Carmen Elizabeth Carrillo Bernal

Grupo: 09

Mecanismos inmunológicos de

lesión celular y tisular.

Clasificación de Gell y Coombs

Para facilitar el aprendizaje, existen dos mecanismos

inmunológicos de daño celular:

Aquellos en los que participan anticuerpos y en los que participan

las células.

Tipo I Hipersensibilidad

inmediata

Tipo II Hipersensibilidad

citotóxica

Tipo III Hipersensibilidad por

complejos inmunes

Tipo IV o

hipersensibilid

ad celular

tardía

Tipo I Hipersensibilidad inmediata

Minutos después de la reacción antígeno o alergeno con el

anticuerpo se inician los síntomas

La reacción se lleva a cabo en las células cebadas y los

basófilos.

Isotipo IgE

Antígenos o alergenos capaces de desencadenar una reacción:

pólenes de zacate y malezas, o de árboles o plantas, hongos

atmosféricos, alimentos, medicamentos, caspa y pelo de

animales, polvo de casa y muchos más.

Este tipo de hipersensibilidad se puede transferir de un sujeto a

otro por medio de suero que contenga los anticuerpos IgE

específicos contra un antígeno

Tipo I Hipersensibilidad inmediata

Bases inmunológicas

Producción IgE a cargo de los linfocitos T

IgE tienen un dominio más que la IgG esta reacciona con el

receptor de alta afinidad (Fc R1) células de cebada que se

encuentran sobre todas las mucosas y por debajo de la piel.

Células de cebada y basófilos ocurre una señalización que

ocasiona la desgranulación de estas células. Lo que ocasiona

liberación de mediadores químicos como la histamina,

serotonina, prostaglandinas, leucotrienos. Son los responsables

de los cambios vasculares y celulares que producen los

síntomas.

Tipo I Hipersensibilidad inmediata

Enfermedades

Rinitis alérgica

Asma Alérgica

Urticaria

Dermatitis atópica

Alergia a alimentos y medicamentos

Choque anafiláctico

Predisposición genética para desarrollar alergias se le llama

atopia.

Pacientes con enfermedades alérgicas pueden tener

concentración total de IgE circulante aumentada, que se unirá a los

receptores de las células de cebada y basófilos.

Tipo I Hipersensibilidad inmediata

Diagnóstico

Cuadro clínico fundamental para tratar de identificar el factor que desencadena los síntomas para establecer una relación causa y efecto.

Se debe tomar en cuenta la estación del año, las actividades diarias y el momento cuando aparecen los síntomas.

Herramientas médicas: Cuantificación de IgE total en suero, citometría hemática en busca de eosinofilia y la presencia de reactividad a las pruebas cutáneas aplicadas por el médico especialista.

Tratamiento

Medicamentos bloqueadores de la acción de los mediadores químicos.

Evitar la exposición al agente causal

Inmunoterapia o desensibilización

Inmunoterapia oral, sublingual

Tipo II Hipersensibilidad citotóxica

IgG e IgM

El daño se produce cuando los anticuerpos se fijan sobre la

superficie de la célula blanco portadora del antígeno para el cuál

son especificos los anticuerpos.

1. Anticuerpos activan el sistema del complemento, lisis discreta

y completa (promueve la fagocitosis por macrófagos y PMN

2. Anticuerpos se unen a la superficie de la célula blanco,

promoviendo su fagocitosis aunque no esté lisada y los

macrófagos y PMN eliminan esas células opzonisadas.

3. Anticuerpos IgG que se fijan sobre la superficie sirven de

puente o enlace entre la célula blanco y las NK, éstas poseen

proteínas como las granzimas y las perforinas que son

introducidas en las células blanco e inducen su destrucción

(citotoxicidad dependiente de anticuerpo)

Tipo II Hipersensibilidad citotóxica

Enfermedades

Síndrome de Goodpasture: IgG antimembrana basal glomerular

y pulmonar

Anemia hemolítica autoinmune: anticuerpos IgG antiantigénicos

del sistema ABO de los eritrocitos

Púrpura trombocitopénica: anticuerpos IgG antiplaquetas

Neutropenia: anticuerpos IgG antineutrófilos

Eritroblastosis fetal: anticuerpos IgG anti Rh de los eritrocitos

Enfermedad de Graves: IgG anti receptor para la hormona TSH

Tipo II Hipersensibilidad citotóxica

Bases inmunológicas

Complejos inmunes por anticuerpo IgG o IgM que se depositan

en los tejidos

Liberación de los componentes C3a y C5a con efecto

quimiotáctico y de anafilotoxinas.

La liberación de leucotrienos, prostaglandinas, histamina,

serotonina y otros mediadores aumenta la inflamación.