50. artritis reumatoide
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Artritis Reumatoide FEBR FEBR Etiopatoge nia Clínica Dx Diferencial Tratamient o Qué determinar Definición & Dx Valoració n Sd de Sjögren ARTRITIS REUMATOIDE Felipe Edmundo Becerra Rojas Reumatólogo Profesor Asociado de la UNMSM 20 enero 2006 E-mail: [email protected] fbecerrar @ sanfer.unmsm.edu.pe Etiopatogen ia Clínica Dx Diferencial Tratamiento Qué determinar Definición & Dx Valoración Sd de Sjögren
Transcript of 50. artritis reumatoide
Artritis Reumatoide
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
ARTRITIS REUMATOIDE
Felipe Edmundo Becerra RojasReumatólogo
Profesor Asociado de la UNMSM 20 enero 2006
E-mail: [email protected] @ sanfer.unmsm.edu.pe
Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Enfermedad autoinmune, sistémica, poliarticular simétrica, erosiva, crónica,
de etiología desconocida. Definición,
Epidemiología & Dx
Si no se trata con éxito lleva en forma progresiva a la discapacidad y muerte prematura
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Epidemiología
Definición & Dx
Tasa de prevalencia 0,3 a 1,5%, promedio 1.0% en todo el mundo
Wolfe AM, 1968
Relación femenino/masculino : 2-3 / 1
Linos A., 1980
Edad pico incidencia: 30-50 años
Alarcón GS. Rheum Dis Clin North Am , 1995
Incidencia anual: 3 por 10,000 adultos
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Factores de riesgo para desarrollar AR
• Genetic factors predispose individuals to RA1
• HLA-DR4 antigen confers up to 7 times greater relative risk1
• The DRB1 gene is a predictor of severe and persistent disease2,3
• Hormonal factors (estrogens,others) may increase susceptibility
• No specific environmental factors have been identified1
References: 1. Spector TD. Rheum Dis Clin North Am 16:513-537, 1990. 2. Alarcón GS. Rheum Dis Clin North Am 21:589-604, 1995. 3. Goronzy JJ, Weyand CM, in Klippel JH (ed), Primer on the Rheumatic Diseases. 11th ed. Atlanta, Ga: Arthritis Foundation, 1997, pp 155-161.
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Criterios Diagnósticos ACR 1987
Deben existir 4 de los siguientes criterios:1. Rigidez matutina de al menos 1 hora*2. Hinchazón en 3 ó mas articulaciones*3. Artritis en articulaciones de las
manos*4. Artritis simétrica*5. Rayos X con erosiones6. Nódulos subcutáneos7. Factor reumatoide positivo
*Presente al menos 6 semanas
Definición & Dx
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Lo que se debe determinar en un paciente con A.R.
1. Actividad de la enfermedad
2. Estadíos anatómicos y radiológicos
3. Clase funcional
4. Manifestaciones extra-articulares
5. Grado de severidad
Qué determinar
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1. Actividad de la enfermedad
– Leve
– Moderada
– Severa
• Número de articulaciones hinchadas y dolorosas
• Duración de la rigidez matutina
• VSG , PCR
• HAQ
• Manifestaciones extra-articulares
• FR, Anticuerpos anti-citrulinados
Qué determinar
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1. Actividad de la AR según ACR20,ACR50
1. Cuenta de articulaciones sensibles (28)
2. Cuenta de articulaciones tumefactas (28)
3. Reactantes de fase aguda (PCR o VSG)
4. Evaluación del dolor por paciente EVA 0 - 100mm
5. Apreciación de actividad global de la enfermedad EVA 0 - 100mm
6. Apreciación de la actividad de la enfermedad por el médico 0-100mm
7. Evaluación de función física por el pacte (puntaje HAQ)
Mejoría en ACR20, ACR50 desde la basal:
I. 20% ó 50% de mejoría en 5 de 7 variables
II. Se requieren los dos primeros items
III. Las articulaciones tomadas en cuenta son hombros(2), codos(2), muñecas(2), MCF(10), IFP(10) y rodillas(2)
Qué determinar
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2. Estadíos anatómicos y radiológicos
Estadío I : Temprano– No hay lesiones anatómicas– Rayos X normales ó solo Osteopenia
Estadío II : Intermedio– Disminución leve del espacio articular
y osteoporosis para-articular– No deformidades articulares , pero
puede haber atrofia muscular– Nódulos subcutáneos
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Estadío III : Avanzado– Erosiones en los rayos X.– Deformidades articulares sin
anquilosis– Marcada atrofia muscular
Estadío IV: Final– Anquílosis– Fibrosis muscular extensa
Qué determinar
2. Estadíos
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Qué determinar
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Qué determinar
Estadíos radiológicos
I II
III IV
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3. Clase Funcional
• Clase I: Realiza todas las actividades normales
• Clase II: Realiza casi todas las actividades normales, pero hay dolor y discomfort
• Clase III: Inadecuada para la mayoría de las actividades de la vida diaria y para el auto-cuidado.
• Clase IV : Incapaz de auto-cuidado y limitado a silla de ruedas ó cama
Qué determinar
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¿Qué clase funcional tendría esta paciente?
Qué determinar
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4. Manifestaciones extraarticulares
• Vasculitis
• Fibrosis pulmonar
• Escleritis
• Nódulos subcutáneos
• Serositis
• Ateroesclerosis acelerada
Qué determinar
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5. Grado de Severidad
• Leve
• Moderada
• Severa
Qué determinar
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EtiopatogeniaEs compleja, pero podríamos decir
que se desarrolla en 5 pasos, fases ó estadíos:
1. Presentación del antígeno a los linfocitos ó células T
2. Activación de células B 3. Acumulación 4. Invasión & Pannus5. Destrucción y deformidad
articular
Etiopatogenia
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Etiopatogenia
Estadíos de la etiopatogenia de A.R.
ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS
1. Presentación de antígenos a las células T
NINGUNO Ninguno
2. Activación y Proliferación de linfocitos T y B y Angiogénesis en la sinovia
Malestar, rigidez e hinchazón articular leves
Hinchazón leve de muñecas, MCFs, IFPs
RX NORMAL
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Etiopatogenia
Estadío 1 Presentación del antígeno artritogénico a los linfocitos ó células T
(Célula B)
(Cél.dendrítica)
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Etiopatogenia
Estadío 2. Activación y proliferación de linfocitos T y B con angiogénesis en la sinovia
1.Adhesiónleucocitaria
2.Migración
3.Activación
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Tratamiento
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Etiopatogenia
Estadíos de la etiopatogenia de A.R.
ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS
3. Acumulación de PMN en el LS y proliferación de células sinoviales
Hinchazón articular, rigidez matutina, malestar y debilidad
Calor, hinchazón, proliferación de tejido sinovial, limitación RDM, RX: hinchazón partes blandas
4. Invasión de pannus, activación de condrocitos y activación de enzimas
Hinchazón articular, rigidez matutina, malestar y debilidad
Igual estadío 3
+
RX: Osteopenia para-articular, RMN: Erosiones
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Estadío 4. Proliferación y formación de pannus sinovial
Etiopatogenia
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Etiopatogenia
Estadíos de la etiopatogenia de A.R.
ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS
5. Invasión del pannus a hueso subcondral, ligamentos y cápsula articular
Lesión ligamentos
Los mismos de estadíos 3 y 4
+
Deformidad y pérdida de la función
Los mismos de estadíos 3 y 4
+
Enfermedad extraarticular, contracturas en flexión
RX: erosiones y disminución del espacio articular
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Etiopatogenia
5. Pannus sinovial invadiendo cartílago
Cartílago
Hueso
Pannus sinovial
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Clínica
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Mecanismos de etiopatogenia
1. Adhesión de células a la pared vascular2. Migración hacia la sinovia3. Presentación del antígeno artritogénico4. Activación de las CD4.5. Formación de CITOQUINAS.6. Activación de células B7. Neovascularización en sinovia8. Proliferación sinovial: hiperplasia e
hipertrofia9. Auto-perpetuación de la inflamación10. Invasión y destrucción articular
Etiopatogenia
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Definición & Dx
Valoración
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Etiopatogenia: formación y secreción de citoquinas
• En el proceso de activación de las CD4, se produce la formación de Citoquinas
• Las citoquinas son sustancias que se secretan por las células CD4 activadas y tienen acción pro-inflamatoria.
• Su disbalance tiene gran influencia en la autoperpetuación de la inflamación.
Etiopatogenia
CD4
Citoquina
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El Neutrófilo en la etiopatogenia de la A.R.
• Una vez en el espacio articular , los PMN fagocitan los complejos inmunes solubles y se producen prostaglandinas y leucotrienos.
• Dependiendo de una serie de factores, la vacuola fagocítica del PMN puede vertirse de frente al LS (regurgitación), favoreciendo la inflamación y formación del pannus.
Etiopatogenia
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Clínica
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
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• Todos estos mecanismos de adhesión, migración, inflamación, perpetuación de células (B, T, macrófagos,neutrófilos) , aparición de sustancias como las citoquinas, prostaglandinas y otras, ocurren seguramente inducidas por un AGENTE ARTRITOGÉNICO QUE ROMPE LA AUTO-TOLERANCIA INDUCIENDO LA FORMACIÓN DE AUTO-ANTICUERPOS, y que es actualmente desconocido.
• Y en un individuo “predispuesto genéticamente”
Etiopatogenia
Etiopatogenia
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Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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• Hasta el instante en el cual las células B entran en acción como presentadora del antígeno artritogénico ó la célula T CD4+ es activada, el PACIENTE ESTÁ ASINTOMÁTICO
Etiopatogenia
Etiopatogenia: tip
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Tratamiento
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Definición & Dx
Valoración
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Manifestaciones clínicas
ATMEC,
AC,
Hombros,
Codos,
Muñecas,
MCFs,
IFPs,
Caderas,
Rodillas,
Tobillos,
SubTalar,
MediaTarsal y
MTF.
Clínica
Articulares: 52 articulaciones
Extra-articulares
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Tratamiento
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Valoración
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Manifestaciones Extra articulares
Clínica
Nódulos subcutáneos 75%
Pérdida de peso 70%
Síndrome de Sjogren 55%
Linfoadenopatías 35%
Ulceras en las piernas 25%
Pleuritis 20%
Pigmentación de la piel 15%
Neuropatía 15%
Epiescleritis 10%
Fuente ACR
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Tratamiento
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Definición & Dx
Valoración
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Nódulos Subcutáneos
Clínica
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Clínica
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Nódulos subcutáneos en Manos
Clínica
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Tratamiento
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Nódulos subcutáneos en Antebrazos
Clínica
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Clínica
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Tratamiento
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Valoración
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Epiescleritis
Clínica
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Clínica
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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Escleromalacia
Clínica
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Clínica
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Tratamiento
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Escleromalacia perforante
Clínica
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Tratamiento
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Valoración
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Escleromalacia perforante con protrusión
Clínica
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Clínica
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Tratamiento
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Valoración
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Vasculitis de pequeños vasos
Clínica
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Clínica
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Tratamiento
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Vasculitis
Clínica
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Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Subluxación Atlanto AxialEspacio > 2.5 mm
Clínica
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Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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Protrusión Metatarsiana
Clínica
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Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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Diagnóstico diferencial
• Otras ETC: LES, ES, Polimiositis
• Poliartritis viral
• Vasculitis : Poliarteritis Nodosa, Wegener
• Gota poliarticular
• Osteoartritis
• Polimialgia reumática
• Espóndiloartropatías
Dx Diferencial
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Clínica
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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Tratamiento de la A.R.
1. Sintomático
2. Modificadores de enfermedad (DARMEs)
3. Terapia biológica
Tratamiento
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Clínica
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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Consideraciones para el manejo
• RA can reduce life expectancy by 10 to 15 years in patients with severe disease1
• Mortality is about 50% over 5 years in cases of severe disability2
• Patients with extra-articular involvement are twice as likely to die prematurely as those with articular disease only3
• Depression affects up to 50% of patients and affects compliance and reporting of symptoms1
A los 10 años: 50% están discapacitados A los 12 años: 13 % con incapacidad total Cerca del 75% desarrollan daño estructural e
irreversible en los 2-3 primeros años de enfermedad
Tratamiento
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Clínica
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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Sintomáticos
• AINEs:
– Tradicionales
– Cox-2 Selectivos
• Prednisona a dosis bajas
• AnalgésicosTratamiento
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
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AINES, Sintomáticos
• AINEs:
– Tradicionales• Ibuprofeno, naproxeno,
diclofenaco, piroxicam, ketoprofeno
– Cox-2 Selectivos• Celecoxib, valdecoxib,
eterocoxib, lumiracoxib
Tratamiento
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Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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Drogas modificadoras de enfermedad (DARMES)
• Sales de oro• Antimaláricos• D-penicilamina• Metotrexate• Sulfazalacina• Azatioprina• Leflunomida• Ciclosporina• Ciclofosfamida
Tratamiento
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Clínica
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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Terapia biológica
• Agentes modificadres de respuesta biológica inflamatoria– Infliximab (REMICADE),
anti-TNF
– Etanercept (EMBREL), anti-TNF
– Rituximab (MABTHERA), anti-Cél B CD20+
– Otros
Tratamiento
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Tratamiento
“Dejen la pirámide a los egipcios y aztecas”
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Clínica
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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Tratamiento
OBJETIVO PRINCIPAL
INDUCIR REMISIÓN CLÍNICA
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Valoración
1.No fatiga
2.Rigidez matutina < 15 minutos
3.No dolor articular
4.No dolor a la presión ó movimiento
5.No hinchazón articular ó tendinosa
6.VSG <20mm(varones) y 30mm en mujeres
Criterios para Remisión Clínica según ACR
5 de los 6 criterios deben estar > 2 meses y no haber manifestaciones extraarticulares
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Valoración de una A.R.
• Número de articulaciones dolorosas
• Número de articulaciones hinchadas
• Escala visual análoga• Evaluación global del paciente• Evaluación global del médico• Duración de la rigidez matutina• VSG ó PCR• Test funcional: HAQ, SF36
Valoración
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Síndrome de Sjogren
Sd de Sjögren
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Diagnóstico de Sd. Sjogren
• Xerostomía
• Xeroftalmia
• Enfermedad Autoinmune asociada
(casos de SS secundario)Sd de Sjögren
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de SjögrenSd de Sjögren
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de SjögrenSd de Sjögren
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Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de SjögrenSd de Sjögren
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Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Queratitis Sicca
Sd de Sjögren
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Test de Schirmer
Sd de Sjögren
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Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Xerostomía
Sd de Sjögren
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Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Sialografía
Sd de Sjögren
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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Biopsia de Labio
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Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
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SS: Tratamiento
• Sintomáticos
• Antimaláricos
• Corticoides
• Inmunosupresores
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Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Acerca de la epidemiología de la AR señale LO FALSO
a) La mayoría de pacientes tienen curso leve y benigno
b) Hay aumento de la mortalidad respecto a la población general
c) Hay aumento de eventos cardiovasculares respecto a la p.general
d) La relación F/M es 2-3/1e) La prevalencia en la población es de
1%
Preguntas
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
NO es manifestación extraarticular de AR:
a) Fibrosis pulmonar
b) Mononeuritis múltiple
c) Calcinosis
d) Nódulos subcutáneos
e) VasculitisPreguntas
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Acerca de la Etiopatogenia de la AR señale LO FALSO
a) Las células T CD4+ tienen rol importante
b) Las células B CD20+ tienen rol importante
c) El CMH con el consecuente sistema HLA DR no tienen rol importante
d) Los neutrófilos en el líquido sinovial tienen rol importante
e) El virus de influenza no tiene rol importante
Preguntas
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Muchas gracias por su atención
Final
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Etiopatogenia
Clínica
Dx Diferencial
Tratamiento
Qué determinar
Definición & Dx
Valoración
Sd de Sjögren
Acerca del manejo de la AR señale LO FALSO
a) El objetivo principal es inducir remisión
b) Los COX2 son mas efectivos que los AINEs tradicionales
c) El metotrexate es el DMARD mas usado en el mundo
d) Etanercept es una terapia biológica dirigida contra el FNT
e) Los mejores resultados se obtienen en estadíos tempranos de enfermedad
Preguntas
