6. Cáncer Gástrico Dr

7/23/2019 6. Cncer Gstrico Dr

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Cncer Gstrico (Dr. Villaseca)| Catalina Guajardo 1

Cncer GstricoDr. VillasecaEpidemiologa

As como se reportan algunas

enfermedades infecciosas de reporteobligatorio, en otros pases tienen

reporte obligatorio de diagnstico de

tumores, si a m me llega una biopsia

endoscpica y diagnostico un Ca

gstrico, hay que reportarlas a una

oficina que est en cada una de las

regiones, donde llevan una estadstica.

En mujeres:est bastante ms abajo y

hay tumores que estn antes en la

mujer como causa de muerte, Ca de la

va biliar, Ca de mamas y Ca cervicouterino, es ms frecuente que Ca gstrico. Vamos a ver porque hay una

diferencia en la incidencia de la mortalidad en Ca de hombres y mujeres.

Defunciones por causa de origen digestivo: La cirrosis heptica es la causa individual ms frecuente de

muerte de causa digestiva y la segunda causa individual es el cncer gstrico.

Segn las localizaciones: Estmago como principal causa de muerte, seguido por el aparato respiratorio,

Ca broncopulmonares, vescula biliar, prstata.

As como vimos el Ca gstrico es la principal causa de muerte en Chile, tambin debemos reconocer, que la

curva de mortalidad, ha variado desde la dcada del 40, hasta la actualidad, sigue bastante plana, con un

pequeo descenso en el 2000 y algo, donde

vemos que la mortalidad pas de 23x100.000

habitantes a 18x100.000 habitantes, con una

baja que ocurri en el ao 50 y el ao 80. Lo

que ocurri en esos 30 aos, no se sabe muy

bien, hay varias teoras, pero la que ms

coincide es la introduccin del refrigerador yprobablemente mejoraron las condiciones

higinicas en los alimentos. Antiguamente los

alimentos se colgaban, pero los alimentos

sufran un grado de contaminacin con

grmenes, con aumento de compuestos


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nitrogenados de las distintas protenas o del metabolismo de distintas bacterias y esos compuestos han

probado tener alguna accin carcinognica.

Ahora cuando la curva ya se aplan (82 -91), podemos ver que la mortalidad siempre es mayor en los

hombres que en las mujeres, en los hombres se ha mantenido alrededor de 22-24 y en las mujeres llegando

cerca de 12x100.000, con un

promedio de 18x100.000

habitantes (muertes).

Lo otro del cncer gstrico

es que no es frecuente o

habitual en la gente joven,

o en el adulto joven, sino

que es ms bien un tumor

del adulto medio-mayor, es

infrecuente (pero se ve) ver

tumores en personas bajo

los 45 aos, de hecho el

promedio de diagnstico es

60-65 aos en que se

diagnostica el cncer

gstrico, normalmente los

tumores que se

diagnostican en pacientes

en el grupo promedio y

mayores son biolgicamente tumores menos agresivos, aunque clnicamente si llegamos tarde, no hay

nada que hacer, en cambio los tumores bajo 50 aos normalmente son tumores ms agresivos, que incluso

tumores de menor tamao, que si fueran diagnosticados son de mal pronstico a pesar de ser pequeos,

la tendencia bajo los 50 aos es que la proporcin de hombres y mujeres es 1:1, los ms agresivos tienden a

ser igual de frecuentes en hombres que en mujeres, en cambio los tumores menos agresivos, son ms

frecuentes en hombres con una proporcin de 2:1.

En las estadsticas estamos en los TOP 10 (TOP 3 en 2004), Chile est en el 3er lugar en incidencia y en el

4to lugar en mortalidad. Japn ha hecho estudios colaborativos principalmente con Latinoamrica, ha sido

principalmente Chile y Costa Rica por la similitud en incidencia y mortalidad. Aqu vemos en este grfico

podemos ver cules son las zonas de riesgo, donde tenemos en Latinoamrica todo lo que es la zona

andina y tambin Per, Ecuador, Colombia, todos los pases de la ex Unin Sovitica, ms lo que es Corea,

Ahora tambin como vamos a ver la curva como en algunos pases como en Finlandia es paralela al

descenso de la incidencia de H. pylori, que probablemente est determinado con las mejoras de las

condiciones higinicas, con la distribucin del hacinamiento.


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Malasia, Tailandia, Japn. Algunas caractersticas en Europa, Portugal es quien tiene rangos similares a

nosotros, algunos elementos que comparten ciertos pases, estos pases volcnicos por la calidad de los

suelos por los volcanes activos, puede que tenga algo que ver, pero como ustedes saben todas estas

enfermedades son multifactoriales. Lo extrao es que pases como frica que sabemos que tienen

condiciones higinicas muy bajas en realidad estn

en verde la mayor cantidad de ellos. Se ha

determinado que los suelos volcnicos tienen

algn componente especial en los nitritos y

nitratos que hay en esos suelos que se

incorporaran en los vegetales, pero son todas

teoras que no han podido ser confirmadas, y por

H. pyloritodas estas teoras han quedado por

debajo de ella cuando se describi la bacteria,

aunque estas teoras siguen pero han sido

claramente desplazadas.

Ahora vemos la mortalidad, que es casi igual a laincidencia en Chile porque no se han hecho tantos

esfuerzos como en Japn para bajar las

tasas de mortalidad e incidencia, lo que

hacen ellos en una Rx de esfago,

estmago y duodeno principalmente, a

toda la poblacin, en esas Rx

detectaban entre un 1 y 2% de lesiones

sospechosas y a esos pacientes los

citaban dentro de los prximos 7 das auna endoscopa y ah iban al hospital, y

eso hizo que ellos tengan un 50% de

cncer incipientes en comparacin a

nosotros que tenemos un 15%, por lo

tanto el pronstico de esos pacientes

es muchsimo mejor.

Ustedes pueden ver que los pases que

tienen una alta tasa de mortalidad,

pero si miramos desde la dcada del 50

hasta la dcada 80-90, muestra una curva descendente, tanto Chile como, Japn como Costa Rica y otros

pases que tienen tasas intermedias como en EEUU y Europa, todos los pases mostraron una baja desde el

punto inicial al punto final, en mujeres es mucho ms grande el descenso.

En chile, una estadstica del 82 al 93, si se fijan es el centro agrcola de Chile que tiene ms mortalidad,

desde la V regin hasta la IX regin. En el 68-69 entre Valparaso y Valdivia estn las zonas de ms alta


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mortalidad y Curic era el TOP 1 en esta poca y Valdivia en el 91 era el TOP1, y estadsticas ms recientes

aparece Curic (mayor cantidad en la localidad de Molina), Chilln, Concepcin, Temuco (Traigun y

Villarica mayor mortalidad), sigue siendo alto.

Lesiones preneoplsicas o precursoras: esto vale para cualquier tumor, en la carcinognesis hay

iniciacin, promocin, etc. Pero esto est asociado a que el paciente presenta alguna condicin

preneoplsica, que es un trmino que se refiere al estado clnico asociado a un aumento significativo del

riesgo de desarrollo de un cncer, que no necesariamente se manifiesta con una lesin, es una condicin

en la cual el paciente por ejemplo en un paciente trasplantado, tiene mayor probabilidad de desarrollar

cncer, porque est sometido a estrs e inmunosupresores o a cambios inmunolgicos, pero no

necesariamente una lesin. S ese paciente puede desarrollar una lesin preneoplsica, que tiene una

correlacin histopatolgica, morfolgica y que en esa lesin es ms probable que se desarrolle un cncero que esa lesin progrese a cncer, como vimos nosotros

que probablemente las metaplsias son lesiones

preneoplsicas, aunque ahora se les llame neoplsias

intraepiteliales.

Lo mismo ocurre en el estmago, vamos a ver como la

gastritis, la metaplsia son considerados como vamos a

ver ahora como condiciones, que gran parte de estas son

lesiones, porque tienen una alteracin morfolgica,

estas son todas las que aparecen en la literatura

indicadas como un riesgo para producir Ca gstrico, en

azulito y estn ordenadas en secuencia, la gastritis

crnica por H. pylori que mantenida por una larga data

va a generar una gastritis crnica atrfica que en algn momento va a presentar

metaplsia intestinal y esto es bastante susceptible a mutaciones de distintos genes donde aparece la

displasia epitelial, que se convierte a adenoma de bajo grado y posteriormente de alto grado que se

transforma en un carcinoma in situ y posteriormente se desarrolla Ca gstrico.

Normal Gastritis AtrofiaMetaplasiaintestinal

completa

Metaplasiaintestinal

incompletaDisplasia

Cuando muestran las estadsticas de Cncer Gstrico, principalmente se refiere al carcinoma, especficamente al

adenocarcinoma y por lo tanto para adelante el 95-98% de los tumores de estmago que se describen malignos son

adenocarcinomas, por lo tanto a lo que se va a referir esta clase es a esta clasificacin


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No voy a hablar mucho de las metaplsias completas e incompletas ya que en la clase del Dr. Bellolio se

hablaron ms [Completa o tipo intestino delgado e incompleta o tipo intestino grueso, es decir esta tiene

casi puras clulas caliciformes, en cambio esta tiene clulas caliciformes, de Paneth, etc. Y la metaplsia

aunque parezca extrao, por eso aprndanselo bien, parte al revs, parte siento ms completa y

evoluciona a ser incompleta, es decir, tiene ms elementos morfolgicos en las etapas iniciales que en las

posteriores, la otra forma ms fcil de aprenderla es que primero

pasa por el intestino delgado y luego por el grueso, no se sabe la

causa de porque es primero la completa que la incompleta.

Aqu participan H. pylori, la inflamacin crnica mantenida, los

alimentos salados y las nitrosaminas, incluso vamos a ver en

una diapo que hay grmenes que influyen, [Mientras ms

multifocal una gastritis ms probabilidad tiene de generar

cncer]. Existen evidencias de que las lesiones producidas por

la gastritis si son lesiones preneoplsicas, se comprob con lo

que se hizo ac en un seguimiento de muchos pacientes

92.000 pacientes con lesiones ya sean de gastritis atrfica ometaplsia intestinal y se siguieron por ao y vean ustedes

al ao a los 2 aos, rpidamente se ve la diferencia a los 3

aos, en las gastritis atrfica el % de pacientes que desarroll

un Ca gstrico fue menos del 1%, cuando hay metaplsia intestinal

nos estamos acercando al 1% alrededor de los 5 aos, si hay displasia leve ya estamos

sobre el 2% a los 3 aos y si hay displasia intensa es prcticamente un carcinoma in situ, si no se trata, 1/3 de

esos pacientes desarrolla a los 3 aos un Ca gstrico, entonces si bien esto es bajo, si tomamos en cuenta la

cantidad de pacientes que tienen gastritis

atrfica no son pocos un 0,3% de Cnceres bastante.

H. pylori: Causa su dao dependiendo

del tipo de gentica del Helicobacter,

hay buenos y malos, hay personas que

tienen Helicobacter buenos y prefieren

no tratrselos porque estos desplazan al

malo, esto depende del agente y esto

depende del husped, el tipo de

respuesta inmune y hay varias formas de

evaluar la respuesta, pero la que ha

estado ms implicada son los

polimorfismos de algunas molculas

inmunes como la IL- 1b (beta).


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Los islotes de patogenicidad had A y del gen del antgeno vaporizante que son el S1 y S2, N1 y N2, estos son

casos nuestros (no est en este power) donde hicimos la tipificacin de los Helicobacter en los pacientes y

logramos determinar que aproximadamente la mitad son negativos y la otra mitad positivos para

patogenicidad Had A y aprox. 1/3 o un poquito ms son S2 y N2 y despus S1 y N1, y vamos a ver que entre

ms oscura la columna ms dao hay infiltrado polinuclear, es ms frecuente en los S1, en los N1 y en los

Had A positivo y el dao epitelial es ms frecuente en los S1, en los M1 (no hay mucha diferencia con el N) y

en los %#%, por lo tanto se ha postulado que dependiendo del tipo de Helicobacter, una que es Had A y

S2, N2, que son menos patognicos y que producen menos dao el paciente evoluciona con una gastritis

crnica no atrfica y normalmente la gastritis no atrfica leve y se mantiene en el tiempo pero sin mayor

dao ni consecuencias, en cambio s tenemos grmenes ms patognicos pasa por una fase de gastritis

crnica no atrfica, pero tiene un mayor riesgo de evolucionar a la gastritis crnica multifocal, metaplsia,

displasia y a cncer o bien evolucionar a una lcera duodenal y esto aparentemente este germen

patognico induzca esta via o esta va, depende no solo del germen sino que tambin del husped. Y esto

sera la secuencia 1ero una gastritis con exudacin PMn que se asocia a los Helicobacter altamente

patognicos que en algn momento nos va a llevar a atrofia, prdida de glndulas, aplanamiento, despus

de la atrofia a la metaplsia completa con clulas caliciformes, clulas de Paneth y clulas en ribete en

cepillo y finalmente hablamos de una metaplsia incompleta, solo hay clulas caliciformes y esto

posteriormente nos lleva a la displasia, es decir mucosa gstrica normal, no atrfica, dependiendo del gen,

mucosa gstrica atrfica, metaplsia intestinal, displasia y cncer.

Tipo de respuesta inmune: Si en el paciente predomina una respuesta inmune de reactivo TH2 y esposible que vaya a una va no

carcinognica, pero si

predomina la respuesta TH1 o

Helicobacter altamente

virulento o la Il-1b o mucha salen la dieta, bajo consumo de

vegetales o el hbito de

fumar, cualquiera de ellos, no

significa que sean todos,

pueden gatillar a que esta

gastritis no atrfica por

Helicobacter evolucione a la

secuencia. Entonces aqu

tienen los factores msfuertemente implicados y

cuando aparece displasia,

1ero es una de bajo grado,

con los ncleos

desordenados pero la base idnticos, y la de alto grado

ncleos ya no estn ordenados en la base, no son tan hipercromticos y alargados y empiezan a


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aparecer ncleos ms vesiculosos y se empiezan a desplazar hacia el borde apical, este desorden es de una

displasia de alto grado y adems de ese desorden, esta glndula es como ms estrellada y en esta zona de

ac desarroll un adenocarcinoma que ya est infiltrado. Entonces en esta secuencia que acabamos de ver,

gastritis, atrofia, metaplsia, displasia y cncer lo que se va acumulando son daos genticos y se inducen

estos daos por la inflamacin crnica y probablemente los radicales libres que se generan a travs del

proceso inflamatorio a nivel local y que en una primera etapa generan etapas hiperproliferativas y ocurren

cambios que hacen que pase de una etapa hipertrfica a una atrfica, van disminuyendo la cantidad de

glndulas, adems esa mucosa es ms susceptible a los carcingenos, donde contribuyen las nitrosaminas

presentes en los alimentos, aparece metaplsia, displasia y carcinoma.

Factores protectores

Los antioxidantes y aumentan el dao los oxidantes, el xido ntrico que va a generar mayor cantidad de

radicales libres, peroxinitritos que igual generan mayor cantidad de radicales libres.

Qu evidencia existe de que el Helicobacter participa en la secuencia carcinogentica?

R: Es que hay un mayor riesgo relativo de desarrollar una condicin precursora, es decir, en pacientes que tienenH.

pylorise han descrito desde 4 a 9 veces ms frecuentemente gastritis crnica atrfica, metaplsia intestinal completa e

incompleta o displasias.


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Incidencia de cncer gstrico vs

prevalencia de H. pylori:Si vemos las

curvas de incidencia y prevalencia son

paralelas, la seropositividad de pacientes

con Ca gstrico, si analizamos esto vemos

seropositividad, es decir memoria

inmunolgica de que si alguna vez tuvisteHelicobacter, es mucho ms frecuente.

Este grfico hay que entenderlo porque

son distintos cortes en distintos aos, las

poblaciones que tienen Helicobacter son

distintas obviamente que las que tienen

Ca gstrico, normalmente esto se

diagnostica antes y esto se diagnostica a mayor edad, aqu est

la fecha de nacimiento de estos pacientes, los pacientes con cncer gstrico son pacientes

de mayor edad, que los pacientes con Helicobacter +, pero as todo podemos ver si comparamos las 2, lacurva es descendente en la incidencia de Ca gstrico o en la prevalencia de H. pylori.

Respuesta de la mucosa ante infeccin por H. pylori: Dependiendo de su patogenicidad nos puede dar

que el paciente sea totalmente asintomtico y que tenga o no gastritis o una gastritis muy leve que cae

dentro de este grupo sintomtico o que siga un patrn con tejido linfoide asociado a la mucosa

prominente con muchos linfocitos con folculos linfoides y esto vamos a ver que se asocia a estas gastritis

crnicas no atrficas y que esto puede ir a una lcera duodenal o un linfoma, pero rara vez esta gastritis no

atrfica va a producir un cncer y est asociada a Helicobacter de baja patogenicidad desde el punto de

vista de las toxinas, en cambio, los que tienen toxinas altamente patognicas tienen PMn es decir

inflamacin aguda, que nos lleva a una gastritis crnica atrfica o multifocal atrfica que va a ir a la va dela lcera gstrica duodenal, ulcera pptica del estmago o bien a la displasia y carcinoma.


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Factores protectores: Aqu estn predominantemente antioxidantes, B- caroteno, dieta de muchos

vegetales, otros que si bien no son antioxidantes, pero como la vitamina C, el t verde y otros que son

recogedores de nitratos, es decir, capturan nitrato e impiden que ese nitrato acte con la clula y los

polifenoles que es algo parecido. En cambio ac abajo son cosas que tenemos que evitar, estar infectado

por H. pyloride alta patogenicidad, no consumir alimentos ricos en sal, por ejemplo Portugal su poblacin

consume mucho bacalao. H. pyloricomo otros agentes microbianos (VEB), producen inflamacin de la

mucosa y activan la xido ntrico sintasa y lo que hace es tomar estos compuestos nitrogenados(compuestos de alimentos en descomposicin o que estaban infectados con grmenes que tienen ureasas

producen compuestos nitrogenados con amonio) y los convierten en nitrosaminas, es estas nitrosaminas

son las que ms implicadas han estado en la progresin de la metaplsia de completa a incompleta. Lo

otros es el alquitrn del tabaco que aparece aqu pero tambin el alquitrn de los productos sobre

cocinados, la carne asada aporta unos 10 compuestos nitrogenados, como nitrosaminas y tambin

compuestos aromticos de la combustin de las grasas.

La adhesin preneoplsica ms avanzada es la displasia, hay evidencias por ejemplo, cuando hay un cncer

incipiente entre un 40 y un 100% de la mucosa que est al lado del cncer incipiente va a generar una

neoplasia intraepitelial y los avanzados entre un 5 y un 80%, es menos, porque cuando el cncer es ms

avanzado normalmente destruye ms el tejido que est en la vecindad, es mucho ms frecuente encontrar

displasias en un cncer pequeito incipiente y es ah donde uno ve la secuencia, en cambio, cuando es ms

avanzado no se ve muy bien la frecuencia. Los adenomas corresponden a displasias intraepiteliales su

prevalencia en poblaciones de bajo riesgo es 0,5 a 3,75%, en cambio, en poblaciones de alto riesgo llega a

un 20%.


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Hay distintas variantes histolgicas, las neoplasias se dividen en Tipo 1 y Tipo 2, la ms frecuente es de tipo

1 intestinal que asemeja un adenoma de colon.

Tipo 1: a mayor aumento si se fijan la glndula que tiene una neoplasia intraepitelial, pero aqu al lado hay

un carcinoma infiltrante, aqu podemos ver la secuencia.

Morfologa del Cncer Gstrico

Esta es pregunta siempre as que concntrense! La clasificacin: Hay 2 clasificaciones, una que es el cncer

gstrico incipiente y la otra que es la clasificacin del cncer gstrico avanzado. La incipiente es la

clasificacin %$#%# o clasificacin japonesa, y la avanzada es la clasificacin de Borrman, que fue

desarrollada en la dcada de 1920. Un cncer gstrico incipiente es aquel que no infiltra ms all de lasubmucosa, tumor avanzado es el que infiltra la muscular propia o ms all. La clasificacin de infiltracin

de la membrana basal tiene que ver si es in situ o no in situ, pero no si es incipiente o avanzado, el

incipiente es un tumor que ya infiltra no es in situ y que est infiltrando la mucosa, la muscular de la

mucosa o la submucosa.

NIEG tipo

I ointestinal

NIEG tipo

I ointestinal

NIEG tipo

I concarcinoma


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Vamos a empezar a ver un incipiente protudo o tipo 1que es una lesin solevantada que parece un plipo,

ah est la lesin poliposa solevantada, estn los pliegues del estmago y si hacemos el corte de esta lesin

vamos a ver una lesin solevantada incluso con un pedculo que levanta la mucosa, pero al hacer los cortes

vemos que no infiltra la muscular.


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Este es un plipo ssil, un plipo pediculado tiene un tallo que es ms angosto que el vrtice del plipo, en

cambio los plipos ssiles tiene una base ms ancha que el vrtice, est infiltrado hasta la submucosa, esto

que est aqu que se ve claro es la submucosa, pero el musculo no est comprometido, por lo tanto es un

tumor incipiente tipo 1.

Tipo 2: los tipo 2 son sper especiales, pero hay 3 subtipos, el superficial elevado, el superficial plano y el

superficial deprimido.

Superficial elevado IIa:que se ve a la endoscopa como estos mamelones que estn ac, porque la lesin

es elevada y cuando tenemos la pieza en la mano y hacemos una gastrectoma vemos que esta lesin tiene

un aspecto como de circunvoluciones cerebrales, ah est fijada la lesin, con estas zonas solevantadas y si

vemos ac al corte esta es la mucosa no neoplsica, se puede ver que la lesin est solevantada. Si la lesin

est solevantada hasta 1 espesor de la mucosa, esto se denomina superficial elevado, y como vimos

anteriormente una lesin poliposa se eleva ms de 1 espesor de la mucosa, por ende es una lesin tipo 1, ya que

est protruida.

Solevantada plana IIb:normalmente o no la solevanta o la deprime o la solevanta y la deprime muy poco lo

que hace que la lesin sea imperceptible, son muy difciles de ver, requiere de endoscopistas con mucha

experiencia. Particularmente donde los pliegues se fusionan se puede ver la lesin, pero es muy difcil, una

amputacin abrupta de un pliegue es benigno, una amputacin suave de un pliegue es maligno. Esta lesin


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no deprime mucho ni solevanta mucho por las clulas en anillo de sello, ms adelante las vamos a ver ms

cuando veamos la clasificacin de Borrman.

Superficial deprimido IIc:Ac hay una lesin pero est deprimida, aqu es ms fcil verla, pliegues se

fusionan, y se deprimen lentamente generalmente aunque igual puede ser abruptamente.


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Tipo III: Es excavado donde normalmente hay una lcera que toca el msculo, pero la neoplasia no toca el

msculo, entonces normalmente hay tumor ac al lado y en el fondo hay necrosis de una lcera, lo que se

ve ac es una lesin mucho ms abrupta que los pliegues de nuevo estn acusando, pero tambin bajan

muy paulatinamente y en el fondo hay tumor aqu, y en el fondo est el msculo.

Tipo lla + llc Tipo lla + llc

Aqu hay 2 posibilidades, que esto es una lcera y desarrolla un cncer al lado o bien es un cncer tipo II

por ejemplo que se ulcer y gener una fibrosis, pero estos tipos no solamente son puros, la mayora de

los casos no sigue solo 1 patrn y la mezcla ms frecuente es la mezcla del IIa + IIc o el IIc + IIa, y el que va

primero significa el que predomina.


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Borrman: cncer gstrico avanzado, son 4, pero los vamos a dividir en los 2 primeros que son expansivoso bien delimitados y los 2 ltimos son infiltrativos, donde el lmite del tumor es mucho ms difuso.

Tipo 1:poliposo, donde aparece una masa, se ve la infiltracin de la muscular, en el corte se ve aqu la

muscular, esto que se ve de coloracin un poquito ms caf es la muscular, pero el tumor que es lo ms

blanco se est infiltrando.

Tipo 2: es ulcerado, excavado en el centro con un rodete que parece como un plato pero cuando hacemos

un corte vemos que infiltra la pared, como empujando. Se ve como un plato de sopa hondo con el

centro ulcerado, con un borde ms alto.


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Tipo 3:tambin ulcerado, pero ya no tiene un rodete tan delimitado y en el corte la interfase con la pared

vecina es difusa. Se parece al tipo 2, est ulcerado pero no tenemos el borde del plato, aq u est el

tumor y baja como la ladera de un cerro suavecito infiltrando y no se sabe dnde termina la infiltracin, en

cambio la tipo 2 si se ve dnde termina la infiltracin. Es ulcerado casi sin rodete.

Tipo 4:una depresin que habitualmente est muy poco o nada ulcerada, es muy infiltrativa, muy mal

definida, hay un tipo 4 especial que se llama Linitis Plstica, que es un tumor que compromete todo el

estmago prcticamente, es de caracterstica dura y rgida.

La clasificacin histolgica de los carcinomas van desde las lesiones in situs hasta los carcinomas

indiferenciados.

Tipo 4 Linitis Plstica


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Se clasifican en grados de diferenciacin: bien diferenciado (grado 1), moderadamente diferenciado (grado

2) y poco diferenciado (grado 3). Y con la clasificacin de Broders:

Grado 1: > 95% del tumor constituido por glndulas Grado 2: 50 a 95% del tumor constituido por glndulas Grado 3: 5 a 49% del tumor constituido por glndulas Grado 4: < 5% del tumor constituido por glndulas

Clasificacin de Lauren:esta es la clasificacin que importa, hizo esta clasificacin donde dividi lostumores el ao 67 en 2 tipos en intestinal y difuso, y que generalmente los intestinales tienden a ser

Borrman 1 y 2, es decir, bien delimitados y expansivos y los difusos tienden a ser 3 o 4, infiltrativos y

difusos, tienden a tener mejor diferenciacin los intestinales, y los difusos menos diferenciados con cl. En

anillo de sello. La metaplsia intestinal es mucho ms frecuente en el intestinal. La tendencia de

prevalencia e incidencia en el tumor intestinal va disminuyendo, en cambio la del difuso est estable,

porque el intestinal tiene patogenia ambiental por ende modificable y el difuso tiene patogenia gentica

por lo tanto no modificable, podemos identificar las alteraciones genticas precoces y hacer un

diagnstico precoz de las poblaciones de riesgo.

- Intestinal: metaplsia intestinal y glndulas tubulares


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- Difuso: clulas de anillo de sello, clulas con abundante fucsina en el citoplasma y el ncleo

desplazado a un lado.

Tipo intestinal Tipo difuso


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Las alteraciones genticas en el cncer difuso, donde normalmente lo que vimos de gastritis, gastritis

atrfica, metaplsia intestinal, displasia, es vlido para el cncer de tipo intestinal, en cambio, el de tipo

difuso su ejemplo ms frecuente son las clulas de anillo de sello pasara ms rpido de una mucosa norma

a cncer, pero sin tanta lesin, de hecho an no se identifica una lesin preneoplsica propiamente tal,

sino que ms bien las lesiones son de tipo gentico, y estas son las alteraciones genticas que ocurren y

rpidamente pasan a esta lesin, ya sea directamente de una mucosa normal o de una gastritis no atrfica.

Factores de mal pronstico en un tumor:

- Permeaciones vasculares linfticasmetstasis linftica

- Tumor en vasos venososmetstasis heptica o bien pulmonar

Clasificacin de las TNM: Tumor, ganglios linfticos no, y metstasis. Se clasifican del T1 al T4, el T1incipiente, T2infiltra la muscular o la subserosa, T3Es el que est en la serosa, T4El que infiltra

rganos vecinos.


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Grupos ganglionares linfticos: clasificacin

PN0: no hay ganglios comprometidos

PN1: 1 a 6 ganglios comprometidos, independiente de donde estn ubicados

PN2: 7 a 15 ganglios

PN3: + de 15 ganglios

Evolucin natural del cncer gstrico:

- Estenosis pilrica

- Perforacin

- Hemorragia digestiva pasiva

-

Metstasis

- Caquexia

- Muerte

Factores de importancia pronstica

Relacionados al paciente: Sexo y edad

Factores relacionados al tratamiento:Tipo de reseccin quirrgica, calidad de la reseccin curativa y

calidad del centro hospitalario


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