63. enfermedades tiroideas
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Enfer medades tir oideas
Dr.Walter Ponciano RiveraCENTRO MEDICO NAVAL
CLINICA SAN BORJA
Hipotálamo
Hipófisis
Tiroides
TRH (Hormona liberadora de TSH)
TSH (Tirotrofina)
T4 (Tiroxina)
T3 (Triiodotironina)
-
-
BOCIOBOCIOTODO AUMENTO DE VOLUMEN Y/ O DE CONSISTENCIA
DEL TIROIDES
MORFOLOGÍA
DIFUSO
Nodular Multinodular
FUNCIONAL
• EUTIROIDEO
• HIPOTIROIDEO
• HIPERTIROIDEO
ETIOLOGÍA
YODOPRIVO
AUTOINMUNE
NEOPLÁSICO
Enfermedades TiroideasEnfermedades Tiroideas TirotoxicosisTirotoxicosis
Graves-BasedowGraves-BasedowBocio nodular tóxicoBocio nodular tóxicoYodo inducidoYodo inducidoHipersecreción de TSHHipersecreción de TSH
HipotiroidismoHipotiroidismoPrimario - Secundario - TerciarioPrimario - Secundario - TerciarioBocio endémicoBocio endémicoDefecto biosíntesis hormonalDefecto biosíntesis hormonalPost cirugía, radiaciónPost cirugía, radiación
TiroiditisTiroiditisHashimoto - Subaguda (Quervain), Hashimoto - Subaguda (Quervain), Aguda (Riedel)Aguda (Riedel)
TumoresTumoresBenignos:Benignos: Adenoma folicular, Papilar, Fetal, Hurthle Adenoma folicular, Papilar, Fetal, HurthleMalignos:Malignos: Ca. Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico Ca. Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico
Patología de la TiroidesPatología de la Tiroides
Anatómico(BOCIOS)
Difuso
NodularUninodular
Multinodular
Funcional(de acuerdo al nivel hormonal)
Eutiroideo
Hipotiroideo
Hipertiroideo
HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIOHIPOTIROIDISMO PRIMARIO ETIOLOGIA :ETIOLOGIA :
1.1. YODOPRIVO (CARENCIAL) YODOPRIVO (CARENCIAL) “ANTES” BOCIO ENDEMICO“ANTES” BOCIO ENDEMICO
2.2. TIROIDITIS CRÓNICA TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE DE AUTOINMUNE DE HASHIMOTOHASHIMOTO (C/S BOCIO) (C/S BOCIO)
la mayor causa en niños.la mayor causa en niños. Es más frecuente en mujeres Es más frecuente en mujeres
de edad media (40-60 años). de edad media (40-60 años). El 80% presentan anticuerpos El 80% presentan anticuerpos
positivos antitiroglobulina y positivos antitiroglobulina y antiperoxidasaantiperoxidasa. .
3.3. IATROGENICOIATROGENICO Post-tiroidectomía: aparece Post-tiroidectomía: aparece
entre 2-4 semanas tras la entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía totaltiroidectomía total
Iodo 131 : 1 AÑOIodo 131 : 1 AÑO
SIN BOCIOSIN BOCIO
1.1. YODOINDUCIDOYODOINDUCIDO: Tanto el defecto como : Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo hipotiroidismo
FÁRMACOS:FÁRMACOS: síntesis síntesis (metimazol, propiltiouracilo, (metimazol, propiltiouracilo,
amiodarona, litio.),amiodarona, litio.), absorciónabsorción (colestiramina, sales de hierro) (colestiramina, sales de hierro) +metabolismo+metabolismo (carbamazepina, (carbamazepina,
RifampicinaRifampicina, fenobarbital , fenobarbital
DEFECTOS DEFECTOS HEREDITARIOSHEREDITARIOS DE LA DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:NACIMIENTOTIROIDEAS:NACIMIENTO
AGENESIA Ó DISGENESIA TIROIDEAAGENESIA Ó DISGENESIA TIROIDEA: : Es la causa más frecuente de Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénitohipotiroidismo congénito
ENFERMEDADES INFILTRATIVASENFERMEDADES INFILTRATIVAS: : Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemiaHemocromatosis , sarcoidosis, leucemia
Su prevalencia 1% en la mujer y un
0,1% en el hombre. Después de los 60 años la prevalencia se eleva a un 6‑7%
en la mujer.
HIPOTIROIDISMO
primario: falla de la glándula tiroidea
secundario: falla hipofisiaria
terciario: falla hipotalámica
Diagnóstico TSH
T4 libre
RANGOS DE REFERENCIA DE TSH: RANGOS DE REFERENCIA DE TSH: NUEVOS CONCEPTOSNUEVOS CONCEPTOS
Población con alteración de TSH de Población con alteración de TSH de acuerdo a grupo etáreo acuerdo a grupo etáreo (NHANES III)(NHANES III)
PREVALENCIA DE AAT Y RIESGO PREVALENCIA DE AAT Y RIESGO HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO
The National Health and Nutrition Examination Survey (JCEM 2002;87:489)
Hipotiroidismo Hipotiroidismo Síntomas y SignosSíntomas y Signos
% % %
Decaimiento 99 Macroglosia 82 Disnea 55 Piel seca 97 Edema facial 79 Edema periférico 55 Piel gruesa 97 Pelo seco 76 Ronquera 52 Letargo 91 Palidez 67
Memoria 66 Edema palp 90 Constipación 61 Menorragia 32 Frío 89 peso 59 Palpitaciones 31 sudoración 89 pelo 57 Piel fría 83 mucosas pálidas57 Galactorrea
Hipotiroidismo congénitoHipotiroidismo congénito
Facie HipotiroideaFacie Hipotiroidea
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMOCAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO– AUTOINMUNE: Tiroiditis crónica y atrofia– I 131 y radioterapia cervical – Tiroidectomia– Otras tiroiditis– cerencia de yodo– agenesia o disgenesia (ej. tiroides lingual)– Dishormonogénesis– Drogas (litio, amiodarona)
2º o 3º PATOLOGIA HIPOFISIS-HIPOTALAMO
PERI FERICO RESISTENCIA A HORMONAS
Tiroides LingualTiroides Lingual(falla en descenso)(falla en descenso)
Tiroides Lingual Mentón
Tratamiento:•atrofiarlo (h. tiroidea para suprimir TSH)•Cirugía
Larynx
Lingual thyroid
TongueLingual thyroid
ALTA PREVALENCIAALTA PREVALENCIA
Rev. Méd. Chile, feb. 2001
AUTOINMUNIDAD Y TIROIDESAUTOINMUNIDAD Y TIROIDES
ANTIGENOS: Receptor de TSH Enzima peroxidasa
Tiroglobulina
ANTICUERPOS: Estimuladores función: TRABBloqueadores funciónCitotóxicos : Ac anti TPO Sin efecto evidente: Ac Anti Tg
CARACTERISTICAS: Defecto linfocitos TEspecificidad órganoTrasmisión genética
AUTOINMUNIDAD Y TIROIDESAUTOINMUNIDAD Y TIROIDES
HUMORAL CELULAR
GRAVES BASEDOW
ATROFIA TIROIDEA
TIROIDITIS AUTOINMUNE CRONICA
Asociacion con Vitiligo
TRATAMIENTO Y CONTROLTRATAMIENTO Y CONTROL
Levotiroxina (L- T4)
dosis de acuerdo al peso: 1.2-1.6ug/kg/d
inicio gradual especialmente en los ancianos
vida media larga: 8 días
control: TSH (en rango normal)
T4 o T4 libre en hipotiroidismo central
1. Hipotiroidismo subclínico: TSH 4.2-10 uUI/ml (VN 0.4-4.0) con T4 y T3 en rango normal
2. Hipertiroidismo subclínico: TSH <0.4 uUI/ml con T4 y T3 en rango normal
3. En ambos la sintomatología está ausente o es poco evidente
DEFINICIÓN DE TRASTORNOS TIROIDEOS SUBCLÍNICOS
““SCREENING” TIROIDEOSCREENING” TIROIDEO
¿A quienes?• RN• Embarazadas, infertilidad• Mujeres perimenopáusicas• Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad
tiroidea o general
¿Con qué?• TSH• Ac anti TPO
TIROTOXICOSISTIROTOXICOSIS Sindrome clínico resultante de un exceso Sindrome clínico resultante de un exceso
de hormona tiroidea circulante. Hay de hormona tiroidea circulante. Hay aumento de sensibilidad a catecolaminas, aumento de sensibilidad a catecolaminas, lo que condiciona síntomas y signos lo que condiciona síntomas y signos característicos:característicos:
Nerviosismo, taquicardia,pérdida de Nerviosismo, taquicardia,pérdida de peso,aumento del apetito,astenia, peso,aumento del apetito,astenia, adinamia, intolerancia al calor, adinamia, intolerancia al calor, sudoración, temblorsudoración, temblor
PREVALENCIA ES APROXIMADAMENTE DEL 1,9% EN LAS MUJERES ADULTAS Y DEL 0,16% EN LOS HOMBRES
ADULTOS.
CLASIFICA
Hiperfunción Tiroidea
SI NO1. Enfermedad De Grave’smás frecuente , 3-4 década ,mujeres
( TSI+)hipertiroidismo, bocio difuso,
oftalmopatía y dermopatía 1. Bocio Multinodular Tóxico. (2)historia de bocios multinodulares de
larga evolución 1. Adenoma Tóxico. autonomía funcional independiente de
la TSH 20-30 a1. Hipertiroidismo Yodo Inducido
(Jodbasedow) 2. Tumor Trofoblástico.
1. Tirotoxicosis Facticia.
2. Tiroiditis Subaguda.
3. Tiroiditis Indolora con Tirotoxicosis Transitoria.
4. Tejido Tiroideo Ectópico.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICOEXAMEN FISICOEXAMEN FISICO
Taquicardia ,ACXFA , TEMBLOR
T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3libre elevada y T4 libre normal. Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.
Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: Enfermedad de Graves.
Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular.
Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas
ENFERMEDAD DE ENFERMEDAD DE GRAVESGRAVES
1.1. Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico PropranololPropranolol 30-60 mg/4-8 horas 30-60 mg/4-8 horas PropiltiouraciloPropiltiouracilo, inhiben la , inhiben la
preoxidación y la preoxidación y la organificación 100-200 organificación 100-200 mg/4-6 mg/4-6
1.1. Tratamiento con Yodo 131 Tratamiento con Yodo 131
ADENOMA TÓXICO Y DEL ADENOMA TÓXICO Y DEL BOCIO MULTINODULAR BOCIO MULTINODULAR TÓXICOTÓXICO
El I-131 se prefiere en gente mayor y El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto riesgo quirúrgico. pacientes con alto riesgo quirúrgico.
La cirugía está indicada en casos de bocios La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, en niños y grandes compresivos, en niños y adolescente y cuando se requiera una adolescente y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses. los próximos meses.
TORMENTA TIROIDEALos signos más relevantes del trastorno son la fiebre y la presencia de un cuadro cardiovascular fuera de control en el cual es frecuente la presencia de taquiarritmias supraventriculares de difícil control y de insuficicencia cardíaca. Los sujetos afectados, que requieren cuidado crítico, ameritan manejo con dosis altas de antitiroideos (25 mg c/6 horas de metimazol o su equivalente en PTU), propranolol (con cuidado si hay falla cardíaca), hidrocortisona (50 mg I.V. c/ 6 horas) para inhibir la conversión periférica de T4 a T3, 10 gotas c/12 horas de yoduro de potasio (si se trata de enfermedad de Graves), soporte hemodinámico y oxígeno, y de forma eventual tratamiento con digitálicos (si hay galope o disfunción sistólica).
infección, la cirugía (tiroidea o no tiroidea), la suspensión de los antitiroideos, el período postparto o algunos medios de contraste radiológicos
TIROIDITISTIROIDITIS
TiroiditisTiroiditis
Aguda: Bacteriana
Subaguda: Granulomatosa o de Quervain
Linfocitaria o silente
Post parto
Crónica:Autoinmune, Hashimoto
Riedel
CRITERIOS DIAGNOSTICOS TIROIDITIS CRONICA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS TIROIDITIS CRONICA
• BOCIO DIFUSO O ABOLLONADO, CAUCHOSO
• ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS POSITIVOS: antimicrosomales o antiperoxidasa (antiTPO)
• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
TIROIDITIS SUB AGUDA GRANULOMATOSA o DE QUERVAIN
ETIOLOGIA VIRAL?INFECCION RESPIRATORIA PREVIA
CARACTERISTICAS CLINICAS
•COMPROMISO DIFUSO HETEROGENEO
•FIEBRE, ASTENIA, MIALGIAS
•BOCIO DOLOROSO ( < 40 GRS.)
•Anemia, VHS alta
•TRES FASES: HIPER, EU, E HIPOTIROIDISMO
•RESOLUCION GENERALMENTE SIN SECUELAS EN MESES
TIROIDITIS SUBAGUDATIROIDITIS SUBAGUDA
Fase 1: dolor por disrupción folicular
fiebre, hipertiroidismo
leucocitosis y VHS alta
captación de yodo baja
Tg pl elevada
Fase 2: intermedia
Fase 3: hipotiroidismo
Fase 4: recuperación
Pearce, E. N. et al. N Engl J Med 2003;348:2646-2655
Evolución de tiroiditis subaguda, postparto y silente
Tiroiditis silente o linfocitaria
• ETIOLOGIA NO ACLARADA
• COMPROMISO DIFUSO, INFILTRACION LINFOCITARIA
• PUEDE DURAR MESES O RECIDIVAR,
• TIROIDES CRECIDO < 40 GRS., INDOLORO
• SIN COMPROMISO GENERAL, SIN LEUCOCITOSIS NI VHS ALTA
• TRES FASES: HIPER, EU e HIPOTIROIDISMO
• HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 1/3
Tiroiditis postpartoTiroiditis postparto
• 1-3 m postparto• pacientes con tiroiditis crónica • Ac anti TPO elevados son predictores• Fase hipertiroidea poco diagnosticada• Diagnostico diferencial : depresión postparto
TIROIDITIS AUTOINMUNETIROIDITIS AUTOINMUNE
Tiroiditis de Hashimoto Bocio e ¿hipotiroidismo?
Tiroiditis atrófica Atrofia tiroidea e hipotiroidismo
Tiroiditis postparto Bocio pequeño y disfunción
tiroidea transitoria o definitiva
Tiroiditis silente Bocio pequeño y disfunción tiroidea transitoria
Tiroiditis AGUDA
• CUADRO INFECCIOSO BACTERIANO
• DOLOR CERVICAL TIROIDEO Y EXTRATIROIDEO
• PUERTA DE ENTRADA EVIDENTE O NO
• ADENOPATIAS REGIONALES INFLAMATORIAS
• CONSIDERAR DEPRESION INMUNOLOGICA
• REQUIERE DRENAJE QUIRURGICO