7088845-Encefalopatias-Metabolicas

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ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS

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Encefalopatías MetabólicasEncefalopatías Metabólicas

Definición:Definición:

Las Encefalopatías Metabólicas son trastornos debidos a alteraciones del funcionalismo cerebral, que se producen como consecuencia de una alteración de otros aparatos o sistemas del organismo o a intoxicaciones exógenas.

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■ Las Encefalopatías Tóxico Metabólicas Las Encefalopatías Tóxico Metabólicas (ETM) incluyen al Delirio y Estado (ETM) incluyen al Delirio y Estado Confusional Agudo.Confusional Agudo.

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■ Es una condición de disfunción cerebral Es una condición de disfunción cerebral global, en ausencia de enfermedad global, en ausencia de enfermedad estructural primaria.estructural primaria.

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■ Las ETM son comunes entre los Las ETM son comunes entre los pacientes críticamente enfermos y están pacientes críticamente enfermos y están subdiagnosticadas y por ende subdiagnosticadas y por ende subtratadas.subtratadas.

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■ Habitualmente son consecuencias de Habitualmente son consecuencias de enfermedades sistémicas y las causas son enfermedades sistémicas y las causas son diversas. diversas.

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■ Interfieren en la función del SARA y/o Interfieren en la función del SARA y/o sus proyecciones a la Corteza cerebral, sus proyecciones a la Corteza cerebral, conduciendo a una dificultad en el conduciendo a una dificultad en el despertar y/o estado de conciencia. despertar y/o estado de conciencia.

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Definición de Confusión y DelirioDefinición de Confusión y Delirio

■ ConfusiónConfusión: es la incapacidad para mantener : es la incapacidad para mantener un pensamiento o acción coherente.un pensamiento o acción coherente.

■ DelirioDelirio: es un estado confusional asociado a : es un estado confusional asociado a hiperactividad simpática, con consecuente hiperactividad simpática, con consecuente temblor, sudoración, taquicardia y midriasis temblor, sudoración, taquicardia y midriasis

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Para un funcionamiento cerebral óptimo la actividad Para un funcionamiento cerebral óptimo la actividad neuronal requiere un medio balanceado en:neuronal requiere un medio balanceado en:

■ ElectrolitosElectrolitos■ AguaAgua■ AminoácidosAminoácidos■ Neurotransmisores exitatorios e inhibitoriosNeurotransmisores exitatorios e inhibitorios■ Sustratos metabólicosSustratos metabólicos■ Flujo sanguíneo normalFlujo sanguíneo normal■ Temperatura normalTemperatura normal■ Osmolaridad normalOsmolaridad normal■ Ph fisiológico Ph fisiológico

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EtiologíaEtiología

■ Las EM habitualmente son a consecuencia de Las EM habitualmente son a consecuencia de desórdenes sistémicos diversos.desórdenes sistémicos diversos.

■ La mayoría de las EM son reversibles cuando se hace La mayoría de las EM son reversibles cuando se hace un reconocimiento y tratamiento temprano.un reconocimiento y tratamiento temprano.

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Encefalopatías MetabólicasEncefalopatías MetabólicasEtiologíaEtiología

Falta de oxígeno, sustrato o factores metabólicos

•Hipoxia y/o isquemia cerebral difusa de cualquier etiología.

•Encefalopatía anóxico isquémica

• Encefalopatía hipoglucémica

•Encefalopatía de Wernicke

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Enfermedades de órganos o aparatos específicosEnfermedades de órganos o aparatos específicos■ Encefalopatía de la insuficiencia respiratoriaEncefalopatía de la insuficiencia respiratoria

■ Encefalopatía de la insuficiencia hepática aguda y crónica.Encefalopatía de la insuficiencia hepática aguda y crónica.

■ Encefalopatía de la insuficiencia renal y secundaria a Encefalopatía de la insuficiencia renal y secundaria a diálisisdiálisis

■ Trastornos de los órganos endócrinos: hiperfunción o Trastornos de los órganos endócrinos: hiperfunción o hipofunción hipofisaria, tiroidea, paratiroidea, suprarrenal hipofunción hipofisaria, tiroidea, paratiroidea, suprarrenal o pancreática.o pancreática.

■ Otras enfermedades sistémicas: diabetes, sepsis, cáncer y Otras enfermedades sistémicas: diabetes, sepsis, cáncer y sus tratamientossus tratamientos

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Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y del Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y del equilibrio acidobásicoequilibrio acidobásico

■ Sodio y Agua (hipernatremia o hiponatremia)Sodio y Agua (hipernatremia o hiponatremia)

■ Intoxicación acuosa, síndromes por hiperosmolaridadIntoxicación acuosa, síndromes por hiperosmolaridad

■ CalcioCalcio

■ Acidosis y alcalosisAcidosis y alcalosis

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Causas Exógenas (intoxicaciones y abstinencia)Causas Exógenas (intoxicaciones y abstinencia)■ Barbitúricos, hipnóticos no barbitúricos, tranquilizantes, alcohol Barbitúricos, hipnóticos no barbitúricos, tranquilizantes, alcohol

etílico, anticolinérgicos, opiáceos, anfetaminas, antidepresivos, etílico, anticolinérgicos, opiáceos, anfetaminas, antidepresivos, cocaína, salicilatos, corticoides, fenotiacinas, butirofenonas, litio.cocaína, salicilatos, corticoides, fenotiacinas, butirofenonas, litio.

Halotano, metoxifluorano, succinilcolina Halotano, metoxifluorano, succinilcolina

■ Tóxicos ácidos: alcohol metílico, paraldehído, etilenglicolTóxicos ácidos: alcohol metílico, paraldehído, etilenglicol

Trastornos de la regulación de la temperatura corporalTrastornos de la regulación de la temperatura corporal■ HipotermiaHipotermia

■ Hipertermia (golpe de calor, sindrome neuroléptico maligno, Hipertermia (golpe de calor, sindrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna)hipertermia maligna)

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ENCEFALOPATÍAS METABÓLICASENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS

Síndrome de la unidad de cuidados intensivosSíndrome de la unidad de cuidados intensivos

■ Los pacientes ancianos tienen alto riesgo de padecerloLos pacientes ancianos tienen alto riesgo de padecerlo

■ 31% de los pacientes > 65 años al ingreso presentan algún signo de 31% de los pacientes > 65 años al ingreso presentan algún signo de EMEM

■ 70 % desarrollan delirio durante la internación70 % desarrollan delirio durante la internación

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Encefalopatías MetabólicasEncefalopatías MetabólicasFisiopatologíaFisiopatología

La fisiopatología es multifactorial y varía de acuerdo a la etiologíaLa fisiopatología es multifactorial y varía de acuerdo a la etiología

■ Edema cerebralEdema cerebral en la Encefalopatía Hepática Aguda Fulminante y en las en la Encefalopatía Hepática Aguda Fulminante y en las Encefalopatías Hipoosmolares.Encefalopatías Hipoosmolares.

■ Desorden de los neurotransmisoresDesorden de los neurotransmisores (dopamina, acetilcolina, glutamato, (dopamina, acetilcolina, glutamato, GABA, serotonina) en los delirios inducidos por drogas.GABA, serotonina) en los delirios inducidos por drogas.

■ Hipoxia tisularHipoxia tisular y empeoramiento de la microcirculación por toxinas exógenas y empeoramiento de la microcirculación por toxinas exógenas como el Cianuro.como el Cianuro.

■ Desórdenes en los electrolitosDesórdenes en los electrolitos que provocan alteración en la exitabilidad de que provocan alteración en la exitabilidad de las membranas. las membranas.

■ Desórdenes nutricionales Desórdenes nutricionales que provocan disturbios en el metabolismo que provocan disturbios en el metabolismo energético celular que pueden resultar en muerte neuronal.energético celular que pueden resultar en muerte neuronal.

■ Toxinas exógenas como el monóxido de carbono y el cianuro que deterioran la Toxinas exógenas como el monóxido de carbono y el cianuro que deterioran la entrega de oxígeno y producen disfunción mitocondrial entrega de oxígeno y producen disfunción mitocondrial

■ Alteración en la barrera hematoencefálicaAlteración en la barrera hematoencefálica conduciendo a acumulación de conduciendo a acumulación de toxinas sistémicas en el cerebro o en el LCR toxinas sistémicas en el cerebro o en el LCR

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Encefalopatías MetabólicasEncefalopatías MetabólicasFisiopatologíaFisiopatología

El mecanismo final de la amplia gama de mecanismos El mecanismo final de la amplia gama de mecanismos fisiopatológicosfisiopatológicos es laes la

■ INTERRUPCIÓN DE LOS CANALES INTERRUPCIÓN DE LOS CANALES POLISINÁPTICOS POLISINÁPTICOS

■ BALANCE AMINOÁCIDO EXITATORIO-BALANCE AMINOÁCIDO EXITATORIO-INHIBITORIO ALTERADO.INHIBITORIO ALTERADO.

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ENCEFALOPATÍAS METABÓLICASENCEFALOPATÍAS METABÓLICASMANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

■ SON INESPECÍFICAS Y NO SON CONFIABLES PARA SON INESPECÍFICAS Y NO SON CONFIABLES PARA IDENTIFICAR UNA DETERMINADA ETIOLOGÍA.IDENTIFICAR UNA DETERMINADA ETIOLOGÍA.

■ ABARCAN DESDE DIFICULTADES MÍNIMAS HASTA EL ABARCAN DESDE DIFICULTADES MÍNIMAS HASTA EL DELIRIO FLORIDO O COMA.DELIRIO FLORIDO O COMA.

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Encefalopatías MetabólicasEncefalopatías MetabólicasManifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

Examen del Estado MentalExamen del Estado Mental■ Confusión y DelirioConfusión y Delirio■ Deterioro de la atenciónDeterioro de la atención■ Dificultades cognitivas mínimasDificultades cognitivas mínimas■ Disturbios en el ciclo sueño-vigiliaDisturbios en el ciclo sueño-vigilia■ Alerta disminuídaAlerta disminuída■ HipervigilanciaHipervigilancia■ AlucinacionesAlucinaciones■ Alteración de la memoria Alteración de la memoria ■ Desorientación Desorientación ■ Alteración de la percepción sensorialAlteración de la percepción sensorial■ Ideación paranoideIdeación paranoide■ Compromiso del afectoCompromiso del afecto■ Ansiedad Ansiedad ■ AgitaciónAgitación■ TemerososTemerosos■ Maníacos Maníacos ■ IndiferentesIndiferentes■ Falta de comunicaciónFalta de comunicación■ EstuporEstupor■ ComaComa

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Examen de los nervios craneanos.Examen de los nervios craneanos.

A excepción de la ingesta de Anticolinérgicos y GlutetimidaA excepción de la ingesta de Anticolinérgicos y Glutetimida

■ La función pupilar está preservadaLa función pupilar está preservada

■ Motilidad ocular intactaMotilidad ocular intacta

■ Puede haber vagabundeo ocular y quedar en reposo en Puede haber vagabundeo ocular y quedar en reposo en posición desconjugadaposición desconjugada

■ R. Oculocefálico y corneal conservados pero pueden R. Oculocefálico y corneal conservados pero pueden perderse en E.Wernicke o sobredosis de Barbitúricosperderse en E.Wernicke o sobredosis de Barbitúricos

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Examen MotorExamen Motor

Anomalías motoras presentes en las EMAnomalías motoras presentes en las EM■ Temblor gruesoTemblor grueso■ Asterixis (flapping) si es unilateral sospechar lesión Asterixis (flapping) si es unilateral sospechar lesión

estructural ocultaestructural oculta■ Mioclonías multifocalesMioclonías multifocales■ Reflejos primitivosReflejos primitivos■ Reflejos tendinosos profundos vivos - HiperreflexiaReflejos tendinosos profundos vivos - Hiperreflexia■ Rta. plantar extensora (Signo de Babinski)Rta. plantar extensora (Signo de Babinski)■ Reflejos de decorticaciòn y descerebraciónReflejos de decorticaciòn y descerebración■ ConvulsionesConvulsiones

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Inestabilidad autonómicaInestabilidad autonómica■ Hipertensión Hipertensión ■ TaquicardiaTaquicardia■ SudoraciónSudoración■ FiebreFiebre■ Anomalías respiratorias (Cheyne Stockes, Anomalías respiratorias (Cheyne Stockes,

hipervetilación, hipoventilación)hipervetilación, hipoventilación)■ Hipotermia (mixedema, sedantes, hipoglucemia)Hipotermia (mixedema, sedantes, hipoglucemia)■ Hipertermia (Delirium Tremens, drogas Hipertermia (Delirium Tremens, drogas

anticolinérgicas, sindrome neuroléptico, anticolinérgicas, sindrome neuroléptico, hipertermia maligna, golpe de calor, sepsis)hipertermia maligna, golpe de calor, sepsis)

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Encefalopatías MetabólicasEncefalopatías MetabólicasDiagnósticoDiagnóstico

DIAGNÓSTICO POR EXCLUSIÓNDIAGNÓSTICO POR EXCLUSIÓN

■ Historia Clínica (detallada)Historia Clínica (detallada)■ Exploración física general y neurológicaExploración física general y neurológica■ Análisis de LaboratorioAnálisis de Laboratorio■ EEGEEG■ TACTAC■ RMNRMN

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LaboratorioLaboratorio■ HemogramaHemograma■ Estudio de coagulaciónEstudio de coagulación■ ElectrolitosElectrolitos■ CalcioCalcio■ MagnesioMagnesio■ FosfatoFosfato■ GlucosaGlucosa■ UreaUrea■ CreatininaCreatinina■ BilirrubinaBilirrubina■ Enzimas HepáticasEnzimas Hepáticas■ AmonioAmonio■ Estado Acido baseEstado Acido base■ Screening toxicológico (sospecha de intoxicación)Screening toxicológico (sospecha de intoxicación)■ HemocultivosHemocultivos■ Test de función tiroideaTest de función tiroidea■ Vit. B12Vit. B12■ CortisolCortisol

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Encefalopatías metabólicasEncefalopatías metabólicasDiagnósticoDiagnóstico

ElectroencefalografíaElectroencefalografía■ Enlentecimiento difuso de las ondas cerebralesEnlentecimiento difuso de las ondas cerebrales

Diagnóstico por imágenesDiagnóstico por imágenes

En presencia de signos de foco o sospecha de hematoma En presencia de signos de foco o sospecha de hematoma subduralsubdural

■ TACTAC■ RMNRMN

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Por exclusiónPor exclusión

Diagnósticos diferencialesDiagnósticos diferenciales

■ MeningitisMeningitis■ EncefalitisEncefalitis■ Hemorragia subaracnoideaHemorragia subaracnoidea■ Stroke de hemisferio derechoStroke de hemisferio derecho■ Metástasis cerebralesMetástasis cerebrales■ Abscesos cerebrales múltiplesAbscesos cerebrales múltiples■ TBC miliarTBC miliar

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Encefalopatías MetabólicasEncefalopatías Metabólicas Comparación de hallazgos en comas de origen Comparación de hallazgos en comas de origen

metabólico y estructuralmetabólico y estructuralCOMA METABÓLICOCOMA METABÓLICO

■ Alteraciones motoras difusasAlteraciones motoras difusas

temblor, mioclonus multifocaltemblor, mioclonus multifocal

asterixis bilateralasterixis bilateral

■ EEG: lentitud difusa, no focalEEG: lentitud difusa, no focal

■ Cuando hay signos motores son Cuando hay signos motores son generalmente simétricos y generalmente simétricos y

bilateralesbilaterales

■ Reflejos pupilares preservados (excepto Reflejos pupilares preservados (excepto intox. Atropínica, intox. Atropínica,

morfínica y anoxia grave)morfínica y anoxia grave)

■ Trastornos autonómicos comunes Trastornos autonómicos comunes (hipotermia, hipertermia, sudoración,(hipotermia, hipertermia, sudoración,

etc)etc)

COMA ESTRUCTURALCOMA ESTRUCTURAL

■ Signos de déficit motor focalizadoSignos de déficit motor focalizado

■ EEG lento, focalizadoEEG lento, focalizado

■ Más frecuentemente unilateralesMás frecuentemente unilaterales

■ Afectación común y muchas Afectación común y muchas

veces localizadoraveces localizadora

■ Poco comunesPoco comunes

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Encefalopatías MetabólicasEncefalopatías MetabólicasComparación de hallazgos en comas de origen Comparación de hallazgos en comas de origen

metabólico y estructuralmetabólico y estructural

COMA METABÓLICOCOMA METABÓLICO

■ Afectación parcial de distintos niveles Afectación parcial de distintos niveles del SNC simultánea, respetando del SNC simultánea, respetando algunas de sus funciones algunas de sus funciones

■ Posturas de descerebración raramentePosturas de descerebración raramente

■ Hallazgos de daño neurológico que Hallazgos de daño neurológico que revierten frecuentemente sin secuelasrevierten frecuentemente sin secuelas

COMA ESTRUCTURALCOMA ESTRUCTURAL

■ Deterioro progresivoDeterioro progresivo

rostrocaudalrostrocaudal

■ Descerebración frecuenteDescerebración frecuente

■ Daño neurológico posiblemente Daño neurológico posiblemente definitivo, especialmente en etapas de definitivo, especialmente en etapas de herniaciónherniación

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Encefalopatías Metabólicas

DESÓRDENES PSIQUIÁTRICOS QUE`PUEDEN DAR LA APARIENCIA DE EMPEORAMIENTO DE LA CONCIENCIA

•Esquizofrenia Aguda (alucinaciones)

•Ataque Maníaco (alteraciones del juicio)

•Retirada de una Depresión Severa

•Pseudocoma de la Histeria

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Encefalopatías Metabólicas

Encefalopatía Anóxico-IsquémicaDefinición:

Disminución brusca de la llegada de sangre o de O2 a todo el encéfalo como consecuencia de insuficiencia cardíaca o respiratoria.

La severidad va a depender de la duración y severidad de la hipoxia y/o hipotensión.

Causas:

•Depresión de la función cardíaca

•Insuficiencia respiratoria grave

•Intoxicación por monóxido de carbono

•Enfermedades que afectan la musculatura respiratoria

•Accidentes anestésicos

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Encefalopatía Anóxico-IsquémicaFisiopatología

Isquemia-hipoxia

⇓

vasodilatación compensadora

⇓

Aumento de la extracción de O2

⇓

Agotamiento de los recursos a los 5 minutos

⇓

Fracaso del Ciclo de Krebs

⇓

Fracaso de la producción de energía

⇓

Cambios celulares

⇓

Aumento de la permeabilidad de la membrana

⇓

Entrada de Calcio al interior de las células

⇓

Liberación de Neurotransmisores excitadores (GLUTAMATO)

⇓

Destrucción de las neuronas

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ENCEFALOPATÍA ANÓXICO-ISQUÉMICAENCEFALOPATÍA ANÓXICO-ISQUÉMICA

ClínicaClínica

HIPOXIA LEVEHIPOXIA LEVE

• Falta de atenciónFalta de atención

• Alteración en la capacidad de discernimientoAlteración en la capacidad de discernimiento

• Incoordinación motora Incoordinación motora

•Pérdida transitoria de la conciencia si es bruscaPérdida transitoria de la conciencia si es brusca

Hasta 5 minutos en general son bien toleradasHasta 5 minutos en general son bien toleradas

ENCEFALOPATIAS METABOLICAS

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■ HIPOXIA (>5 minutosHIPOXIA (>5 minutos))Hallazgos en la hipoxia si el paciente restablece la respiración y la función cardíaca: Hallazgos en la hipoxia si el paciente restablece la respiración y la función cardíaca:

» Coma profundoComa profundo» Ojos inmóviles y divergentes Ojos inmóviles y divergentes » Pupilas reactivasPupilas reactivas» Miembros fláccidos o rígidos Miembros fláccidos o rígidos » ConvulsionesConvulsiones» MiocloníasMioclonías» Postura de descerebración o decorticaciónPostura de descerebración o decorticación» Babinski bilateralBabinski bilateral

■ HIPOXIA GRAVEHIPOXIA GRAVE■ Lesión cortical difusa e irreversibleLesión cortical difusa e irreversible Estado vegetativoEstado vegetativo

■ Muerte Cerebral: Muerte Cerebral: » Coma profundoComa profundo» Pupilas midriáticas y arreflexia fotomotoraPupilas midriáticas y arreflexia fotomotora» Ausencia de reflejos de troncoAusencia de reflejos de tronco» Ausencia de respiraciónAusencia de respiración» EEG isoeléctricoEEG isoeléctrico

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SINDROME POSTHIPÓXICO

•Agnosia visual

•Sindromes extrapiramidales

•Ataxia cerebelosa

•Coreoatetosis

•Demencia

•Mioclonías de acción

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Encefalopatía Postanóxica TardíaEncefalopatía Postanóxica Tardía (desmielinización y degeneración (desmielinización y degeneración de la sustancia blanca)de la sustancia blanca)

Mejoría inicial con recaída entre la 1 y 4 semanasMejoría inicial con recaída entre la 1 y 4 semanas

• • Apatía Apatía

• • Confusión Confusión

• • IrritabilidadIrritabilidad

•Trastornos de la marchaTrastornos de la marcha

•Rigidez Rigidez

•EspasticidadEspasticidad

•AgitaciónAgitación

•Graves alteraciones mentalesGraves alteraciones mentales

•AtaxiaAtaxia

•Incontinencia de esfínteresIncontinencia de esfínteres

•Coma Coma

•MuerteMuerte

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ENCEFALOPATIA HIPOGLUCEMICAENCEFALOPATIA HIPOGLUCEMICA

Mortalidad: 11 %Mortalidad: 11 %

Causas:Causas:

• Sobredosis accidental o deliberada de insulina o hipoglucemiante oral. Sobredosis accidental o deliberada de insulina o hipoglucemiante oral.

• Tumores insulares secretores de insulina.Tumores insulares secretores de insulina.

• Intoxicación por etanol.Intoxicación por etanol.

• Enfermedad HepáticaEnfermedad Hepática

FisiopatologíaFisiopatología::

El agotamiento de las reservas de glucosa cerebral hace que se metabolicen los

componentes lipídicos y proteicos de las neuronas.

Produciendo lesión irreversible

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Manifestaciones Clínicas: 30 mg./dl. Manifestaciones Clínicas: 30 mg./dl.

• • Confusión Confusión

• • SomnolenciaSomnolencia

• Conductas anormalesConductas anormales

• • AgitaciónAgitación

• Inquietud motora Inquietud motora

• Sudoración profusaSudoración profusa

• CefaleaCefalea

• PalpitacionesPalpitaciones

• Nerviosismo, ansiedadNerviosismo, ansiedad

• Temblor.Temblor.

Si no se corrigeSi no se corrige

• MiocloniasMioclonias

• • ConvulsionesConvulsiones

• • Signos neurológicos focalesSignos neurológicos focales

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Con menos de 10 mg/dl: Con menos de 10 mg/dl: ■ Coma profundo Coma profundo ■ MidriasisMidriasis■ Respiración superficial Respiración superficial ■ BradicardiaBradicardia■ Hipotonía generalizadaHipotonía generalizada

Lesiones neurológicas irreversibles si no se corrige, por períodos más Lesiones neurológicas irreversibles si no se corrige, por períodos más prolongados de 90 minutos prolongados de 90 minutos

■ Tratamiento: Dextrosa 25 a 50 gramos endovenososTratamiento: Dextrosa 25 a 50 gramos endovenososPuede demorarse la recuperación de los signos neurológicos a pesar de la Puede demorarse la recuperación de los signos neurológicos a pesar de la

normalización de los niveles de glucemianormalización de los niveles de glucemia

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ENCEFALOPATIA DE WERNICKEENCEFALOPATIA DE WERNICKE

Causado por disfunción diencefálica y mesencefálica de las estructuras grises que Causado por disfunción diencefálica y mesencefálica de las estructuras grises que rodean el 3º y 4 º ventrículo, secundario a rodean el 3º y 4 º ventrículo, secundario a déficit de tiaminadéficit de tiamina

Causas:Causas:

•Alcoholismo crónico Alcoholismo crónico •AyunoAyuno•DesnutriciónDesnutrición•Vómitos incoherciblesVómitos incohercibles•Hiperemesis gravídicaHiperemesis gravídica•Sindrome de mala absorciónSindrome de mala absorción•Cáncer avanzadoCáncer avanzado•Recuperación de cirugía gastrointestinalRecuperación de cirugía gastrointestinal

•La infusión de glucosa puede precipitar la enfermedadLa infusión de glucosa puede precipitar la enfermedad

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ClínicaClínica

•ConfusiónConfusión

•Ataxia (x disfunción vestibular y cerebelosa)Ataxia (x disfunción vestibular y cerebelosa)

•OftalmoplejíaOftalmoplejía

•DesorientaciónDesorientación

•ObnubilaciónObnubilación

•Trastornos de la memoriaTrastornos de la memoria

•No es frecuente el estupor o comaNo es frecuente el estupor o coma

•DisartriaDisartria

•Parálisis de los movimientos oculares (abducción)Parálisis de los movimientos oculares (abducción)

• EstrabismoEstrabismo

• Nistagmus horizontalNistagmus horizontal

•Hipotermia – hipotensión (en disfunción talámica)Hipotermia – hipotensión (en disfunción talámica)

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» TratamientoTratamiento: Tiamina 100mg: Tiamina 100mg» Lo primero que resuelve son las anomalías oculares, Lo primero que resuelve son las anomalías oculares,

la ataxia y la encefalopatía puede tardar de días a la ataxia y la encefalopatía puede tardar de días a semanas, pudiendo quedar con trastornos cognitivos semanas, pudiendo quedar con trastornos cognitivos y de memoria permanentes. y de memoria permanentes.

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