Inmunología Médica

INFLAMACIÓN

Maestro:Dr. Velazquez Galvez Jorge

Integrantes: Rubio García María José

Vargas Cida Cynthia Isabel

Culiacán, Sinaloa., 02 de Septiembre del 2013.

Universidad Autónoma de SinaloaFacultad de Medicina

Conjunto de respuesta de los tejidos vivos a

una agresión

Física

Química

Infecciosa

Autoinmune

LocalizanAíslan

Destruyen

Agente agresor

En ella participan :

Células

Citoquinas

Kininas

Receptores

Componentes de la matriz extracelular

Comp. De los sistemas del complemento

Comp. de la coagulación

Se caracteriza por:

•Rubor

•Calor

•Edema

•Dolor

Tiene dos componentes:

Local

Sistémico

Participan células como: Mas y PMN, elendotelio vascular y los sistemas delcomplemento, coagulación y kininas.

Localmente la inflamación produce edemay calor, que se acompañan de rubor si essuperficial, y la activación de las kininas esla que produce el dolor.

Se caracteriza por :

Fiebre

Leucocitosis

Producción de proteínas de la fase aguda.

Aumento de hormonas que conducen ahiperglucemia e incremento del catabolismoproteico

RECONOCIMIENTO DE LO EXTRAÑO Y DE

LAS ALTERACIONES DE LO PROPIO.

Genera “señales de alarma”

TLR Lectinas NLR

1.- Liberan Histamina y heparina

2.- Inician la síntesis de factores de la coagulación, leucotrienos y prostaglandinas

Activación del complemento Genera factores que atraen y activan diferentes células

del sistema inmune innato.

PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS

Producción de citoquinas

proinflamatorias

▪TNFα▪IL-1β▪IL-6▪IL-8▪IL-17▪IL-18▪IL-33

Actúan para estimular cels a producir otras citoquinas y varias quimioquinas para

atraer y activar PMN, Mon, LTh1 y

Th17

INCREMENTO EN EL PASO DE LEUCOCITOS A LOS TEJIDOS.

Citoquinas Proinflamatorias

QuimioquinasLeucotrienos

Histamina

Inducen la expresión de moléculas de adherencia

Interactúan con sus

ligandos

T circu

latorio

RESOLUCIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO

Mueren los PMN

Se desactivan los Mas y las cels. Endoteliales

Los Mᴓ remueven los restos celulares y microbianos y activan a los fibroblastos.

Los fibroblastos inician la reparación de los daños.

Epiteliales de piel y mucosas Endoteliales

Mastocitos

6-8 hrs

Basófilos

Monocitos

PMNEosinófilos

Macrófagos

Varios días

Linfocitos T

Capacidad de comunicación con otras cels, alerta yactivación.

Vasos sanguíneos, canales linfáticos de piel y mucosas,

gl. Mamaria, lengua, prostata, pulmones y peritoneo.

Alergias, infecciones y parasitos

Granulos basófilos: Heparina, histamina y enzimas

Heparina: Vasodilatación, permeabilidad vascular

Prostaglandinas y sustancia P: Generan dolor yreflejos de defensa.

Facilita circulación e induce apoptosis.

Cicatrización y reparación tisular

Polimorfonucleares.

Granulocito: Condroitina sultado y cristales de Charcot-Leyden.

Viven pocos días (Mas, años). No se reproducen en la periferia.

Proteina basogranulina.

Respuesta innata y adquirida.

LB Ac bacterias y parásitos.

Inflamación

Generación de capilares, IgE, Fx. Crecimiento y citoquinas.

1-3 %. Viven 8-18 hrs.

Tracto gastrointestinal, gl. Mamaria y tracto genial fem.

Eotaxina: quimioquina potente de atracción

Producen lisofosfolipasa: cristales de Charcot-Leyden

Granulositos:

Pequeños: Hidrolasas ácidas

Grandes: 1.Proteína básica mayor

2.Neurotoxina

3.Peroxidasa de los eosinófilos (EPO)

4.Proteína catiónica de los eosinófilos (ECP)

Desarrollo de la gl. Mamaria

Infecciones parasitos

Supervivencia de células plasmáticas.

Megacariocitos

Gránulos secretores:

Alfa: FP4, quimiotáctico para PMN, L y Eos

Densos: Calcio, serotonina, ADP y ATP

Lisosomales: Enzimas. Factor 5 del complemento, libera moleculas de C5a.

Membrana: Citoadhesinas, HLA-I, receptores IgG fx VIII, fibrinógeno, fibronectina y vitronectina.

PAF: Adhieran PMN al endotelio.

Micropartículas: Actividad proinflamatoria y

procoagulante. Artritis Reumatoide.

Células responsables de la respuestainmune específica, desencadenadadespués de iniciado el procesoinflamatorio.

Producen anticuerpos y citoquinas

LTh17 involucrados en procesosinflamatorios.

3 estaciones de diferenciación: (MF I, II y III).

3 estados posmitóticos: (PMN IV, V y VI). (Sintetizan colageno)

FIBROCITO Leucocito circulante Colágeno I

Resolución de la inflamación y cicatrización

IL-6 induce en el hígado, “proteínas de fase aguda”.

Inducen angiogénesis

Fagocitan gránulos de heparina

LeucotrienosAcido

araquidónico

Eicosanoides

Fosfolipasas

PG Cloxigenasa

Lipoxigenasa

Se generan de los lípidos de membrana de varias células del sistema inmune.

Tienen acción antinflamatoria

La mas importantes son :

Lipoxina A4, frena el aflujo de PMN y activa a los Mo a fagocitar los restos celulares y reparar daños.

Maresina 1, refuerza el proceso de reparacion tisular

Mediadores producidos por los fibroblastos. IL-6: induce junto con la IL-1 y el TNF a la produccion

de las proteinas de fase aguda

Es procoagulante

Contribuye a la formacion de geles para aislar Ag en los tejidos.

Mediadores producidos por el endotelio vascular IL-8: Controla la migracion de los PMN a los tejidos.

IL-8Controla la

migración de los PMN a los tejidos

Proteínas de fase aguda Mediadores producidos en el higado por la accion de

las IL-6 y 1 y el TNF.

Las mas importantes son:

1. Proteína C reactiva: Se incrementa en las primeras 24 hras de un proceso inflamatorio agudo. Se une a la fosfatilcolina y actuando como opsonina los hace suceptibles a la acción del complemento y a la fagocitosis.

2. Fibrinogeno: Genera la fibrina, que rodea y aisla a los Ag

4.- Proteina A serica del amiloide: En los procesos cronicos autoinmunes se deposita en diferentes sitios.

5.- Otras proteinas: Antiproteasas alfa-1 inhibidoras de la proteinasa y de la alfa-1-antiquimotripsina; el factor C3 del complemento, la ceruloplasmina y la haptoglobina

El complemento

Kininas Coagulación Fibrinólisis

Sistema del complemento Son hormonas con efecto local.

Su activacion de lugar a la prod. De C4a, C3a y C5a conocidas como Anafilotoxinas

Facilitan la degranulacion de los Mas para permitir la liberacion de los mediadores primarios.

Quimiotaxis: induce cambios morfologicos y en la capacidad de adherencia y activacion metabolica.

Los quiminogenos son activados por la calicreina para producir kininas.

La calicreina se activa por prod. Derivados del daño tisular.

Aumentan la permeabilidad vascular

Inducen vasodilatacion

Producen dolor

En algunas situaciones, activan el sistema del complemento.

Sistemas de la coagulacion y de la fibrinolisis Los procesos infecciosos activan la cascada de la

coagulacion.

Las citoquinas proinflamatorias IL-1β, TNF-α e IL-6 activan el sistema de la coagulacion e inhiben la fibrinolisis

El control de la coagulacion lo lleva a cabo el endotelio vascular por medio de la proteina C que frena la actividad procoagulante.

Metaloproteinasa, MPN Son indispensables en la remodelación de los tejidos

Se generan en los sitios de inflamación por el influjo de las citoquinas proinflamatorias.

Participan en la destrucción, modificación y reparación de la matriz extracelular y de las laminas basales.

Participan en la cicatrizacion de las heridas

Factor quimiotactico de alto peso molecular (HMW-NCA) Aparece en el plasma durante algunos procesos

inflamatorios de tipo alergico.

Atrae PMN al lecho pulmonar, e induce en ellos la expresion de receptores para el Cb3 que facilita la activacion del sistema del complemento.

Los PMN, Mø y Eos producen este tipo de proteínas de estrés que los protegen de los radicales tóxicos derivados del oxigeno.

Fibras amielínicas: Fibras C,

Vasodilatadoras. “Reflejo axón”

Neuropéptidos:

1. Sustancia P – Pápula y eritema

2. Eleidosina – Pápula

3. Neuroquinina A – Vasodilatador y degranulación de Mas.

4. Factor de crecimiento de nervios (NGF)- Produce IL-3

Sistema de defensa contrainfecciones

Cambiosneurohormonales:producción de vasopresina, h.estimulante demelanocitos, ACTH y h.liberadora de la tirotrofina.

Sueño, depresión, astenia einactividad.

Grave complicación del proceso

inflamatorio.

Desencadenada por infecciones

bacterianas graves

Inmunodeficiencia Muerte

Granuloma: Acúmulo de Mo y L.

Cels. De Langerhans:

• Tuberculosis

• Sífilis

• Infragranuloma venéreo

• Fiebre por arañazo de gato

Granulomas de cuerpo extraño:

• Sarcoidosis

Reparación de tejidos

Mo: remoción celular

Fibroblastos, cels epiteliales y endoteliales:

Cicatrización

Fibronectina: Forma matriz celular

Angiogénesis

Fibrosis: Tejido fibrótico para llenar algún

vacío que no logre ser reparado.

Enfermedad de las alturas

Citoquinas proinflamatorias y proteína C

Edema pulmonar y cerebal

Cels. Del organismos presentan: receptores para el HIF (factor inducible de hipoxia).

• Aspirina,

• Ibuprofeno,

• Idometacina,

• Zileuton,

• Zafirllukast,

• Montelulkast.

Síndromes autoinflamatorios congénitos:

Fiebre mediterranea familiar

Síndrome de hiperinmunoglobulinemia D

Criopiriopatías

Enfermedad auntoinflamatoria