -hiperpnea.

ORIGINA:

Mecanismo fisiopatolgico

Aumento exagerado de hematocritoHipernatremiaDisminucin volemia. Sangre plasmaDisminucin volumen intersticialDisminucin volumen intracelular -aguaHipertonicidad extracelular e intracelularConvulsiones shockEn diabticos y urmicos:

Perdida de liquido no electrlitos (glucosa y urea extracelular).Hipernatremia aumento de glucosa y urea extracelular.Hipertona por soluto: - oral - venosa - sonda nasogastrica - alimentacinAumento de soluto plasma y extracelularAumento de eliminacin renal.Aumento de electrolito y hematocrito.Liberacin liquida celular.Deshidratacin celular.SHOCK

Prdida del equilibrio entre la perfusin tisular y necesidad celular, como consecuencia de alteraciones Hemodinmicas Celulares Volumen Sanguneo Bomba Cardiaca Tono Vascular.

Etiopatogenia:

REDUCCIN RETORNO VENOSO

DFICIT LLENADO CARDIACO

DEFICIT EN EL BOMBEO CARDIACO

OBSTRUCION MECANICA

REDUCCIN RETORNO VENOSO

a- Disminucin volumen sanguneo - Perdida sangre o plasma Hemorragias agudas Traumatismos Quemaduras - Disminucin lquido extracelular Diarreas Vmitos Insolacin Obstruccin Intestinal Acidosis Metablica b- Disminucin volumen sanguneo efectivo. Bacteriemia PeritonitisDFICIT LLENADO CARDIACO a- Obstruccin retorno venosoTaponamiento Cardiaco Neumotrax a TensinPericarditis Constrictiva b- Insuficiencia tiempo llenado Diastlico - Taquicardias Intensa DEFICIT EN EL BOMBEO CARDIACO a- Lesin Miocardio - Infarto (Shock Cardiognico) - Miocarditis

b- Insuficiencia Valvular - Ruptura Valvular y Cuerdas Valvulares - Malformaciones OBSTRUCION MECANICA

- Embolia Pulmonar Masiva - Estenosis Valvular Severa - Trombosis Oclusiva Mitral - Mixomas Auricular

Clasificacin:Shock HipovolemicoShock CardiognicoShock Insuficiencia Vascular FuncionalVasopljico Neurognico Vasoconstrictivo BacteriemicoShock Mixto Hipovolemia + VasoplejiaShock por Obstculo Mecnico al Vaciamiento

Clnica Semiolgica

Hipotensin HipovolemiaTaquicardia Estmulo Simptico AdrenrgicoPulso Filiforme Hipovolemia Frialdad de la piel Vasoconstriccin Perifrica Cianosis Hipoxia Central PerifricaSudoracin profusa Estmulo SimpticoObnubilacin Hipoxia CerebralOliguria - Disminucin Perfusin y Filtracin Renal Sed Deshidratacin - Hipovolemia

Mecanismo fisiopatolgico Teora Unitaria del Shock Factor EtiopatolgicoDisminucin Gasto Cardaco Hiposistolia - HipovolemiaHipotensin Arterial SistmicaEstmulo SimpticoProduccin CatecolaminasVasoconstriccin Arterial Perifrica -Arterolar-Venular-Disminucin Perfusin Sangunea Capilar Alteracin Permeabilidad Micro circulacin hipoxiaEdema Intersticial (Hipoxia Tisular)Trastorno Metabolismo Aerobio Celular Produccin Metabolitos cidos -cidos Lctico Salida de K IntracelularEntrada de Na a la ClulaAcidosis celular CarbnicaMuerte CelularDisminucin Volumen retorno al coraznDisminucin Gasto cardaco.Metabolismo Aerobio CelularEntrada desde Capilar a Clula de:Glucosacidos GrasosAminocidosLa Glucosa por Mecanismo Energtico Anaerobio se transforma en piruvatos-Glucolisis-. cidos Grasos y Aminocidos se transforma en Acido Aceto Actico. Piruvatos (Acido Pirvico) y Acido AcetoActico se transforman en Acetil co-enzima A. Acetil COE.A. entra a las Mitocondrias.En la Mitocondria el Acetil COE.A. se une a 6H2O y 2ADP. y formar parte del Ciclo de Krebs o del Acido Tricarbxilico.En el Ciclo de Krebs el Acetil Coenzima A. Se degrada en: 16 Hidrgenos, junto al O2 se transforma en H20 4 C02 eliminado fuera de la Clula. 2 COE. A. 2 ATP.El ATP. Proporciona energa para mantener los Electrolitos a su nivel normal dentro y fuera de la clula en especial: K. Dentro de la clulaNa. Fuera de la clula

El ATP. Proporciona energa para transportar la Glucosa.La Alteracin y disminucin de la Perfusin Capilar Hipoxia y Edema Intersticial; existe entrada de Glucosa a la Clulala alteracin se produce en la formacin de Piruvatos y Acetil COE.A. desaparece el ATP. Principal portador de energa de la clula.