Abc diagnóstico diferencial en emergencia

ABC Diagnostico diferencial en Emergencia

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djDiego “Xq solo el conocimento nos hace libre”


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Contenido

1 Inconsciencia y coma, un

Roger Dalton

2 Dolor en la pantorrilla,

Francis Morris y Alan Fletcher

3 Dolor en el Pecho - cardíaca,

Nicki Doddridge

4 Fiebre alta,

Rachel Foster

5 El sangrado vaginal,

Sian Irlanda y Selby Karen

6 La debilidad transitoria,

Carole Gavin

7 Dolor Abdominal - epigástrico,

Duncan Drury

8 Dolor de cabeza agudo,

Tom Locker

9 Conjunto de dolor agudo,

Rachel Tattersall

1 0 Dolor en el Pecho - pleurítico,

Claire Jones, Kevin Gardner y

1 1 Mareos,

Scott, Davison

1 2 El paciente intoxicado,

Sue Croft

1 3 El paciente en shock,

Arun Chaudhuri

1 4 Palpitaciones,

Charles Heatley

1 5 Dolor de espalda baja,

Richard Kendall

1 6 Confusión aguda,

Steve Goodacre


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1 7 Falta de aliento, Kevin Jones y Gardner Claire

1 8 El colapso de causa desconocida, Peter Lawson

1 9 Dolor abdominal, Suzanne Mason y Alastair Pickering


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CAPÍTULO 1

Inconsciencia y coma

HISTORIA DEL CASO Un hombre de 57 años de edad, se encuentra en un estado inconsciente en su casa. Estaba en la cama cuando su esposa se fue a las 7.00 horas de la mañana

para ir a trabajar. En su regreso a casa a las 3.45 de la tarde, todavía estaba en la misma posición en la cama, unrousable, incontinencia de orina, y la taza de té

que ella le había dejado sin tocar fue. Él ha estado enfermo recientemente, y le recetó un tratamiento de antibióticos y la co-codamol de su médico de cabecera

para una infección en el oído de descarga. Sufre de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y la depresión de larga data. Su lista de medicamentos demuestra que se

le ha recetado gliclazida 80 mg dos veces al día, atenolol 25 mg una vez al día, ramipril 5 mg una vez al día y 25 mg de amitriptilina una vez al día. Él no tiene

alergias conocidas. Su esposa le informa de que ha tenido fuertes dolores de cabeza hace poco tiempo, pero que nadie más en casa ha estado mal.

Pregunta: ¿Qué diagnóstico diferencial se tiene en cuenta de la historia?

Este hombre está en estado de coma, que se define como "falta de respuesta unrousable '. Utilizando la herramienta de evaluación clínica

objetiva, la puntuación de coma de Glasgow (ver Tabla 1.1), estado de coma se define como una puntuación de 8 o menos. Los pacientes con

una puntuación entre 14 y 9 se define como tener conciencia alterada y aquellos con una puntuación máxima de 15 es normal, alerta y

orientado. Al considerar un diagnóstico diferencial de la causa de la falta de respuesta de un paciente es importante considerar aquellas

condiciones que son fácilmente reversibles primero.

La hipoglucemia

El paciente es un diabético conocido. La hipoglucemia o, menos frecuentemente, la hiperglucemia puede dar lugar a alteración de la conciencia

y debe ser activa diagnosticada y tratada rápidamente. Una prueba de glucosa en la cama simple identificar las anomalías en los niveles de

glucosa en la sangre y orientar el tratamiento adecuado. Es esencial que cualquier paciente con confusión, alteración de la conciencia, coma o signos neurológicos focales t iene su glucosa en sangre

estimada como parte de la evaluación inicial. Los signos neurológicos que resultan de la hipoglucemia generalmente se resuelv en rápidamente

con el tratamiento, aunque el hecho de no reconocer y tratar la hipoglucemia rápidamente puede conducir a daño neurológico permanente.

Tabla 1.1 La puntuación de coma

de Glasgow.

Abrir los ojos

Espontáneamente 4

Para el habla 3

Para el dolor 2

Ninguno 1

Respuesta verbal

Orientada 5

Discurso desorientado 4

Palabras inapropiadas 3

Sonidos incomprensibles 2

Ninguno 1

Motor de respuesta

Obedece órdenes 6

Localiza los estímulos

dolorosos 5

La retirada del dolor 4

Flexión al dolor 3

Extensión al dolor 2

Ninguno 1

Recuadro 1.1 Los medicamentos que pueden afectar el

nivel de conciencia • Alcohol • Los opiáceos • Las benzodiacepinas • Los antidepresivos tricíclicos • Las drogas de la calle, por ejemplo, ácido gamma-

hidroxibutírico (GHB)

Drogas y el alcohol

El exceso de alcohol, con o sin otros medicamentos bajo receta o de ocio es la causa más frecuente de alteración de la conciencia y no

reversibles rápidamente. De todas las drogas que afectan la conciencia de un paciente (véase el recuadro 1.1) los opiáceos son el único grupo

que son fácilmente tratables. El exceso de opiáceos lleva al coma, y que amenaza la vida la depresión respiratoria, pero afortunadamente

pueden ser tratadas con rapidez y eficacia por la naloxona, un antagonista. Los signos de intoxicación por opiáceos se observa en el Cuadro

1.2. La naloxona se debe administrar a cualquier paciente con signos compatibles con intoxicación por opiáceos.


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Recuadro 1.2 Los signos de la ingesta de opiáceos

• nivel de conciencia deprimido • frecuencia respiratoria deprimida • Las pupilas puntiformes • Los pinchazos trackmarks

Recuadro 1.3 Los signos de los antidepresivos tricíclicos sobredosis

• Sequedad de la piel y la boca • La retención urinaria • Taquicardia • Ataxia • Los movimientos de las extremidades desiguales • estrabismo divergente • Alteración del nivel de conciencia

El exceso de opiáceos deben ser considerados en este hombre que ha tenido acceso a los simples analgésicos co-codamol, que es una

combinación de paracetamol y la codeína de opiáceos. Del mismo modo sobredosis de amitriptilina, una causa común de coma, debe ser considerada a la luz de su depresión y el acceso a la

medicación. Los signos clínicos de antidepresivos tricíclicos, la sobredosis se encuentran en el Cuadro 1.3.

La hemorragia intracraneal

Las causas vasculares de coma son comunes. Este hombre se sabe que tiene hipertensión, lo que lo coloca en riesgo de hemorragia

intracraneal. Las características fundamentales de una hemorragia intracraneal son la aparición repentina de dolor de cabeza, alteración de la

conciencia y signos neurológicos focales. Hemorragia intracraneal espontánea ocurre generalmente ya sea en el espacio subaracnoideo o en

los ventrículos y la sustancia cerebral en sí dando lugar a una hemorragia subaracnoidea o hemorragia ya sea int ra-parenquimatosa,

respectivamente (ver figura 1.1). Los ataques debidos a infarto cerebral suelen presentar de forma diferente a las hemorragias intracraneales. La diferencia más importante es

que en la mayoría de accidentes cerebrovasculares conciencia no se vea afectada. Puede haber dificultades para comunicarse con el paciente,

debido al nivel expresivo o receptivo disfunción phasia-, pero consciente de sí mismo no es a menudo alterado. En el infarto del tronco

cerebral, que puede producir "encerrados en los síndromes de los pacientes son conscientes de su entorno, pero incapaz de responder o

comunicarse, por lo que el paciente puede parecer en estado de coma.

Infección

La infección puede conducir al coma, ya sea una infección sistémica como en una enfermedad septicémica, o infección intracraneal, tales

como meningitis o encefalitis. Los pacientes con meningitis o encefalitis, se pueden presentar en estado de coma, especialmente si hay

aumento de la presión intracraneal. A menudo habrá una fase anterior caracterizada por síntomas sugestivos de irritación meníngea (rigidez de nuca, dolor de cabeza, fotofobia),

los signos de aumento de la presión intracraneal (irritabilidad, alteración del nivel de conciencia, vómitos, convulsiones) y la infección (fiebre,

letargo). Si Neisseria meningitidis es el microorganismo causal, la característica petequial / purpural erupción se observa en aproximadamente

el 50% de los pacientes (ver figura 1.2), otros organismos pueden causar menos bien definidas las erupciones. Otros organismos causantes

puede verse en la Tabla 1.2. El reconocimiento precoz de la posibilidad de meningitis es de vital importancia, como si no se trata, tiene una tasa de mortalidad cercana al

100%. Este hombre tiene una infección en el oído de descarga que podría ser la fuente de infección intracraneal.


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Figura 1.1 hemorragia intracraneal. Tomografía computarizada de un paciente con una extensa intra-parenquimatosa hemorragia. Intra-ventricular de sangre que se

ve, como es la dilatación de los cuernos temporales de los ventrículos laterales que sugieren la hidrocefalia.

Figura 1.2 erupción purpúrica. Tabla 1.2 Causas de la meningitis / encefalitis.

Bacteriano Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, la

listeria (ancianos), Haemophilus influenzae, la

tuberculosis

Viral Herpes simple, Coxsackie, la parotiditis, echovirus, el

VIH

Hongos Cryptococcus neoformans Otro Drogas (trimetoprim AINE), sarcoidosis, lupus

eritematoso sistémico

Recuadro 1.4 signos clínicos atípicos en estado de coma

• Respuesta de abrir y cerrar sin avería • Los ojos cerrados activamente la celebración • activamente cerrar los ojos cuando se abre • La presencia del fenómeno de Bell (ojos en blanco en la cabeza

cuando el observador abre los ojos)


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Post-ictal estado

Después de una convulsión generalizada, los pacientes pueden no responder como parte de un estado post-ictal. Por lo general, aunque el

paciente puede estar en estado de coma inmediatamente después del ataque, su nivel de conciencia mejora rápidamente a los 30-60 minutos,

momento en el cual por lo general son capaces de ofrecerle una historia de los acontecimientos. La evidencia de la incontinencia urinaria y

mordedura de lengua con sangrado dentro o alrededor de la boca apoya e l diagnóstico pero no es diagnóstica. La duración del estado de

inconsciencia de este hombre estaría fuera de armonía con un estado post-ictal. Sin embargo, el examen sería importante para buscar evidencia de la actividad convulsiva en curso (por ejemplo, hipertonía) como estado

epiléptico puede ser una posibilidad.

Psicógena estado de coma

Psicógena coma es poco común y representa menos del 2% de los casos de coma y es estrictamente un diagnóstico de exclusión. En

consecuencia, el paciente debe ser evaluado a fondo para comprobar si hay otras causas de alteración de la conciencia ya que las condiciones

tales como la hidrocefalia y la disección de la arteria vertebral, en ocasiones han sido inicialmente etiquetado como psicógena. Hay una serie

de características clínicas que pueden sugerir que el paciente está fisiológicamente despierto (véase el recuadro 1.4), pero ninguno podría

decirse que es de diagnóstico.

Las causas de la coma no sugerida por la historia

Trauma Lesión en la cabeza es una de las causas más frecuentes de coma, pero la historia de este hombre no es sugestivo de una lesión intracraneal. Las causas estructurales Las causas estructurales de la coma son relativamente raros. Intracerebral con lesiones ocupantes de espacio provocar estado de coma, ya

sea como resultado de su efecto de masa en el cerebro, o debido a la posición anatómica de la lesión. Con mucho, la causa más común de cerebrales ocupantes de espacio lesiones son los tumores, ya sea primaria o secundaria. Otras causas

incluyen el absceso cerebral, los quistes (por ejemplo, la cisticercosis, la tercera ventriculares quistes coloides) y granulomas (sarcoidos is, por

ejemplo, la tuberculosis).

Recuadro 1.5 las causas metabólicas de coma

• La hipoxia • hipercapnia (CO 2narcosis) • hipo-e hipercalcemia • Hipo-o hipernatremia • Uremia • La encefalopatía hepática • Enfermedad de Addison • Enfermedad de Cushing • hipo o hipertiroidismo • Hipopituitarismo

Por lo general, lesiones ocupantes de espacio son los responsables de los síntomas de progresión lenta, aunque es posible que coma agudo

que es causada por la hemorragia en una lesión ocupante de espacio. Intoxicación por monóxido de carbono Intoxicación por monóxido de carbono es una causa relativamente común de coma. La inhalación de humo, el humo de los aparatos de gas en

mal estado y los humos de escape de automóviles son todas las posibles causas. Si la intoxicación es crónica, los síntomas prodrómicos, tales

como la fatiga y dolores de cabeza pueden dar pistas sobre la causa. Es común que los miembros de una misma familia podrían verse

afectados, y la falta de síntomas en su esposa sugiere que este no es el diagnóstico. Las causas metabólicas Otros metabólica causa no se mencionó anteriormente se listan en el Cuadro 1.5.

Caso la historia volvió a visitar

En el interrogatorio posterior, la esposa del paciente confirmó que no había adoptado ninguna de las prescritas co-codamol o amitriptilina

tabletas como las botellas se mantuvo lleno, y que no bebía alcohol. Tenían un monitor de monóxido de carbono interno, que había sido revisadas recientemente y estaba en perfecto funcionamiento.


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Examen

El examen del paciente le enseñó a tener una coma de Glasgow (GCS) de 7 (E2, M4, V1). El paciente tenía una vía aérea permeable y respiraba con una frecuencia respiratoria de 18 por minuto. No había olor a alcohol o acetona en su aliento. La auscultación del tórax no reveló ninguna anormalidad. Su frecuencia cardíaca fue de 94

latidos / minuto y regular la presión arterial era 180/105 mmHg y la temperatura era de 36,2 ° C. Su nivel de glucosa en la sangre de cabecera

fue de 6,2 mmol / l. No había signos externos de lesión en la cabeza, y el examen del tórax, abdomen y extremidades sin complicaciones. No hubo er upción

visible. Sus alumnos eran del mismo tamaño y reactivas a la luz. Sus miembros eran por lo general hipotónica con reflejos bruscos en las

extremidades superior e inferior derecho, con un upgoing reflejo plantar derecha.

Pregunta: Teniendo en cuenta los hallazgos de la historia y el examen lo que es el diagnóstico

principal de trabajo?

Principio de trabajo el diagnóstico - la hemorragia intracerebral La información clínica dada nos permite descartar un número de los diagnósticos diferenciales. El paciente no es hipoglucémico y no hay ninguna sugerencia de opiáceos o ingestión amitriptilina. Él es sin fiebre y no tiene evidencia de la

enfermedad meningocócica. La historia del paciente de la hipertensión y la naturaleza aguda de la aparición de coma sugieren fuertemente una

causa vascular, como una hemorragia intracerebral.

Administración

Este hombre está en estado de coma y requiere de una urgente tomografía computarizada. A medida que sus GCS es de 7, la vía aérea es

vulnerable y que requiere una vía aérea definitiva. La intubación y la venti lación se requiere. Sin gestión específica se requiere para controlar

su presión arterial en este momento.

Resultado

Una tomografía computarizada del cerebro del paciente mostró una hemorragia intracerebral grande, con la sangre intraventricu lar e

hidrocefalia. Consejos neuroquirúrgica urgente se solicitó, pero por desgracia este hombre murió durante una operación para drenar su

hidrocefalia.


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CAPÍTULO 2

Dolor en la pantorrilla

HISTORIA DEL CASO Un hombre de 43 años de edad se presenta con dolor e inflamación en la pantorrilla derecha. Tres días antes de que él era consciente de las molestias y calambres

en la pantorrilla derecha asociada con un poco de hinchazón. Tomó el paracetamol, pero siguió los síntomas. En el día de la presentación que había resbalado al

salir de la ducha y ha desarrollado una sensación de tirón en la parte posterior de la pierna asociado con un aumento repentino en la cantidad de dolor y por lo tanto

que ahora camina con una cojera. En el pasado había sufrido con la colitis ulcerosa, que se controló con salazopirina, y había recibido recientemente un curso de

ciprofloxacina para orquiepididimitis. Él es un fumador, pero no hay otro antecedentes personales de interés. Niega cualquier otro síntoma.


Hay una variedad de causas de dolor en la pantorrilla que se pueden dividir en los de inicio súbito, que con frecuencia tienen un origen

músculo-esquelético, y las de un inicio insidioso, que incluyen las condiciones importantes, como la trombosis venosa profunda (TVP).

Becerro de una lesión muscular Uno de los problemas más comunes que dan lugar a dolor agudo súbito en la pantorrilla es un desgarre de la cabeza medial del músculo

gastrocnemio (Figura 2.1). Esta lesión es más común en los hombres y por lo general se produce en aquellos individuos que no están

acostumbrados al ejercicio regular. La lesión se produce cuando la pierna se carga y la persona está involucrada en actividades tales como

correr por una pendiente, saltando o de repente empujar, como en el funcionamiento de un autobús. Un chasquido audible o lagrimeo

sensación se puede sentir en la cara superior interna de la pantorrilla causando que el individuo se quejan en ocasiones de ser golpeado por

un objeto volador o un golpe por detrás. La pantorrilla del paciente de repente se vuelve doloroso y la carga completa es difícil. El examen clínico revela sensibilidad localizada en la cabeza medial del músculo gastrocnemio, que puede estar asociada con un poco de

hinchazón. Los moretones y la decoloración tiende a aparecer días después, cuando se tiene una tendencia a seguir bajando por la pierna

hasta el tobillo.

Figura 2.1 Dibujo anatómico de los gemelos y el músculo plantar.

Plantar la ruptura

El músculo plantar es una estructura vestigial que comprende una barriga pequeña muscular y un tendón largo. La rotura de esta estructura

también se producirá de repente y dolorosamente pero a diferencia de la lesión mucho más común gastrocnemio los hallazgos clínicos son

mucho menos específico, por lo tanto, esto no es un diagnóstico que será evidente en el examen clínico. La lesión del músculo plantar es el diagnóstico que se está por lo general queda cuando todas las otras causas comunes de dolor en la

pantorrilla súbita han sido excluidos.


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Ruptura de quiste de Baker

Un quiste de Baker es una evaginación de la membrana sinovial de la articulación de la rodilla que se produce en las personas con artritis

inflamatoria o degenerativa (ver Figura 2.2). Los pacientes pueden estar conscientes de que han desarrollado un quiste de Baker, debido a una

plenitud en la fosa poplítea detrás de su rodilla. Cuando los líquidos se filtra fuera de la membrana sinovial en el músculo de la pantorrilla que

despierta una intensa respuesta inflamatoria que da lugar a la aparición repentina de dolor y la hinchazón.

Figura 2.2 Diagrama que muestra un quiste de Baker. En un caso típico, el paciente se quejará de dolor recurrente, rigidez e hinchazón de la articulación de la rodilla y en ocas iones se dan cuenta

de cómo sus síntomas de la rodilla y signos de mejorar en el tiempo casi igual que el dolor y la inflamación se desarrolla en su pantorrilla. El

momento de ruptura se puede sentir como un dolor agudo detrás de la rodilla cuando el paciente está involucrado en actividades que

aumenten la presión dentro de la articulación, por ejemplo, en cuclillas, o, alternativamente, la fuga se puede producir de forma más insidiosa

que da lugar a dolor e inflamación en la pantorrilla que pueden parecerse a la aparición de una trombosis venosa profunda. En algunos pacientes hay un derrame articular y / o una plenitud obvia detrás de la articulación de la rodilla evidentes a la palpación. Sin

embargo, la ausencia de estos hallazgos clínicos no excluye el diagnóstico.

La ruptura del tendón de Aquiles La rotura parcial o completa del tendón de Aquiles se produce de repente. Al igual que con una lesión en el músculo de la pan torrilla, el

paciente puede creer que ha sido golpeado por detrás por un objeto o una patada. El sitio usual de la ruptura del tendón de Aquiles, sin

embargo, es de aproximadamente 6 cm por encima de su inserción en el hueso del talón y por lo tanto el lugar del dolor y el malestar es muy

distinta de la de una lesión en el músculo de la pantorrilla (ver figura 2.3). En un caso típico habrá una diferencia palpable en el tendón de Aquiles asociada con inflamación en el sitio de ruptura. La ruptura se confirmó

clínicamente mediante la realización de la prueba de presión de ternera (ver figura 2.4). Cuando positivo, exprimiendo el ternero no produce

movimiento de flexión plantar en el tobillo cuando se compara con el lado normal. El paciente todavía tiene la capacidad de flexión plantar activa el pie, aunque debido a la presencia de otros tendones intactos como tibial

posterior y flexor largo del dedo gordo, a pesar de la flexión plantar será débil. El paciente también conserva la capacidad de pararse en puntas

de pie al estar de pie sobre ambos pies, pero no pueden ponerse de puntillas con el pie afectado solo.

Figura 2.3 Anatomía de dibujo de la ruptura del tendón de Aquiles.


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Figura 2.4 La prueba de compresión de la pantorrilla.

Figura 2.5 Una trombosis venosa profunda.

La trombosis venosa profunda Los signos y síntomas de la trombosis venosa profunda se relaciona con el grado de obstrucción y la inflamación de las venas involucradas. En

contraste con las lesiones musculares de la pantorrilla, el inicio suele ser insidioso, con dolor, sensibilidad e hinchazón en desarrollo durante

varios días. Muchos de los signos no son específicos, pero el edema de la pierna afectada es uno de los hallazgos más constantes (ver Figura 2.5). Enrojecimiento y calor pueden estar presentes sobre el área de la trombosis y como resultado, el diagnóstico diferenc ial de una TVP implica

con frecuencia la celulitis. La TVP es ligeramente más común en los hombres y las personas mayores de 40 años. Los factores que promueven la estasis venosa, lesión de la pared vascular o son pro-trombótico (la tríada de Virchow) hacen que las personas

susceptibles a el desarrollo de trombosis venosa profunda. Algunos ejemplos son la inmovilidad prolongada, cirugía mayor, trombofilias.

Otras causas de dolor en la pantorrilla, no sugerida por la historia Dolor que se irradia desde la parte posterior Los pacientes con síntomas radiculares asociados con problemas de espalda degenerativas pueden presentar lo que parece ser do lor en la

pantorrilla aislado. La falta de signos localizados, aparte de la sensibilidad o hipersensibilidad, una historia de problemas de espalda y las


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conclusiones que los síntomas son exacerbados por la elevación de la pierna recta haría todo apunta a un diagnóstico de dolor referido desde

la parte posterior. Tromboflebitis Sensibilidad discreta y el hilo, como bultos que cubre la vena superficial puede dar lugar a la queja de dolor en la pantorrilla. Recuerde, sin

embargo, que la tromboflebitis superficial en ausencia de las venas varicosas es un factor de riesgo para trombosis venosa profunda. Aneurisma poplíteo Una hemorragia contenida de un aneurisma poplíteo en el músculo de la pantorrilla puede dar lugar a la aparición repentina de dolor y las

molestias que se pueden presentar de una manera similar a un desgarro muscular de la pantorrilla o un quiste de Baker roto. Esta es una rara

complicación de la enfermedad aneurismática. El diagnóstico se debe considerar si un paciente se presenta con la aparición repentina de dolor

en la pantorrilla, en asociación con un aneurisma poplíteo. Insuficiencia arterial Es bien sabido que la insuficiencia arterial crónica da lugar a dolor en la pantorrilla con el esfuerzo, que se alivia con el reposo. Insuficiencia

arterial aguda dará lugar a dolor en reposo, aunque estos síntomas rara vez se aísla en la pantorrilla. Por lo tanto, la insuficiencia vascular

aguda por lo general no forman parte del diagnóstico diferencial de dolor en la pantorrilla. Celulitis La celulitis da lugar a rojo, baja de las piernas de licitación, dolorosa, hinchada, pero como con la insuficiencia arterial de la condición rara vez

se aísla en la pantorrilla. Dada la forma no específica en la que pueden presentar TVP, la celulitis es frecuentemente considerada en el

diagnóstico diferencial de esta condición, pero no en el diagnóstico diferencial de dolor en la pantorrilla aislado.


Revisando los síntomas de presentación, el diagnóstico no es inmediatamente obvio. La historia de este hombre no es del todo compatible con

una lesión muscular de la pantorrilla como tres días antes del dolor repentino y se quejó de inflamación y sensibilidad en la pantorrilla. El inicio

insidioso de dolor y la inflamación en la pantorrilla sugiere que la fuga de un quiste de Baker o TVP debe ser considerado. Él tiene un factor de riesgo menor en la colitis ulcerosa, pero sin factores de riesgo importantes para una trombosis venosa profunda, aunque el

hecho de que él está tomando ciprofloxacino (que se asocia con la rotura espontánea del tendón de Aquiles

Examen

El examen clínico revela que no hay limitación obvia de movimiento de la articulación de su rodilla derecha, dolor, sensibilidad o derrame. Su

temperatura es normal. No hay sensibilidad localizada en la cabeza medial del gastrocnemio su músculo ni contusiones en la pantorrilla. La prueba de compresión de

la pantorrilla revela que su función de tendón de Aquiles está intacto y no hay déficit neurovascular.



Los principales motivos de trabajo - trombosis venosa profunda Administración Dada la forma no específica en la que una TVP pueden presentar y el hecho de que un número de condiciones pueden dar lugar a síntomas

similares, la investigación de un paciente con una posible TVP es informado mediante la evaluación de su probabilidad pre-prueba. La guía de los pozos de predicción clínica (ver Tabla 2.1) o una modificación de la misma se utiliza con frecuencia. En esta guía se utiliza un

número de factores de riesgo y los hallazgos clínicos para permitir que el paciente se clasifica como alta o baja probabilidad de TVP. Es

importante anotar cuando un paciente utilizando una guía que se preste la debida atención a cualquier diagnóstico alternativo que es como, o

más, es probable que una TVP. Es importante que esta categoría se evalúa correctamente para evitar que el paciente que está siendo dado un

falsamente alta probabilidad pre-prueba resultante en ellos se realizaron investigaciones innecesarias. Ahora es también una práctica común para medir los D -dímeros en los niveles de alguna de las personas con bajo riesgo de TVP. D -dímero

fragmentos están presentes en la formación de coágulos frescos y en los productos de degradación de la fibrina y, por tanto e levada en

muchas de las condiciones en que desarrollan coágulos de sangre, incluyendo trombosis venosa profunda. La combinación de la probabilidad

pre-test y el D -dímero resultado ayudar a informar a la estrategia de investigación.


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Tabla 2.1 probabilidad pretest de evaluación de la TVP

Las características clínicas Puntuación

Malignidad (tratamiento en curso en los últimos 6 meses o

paliativo) 1

Parálisis, paresia, la integridad física inmovilización con yeso

reciente baja 1

Recientemente en cama> 3 días o cirugía mayor dentro de las

12 semanas 1

Toda la pierna hinchada 1 Sensibilidad localizada a lo largo de la distribución del sistema

venoso profundo 1

Diámetro de la pantorrilla más de 3 cm mayor que la pierna

asintomática 1

Picaduras edema (limitado a la pierna sintomática) 1

Colaterales venas superficiales (no varicosas) 1 Una TVP anterior documentado 1

Diagnóstico alternativo al menos tan probable como el de TVP -2

Probabilidad pretest d e l a trombosis venosa profunda

Improbable: 1 o menos probable: 2 o más

Figura 2.6 Algoritmo para la investigación de la sospecha de trombosis venosa profunda: Aplicación del modelo clínico a la probabilidad pre-test. La forma más común de imágenes utilizados para identificar una trombosis venosa profunda es la ecografía dúplex que tiene una sensibilidad

para la TVP proximal la vena del 97% y un valor predictivo negativo del 95%. Pletismografía de impedancia es una alternativa técnica no

invasiva utilizada en algunos centros. Venografía, que es invasivo, no se realiza a menudo hoy en día, y ahora sólo se considera en pacientes

de alto riesgo, cuando los exámenes de ultrasonido no han sido concluyentes. Una alternativa a la angiografía por resonancia magnética

venografía es que es caro, aunque cada vez más disponibles. Una estrategia de investigación se ve en la Figura 2.6. La ecografía es muy útil en el diagnóstico de otras causas de dolor en la pantorrilla, sobre todo quiste de Baker y la ruptura del tendón de

Aquiles.


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Los análisis de sangre rara vez son útiles para ayudar a un diagnóstico, aunque algunos puntos planteados recuento de leucocitos hacia la

celulitis.

Resultado

Este hombre se consideró que tenía una probabilidad pre-test de dos en la pantorrilla estaba hinchada y no había sensibilidad en el sistema

venoso profundo. No había un diagnóstico claro sí y por lo tanto el menos dos categorías no se aplica en este caso. Además, su D -dímero fue

elevado. Una ecografía dúplex reveló un coágulo de sangre no oclusivo en la vena femoral superficial del muslo.


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CAPÍTULO 3

Dolor en el Pecho - cardíaca

HISTORIA DEL CASO Un hombre de 47 años de edad se presenta con dolor en el pecho. Se ha dado cuenta de que el dolor en las últimas semanas a una actividad extenuante. Él

describe un dolor en el centro de su pecho asociado con disnea leve. El paciente notó por primera vez el dolor, mientras que subirse a una escalera en el trabajo.

Desde entonces se ha producido en varias ocasiones, mientras que subiendo la colina con sus quioscos de prensa locales. Esta mañana estaba jugando al fútbol

con su hijo cuando empezó. Fue un poco más grave que de costumbre y esta vez tenía un dolor en el hombro izquierdo. Por lo general, el dolor se resuelve

rápidamente cuando deja de hacer lo que está haciendo. Esta mañana ha durado unos 30 minutos. Él trabaja como obrero en una obra y esta semana se ha estado

moviendo losas pesadas. Dejó de fumar hace 2 años después de que su padre murió de un ataque al corazón. Él bebe de 40 unidades de alcohol por semana y

tiene un paquete de 15 años de historia de tabaquismo. Su médico de cabecera hace poco él se inició el lansoprazol 15 mg después de que él se quejaba de una

sensación de ardor en el pecho. El dolor se le prescribió esto por un poco diferente. Era más bien una sensación de ardor en la cama por la noche. Esto ha

disminuido un poco desde que comenzó el tratamiento. Él todavía se pone síntomas ocasionales, sin embargo, después de excederse en los alimentos ricos.


El diagnóstico diferencial del dolor en el pecho es muy amplio, con muchas causas posibles (véase el recuadro 3.1). Con una historia clínica

meticulosa por lo general es posible reducir el diagnóstico, y en este caso tres diagnósticos diferenciales son prominentes.

Angina de pecho

Dolor en el pecho merecidamente recibe tanta atención e importancia debido a la cardiopatía isquémica (CI) a menudo se manifiesta con este

síntoma. Desafortunadamente, los síntomas clásicos de la central, trituración dolor en el pecho que se irradia hacia el cuello, la mandíbula y el

brazo izquierdo no siempre son obvios. Los pacientes a menudo describen una "fuerte" dolor y el dolor se puede sentir en el epigastrio o el

brazo izquierdo. Es frustrante, algunos pacientes con una clara evidencia de la CI no tiene ningún síntoma en absoluto. Por lo general, el

diagnóstico de la angina de pecho se produce cuando el dolor se desarrolla en el esfuerzo, y se instala con el resto. Dolor que se enciende al

resto, está empeorando rápidamente, o está relacionado con cambios en el ECG de daño miocárdico por lo general representa un síndrome

coronario agudo. Esto solía dividirse en angina inestable e infarto de miocardio, pero es normal ahora a considerar todas estas condiciones tan

diferentes puntos de un espectro de enfermedad arterial coronaria. Para ayudar con el diagnóstico, los factores de riesgo para la cardiopatía coronaria se debe buscar (véase el recuadro 3.2). La probabilidad de

cardiopatía isquémica aumenta cuando tres o más factores estén presentes. La historia indica que otra de las causas debe ser considerado

cuidadosamente, pero la conclusión es que la CI debe ser un diagnóstico principal para la exclusión inicial en la mayoría de los casos de dolor

torácico indiferenciado.

Recuadro 3.1 Causas de dolor en el pecho

Cardíaco Respiratorio

• Angina de pecho • Neumotórax

• El síndrome coronario agudo • Neumonía

• La miocarditis / pericarditis • La embolia pulmonar

• Arritmia • Neoplasia

• prolapso de la válvula mitral • La hiperventilación

Gastrointestinal Trastornos musculoesqueléticos

• El reflujo gastroesofágico • tensión muscular

• Enfermedad de úlcera péptica • el pecho directo lesiones de la

pared

• Pancreatitis • Fractura de costillas

• hepatobiliar • La costocondritis / Tietze 's

disease

Vascular Otro

• disección de la aorta torácica • El herpes zoster

Cuadro 3.2 Factores de riesgo para la cardiopatía coronaria

• Fumar

• Edad avanzada • Hipercolesterolemia • Hipertensión • La diabetes mellitus • El sexo masculino • La obesidad abdominal (índice cintura-cadera) • Historia familiar


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El examen físico generalmente es normal, pero es importante si las señales indican la estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica (soplo

sistólico de eyección, alteraciones del pulso de caracteres).

Dolor en el pecho Musculoesqueléticas Dolor en el pecho musculoesquelético es común, pero debido a los riesgos asociados a ella son pequeños, el diagnóstico se hac e

generalmente cuando otras causas más graves han sido excluidos. Los antecedentes de lesión o esfuerzo desacostumbrado es importante y

costocondritis puede estar asociado con síntomas sistémicos enfermedad viral. El examen puede mostrar sensibilidad reproducib le de la pared

torácica o dolor en el movimiento. Tenga en cuenta que al pulsar en la pared torácica por lo general se siente dolor en las personas normales, y

uno debe ser muy claro acerca de la relación de la rotación torácica con el síntoma del dolor que presenta.

El reflujo gastroesofágico

Otra causa común de dolor en el pecho, este se describe clásicamente como una sensación de ardor detrás del esternón, agravado por la

postura en decúbito supino. Está vinculado a la ingesta de alcohol, la obesidad, y medicamentos anti-inflamatorios. La nicotina también

aumenta la incidencia de reflujo que causa la relajación del esfínter esofágico inferior. Por desgracia, hay muchas similitudes entre el dolor de

reflujo gastro-esofágico y la CI, el reflujo ácido incluso se ha demostrado para causar espasmo de la arteria coronaria.

Otras causas de dolor en el pecho, no sugerida por la historia

Disección aórtica Un diagnóstico poco frecuente pero muy significativo, esto es sugerido por un dolor intenso lagrimeo, a menudo entre los omóp latos. Los

pacientes pueden tener una diferencia entre los pulsos de las extremidades superiores o la presión arterial en los brazos. Una radiografía de

tórax puede mostrar un arco aórtico anormal o un mediastino ancho (Figura 3.1).

Figura 3.1 La radiografía de tórax revela un contorno anormal del mediastino y un agrandamiento del corazón en un paciente con disección aórtica. Causas pulmonares El cáncer de pulmón, embolia pulmonar, la neumonía y las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica pueden causar

dolor en el pecho. La anamnesis debe identificar las características importantes que reflejan estos diagnósticos, y una radiografía de tórax

suele ser anormal.


Este hombre describe un dolor intenso en el pecho con el esfuerzo, asociada con disnea. Ha sido un fumador y no hay antecedentes familiares

de cardiopatía isquémica. Estas son características importantes que apuntan hacia la angina como el diagnóstico más probable. Dolor en el pecho musculoesquelético es posible porque él tiene un trabajo manual que implica levantar cosas pesadas y que puede haber

sufrido una lesión muscular. Sabemos que recientemente ha estado levantando losas pesadas y necesitan saber si el dolor estaba presente

antes de esa fecha. Sin embargo, el dolor musculoesquelético es un diagnóstico de exclusión, en este caso. El reflujo gastroesofágico es posible, pero el carácter del dolor y su relación con el esfuerzo que esto sea menos probable.

Examen

En el examen se encuentra ahora libre de dolor, su pulso es de 90 latidos por minuto, presión arterial 140/85 mmHg, frecuencia respiratoria

14/minute, saturaciones y el oxígeno del 97% en el aire. Sus sonidos cardíacos son normales sin soplos. Examen de tórax es normal. La


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exploración abdominal revela la obesidad centrípeta, sin organomegalia o sensibilidad. El dolor no puede ser reproducida por cualquiera de la

palpación de la pared torácica o el movimiento del torso.



Los principales motivos de trabajo - angina de pecho estable La ausencia de alternativas de pistas de diagnóstico en el examen, junto con las observaciones normales, los puntos a CI como el diagnóstico

más probable. La obesidad es un factor de riesgo independiente en su propio derecho de la CI, y en forma aislada no produce el reflujo

gastroesofágico probable.

Administración

La piedra angular de la investigación es el ECG. Un ECG de 12 años deben realizarse con prontitud en todos los pacientes que acuden al

Servicio de Urgencias con dolor en el pecho. El ECG se realiza para evaluar la presencia de isquemia o infarto de miocardio detectable (ver

figura 3.2). También se utiliza para excluir diagnósticos alternativos, tales como una arritmia, pericarditis o embolia pulmonar. La mayoría de los

pacientes con embolia pulmonar tendrá un ECG normal o taquicardia sinusal. Los cambios son clásicos de la sobrecarga del corazón derecho,

es decir, S1, Q3, modelo T3 y bloqueo de rama derecha. La fibrilación auricular también se puede ver. El ECG inicial puede ser normal hasta

en un 20% de los pacientes que van a recibir un diagnóstico de la CI. Los análisis de sangre son importantes para evaluar el riesgo y el fomento de diagnóstico para la mayoría de los pacientes con dolor torácico

agudo. La anemia puede desenmascarar una cardiopatía isquémica. La concentración de hemoglobina y las plaquetas deben ser eva luados al

iniciar el tratamiento antitrombótico. Un recuento elevado de glóbulos blancos puede indicar una infección reciente, pero también puede ser

levantado en respuesta a un infarto agudo de miocardio. La uremia puede ser una causa de la pericarditis y anomalías en las pruebas de

función hepática puede dar lugar a un diagnóstico alternativo.

Figura 3.2 ECG muestra isquemia. Los marcadores cardíacos se utilizan para evaluar el daño miocárdico. Ellos se liberan de esqueleto, así como el músculo liso cardíaco. Por lo

tanto, también pueden ser incrementados debido a un trauma y lesión del músculo esquelético. Los niveles elevados de troponina indican

necrosis miocárdica. Aunque originalmente se pensó que ser muy específico de daño miocárdico debido al síndrome coronario agudo, la

troponina también puede ser liberado de las miofibrillas cardíacas en otras circunstancias, tales como edema pulmonar, embolia pulmonar,

sepsis, miocarditis, arritmias y esfuerzos extenuantes. La troponina se mide generalmente 12 horas después de la aparición de l dolor, pero en

algunos centros de medición de troponina a las 6 horas junto con el cambio en la isoenzima de creatinina y pruebas de ejercicio mismo día de

estrés. La radiografía de tórax se debe realizar para excluir otras patologías. Si los marcadores cardíacos y el ECG son normales, entonces el paciente

debe continuar con la prueba de esfuerzo ya que no hay contraindicaciones (véase el recuadro 3.3). Esto se realiza con el paciente para

caminar en una cinta con la frecuencia cardiaca simultánea, la presión arterial y el 12 de monitorización ECG. La velocidad y la pendiente de la

cinta aumentan cada 3 minutos en un estándar de protocolo de Bruce. El objetivo es aumentar el trabajo cardíaco y la demanda de oxígeno por

lo tanto desenmascarar CI (ver figura 3.3).


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Recuadro 3.3 Contraindicaciones la prueba de esfuerzo

Absoluto

• Reciente infarto agudo de miocardio (48 horas) • angina inestable en curso • Arritmia causando compromiso • La estenosis aórtica severa • embolia pulmonar aguda • La miocarditis aguda o pericarditis • La disección aórtica Relativo • Estenosis de tronco principal izquierdo • estenosis aórtica moderada • electrólitos anormales • Hipertensión severa (PAS> 200, PAD> 110 mmHg) • La miocardiopatía hipertrófica • bloqueo AV de alto • Incapacidad física para el ejercicio

Figura 3.3 prueba de tolerancia al ejercicio en curso.

Resultado

Un diagnóstico de la angina de pecho estable con una prueba de esfuerzo positiva temprana fue tomada después de que el pacien te ejerce

durante 3 minutos y 50 segundos lograr el 74% de su frecuencia cardiaca máxima prevista para la edad. La prueba se terminó debido a la

aparición de dolor en el pecho seguido poco después por la depresión del segmento ST en V4-V6, llegando a 2 mm de pendiente descendente

depresión del segmento ST en el máximo. El diagnóstico se explicó y se le prescribió 75 mg de aspirina al día, atenolol 50 mg al día y simvastatina 40 mg al día. Estaba provisto de un

nitroglicerina (NTG) de pulverización y recibirá instrucciones sobre su uso. También se le dio instrucciones para llamar al 999 si se desarrolla

dolor en el pecho que no se alivia con su aerosol GTN. Él le aconsejó sobre la modificación de factores de riesgo y teniendo en cuenta el

seguimiento en la Clínica del Dolor en el pecho de acceso rápido a la consideración de la angiografía / intervención coronaria percutánea.


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CAPÍTULO 4

Fiebre alta

HISTORIA DEL CASO Un empresario de 29 años de edad, presenta 3 días después de regresar de un viaje de 3 semanas a la India con una historia de dolor de cabeza 56 horas, dolor

abdominal, malestar profundo y una fiebre muy alta. Recibió un ciclo de vacunación antes de su viaje, incluyendo la encefalitis B japonesa refuerzos, la fiebre

tifoidea, el tétanos, la difteria y la poliomielitis, la rabia y la hepatitis A + B. Había tomado la cloroquina y proguanil como profilaxis de malaria, pero había una

llamada perdida de un par de dosis, y se había dado cuenta de una pocas picaduras de insectos durante su visita. Él recuerda haber bebido agua embotellada y

bebidas, principalmente de los bares, algunos de los cuales contenía hielo. Él niega a tener relaciones sexuales mientras que al exterior. No tiene importantes

antecedentes médicos y no toma medicamentos con regularidad. No hay antecedentes familiares de interés, y él es un simple no-fumador que toma

aproximadamente 21 unidades de alcohol por semana.


El diagnóstico diferencial de la fiebre, especialmente en el viajero que regresa, es muy amplio. Encontrar el diagnóstico puede ser difícil debido

a la naturaleza no específica de muchos de los síntomas que la acompañan, y la confirmación a menudo depende de los resultados de las

pruebas microbiológicas o serológicas, que toman tiempo. La adquisición de una historia clínica detallada es muy valiosa , ya que pueden

proporcionar pistas importantes. Algunas de estas infecciones puede ser rápidamente fatal, mientras que otros tienen un curso más indolente.

Las infecciones virales como la influenza A o B o enterovirus son adquiridas comúnmente en el hogar de la aeronave y debe ser considerado.

Nos centraremos en los cuatro diagnósticos graves más probables para este caso, pero ten en cuenta que hay muchos diagnósticos posibles,

no sugeridas por los síntomas específicos asociados en este caso, que cursan con fiebre (ver Tabla 4.1).

Malaria La malaria es una de las más comunes relacionados con los viajes de infecciones en las zonas tropicales y subtropicales. Prov oca alrededor

de 400-900 million casos de fiebre y aproximadamente 1-3 millones de muertes anuales en el mundo. Es por esta razón que la malaria

deberían figurar en la lista de diagnósticos diferenciales en casi todos los casos de fiebre en pacientes que regresan de zonas endémicas. Las

características clínicas de la malaria incluyen fiebre (que puede o no puede ser cíclico), malestar general y mialgias, cefalea, anorexia y

anemia. Si es grave (por lo general Plasmodium falciparum malaria) entonces también puede ser la hipoxia, el síndrome de distrés respiratorio

del adulto (SDRA), insuficiencia renal, hepatitis, hipoglucemia, confusión o incluso coma. El período de incubación es generalmente de 7-14

días, pero puede ser tan largo como de 1 año, particularmente en el contexto de la quimioprofilaxis. Es importante no asumir que los viajeros a

su país de origen son inmunes - la inmunidad disminuye rápidamente con el tiempo pasado fuera de una zona palúdica. Además, no se

desanime el diagnóstico en aquellos que han tomado la quimioprofilaxis-sigue siendo una posibilidad. El examen puede revelar palidez, ictericia, hepatoesplenomegalia, hipotensión, cianosis y hematuria, o ninguna de las anteriores. El espectro

de gravedad de la enfermedad es muy amplio.

Meningitis

La meningitis se caracteriza por dolor de cabeza acompañado de rigidez fotofobia y el cuello, f iebre alta, escalofríos, malestar y letargo

profundo, ya veces un sarpullido que no palidez (variable: petequias pequeño a los parches de necrosadas grandes - ver figura 4.4). Los

pacientes (en particular con sepsis meningocócica) puede desarrollar rápidamente un shock séptico. Una proporción significativa de los

pacientes con sepsis meningocócica , no tiene meningitis (es decir, sin dolor de cabeza / rigidez en el cuello), pero su mortalidad es tan alta. En

los ancianos, la meningitis por listeria se puede presentar como reducción de la conciencia o confusión, sin meningismo marcada. La meningitis

neumocócica puede ser precedida por dolor de garganta o de oídos, puede tener una presentación más lento, y se debe considera r temprano.

Neumonía

Fiebre, escalofríos, malestar general, anorexia, disnea, tos y dolor torácico pleurítico son características comunes de la neumonía. Síntomas

engañosos pueden incluir dolor abdominal, diarrea, ictericia y dolor de cabeza. Viaje reciente, enfermedad grave, los síntomas no respiratorios

y la función del hígado desquiciado indican claramente la Legionella como un diagnóstico diferencial. Un rápido inicio de los síntomas, además

de hemoptisis (a menudo en ausencia de un primer acto de rayos X de los cambios, a veces después de una infección de tejidos blandos),

sugiere Panton-Valentine leucocidina (LPV) la producción de Staphylococcus aureus y el departamento de microbiología se debe contactar

urgentemente. Una larga historia como la tos, hemoptisis, sudores nocturnos y pérdida de peso debe impulsar la investigación de bacilos ácido

alcohol resistentes y la cultura de la tuberculosis. El paciente debe ser aislado si la radiografía de tórax son típicos los cambios (ver Figura 4.5).


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Tabla 4.1 Otras infecciones que deben ser considerados en el paciente con fiebre.

Diagnósticos Las características clínicas Definición de las investigaciones

Septicemia Escalofríos, fiebre alta y escalofríos, malestar general,

debilidad muscular profunda, mareos y confusión Los cultivos de sangre

Celulitis Piel enrojecida, caliente, hinchada licitación. Puede

tener síntomas sistémicos de la sepsis Los cultivos de sangre y frotis de la piel de vez en

cuando defina el organismo Virus de Epstein-Barr (VEB) / infección en la

garganta por estreptococos Amígdalas pustulosas puede no ser evidente hasta el

día 2 o 3 de una enfermedad febril con síntomas de

malestar general, anorexia y dolor de cabeza

moderado (ver Figura 4.1)

Muestra faríngea. Prueba de anticuerpos heterófilos y

la serología VEB

La enfermedad de Lyme Clásico eritema crónico migrans erupción en la

infección temprana (ver figura 4.2). Parálisis de los

nervios craneales, la artritis y el corazón en el bloque

de infección tardía

Borrelia burgdorferi serología (de sangre o líquido

cefalorraquídeo)

Absceso amebiano del hígado La disentería reciente (sólo el 50%), dolor en

hipocondrio derecho y dolor y la fiebre alta (ver figura

4.3)

Ecografía abdominal exploración / TC, la serología

amebiana. Considere la posibilidad de aspiración de

la colección - absceso piógeno con urgencia deben

ser excluidos Seroconversión del VIH El dolor de garganta, erupción cutánea, fiebre, mialgia.

Comportamiento de riesgo reciente (no pueden ser

ofrecidas inicialmente)

El recuento de CD4 bajo, las pruebas de anticuerpos

del VIH pueden ser negativas inicialmente. Las

pruebas de antígenos y la PCR puede ser útil si

sospecha es alta Tripanosomiasis Hepatoesplenomegalia, fiebre, linfadenopatía

antecedentes de viaje adecuado. Las picaduras de la

mosca negra

Frotis de sangre, serología

Leishmaniasis Úlcera cutánea, o hepatoesplenomegalia y fiebre. Viaje

al Mediterráneo, Asia o África. Las picaduras de la

mosca de arena

Cultivo de sangre, la microscopía de la úlcera,

aspirado de médula ósea y la microscopia

La esquistosomiasis Heces hematuria y disuria o con sangre, letargo.

Erupción con fiebre. La historia de la natación en los

lagos de agua dulce en los trópicos

La orina y las heces de microscopía de óvulos,

quistes y parásitos. Serología

Varias infecciones por helmintos La fiebre, erupción cutánea, tos, alteración del hábito

intestinal. Algunos relacionados con el consumo de

pescado crudo o de otros alimentos de las zonas

endémicas

Eosinofilia, las heces y la microscopía de esputo en

busca de huevos, quistes y parásitos

SARS y la gripe aviar Fiebre, tos, disnea, mialgia, malestar general, diarrea

posible, con antecedentes de viaje adecuada en el

contexto actual brote o *

Aspirado nasofaríngeo, la serología, microscopía

electrónica de las secreciones respiratorias

La fiebre hemorrágica viral La fiebre, mialgia, malestar general, el sangrado de las

encías / la nariz, etc Historia de los viajes a la zona de

brote, o póngase en contacto con el caso más

conocido1

El cultivo viral, serología y PCR. Debe excluir la

malaria

Otras espiroquetas de garrapatas y

enfermedades transmitidas por mosquitos y

virus, el tifus garrapata por ejemplo, virus

del Nilo Occidental, Chikungunya, Fiebre del

río Ross

La fiebre, mialgia, artritis, dolor de cabeza. Viajar a

áreas endémicas (brotes de Nilo Occidental en los

EE.UU., y Chikungunya en el sur de Europa)

Serología

* Nota, en el momento de la escritura no ha habido ningún caso de transmisión entre humanos de SARS desde julio de 2003. La gripe aviar no se transmite entre

los seres humanos y sólo se ha encontrado en las personas con contacto cercano con aves de corral, principalmente en el sudeste de Asia. Aunque ha habido

casos de gripe aviar en aves de corral británicas, no ha habido ningún caso humano hasta el momento. f Los casos sospechosos de fiebre hemorrágica viral deben ser aislados y gestionado por el personal que use el equipo de protección personal hasta que una

evaluación del riesgo ha sido hecha por un especialista.


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La fiebre tifoidea / paratifoidea

"La fiebre tifoidea es causada por Salmonella enterica serovar Typhi, Paratyphi y los tipos A, B y C, con un período de incubación de 7-14 días.

La fiebre tifoidea y paratifoidea son endémicas en muchas partes de los trópicos donde el hielo y productos lácteos congelados, además de

otros productos alimenticios, están a menudo contaminados con la bacteria. Paratifoidea suele causar una enfermedad clínicamente más

suave que la fiebre tifoidea. Los pacientes se presentan con fiebre persistente, dolor de cabeza, malestar general, apatía letargo, anorexia, náuseas y dolor abdominal con

frecuencia. A comienzos de los pacientes con enfermedad puede describir el estreñimiento, la diarrea se producen más tarde. Las

complicaciones neuropsiquiátricas ocurren de forma tardía. A veces una bradicardia relativa se observó, pero no es universal. El dolor

abdominal generalizado puede estar acompañada de agrandamiento del hígado y el bazo. Estas manchas de color rosa (macular / lesiones

maculopapulares escaldado) se puede encontrar en el tronco (ver figura 4.6) en pacientes con fiebre tifoidea. Se puede escuchar crepitaciones

bi-basales en el pecho. El aumento de tamaño de la circunferencia y el dolor puede indicar la perforación ileal.

Figura 4.1 Amigdalitis - típico de la causada por el estreptococo del grupo A. Imagen cortesía de www.answers.com/topic/tonsillitis?cat=health

Figura 4.2 Eritema crónico migratorio en el contexto de la enfermedad de Lyme. Imagen cortesía de mdchoice.com.bmp

http://www.answers.com/topic/tonsillitis?cat=health


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Figura 4.3 Absceso amebiano del hígado. Imagen cortesía de www.medicine.mcgill .ca/tropmed/txt/lecture1 % o 20intest % o 20protozoa.htm/amoebabscess.jpg

Figura 4.4 erupción meningocócica. Imagen amablemente proporcionados por el desastre médicos, www.doctors.net.uk

Otras causas de fiebre alta no sugerida por la historia

Hay muchas enfermedades distintas de las infecciones de las cuales la fiebre es un síntoma importante. Se dan ejemplos en el recuadro 4.1.

En este caso la historia de los viajes es especialmente relevante e infecciones deben ser considerados. En otros casos de fiebre, infecciones, o

figurar como con menor importancia en el diagnóstico diferencial.


El revisar la historia del paciente el diagnóstico no está claro todavía. La historia de dolor de cabeza es preocupante, pero no es específico

para la meningitis. El dolor abdominal es más indicativo de la fiebre tifoidea, pero lo que necesitamos saber más acerca de si el paciente ha

sufrido de diarrea o estreñimiento. La malaria es claramente posible, ya que podría explicar todos los síntomas y requiere un examen de

diagnóstico urgente. La vacunación ofrece protección contra la Salmonella typhi, pero en consecuencia, sólo confiere inmunidad frente a una

forma de la fiebre tifoidea, y sólo si una persona mantiene los títulos adecuados de anticuerpos.

http://www.medicine.mcgill/

http://www.doctors.net.uk/


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Figura 4.5 La tuberculosis pulmonar. Imagen proporcionada amablemente por el Dr. Andrew McDonald Johnston, www.doctors.net.uk

Figura 4.6 puntos de Rose en el contexto de la fiebre tifoidea. Imagen cortesía de la Agencia de Protección de la Salud a través de desastre

médicos, www.doctors.net.uk

Recuadro 4.1 infecciosos no causas de la fiebre

• Malignidad

• Las enfermedades autoinmunes

• Reacciones a los medicamentos - Reacciones alérgicas o las

consecuencias metabólicas de la droga

•

•

Convulsiones La fiebre del medio ambiente (debido a las temperaturas exteriores

muy altas, o ejercicio excesivo)

• Hipertiroidismo

• Trombosis

• Infarto - de miocardio, el riñón o pulmón (auto-inmune del elemento)

• Reacción a la transfusión de sangre

• La contaminación atmosférica (dióxido de nitrógeno, por ejemplo)

• Fiebre facticia (el síndrome de Munchausen / Munchausen por poderes

s)




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La posibilidad de que la fiebre tifoidea o paratifoidea, en particular, es posible dada una eficacia relativamente baja de la vacuna (55-70%) y la

historia de consumo de hielo.

Examen

Las observaciones son las siguientes: la presión arterial 90/60 mmHg, 60 pulsaciones / min, temperatura 38,9 ° C, frecuencia respiratoria de 20

respiraciones / min, saturación de oxígeno del 98% en el aire. En el examen general que parece estar mal y letárgico, con una palidez grisácea.

Él no tiene ictericia, no hay evidencia de anemia, linfadenopatía, discotecas o cianosis. Hay un par de escaldado, máculas de color rosa en su

flanco, pero por lo demás no hay evidencia de erupción en la piel. Hay crepitantes finos en ambas bases pulmonares. Su JVP no es visible. Los ruidos cardíacos son normales, sin edema de tobillo. Su

abdomen es blando, pero tierna en general. La punta del hígado sólo se puede sentir, pero no hay otra organomegalia o masas son palpables.

Los ruidos intestinales están presentes. Él es neurológicamente intacto con un Glasgow Coma Score de 15/15. Fondo de ojo es normal y no

tiene rigidez en el cuello.



Los principales motivos de trabajo - la fiebre entérica

La malaria es todavía posible. La hipotensión y su punto de vista cansada, mal aspecto a esto, pero la ausencia de ictericia, palidez marcada

hepatoesplenomegalia o duda moldes. La meningitis es poco probable que el dolor de cabeza no es acompañado por meningismo. Septicemia

de algún tipo todavía es posible. Absceso amebiano del hígado podría ser una posibilidad, aunque se podría esperar más pronunciado dolor en

hipocondrio derecho y la ternura. La falta de signos o síntomas respiratorios que hace poco probable la neumonía. La fiebre entérica es mucho

más probable, dada la presencia de máculas de color rosa (posibles manchas de color de rosa), acompañados de dolor abdominal difuso,

anemia leve y hepatitis leve, y una frecuencia cardíaca de 60 en un paciente febril.

Administración

Este paciente requiere reanimación con líquidos urgente y oxígeno. La investigación incluye hemograma completo, pruebas de función renal y

hepática, VSG, PCR y la radiografía de tórax. Tres películas gruesas de sangre específicos para los parásitos del paludismo y la hemólisis se

deben enviar con urgencia. La sangre, la orina y las heces deben ser cultivadas. Si éstas no dan resultado, la médula ósea cultivo de aspirado

debe ser considerado. No solicitar una prueba de Widal para la fiebre tifoidea, sino que ha sido abandonada por la mayoría de los laboratorios

en el Reino Unido debido a la dificultad en la interpretación de los resultados. Su laboratorio puede tener las pruebas rápidas de antígenos

nuevos disponibles. Prueba de antígeno en orina debe llevarse a cabo si la Legionella se sospecha. Si se sospecha de meningitis, en ausencia de una erupción clásica meningocócica, una punción lumbar se debe realizar para confirmar el

diagnóstico e identificar el organismo menos que esté contraindicado. Si el punto de la historia y el examen de la meningitis neumocócica una

dosis de esteroides con la primera dosis de antibióticos puede mejorar el resultado. Como la fiebre entérica es probable, el tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima iv debe ser iniciado, en espera de los resul tados

microbiológicos y pruebas de sensibilidad. El paciente puede requerir soporte inotrópico. Gestión de una unidad de enfermedades infecciosas

es la adecuada.

Resultado

Las investigaciones de este paciente mostró películas negativas contra la malaria, la anemia leve, linfopenia, alteraciones leves de la función

hepática y un pecho normal de rayos-X. Su velocidad de sedimentación globular fue de 87 y PCR 264. Salmonella Typhi posteriormente creció

el cultivo de heces. Él se manejó en una unidad de enfermedades infecciosas con los fluidos y ceftriaxona intravenosa y se vigila para el

desarrollo de la perforación ileal mediante la medición de tamaño de la circunferencia. Él hizo una recuperación completa.


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CAPÍTULO 5

El sangrado vaginal HISTORIA DEL CASO A 36 años de edad, mujer obesa, diabética se presenta con una historia de 5 días de sangrado vaginal abundante. Ella está pasando coágulos y el uso de más de

10 pastillas por día. El sangrado se acompaña de dolor en el lado derecho inferior del abdomen que es constante y cada vez más grave. Ella no ha vomitado, pero

ha perdido el apetito. En sus veinte años de edad que fue tratado por una infección de transmisión sexual. Ella tiene un largo historial de periodos irregulares

atribuidas al síndrome de ovario poliquístico (SOP), y previamente ha intentado clomifeno con el fin de tratar de quedar embarazada. Su último período menstrual

fue de 8 semanas, pero dada su irregularidad menstrual que ella no se preocupa demasiado por esto. Ella es sexualmente activa y no está usando ningún método

anticonceptivo. Ella no tiene otros problemas médicos y no hay antecedentes familiares de una tendencia a sangrar.


El diagnóstico diferencial del sangrado vaginal abundante que se enumeran en el Cuadro 5.1. Esta mujer podría estar embarazada ya que ella no ha tenido un período de 8 semanas. Sangrado en el embarazo temprano es más a menudo

debido a un aborto involuntario, un embarazo ectópico, pero es el otro diagnóstico importante a considerar.

Aborto Involuntario Aborto involuntario espontáneo es la pérdida de un embarazo antes de 24 semanas de gestación. Se cree que alrededor del 10-20% de los

embarazos terminan en aborto involuntario espontáneo. La mayoría se deben a anomalías embrionarias con un pequeño porcentaje atribuible

a factores de salud maternos como la diabetes, enfermedad renal, trastornos autoinmunes, traumatismos y las infecciones o anomalías

estructurales del tracto reproductivo (ver Figura 5.1). 1 Amenaza de aborto involuntario. Este es el sangrado vaginal durante el embarazo temprano, sin la aprobación de los tejidos. El orificio

cervical permanece cerrada y un embarazo viable se ve en el útero. Alrededor de la mitad pasará a un verdadero aborto involuntario.

Recuadro 5.1 Las causas de sangrado vaginal

Que no está embarazada

• El sangrado uterino disfuncional • La erosión del cuello del útero • Los pólipos cervicales • Infección • Malignidad El embarazo precoz

• aborto involuntario espontáneo • El embarazo ectópico Al final del embarazo

• Desprendimiento de la placenta • La placenta previa

El sangrado y el dolor que acompaña generalmente no es grave, y en el examen vaginal el orificio se cierra y no hay excitación cervical. 2 Inevitable aborto involuntario. No es la dilatación del canal cervical y el sangrado suele ser más grave. 3 Incompleto aborto involuntario. El sangrado vaginal es más intensa y acompañada de dolor abdominal. En el examen vaginal, el orificio está

abierto y el tejido se pasa de ser. La presencia de tejido en el sistema operativo en sí puede causar un choque de cuello uterino - baja presión

arterial acompañada de bradicardia, debido a la estimulación vagal. Si se extrae el tejido con pinza de esponja el choque generalmente se

resuelve. 4 Completa aborto involuntario. Se dice que se han producido cuando el feto y la placenta entera se han aprobado. Hay una historia de

sangrado vaginal y dolor, que por lo general ha disminuido. La ecografía revela un útero vacío. 5 Retraso o pérdida de aborto involuntario. Esto sólo puede ser diagnosticado por ecografía cuando un saco gestacional con un diámetro medio

de más de 20 mm se ve pero no hay polo fetal, o un polo fetal superior a 6 mm está presente pero no pulsación cardíaca fetal se detecta. Estos

pueden presentar sangrado vaginal leve.


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El embarazo ectópico

Esto ocurre cuando un óvulo fecundado se implanta en un sitio que no sea en el útero. Muy a menudo ocurre en las trompas de Falopio, pero

también se producen en el abdomen, el cuello uterino o de ovario (ver Cuadro 5.2 y Gráfico 5.2).

Figura 5.1 Aborto Involuntario. (A) Amenazada. (B) Inevitable. (C) Completar. (D) incompleta

Recuadro 5.2 Los factores de riesgo para el embarazo ectópico

• La infección del tracto genital anterior • Cirugía de trompas • Anomalías estructurales del útero o las trompas • El uso de medicamentos para la fertilidad • La presencia de un DIU • La progesterona sólo el uso de anticonceptivos orales ("minipíldora") • Embarazo ectópico previo

Figura 5.2 El embarazo ectópico. La incidencia se estima en alrededor de 2.1% de los embarazos reportados, y va en aumento. Los embarazos ectópicos representan e l 8% de

las muertes maternas en la Investigación Confidencial sobre Salud Maternal e Infantil. La condición ocurre con más frecuencia en el grupo de

edad 25-34 años. Por lo general, una historia de un período tardío y dolor abdominal o pélvico. El sangrado vaginal suele ser mínima, pero puede ser grave en

los raros casos de embarazo ectópico cervical. La presencia de dolor en el hombro sugiere la irritación diafragmática por el líquido peritoneal

libre de un embarazo ectópico roto. Puede haber choque. El examen clínico por desgracia, no es confiable. Si la prueba de embarazo es positiva una ecografía puede confirmar la presencia de un

embarazo intra o extrauterina. Sin embargo, esto puede no ser posible. En un paciente en shock, la reanimación rápida y derivación urgente a un ginecólogo es necesario. La laparotomía generalmente se realiza una

laparoscopia, pero puede ser posible con un operador experto. La prioridad es identificar y controlar el punto de hemorragia. Normalmente, el

origen de la hemorragia es en el lugar donde el embarazo ectópico se ha roto a través de una trompa de Falopio. En estos casos parcial

salpingec-Tomy puede ser apropiada. En un paciente hemodinámicamente estable la vía quirúrgica de elección es la laparoscopia. Salpingectomía se realiza generalmente, pero

puede ser posible intentar conservar el tubo mediante la realización de un salpingos-Tomy, especialmente si el tubo opuesto se ha eliminado

previamente o está dañado. A menudo es difícil en los pacientes estables para diferenciar entre el embarazo intra y extrauterina. En estas situaciones, "el embarazo de

ubicación desconocida", el término se utiliza a menudo. Estos pacientes son objeto de seguimiento dentro de una Unidad de Embarazo de


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Evaluación Temprana (DEAP) con ajuste de P -HCG monitoreo y una tomografía en caso necesario. Como ecto-pic el embarazo no se

descarta en estos pacientes, el acceso abierto a un DEAP es necesario en caso de síntomas cada vez mayores.

El desprendimiento de placenta y placenta previa El paciente es obeso, y es posible que ella tiene un avanzado estado de gestación oculta. Las condiciones asociadas con el embarazo más

adelante se presenta con sangrado vaginal puede ser relevante para ella. Se informa de un período de 8 semanas, por lo que es importante establecer si esto había sido un período normal para ella. Como manchado

ocurre durante el embarazo esto podría significar que se avanza en un embarazo, por lo que las condiciones de desprendimiento de la placenta

o placenta previa más relevante. Desprendimiento de la placenta se refiere a la interrupción de la fijación de la placenta al útero causado por hemorragia. El sangrado de la

placenta se produce y la formación de un hematoma resultante provoca una separación adicional y el compromiso del suministro de sangre al

feto. La gravedad de sufrimiento fetal depende del grado de separación, pero si es completa o casi completa, la muerte fetal es inevitable a

menos que la cesárea inmediata puede llevar a cabo. Desprendimiento de la placenta se cree que ocurre en aproximadamente 1% de todos los

embarazos en todo el mundo (véase el recuadro 5.3). La tasa de mortalidad perinatal asociada es de alrededor de 15% y hay una significativa

morbilidad asociada materna por hemorragia y coagulopatía.

Cuadro 5.3 Causas de desprendimiento de la placenta

• La hipertensión materna • Trauma • El tabaquismo y el consumo de alcohol, así como el consumo de cocaína • La edad avanzada de la madre • Idiopática

Sangrado vaginal doloroso es el motivo más frecuente de presentación. En el examen de una oferta, el útero se contrajo tónica se puede sentir,

a menudo asociada con sufrimiento fetal (ver figura 5.3). La placenta previa es una complicación obstétrica de los segundo y tercer trimestre y una de las principales causas de sangrado vaginal. Esto

ocurre cuando la placenta cubre el orificio cervical en diversos grados y puede ser descrito como total, parcial o marginal (véase la Figura 5.4).

Ocurre en el 0,5% de los embarazos y tiene una tasa de mortalidad de 0,03%, con la mayoría de las defunciones por hemorragia y

coagulopatía. La etiología exacta es desconocida, pero los factores de riesgo incluyen alta paridad, embarazo múltiple, la edad materna

avanzada, y una cesárea anterior o aborto involuntario. La aparición súbita de brillante sangre roja, dolor vaginal durante el tercer trimestre es la presentación más común. La mujer puede estar

hemodinámicamente comprometido, pero el útero es blando y no doloroso que no es el caso de desprendimiento de la placenta. Una

hemorragia inicial puede ser autolimitado, aunque recidiva de la hemorragia profusa y son bien conocidos. En la mayoría de las unidades de baja placentas que mienten son identificados en el análisis detallado de anomalía de entre 19 y 23 semanas.

Si un paciente con una placenta baja altitud es el sangrado, el examen vaginal con espéculo, incluido el examen debe ser evitado debido al

riesgo de hemorragia.

El sangrado uterino disfuncional

El sangrado uterino disfuncional (DUB) es la causa más común de sangrado vaginal durante los años reproductivos y es el diagnóstico más

probable en el paciente si ella no está embarazada. En la mayoría de los casos (90%) que se debe a ciclos anovulatorios cuando el cuerpo

lúteo no se forma, dando como resultado un fallo de la secreción de progesterona cíclica. Los estrógenos sin oposición resultantes estimular el

crecimiento superior al endometrio que finalmente necrosis y se derramó. En DUB ovulación la secreción de progesterona prolongada provoca

desprendimiento irregular del endometrio triunfante y manchado. Este formulario está asociado con el síndrome de ovario poliquístico y otras

causas de alteración de la función hipotalámica. Un ciclo menstrual normal ocurre cada 21-35 días y dura entre 2-7 días. La pérdida de sangre promedio es de 35 a 150 ml, que representa un

máximo de ocho tampones o toallas empapadas por día, por lo general no más de 2 días son pesados. La menorragia es el sangrado uterino excesivo o prolongado que ocurre a intervalos regulares. El sangrado también puede ser irregular y / o

más frecuentes de lo normal. DUB es común y la morbilidad se relaciona con el grado de pérdida de sangre, que es rara vez, pero de vez en cuando, poniendo en peligro lo

suficientemente grave para la vida. Puede ocurrir a cualquier edad pero es más común en los extremos de los años reproductivos. Por lo

general se diagnostica cuando otras causas de sangrado vaginal que se hayan descartado. Las mujeres suelen presentar después de un sangrado abundante o prolongado. Es importante a la hora de tomar la historia para tratar de

cuantificar la cantidad de pérdida de sangre pidiendo el número de toallas sanitarias o tampones por día la mujer está usando, ya sea que se

coágulos, o las inundaciones. Del mismo modo, los síntomas y signos de anemia se debe buscar.


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Los períodos prolongados suelen ser tratados con progestágenos orales como noretisterona 5 mg tres veces al día para detener el sangrado.

Si el sangrado es el ácido fuerte, tranexámico, 1 g cuatro veces al día puede ser útil.

Figura 5.3 desprendimiento de la placenta.

Figura 5.4 La placenta previa. (A) placenta normal. (B) Menor placenta previa. (C) Las principales placenta previa.

Las causas locales de sangrado vaginal

Infección (generalmente la clamidia y tricomonas), pólipos cervicales o erosiones cervicales suelen presentar como sangrado post-coito o

sangrado inter-menstrual. Examen con espéculo dentro de la vagina por lo general revela la causa. Triple hisopos se deben tomar para

investigar la infección. El cáncer cervical se puede presentar con síntomas similares y es importante que el cuello del útero se visualiza si el sangrado es persistente.


Teniendo en cuenta los diagnósticos diferenciales, determinar si esta mujer está embarazada es importante. Preguntas adiciona les

relacionadas con los síntomas del embarazo se les debe pedir, por ejemplo, náuseas, los mareos matutinos, sensibilidad en los senos,

cansancio.

Examen

En el examen que se ve en dificultades, pálida y fría. Los signos vitales son el pulso de 40 latidos por minuto, presión arterial 86/40 mmHg,

frecuencia respiratoria 22/minute. Su abdomen no se distiende, pero ella es tierna suprapu-bically. Los ruidos intestinales son normales. Una

prueba de embarazo es positivo.



Los principales motivos de trabajo - Incompleto aborto involuntario con el choque del cuello uterino asociado Esta mujer está embarazada, tiene sangrado vaginal abundante, y está en estado de shock con una bradicardia. Estos hallazgos sugieren

fuertemente que ha retenido el tejido en el orificio que da lugar a una descarga de cuello uterino.

Administración

El paciente debe ser reanimado con oxígeno y líquidos por vía intravenosa a través de dos de gran calibre, cánulas proximal. La presencia de una bradicardia debe llevar un examen del cuello del útero para retirar cualquier tejido en el sistema operativo. Productos de la

concepción en el orificio cervical se quitan fácilmente con fórceps de esponja.


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Una vez resucitado condición del paciente debe ser discutido con el DEAP local y una transferencia apropiada o ambulatorio seguimiento

dispuestos en función de los niveles de dolor, sangrado y las observaciones. Los pacientes deben ser evaluados de inmediato para la estabilidad hemodinámica, y la reanimación con líquidos inició en caso necesario. La

oxitocina puede ser necesaria si la hemorragia es grave. En un paciente Rh-negativo que está embarazada y sangrado por vaginum, Rh (D)

globulina inmune debe administrarse si el embarazo es de 12 semanas o más, para prevenir la enfermedad hemolítica del recién nacido en

futuros embarazos. La investigación de sangrado en el embarazo temprano es por lo general a través de un DEAP. Los pacientes son atendidos por personal

especializado de enfermería en un ambulatorio, donde las ecografías y las investigaciones de la sangre se puede realizar cuando sea

necesario. Estas unidades reducen la necesidad de que los pacientes sean ingresados en el hospital.

Resultado

Situación de esta mujer, una vez mejorado dramáticamente el tejido fue removido de su orificio cervical. Se le permitió a casa después de las

observaciones durante la noche y todos sus síntomas se habían establecido cuando se analiza en el DEAP 2 días más tarde.


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CAPÍTULO 6

La debilidad transitoria

HISTORIA DEL CASO Una mujer de 70 años de edad se presenta de repente, después el desarrollo de una debilidad facial del lado izquierdo y cierta torpeza de su mano izquierda 40

minutos antes. Sus síntomas han mejorado, pero su rostro aún se siente pesado. Ella es una gliclazida diabética prescrito y ha comenzado recientemente la

medicación para la hipertensión. Ella tenía una mastectomía por cáncer de mama hace 6 años y recientemente ha sido dado de alta durante el seguimiento. Ella ha

fumado 20 cigarrillos al día durante los últimos 40 años. Durante las últimas semanas ha tenido dolor de cabeza intermitente frontal y ocasionalmente náuseas

después de una lesión menor en la cabeza pero por lo demás se ha sentido así. Vive sola y normalmente es totalmente independiente.


Hay varias causas de síntomas neurológicos transitorios (ver Tabla 6.1), que se pueden dividir en las condiciones que afectan el s istema

nervioso central, las condiciones que afectan al sistema nervioso periférico y las debidas a alteraciones metabólicas.

La hipoglucemia El paciente es diabético, en gliclazida y por lo tanto propenso a la hipoglucemia. La hipoglucemia es una causa importante de los síntomas y

los signos neurológicos y todos los pacientes deben tener la glucosa en sangre medidos en el lado de la cama. Es bien sabido que los

pacientes con trazos aparentemente densos mejorar drásticamente y volver a la normalidad cuando su hipoglucemia es tratada.

Accidente isquémico transitorio (AIT) / accidente cerebrovascular menor Este paciente tiene un número de factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular. El accidente cerebrovascular es la causa más común

de un motor unilateral y / o un déficit sensorial. Tradicionalmente, un ataque isquémico transitorio se define como un défici t súbito, neurológico

focal que dura menos de 24 horas, presumiblemente de origen vascular, y se limita a un área del cerebro o el ojo irrigado por una arteria

específica. Sin embargo, ahora se sabe que síntomas neurológicos transitorios puede estar asociado con infarto cerebral en imágenes del cerebro y que en realidad la mayoría de los AIT se resuelven en una hora. Una nueva definición tanto, se ha propuesto que la

TIA es un breve episodio de disfunción neurológica causada por cerebral focal o isquemia retiniana, con los síntomas clínicos generalmente

duran menos de una hora, y sin evidencia de infarto agudo. Accidente cerebrovascular y AIT, por lo tanto mejor como dos extremos del

espectro de la isquemia cerebral aguda. Los factores de riesgo para ambos son lo mismo y son la hipertensión, hiperlipidemia, tabaquismo,

diabetes y fibrilación auricular. Los síntomas típicos incluyen hemiparesia, hemiparesthesia, disartria, disfasia, diplopía, adormecimiento

peribucal, el desequilibrio, y la ceguera monocular en función del territorio vascular afectado. La escala de Rosier (Reconocimiento de

accidente cerebrovascular en la sala de emergencia) (ver figura 6.1) es una herramienta útil para el personal de reconocimien to de movimiento

de ver al paciente en la fase aguda. Al hacer un diagnóstico de AIT es importante establecer que los síntomas eran focal, llegó de repente y

fueron máximas en el inicio. Otro punto clave es que los síntomas del AIT son por lo general "negativa", por ejemplo, pérdida de energía,

pérdida de la sensibilidad, pérdida de la visión, mientras que los síntomas 'positivos', alfileres y agujas, por ejemplo, los movimientos anormales

sugieren un diagnóstico alternativo.

Tabla 6.1 Causas de neurología de la transitoria.

Sistema nervioso central Menor ictus / AIT

Migraña hemipléjica Paresia de Todd Hematoma subdural Tumor cerebral Absceso cerebral

Sistema nervioso periférico La neuropatía periférica Neuropraxia La parálisis de Bell

Metabólico / varios La hipoglucemia La hipopotasemia La hipocalcemia Enfermedad por descompresión ("las

curvas") Histeria


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Hematoma subdural

Esta mujer ha tenido una lesión en la cabeza en las últimas semanas, por lo que la posibilidad de un hematoma subdural debe ser

considerado. Éstas surgen en el espacio potencial entre la duramadre y la aracnoides, a menudo por rotura de venas puente. Se agranda el

espacio como las atrofias cerebrales y hematomas subdurales que son más comunes en los ancianos. Los síntomas suelen ser vagos y se

pueden desarrollar lentamente con el deterioro gradual o las fluctuaciones en el nivel consciente. Los síntomas focales pueden desarrollarse

debido a un efecto de masa sobre el tejido cerebral (ver Figuras 6.2 y 6.3).

Figura 6.1 proforma ROSIER Escala.

Migraña hemipléjica

La migraña puede estar asociada con funciones sensoriales, motoras o aura afásica. Migraña hemipléjica se caracteriza por signos sensoriales

unilaterales y / o motor. Auras sensoriales son más frecuentes que las auras de motor y por lo general afectan a la mano y el brazo. En más del

90% de los casos el aura precede a la aparición de dolor de cabeza. El diagnóstico debe ser considerado en pacientes que tienen

antecedentes de migraña hemipléjica, pero si el aura se ha prolongado durante más de una hora neu-roimaging puede ser necesaria para

excluir infarto migrañoso. El diagnóstico de la migraña hemipléjica es una de exclusión si el paciente no tiene historia prev ia de la migraña,

como en el caso de esta mujer, o si la historia difiere de sus síntomas de migraña.

Paresia de Todd

Paresia de Todd (también llamado post-ictal paresia), es un déficit neurológicos transitorios después de un ataque epiléptico. Como su nombre

lo indica, el déficit clásica es la debilidad de una mano, brazo o pierna que aparece como consecuencia de la actividad focal crisis del motor.

Los signos neurológicos son unilaterales y el rango de duración de segundos a más de 20 minutos. El diagnóstico puede ser evidentes a partir

de la historia si el déficit focal sigue un ajuste testigo y deben ser considerados en un paciente con una historia de la epilepsia. Una pequeña

proporción de pacientes con un ictus pueden presentar un ajuste por lo que si los síntomas neurológicos persisten durante más de una hora de

neuroimagen debe llevarse a cabo.


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Figura 6.2 Ilustración de un hematoma subdural.

Figura 6.3 hematoma subdural.

Tumor cerebral

Este paciente tiene un historial de cáncer de mama y pueden tener una metástasis cerebral. Los pacientes con tumores cerebrales primarios o

metastásicos pueden presentarse con síntomas transitorios neurológicos focales. , Se debe sospechar si el déficit neurológico no se ajusta a

un territorio vascular sola, como sería el caso de un accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio, y si hay algún "positivo" a

diferencia de los síntomas 'negativos'. El paciente debe preguntar acerca de otros síntomas como dolor de cabeza, deterioro cognit ivo, o

náuseas y vómitos que pueden indicar aumento de la presión intracraneal. El diagnóstico generalmente se hace por tomografía computarizada

o resonancia magnética.

Otras causas de debilidad transitoria no sugerida por la historia

La parálisis de Bell La parálisis de Bell se define como una aguda parálisis facial periférica de causa desconocida, aunque la activación del herpes simplex virus ha

llegado a ser ampliamente aceptado como la causa probable en la mayoría de los casos. Los pacientes suelen presentar debilidad facial

unilateral, que puede estar asociada con una incapacidad para cerrar los ojos y dificultad para comer o hablar debido a la debilidad facial (ver

figura 6.4). Los pacientes a menudo creen que sus síntomas se deben a un accidente cerebrovascular y que pueden ser mal diagnosticados

como tales por los médicos jóvenes sin experiencia. Su diferenciación de un estado central (neurona motora superior), como un accidente

cerebrovascular es sugerido por la incapacidad para elevar la ceja ya que esta zona recibe inervación bilateral. Sin embargo, una lesión parcial

periférico que ahorra la rama temporal para el músculo frontal se traducirá en que el paciente aún se puede arrugar la frente. El curso tiende a

ser progresiva durante varias semanas, por lo general a resolver al menos cierto grado dentro de 6 meses. El conducto auditivo deben ser

examinados para detectar la presencia de vesículas herpéticas que pueden apoyar el diagnóstico. El tratamiento inicial consiste en cuidado de

los ojos, los esteroides y el tratamiento antiviral. El seguimiento debe ser dispuesto como una mayor investigación se justif ica si los síntomas

no se resuelven. En esta mujer la torpeza en la mano excluye la parálisis de Bell como una de las causas de sus síntomas.

Figura 6.4 del lado derecho la parálisis de Bell.


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La neuropatía periférica Focal del motor y / o un déficit sensorial pueden surgir como resultado de una parálisis del nervio periférico o mononeuropatía. La aparición

súbita de debilidad motora, la caída del pie, por ejemplo, debido a la neuropatía periférica puede ser considerado como un ac cidente

cerebrovascular por el paciente o un médico incautos. Hacer el diagnóstico puede ser difícil ya que depende de reconocer que el déficit

neurológico se limita a la distribución de un nervio, y requiere un buen conocimiento de la anatomía del nervio periférico y del motor y de los

territorios sensitivos de cada nervio. Las causas más comunes son los traumatismos, la compresión externa, la compresión interna, por

ejemplo, el atrapamiento del nervio mediano en el túnel carpiano, o lesiones intrínsecas del nervio, por ejemplo, que surge como una

manifestación central de un proceso más generalizado, como la vasculitis. Los nervios más comunes implicados se muestran en la Tabla 6.2.

Los síntomas pueden ser la compresión transitoria, por ejemplo, externa del nervio después de un episodio de sueño, por lo que el diagnóstico

aún más difícil si los síntomas se hayan resuelto por el momento en que se ve al paciente. En el caso de este paciente tenía síntomas en dos

territorios nerviosas diferentes haciendo así el diagnóstico improbable. Trastorno metabólico Varias anormalidades metabólicas pueden causar síntomas neurológicos. La hipocalcemia puede causar parestesia transitoria, es pecialmente

de las periferias. Puede estar acompañado por una historia de la hiperventilación y otros síntomas tales como tetania o espasmo carpopedal. La hipopotasemia o hiperpotasemia puede causar episodios de debilidad muscular grave (parálisis periódica). Puede estar asociado con

arritmias cardíacas y un ECG se debe realizar con urgencia espera de los resultados de sangre. Los síntomas que resultan de anormalidades metabólicas tienden a ser generalizadas en vez de central y por lo tanto es poco probable que la

causa del problema de esta mujer. Síndrome de descompresión Enfermedad por descompresión puede causar parestesias o debilidad debido a la implicación de la médula espinal. Puede estar asociado con

dolores en las articulaciones, erupción cutánea y el delirio y el diagnóstico suele ser evidente a partir de la historia. Tenga en cuenta que en las

personas que regresan de vacaciones que pueden haber estado buceando.

Tabla 6.2 neuropatías periféricas comunes.

Nervio Los síntomas y signos

Del nervio radial Caída de la muñeca "parálisis de la noche del

sábado"

Cubital Parestesia dedos anular y meñique La reducción del poder de agarre

Mediana Síndrome del túnel carpiano: parestesia de

los dedos pulgar, índice y medio

Peroneo común La caída del pie Dorso del pie Parestesia

Radiculopatías

lumbosacras:

L5 Disminución de la dorsiflexión del pie, la

inversión y eversión

L2-4 La debilidad de la flexión de la cadera,

extensión de la rodilla la pierna y el secuestro

Reducción del muslo sensación anterior a

cara medial de la espinilla


Esta mujer le dice que antes de ir a dormir se sentía perfectamente bien. Ella nunca ha experimentado nada como esto antes y no tiene

antecedentes de migraña o epilepsia. Sus dolores de cabeza ocasionales generalmente ocurren al final del día y se alivia por completo por el

paracetamol. Su hija, que marcó 999, que dice que cuando su madre llamó para decirle que estaba bien que ella pensaba que su madre había

estado bebiendo en su discurso parecía muy confusa y que estaba confundido un poco. Estaba muy preocupada de que su madre rar a vez las

bebidas. Ahora parece estar de vuelta a su estado normal y piensa que los síntomas se prolongó unos 90 minutos en total.


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Examen

En el examen clínico no hay obvio déficit neurológico focal y el lenguaje y la cognición son normales. La presión arteria l es 140/70 mmHg y la

frecuencia cardíaca es de 90 latidos por minuto. La glucosa en sangre es de 7,5 mmol / l. Examen de las vías respiratorias y gastrointestinales

es normal. No hay evidencia de la parálisis de Bell y el oído, la nariz y la garganta de examen es normal. Un ECG confirma rhythmn sinusal.



Los principales motivos de trabajo - AIT

La combinación de transitorios en el lado izquierdo la cara y debilidad en las manos asociada a alteraciones del habla es compatible con un

ataque isquémico transitorio. Esta mujer tiene una serie de factores de riesgo como la hipertensión, el tabaquismo y la diabe tes. Los pacientes

que han tenido un AIT tienen un riesgo hasta un 20% de accidente cerebrovascular en el primer mes con el mayor riesgo de estar en las

primeras 72 horas. Los puntos clave en el manejo agudo de estos pacientes es por lo tanto, para identificar y abordar los fac tores de riesgo

modificables (ver Tabla 6.3), para iniciar el tratamiento antiagregante plaquetario en su caso, y para identificar a los pacientes de mayor riesgo

con el fin de dar prioridad a la investigación y de referencia para definitiva gestión, tales como la endarterectomía carotídea. La puntuación ABCD2 es un índice pronóstico validado (véanse los cuadros 6.4 y 6.5) que se ha propuesto con el fin de identif icar a aquellos

pacientes con mayor riesgo de accidente cerebrovascular, que tienen más probabilidades de beneficiarse de la intervención temprana. Cuadro 6.3 Factores de riesgo para el accidente

cerebrovascular.

Factor de riesgo Investigación

Hipertensión Medición de la presión

La diabetes mellitis Azúcar en la sangre

Hiperlipidemia Perfil lipídico

La fibrilación auricular ECG

Estenosis de la arteria

carótida Ecografía Doppler carotídeo

Tabla 6.4 ABCD2 puntuación.

ABCD2 puntuación de la variable

Elija solo puntaje adecuado en cada sección

Edad Menores de 60 años 0 60 años o más 1 Presión arterial PAS> 140 mmHg o PAD> 90 mmHg 1 PA por debajo de estos niveles 0 Las características clínicas Cualquier debilidad unilateral (cara / mano / brazo /

pierna) 2

Trastornos del habla (sin debilidad motora) 1 Otra debilidad 0

Duración d e los síntomas > 60 minutos 2 10-59 minutos 1 Menos de 10 minutos 0 Diabético Sí 1 No 0

Tabla 6.5 Estratificación del riesgo por ABCD2 puntuación.

ABCD2 puntaje Categoría de riesgo Riesgo de accidente

cerebrovascular

0 Bajo 1% a 2 días

1 1,2% a los 7 días


3

4 Moderado 4,1% a los 2 días


9,8% a los 90 días

6 Alto 8,1% a los 2 días


17,8% a los 90 días

Resultado

Esta señora tenía una puntuación de 5 ABCD2. Recuento sanguíneo completo, perfil bioquímico y perfil lipídico al azar fueron normales. Una

tomografía computarizada del cerebro era normal. Ella fue revisado por el equipo de ictus agudo que arregló para la carótida ultrasonido

Doppler para llevar a cabo en dos días el tiempo en forma ambulatoria. Se le dio una dosis de 300 mg de estadísticas de la aspirina y dado de

alta en 75 mg de aspirina al día pendiente de revisión en la clínica de la TIA en 5 días de tiempo. Se le aconsejó dejar de fumar y volver al

hospital de inmediato en caso de que ningún otro síntoma.


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CAPÍTULO 7

Dolor Abdominal - epigástrico

HISTORIA DEL CASO Un hombre de 44 años de edad se presenta con dolor abdominal superior. Él le da una historia de episodios intermitentes de dolor abdominal superior para el que

ha tomado tanto el ibuprofeno y antiácidos en el pasado. En la mañana de la presentación que estaba trabajando en el jardín, la tala de árboles. Él había estado

experimentando un poco de dolor abdominal durante los últimos días, pero que le molestaba más de lo normal. Había disfrutado de la típica comida de domingo

con su esposa y tenía tres copas de vino, cuando de repente se desarrolló dolor epigástrico, que era mucho más grave que la anterior. El dolor era tan intenso que

sentía falta de aliento, náuseas y empezó a sudar. En el pasado había sufrido de hipertensión por la que se está llevando a amlodipino. Le recetaron recientemente

ramipril para mejorar su control de la presión arterial, junto con 75 mg de aspirina al día. Él es un ex-fumador después de haber renunciado hace 6 meses. También

admite ser un bebedor moderado desde que fue despedido de su trabajo como gerente de la oficina hace 4 meses. Él no tiene otra con antecedentes de médico o

quirúrgico.


Los cálculos biliares

La prevalencia de cálculos biliares en el Reino Unido se estima en 10-20% y aproximadamente el 20% de éstos permanecen asintomáticos. Se

componen de pigmentos biliares de colesterol, o una combinación de ambos. Por lo general se diagnostica en una ecografía, pero en

ocasiones son visibles en una simple de abdomen de rayos X (ver Figura 7.1). Los cálculos biliares pueden presentarse con colecistitis aguda

debido a la obstrucción del conducto cístico o bolsa de Hartman que culminó en la inflamación de la vesícula biliar y el cuadrante superior

derecho o por lo general dolor epigástrico que puede irradiarse a la espalda o el extremo del hombro. Con frecuencia se asocia con náuseas y

vómitos. Estos pacientes a menudo tienen una fiebre, taquicardia y dolor en el hipocondrio derecho y como guardián. Dolor en la inspiración y

la palpación del hipocondrio derecho (signo de Murphy) es típica de la colecistitis aguda. Los cálculos biliares también pueden presentar un cólico biliar (dolor abdominal importante, pero a menudo mínima / leve dolor abdominal). El

cólico biliar es debido a la contracción del músculo liso ya sea del conducto cístico o el conducto biliar común, en un inten to por despejar un

cálculo biliar y puede estar asociada con la alteración de las pruebas de función hepática si la piedra está causando la obstrucción del conducto

significativo.

Figura 7.1 Los cálculos biliares en la radiografía simple.


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La gastritis / duodenitis / úlcera péptica

La inflamación del estómago / duodeno, pueden ir desde erosiones superficiales en el revestimiento de la mucosa a la ulceración, que es

generalmente más grande y más profundo. Los factores comunes de riesgo incluyen no esteroide antiinflamatorio (AINE), aspirina, el

alcohol, infección por Helicobacter pylori y el reflujo biliar. Las úlceras duodenales son significativamente más frecuentes que las úlceras

gástricas y son más comúnmente asociados con H. pylori que las úlceras gástricas. Los síntomas pueden ser desde asintomática hasta la

indigestión, vómitos y sangrado. Existe una pobre correlación entre la intensidad de los síntomas y la severidad endoscópica de la enfermedad.

El tratamiento es con inhibidores de la bomba de protones junto con el H. Pylori erradicación en caso de ser presente.

Péptica perforada enfermedad de la úlcera

Sin tratamiento, una úlcera péptica puede progresar hasta la perforación que resulta en una peritonitis localizada inicialmen te, posteriormente

se generaliza, si la condición no es tratada. Normalmente, un paciente tiene los síntomas asociados con gastritis (véase más arriba), pero los

resultados posteriores de perforación en un aumento súbito de dolor abdominal superior, que puede irradiarse hacia la espalda. La náusea es

bastante común como lo son los resultados de taquicardia, fiebre de grado de deshidratación y baja. En el examen, hay ternura significativa

epigástrico con signos de irritación peritoneal ya sea localizada o generalizada (vigilancia, la rigidez, el rebote y dolor a la percusión). Los

ruidos intestinales suelen estar ausentes refleja un íleo, que a menudo se produce.

Pancreatitis

La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor epigástrico irradiado a través normalmente en la parte posterior. A menudo se asocia con

náuseas y vómitos. Hay muchas causas de la pancreatitis (véase el recuadro 7.1), pero la gran mayoría de los casos en el Reino Unido se

deben a los cálculos biliares y el alcohol. El paciente con pancreatitis leve pueden tener muy pocos signos o pueden tener una descarga,

fiebre, dolor abdominal generalizado y vigilancia con el cambio de color de la pared abdominal (signo periumbilical-Cullen, los flancos - signo de

Grey Turner) con pancreatitis necrotizante severa. El diagnóstico se confirma ni bioquímicamente (amilasa sérica mayor de cuatro veces el

límite superior del rango de referencia de laboratorio), o radiológicamente. Las investigaciones incluyen el ultrasonido, un mayor contraste-TC y

la RM, y se utilizan para establecer la causa y evaluar la gravedad y las complicaciones.

Cuadro 7.1 Causas de la pancreatitis aguda

G Los cálculos biliares

E Etanol T Trauma S Los esteroides M Paperas A Autoinmune (por ejemplo, poliarteritis nodosa) S Scorpion las picaduras de H Hiperlipidemia, hipercalcemia, la hipotermia E CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) D Medicamentos (por ejemplo, azatioprina, mercaptopurina)

Trastornos musculoesqueléticos

Un dolor de origen musculoesquelético se debe sospechar si el paciente presenta una historia de trauma o esfuerzo desacostumbrado antes

de la aparición del dolor. En el caso de que un mecanismo importante de lesiones, daños a órganos internos sólidos (sobre todo el trauma

romo), o daños a las vísceras (en especial con las fuerzas de desaceleración rápida), debe considerarse siempre y activamente descartado. El

diagnóstico de dolor músculo-esquelético sólo se hace con una historia clínica apropiada, junto con la ausencia de otras anomalías (es decir,

temperatura normal, la presión arterial y el pulso respaldado por investigaciones bioquímicas normales, hematológicos y radiológicos).

El infarto de miocardio

Esto normalmente se presentan con dolor severo en el pecho que con frecuencia ocurre en reposo asociado a náuseas, vómitos, sudoración y

la respiración impotencia, y puede extenderse hacia el cuello o los brazos. Sin embargo, las presentaciones atípicas de infar to de miocardio

son bien reconocidos y el dolor puede ser experimentado exclusivamente en el epigastrio. En consecuencia, la cardiopatía isquémica se debe

considerar siempre en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente de riesgo se presentan con dolor epigástrico (ver figura 7.2).

Otras causas de dolor abdominal epigástrico, no se sugiere por la historia

Fuga de un aneurisma aórtico abdominal (AAA) Un aneurisma es una dilatación focal de una arteria a más de 50% de la del buque normal adyacente. La prevalencia de AAA se estima en 7-

8% de los hombres de 65 años de edad y por tanto es poco probable en un hombre de 44 años.


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Un aneurisma roto se debe considerar siempre en un paciente con inicio repentino e intenso dolor abdominal que se irradia a la espalda,

asociado con el colapso circulatorio. La ruptura en el espacio retroperitoneal es inicialmente contenida por la hipotensión resultante y efecto de

taponamiento de la hemorragia en un espacio fijo. Esta situación debe ser rápidamente diagnosticados de proporcionar una opor tunidad para la

emergencia de vida o de ahorro de intervención vascular. Gratis intraperitoneal ruptura o posterior rotura de una hemorragia retroperitoneal es

invariablemente fatal.

Figura 7.2 inferolaterales infarto de miocardio.

Otras causas poco comunes se encuentran en el recuadro 7.2

Recuadro 7.2 causas poco frecuentes de dolor abdominal superior

• La embolia pulmonar

• neumonía basal (ver figura 7.3) • intestinal isquémica • La disección de aneurisma de la aorta • Enfermedad de Addison • La hipercalcemia • Cólico renal

Figura 7.3 neumonía basal derecha.


La historia de este paciente es muy inespecífica y un número de diagnósticos son bastante plausible. Una causa musculoesquelé tico para el

dolor, mientras sea posible sería improbable dada su relativa inactividad en el momento de deterioro. Él tiene un número de factores de riesgo

para enfermedades cardiovasculares (el sexo masculino, la edad, la hipertensión, el ex fumador) y enfermedades gastrointestinales (el

consumo de alcohol, la aspirina, los AINE y el estrés del desempleo reciente).


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Examen

Con el fin de determinar el diagnóstico en este paciente un examen físico completo y son necesarias nuevas investigaciones. En el examen, él es apyrexial con una presión arterial de 140/80 mmHg y taquicardia de 110 latidos por minuto. Su frecuencia respiratoria es

de 22 respiraciones por minuto y su saturación de oxígeno es del 97% en el aire. Él todavía está quejándose de dolor en su abdomen. El examen de su sistema cardiorrespiratorio es nada especial que no sea la taquicardia y taquipnea. El examen del abdomen se muestra la marcada sensibilidad epigástrica, con rigidez generalizada, la protección y sensibilidad de rebote. Sus

ruidos intestinales están ausentes. No hay masas se hicieron sentir. Un ECG reveló taquicardia sinusal pero es normal. Sus resultados de las pruebas de sangre se ve en el recuadro 7.3. Su radiografía de tórax

se observa en la Figura 7.4.

Recuadro 7.3 Resultados de los análisis de sangre

• FBC - Hb 14,6, 15,0 CMI, el PLT 315 • Es U + - Na + 141, K + 3.9, 8.0 Urea, creatinina 122 • Las pruebas de función hepática normales - • La amilasa - 170 (rango 70-140 ref.) • La glucosa - 6,2 • El calcio (corregida) - 2,46 • Los marcadores cardíacos (realizado a las 12 h) - Normal

Figura 7.4 en el pecho erguido de rayos-X.

Pregunta: Teniendo en cuenta la historia, los hallazgos de la exploración e investigación ¿cuál

es su diagnóstico principal de trabajo?

Los principales motivos de trabajo - la úlcera péptica perforada

Los hallazgos clínicos son los de una peritonitis. Su historia contiene varios factores de riesgo para la enfermedad de úlcera péptica: El uso de AINE, el uso de alcohol y el estrés. Sus síntomas

han persistido durante algún tiempo y con la aparición repentina de dolor empeora, su rigidez en el abdomen y el aire libre bajo el diafragma,

sugieren la perforación de una úlcera péptica subyacente.

Administración

Se requiere la rehidratación con fluidos intravenosos para restaurar el volumen circulatorio. Una combinación de vómitos y retención de líquido

en el tracto gastrointestinal (pérdida en el tercer espacio), casi siempre resulta en la deshidratación en la presentación que hay que corregir

antes de la intervención quirúrgica. Se requiere un catéter urinario para garantizar la buena producción de orina y para conf irmar que es

resucitado adecuada de líquidos. Además, se le debe dar antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa (cefuroxima y metronidazol). El

equipo quirúrgico debe revisar él y consideración dada a una laparotomía urgente. Este hombre fue resucitado y l levado al teatro, donde fue


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sometido a una cirugía de emergencia. Se confirma un pre-pilórica perforada úlcera gástrica. Se le realizó un lavado peritoneal y sobrecosido

fondo de su úlcera.

Resultado

Después de la operación que hizo una recuperación sin complicaciones y fue tratado con un inhibidor de la bomba de protones. Un curso de

la H. pylori el tratamiento de erradicación se llevó a cabo como se le encontró que tenía una serología positiva. Al alta se le practicó una

endoscopia de verificación para confirmar la curación de la úlcera y la erradicación exitosa de H. pylori.


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CAPÍTULO 8

Dolor de cabeza agudo

HISTORIA DEL CASO Una mujer de 39 años de repente desarrolla un dolor de cabeza severo generalizado que persiste cuando su evaluación. Vomitó en el inicio del dolor de cabeza y

todavía siente náuseas. Ella se ha sentido un malestar general durante las últimas 24 horas, y piensa que ella tenía fiebre. Ella tiene un largo historial de migrañas.

Estos son precedidos generalmente por alteraciones en su siguiente visión que poco a poco se desarrolla una sensación pulsátil en el lado izquierdo dolor de

cabeza, asociado a vómitos. Se informa de que su dolor de cabeza hoy es diferente a su migraña habitual. Hace cinco años que tenía cáncer de mama para las

que se sometió a una mastectomía.


Hemorragia subaracnoidea Repentinos y fuertes dolores de cabeza, explosivos (trueno) puede ser el resultado de una serie de condiciones diferentes (véase el recuadro

8.1). Sólo el 12% de estos pacientes tendrá una hemorragia subaracnoidea (HSA), aunque hasta dos tercios de los pacientes que se presentan en

el hospital con este tipo de dolor de cabeza, investigado como paciente, tiene un trastorno subyacente grave. La mayoría de SAHS (ver figura 8.1) resultado de la ruptura de los aneurismas de la arteria cerebral y por lo general ocurren en personas de

edades comprendidas entre 40 y 60. La característica principal de los dolores de cabeza en la HSA es la aparición repentina en lugar de la severidad del dolor de cabeza. El dolor

de cabeza es frecuentemente descrito como "el peor de todos", aunque ocasionalmente puede ser moderada o leve. La aparición de dolor de

cabeza en la HSA puede estar asociada con las actividades que causan un aumento transitorio de la presión arterial como hacer esfuerzos,

levantar objetos pesados, etc El sitio del dolor de cabeza no es variable y por lo tanto, una guía útil para el diagnóstico. Fronto-temporales dolores de cabeza, así como el

"clásico" cefalea occipital está bien reconocido en la HSA. Teniendo en cuenta estas características, cualquier paciente que presente un inicio repentino de dolor de cabeza severo se debe investigar

más para descartar una hemorragia subaracnoidea. La migraña es un diagnóstico seguro en estos pacientes a menos que exista una clara

historia de múltiples episodios anteriores del mismo dolor de cabeza.

Recuadro 8.1 Causas de la cefalea en trueno

• Hemorragia subaracnoidea

• La hemorragia intracerebral • trombosis del seno venoso • Meningitis • Encefalitis • Migraña • La tos dolor de cabeza • Dolor de cabeza coital • Apoplejía pituitaria • hipotensión intracraneal espontánea


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Figura 8.1 TC que muestra hemorragia subaracnoidea con sangrado en los ventrículos. El examen clínico puede revelar una disminución del nivel consciente, signos de irritación meníngea (véase Cuadro 8.1) o anormalidades

neurológicas focales. Sin embargo, el examen puede ser completamente normal.

Migraña

La migraña afecta a hasta un 15% de los adultos en América del Norte y Europa Occidental. Por lo general dura entre 4 y 72 horas a menos

que terminado con éxito por el tratamiento farmacológico. Hay dos tipos principales de migraña: sin aura y con aura. Las características de la

migraña sin aura se muestran en el Cuadro 8.2. En la migraña con aura, el paciente puede experimentar los síntomas visuales, como las líneas de la visión o pérdida de visión, síntomas

sensoriales o disfasia. El aura dura entre 5 y 60 minutos y es seguido dentro de una hora por un dolor de cabeza el cumplimiento de los

criterios establecidos en el Cuadro 8.2. Algunos pacientes son capaces de identificar los factores desencadenantes particulares por su migraña. Estos pueden incluir e l alcohol, ciertos

alimentos, alteraciones en el patrón de sueño o la menstruación. Se debe tener precaución en la atribución de alteraciones neurológicas focales, disfasia por ejemplo, o la debilidad de la migraña, a menos que

el paciente ha experimentado previamente una serie de episodios similares de las que se han recuperado. En la migraña fase aguda es un

diagnóstico de exclusión. Tabla 8.1 Los signos de irritación meníngea.

Rigidez en el

cuello Con el paciente en decúbito supino la cabeza se

mantiene por el examinador.

El cuello se flexiona pasivamente y tomó nota de la

cantidad de resistencia. El signo es positivo cuando

hay rigidez objetivo, no cuando el paciente refiere una

sensación subjetiva de rigidez.

Dolorosas enfermedades inflamatorias de la faringe,

como amigdalitis o anginas puede dar lugar a un

resultado positivo falso.

Signo de

Brudzinski En la flexión signo de Brudzinski de las caderas y las

rodillas que se producen

en respuesta a la flexión pasiva del cuello indica

irritación meníngea.

Signo de

Kernig Con el paciente en decúbito supino de la cadera y la

rodilla se flexiona pasivamente a 90 grados. La rodilla

es entonces pasivamente extendido. El signo es

positivo cuando hay resistencia a la extensión.

Esta prueba útil distingue irritación meníngea de la

causa local de rigidez en el cuello se ha descrito

anteriormente.

Recuadro 8.2 Características de la migraña

El dolor de cabeza tiene al menos dos de las siguientes

características:

• localización unilateral

• La calidad de palpitante

• Intensidad moderada o grave

• empeoramiento de la actividad física

Al menos una de las siguientes situaciones durante el dolor de

cabeza:

• náuseas y / o vómitos

• Fotofobia o fonofobia


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Meningitis

El dolor de cabeza en la meningitis no suele ser de aparición repentina pero teniendo en cuenta los peligros de la falta del diagnóstico es una

condición que siempre debe considerarse en el diagnóstico diferencial de un paciente con un dolor de cabeza severo. La meningitis viral puede deberse a bacterias, o infección por hongos o con menos frecuencia tuberculosa. El diagnóstico es sugerido por la

queja de un dolor de cabeza, en asociación con fiebre y rigidez en el cuello, que se encuentra en dos tercios de los pacientes con meningitis

bacteriana. Además, los signos de irritación meníngea (véase Cuadro 8.1) también se debe buscar, pero puede estar ausente al inicio del curso

de la enfermedad. Un alto índice de sospecha por lo tanto, es necesario mantener, sobre todo en el paciente de edad avanzada o pacientes

inmunodeprimidos.

Figura 8.2 Tomografía computarizada de un tumor metastático intracerebral. En contraste, la ausencia de rigidez en el cuello fiebre, y el cambio en el estado mental fiable excluye la meningitis.

Lesiones ocupantes de espacio

No es común que las lesiones intracraneales de comunicación a presentar con dolor de cabeza intenso y repentino. Estas lesiones sólo causan

dolor una vez que son lo suficientemente grandes como para causar la tracción en los vasos intracraneales o invadir estructuras sensibles

como la duramadre. Como resultado, estas lesiones a menudo se presentan con otras características antes de dolor de cabeza se hace

prominente. El dolor de cabeza causado por lesiones ocupantes de espacio suele ser el resultado de la presión intracraneal elevada. Normalmente, este

dolor de cabeza será de comienzo gradual, progresiva severa, peor en la mañana, y agravada por las actividades que elevan la presión

intracraneal, por ejemplo tos o el esfuerzo. Un examen neurológico cuidadoso puede revelar anormalidades sutiles de los cuales el paciente no es consciente. La presencia de

papilloedma apoya el diagnóstico, pero su ausencia no lo descarta. El inicio repentino de dolor de cabeza pueden ocurrir en un paciente con una lesión ocupante de espacio si hay hemorragia en un tumor (ver

figura 8.2).

Otras causas de dolor de cabeza no sugerida por la historia De cabeza por tensión Se estima que el 80% de las personas experimentan un dolor de cabeza de tensión en algún momento de su vida. A diferencia de la migraña,

el dolor de cabeza puede durar hasta 7 días. Las principales características de la cefalea tensional se muestran en el Cuadro 8.3, y estos dolores de cabeza tienden a ser precipitada por el

estrés.


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Cuadro 8.3 Características de la cefalea tensional

Cefalea tiene al menos dos de las siguientes características:

• Localización bilateral • pulsar / endurecimiento (no pulsátil) la calidad • La intensidad leve o moderada • No se ve agravado por la actividad física de rutina, tales como caminar o

subir escaleras

Y ambos de los siguientes: • sin náuseas o vómitos (anorexia puede ocurrir) • no más de uno de fotofobia o fonofobia

Figura 8,3 aneurisma intracraneal antes (a) y después de bobinado (b). Diferenciar entre la migraña y las cefaleas tensionales puede ser difícil y los dos pueden coexistir en el mismo paciente. La calidad no pulsátil y

la falta de agravamiento por la actividad física pueden resultar útiles para distinguir entre los dos. Sin embargo, en el dolor de cabeza ajuste de

tensión aguda no suele incluirse en el diagnóstico diferencial del dolor de cabeza agudo y grave, ya que no suele ser de apar ición repentina. Enfermedad sistémica Las infecciones graves como la neumonía y la pielonefritis son una causa frecuente de dolor de cabeza. El diagnóstico en estos pacientes ra ra

vez es difícil. A medida que el dolor de cabeza no es de inicio súbito, una historia clínica cuidadosa y el examen determinará la causa. Dental y la enfermedad de ENT Dolor en la cabeza o la cara es una característica clave en cirugía dental y muchos problemas de ORL, sinusitis, por ejemplo. Aunque el

diagnóstico puede ser evidentes a partir de la historia, la inspección de la boca, la faringe y la membrana timpánica se requiere para excluir

estos como posibles fuentes de dolor. La arteritis temporal La arteritis temporal se presenta típicamente con aparición gradual de una constante de banda como dolor de cabeza y sensibil idad en las

arterias temporales. También puede estar asociada con la pérdida de visión. Por lo general, los pacientes estarán más de 55 años de edad y

sentir un malestar general. La velocidad de sedimentación globular es generalmente un aumento marcado. El tratamiento urgente con

corticosteroides reduce el riesgo de pérdida visual.


La historia esbozada por esta mujer sugiere una serie de posibles diagnósticos. El paciente tiene antecedentes de migraña, pero este dolor de

cabeza es claramente diferente a su migraña habitual, así que esto es una causa poco probable. La historia de cáncer de mama aumenta la

posibilidad de una metástasis cerebral. Teniendo en cuenta la aparición repentina del dolor de cabeza y su hemorragia gravedad, en una

metástasis o en el espacio subaracnoideo debe ser considerado. Su historia de fiebre que precede a la cabeza sugiere que la meningitis debe ser considerada a pesar de la aparición repentina del dolor de

cabeza hace el diagnóstico menos probable.


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Examen

En el examen de las observaciones del paciente son normales. Su temperatura es de 36,5 ° C, presión arterial 107/60 mmHg y el pulso de 90

latidos / minuto. Su cuello estaba rígido, pero no hay otra anormalidad en el examen neurológico. El examen de las membranas Fundi y timpánica es normal y

no hay erupción.



Los principales motivos de trabajo - hemorragia subaracnoidea

Administración

El inicio repentino de dolor de cabeza y el hallazgo de rigidez en el cuello sugieren hemorragia subaracnoidea es la causa de sus síntomas. El siguiente paso será obtener una tomografía computarizada. En los pacientes con hemorragia subaracnoidea que esto es anormal en

alrededor del 95% de los casos si el análisis se realiza en las primeras 24 horas, pero sólo en el 50% una semana después de la aparición del

dolor de cabeza. TC también excluye la posibilidad de una lesión ocupante de espacio. Si la TC es normal una punción lumbar se debe realizar. Al investigar la hemorragia subaracnoidea posible, esto debe ser retrasada hasta 12

horas después de la aparición del dolor de cabeza, cuando su sensibilidad será máxima. Si la hemorragia subaracnoidea no se encuentra, el

examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) también debe identificar los casos de meningitis. Además, la medición de la presión del LCR también

puede identificar algunos diagnósticos poco comunes que de otra manera podrían pasar desapercibidos, como la trombosis de senos venosos

o hipotensión intracraneal espontánea.

Resultado

El paciente fue sometido a una tomografía computarizada que demostró una hemorragia subaracnoidea (ver Figura 8.3a). Fue tras ladado

urgentemente a un neurocirujano para su posterior tratamiento. El aneurisma causante fue posteriormente enrollado (ver Figura 8.3b).


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CAPÍTULO 9

Conjunto de dolor agudo

HISTORIA DEL CASO Un hombre de 45 años de edad se presenta con una rodilla dolorida, hinchada. La hinchazón se inició hace 3 días y se ha incrementado gradualmente. La rodilla es

tan doloroso, hinchado y rígido que está teniendo dificultades para cojinete de peso y la movilización. No hay antecedentes de lesión en la rodilla y que suele ser en

forma y bien, no tomar ninguna medicación habitual. Él no tiene ningún antecedente de alguna importancia. No hay antecedentes de enfermedad reciente y no hay

otra historia dermatológicas o reumatológicas. Él, sin embargo, tienen una ingesta semanal de 60 unidades de alcohol. Él trabaja como programador de

computadoras, está casado y tiene dos hijos adolescentes. Él viajó a Tailandia hace 6 meses en unas vacaciones en familia. Su madre tiene artrosis, pero no hay

otra historia familiar importante.


Hay muchas causas posibles de un conjunto de inflamación aguda. Aunque la historia tiene que ser integral, los puntos clave se muestran en el

Cuadro 9.1. El examen físico debe ser integral, y la exploración del aparato locomotor debe comenzar con el "GALS" (Marcha, brazos, piernas,

columna vertebral) pantalla. Se trata de una pantalla de fácil y rápido para llevar a cabo de todas las articulaciones por lo tanto la identificación

de las articulaciones anormales para un examen más detallado y la garantía de no declaradas anomalías en las articulaciones, no pasan

desapercibidos. Una vez que una articulación anormal se identifica su aspecto debe ser documentado y palpar para obtener el calor, la ternura

y la hinchazón. El rango de movimiento entonces se debe evaluar. En caso de duda - ver, sentir, moverse!

La artritis séptica

Los pacientes con una breve historia de una articulación caliente, hinchada y sensible (o juntas), con la restricción de movimiento se debe

considerar que tienen artritis séptica hasta que se demuestre lo contrario. La artritis séptica es una emergencia médica debido a la destrucción

no se trata, las articulaciones y la sepsis sistémica puede seguir. En los adultos, la artritis séptica es generalmente monoarticular, pero

poliarticulares presentaciones son posibles. Signos de exámenes pueden incluir características de la infección sistémica, como fiebre,

erupciones cutáneas, o incluso shock séptico. La artritis séptica suele ser muy dolorosa y cualquier movimiento de la articulación infectada

agoniza a menudo. La invasión bacteriana de la cavidad articular más común sigue diseminación hematógena y más común de microorganismo infectan te es el

Staphylococcus aureus. inoculación directa de bacterias a la articulación también es posible y una historia de trauma local o lesión penetrante

siempre debe ser buscado. Dentro de las 48 horas de la invasión bacteriana del espacio sinovial no es la infiltración de neutrófilos dramático,

congestión vascular y la proliferación celular que causa un derrame purulento y la liberación de citoquinas inducida de enzimas proteolíticas. En

tan poco como 10 días destrucción del cartílago y los huesos se desarrollan, por lo que en la toma el tiempo de diagnóstico es de la esencia.

La historia debe centrarse en los factores de riesgo para la artritis séptica. Estos son los extremos del espectro de edad, las enfermedades

crónicas como la diabetes mellitus y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), las prótesis articulares, pre-existente artritis inflamatoria y

los procedimientos que conducen a bacteriemia como el tratamiento dental o uso de drogas inyectables. Inmunodepresión también predispone

a la infección, y un historial de medicación completa es importante. Gonocócicas resultados artritis de la diseminación hematógena de Neisseria gonococo sexual desde la enseñanza primaria las infecciones

adquiridas en la mucosa. Es poco común en los países desarrollados, sino el reconocimiento de las necesidades, por lo que la historia sexual

se deben tomar. Otras infecciones específicas, como la tuberculosis pueden causar artritis séptica y una cuidadosa evaluación de los factores

de riesgo y la exposición es importante. Caja 9.1 puntos clave de la historia en el paciente con una articulación con

inflamación aguda

• Los problemas anteriores conjuntos o de otros problemas en las

articulaciones actuales • Enfermedad reciente (molestias gástricas, infecciones sexualmente

adquirida) • La exposición a la infección, tales como el abuso de drogas o trabajo

dental

• Erupción cutánea • Trauma / lesión penetrante • Consumo de alcohol / de la familia antecedentes de gota / la historia de la

dieta / la hipertensión • Trabajo / Nuevas / mascotas • Factores de riesgo para el VIH


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Artropatía de cristal - la gota y la seudogota

El depósito de cristales en el tejido articular, causa de la artritis inflamatoria (ver figura 9.1). Gota es el resultado de la deposición de urato

monosódico (UPA), cristales y seudogota de dihidrato de pirofosfato cálcico (CPPD) cristales (ver figura 9.2). Ambos son más comunes en los

ya dañados (por ejemplo artrosis) juntas. La gota es la forma más común de artritis inflamatoria en hombres mayores de 40 años. Hiperuricemia (generalmente causada por la excreción

renal bajo-) es el principal factor de riesgo, aunque la mayoría de las personas con hiperuricemia no desarrollan gota y gota aguda puede

ocurrir con niveles normales de ácido úrico en suero. Otros factores de riesgo son la hipertensión, antecedentes familiares, obesidad

centrípeta, el exceso de alcohol, el exceso de purinas (la dieta o secundaria a una mayor facturación de purina, enfermedades

mieloproliferativas, por ejemplo) y la enfermedad renal crónica. La gota clásica se presenta en las primeras horas de la mañana con una monoartritis que afecta a las extremidades inferiores - el 70% se ven

afectados en la primera articulación metatarso-falángica, pero la rodilla, el tobillo y el empeine son los más afectados. Útiles pistas adicionales

incluyen la historia típica, eritema conjunta y la hiperuricemia. Clásica tofos gotosos son una característica de la hiperuricemia crónica, pero

proporcionan una pista útil si se descubre. El dolor de la gota es a menudo insoportable, y en los ataques agudos, los pacien tes suelen ser

incapaces de soportar el menor contacto. CPPD la artritis se presenta como un dolor agudo monoarticular o poliarticular y la inflamación, que implica comúnmente las rodillas, las

muñecas y metacar-pophalangeal articulaciones (en particular 2 º y 3 º). Distinguir esto de la artritis séptica o gota puede ser difícil.

Figura 9.1 Gota cristales. Por la amable autorización del Dr. Rod Amos.

Figura 9,2 rayos X que muestra condrocalcinosis de la rodilla. Por la amable autorización del Dr. John Winfield.

Trauma / Hemartrosis

En los pacientes con mayor tendencia a sangrar, como los relativos a la warfarina o con hemofilia, aunque menor trauma puede causar

hemartrosis. La sangre en el espacio articular es muy irritante y causa dolor tan intenso que la articulación se suele inmovi lizar. Una historia de

lesiones se deben tomar.

La artritis reactiva

La artritis reactiva (artritis reactiva) se desarrolla en personas genéticamente predispuestas expuestos a una infección desencadenante Aunque

la patogénesis exacta no se conoce. Por lo general el agente infeccioso ha afectado el tracto digestivo (por ejemplo, Campylobacter) o en el

tracto urogenital (por ejemplo Chlamydia trachomatis) , pero hay varios otros organismos y sitios posibles de infección. Una historia de la

enfermedad o infección reciente por lo tanto, puede apuntar a este diagnóstico.


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ARe afecta más comúnmente a los adultos jóvenes sanos y no hay un período de incubación de hasta un mes después de la infección inicial.

La artritis que se desarrolla es estéril, periférica, asimétrica y oligoarticular y se encuentra en un espectro que va desde leve a muy

incapacitante. Con frecuencia se asocia con características extra-articulares, como iritis aguda, entesitis, como la tendinitis de Aquiles y la

uretritis o cervicitis. Bueno la historia tomando, incluyendo una historia sexual detallada, por lo tanto, es la piedra angular en el reconocimiento

de artritis reactiva.

Primera presentación de una poliartritis posterior Cualquier artritis inflamatoria (por ejemplo la artritis reumatoide o espondiloartropatía) o enfermedad del tejido conectivo como el lupus

eritematoso sistémico se pueden presentar inicialmente con una sola articulación inflamada y está fuera del alcance de este capítulo.

Otras causas de una articulación sumamente hinchada no sugerida por la historia

No son causas poco comunes de un conjunto sumamente hinchado que debe ser aclarada por la historia y el examen e incluyen tumores,

monoartritis inflamatoria poco frecuente, como villo-nodular pigmentada sinovitis e infecciones como la enfermedad de Lyme, la brucelosis y la

infección aguda por VIH. En las causas anteriores, la historia suele ser más prolongada, y en el viaje último, pistas sociales o profesionales

ayudará.


El inicio agudo de la inflamación y el dolor en una articulación de gran tamaño hace la artritis séptica o artropatía cristalina más probable. Sus

puntos más altos de ingesta de alcohol hacia la gota, pero la artritis séptica debe seguir siendo un diagnóstico importante de la exclusión. La

ausencia de un trauma hace haemarthro-sis muy poco probable. Aunque no existe un antecedente de viaje a Tailandia, la artritis reactiva es

poco probable en este caso debido a la ausencia de otros síntomas sistémicos. Una primera presentación de una poliartritis posterior no se

puede descartar por completo de la historia.

Examen

Aparte de la evidente dolor en su rodilla, este hombre se ve bien. Su temperatura es de 36,8 ° C, el pulso de 80 latidos por minuto y la presión

arterial 148/94 mmHg. Él no puede tener contacto en la rodilla afectada, que está roja e hinchada con un derrame moderada (ver figura 9.3). El

resto de las articulaciones y el examen físico es normal.

Figura 9.3 rodilla derecha hinchada. Por la amable autorización del Dr. John Winfield.



Los principales motivos de trabajo - la gota de Gestión

Aunque la gota es ahora el diagnóstico más probable, la artritis séptica debe seguir siendo considerada. El diagnóstico de artritis séptica

bisagras en la aspiración urgente de líquido sinovial infectado con la cultura del sistema y una estrecha relación con sus co legas de

microbiología (véase la Figura 9.4). La aspiración debe ser una aséptica, técnica de "no tocar". Producción bacteriana se mejora si el líquido

sinovial se recoge en frascos de hemocultivo. Los cultivos de sangre también se debe tomar y la estimación de la proteína C reactiva (PCR) es

útil en el seguimiento de la respuesta posterior al tratamiento. El examen microscópico del líquido articular aspirado convenientemente ofrece una oportunidad para buscar cristales. Este aná lisis tiene que

ser del sistema como cristales de CPPD quedan interrumpidos si se deja en frascos de muestra para unas pocas horas. Los rayos X pueden ser muy útiles en la aparición de calcificación lineal o punteada en el cartílago articular o menisco (chondrocal-cinosis) es

altamente sugestivo de artritis CPPD. En muchos casos de artritis aguda, sin embargo, los rayos X son normales.


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Apoyar las investigaciones pueden incluir un recuento sanguíneo completo, incluyendo los parámetros bioquímicos (ácido úrico) , pantallas de

virus y detección genitourinario, dependiendo del contexto clínico.

Figura 9,4 inyección de la rodilla. Por la amable autorización del Dr. Kelsey Jordania.

Resultado

Este hombre tenía un recuento ligeramente elevado de glóbulos blancos y la PCR. Su rodilla se aspiró a la sequedad que produc e el alivio del

dolor considerable. El líquido era amarilla y turbia y fue enviado para la microscopía de urgente y tinción de Gram. Había un gran número de

neutrófilos pero no organismos. Cristales de urato se demostró en el aspirado de líquido sinovial y no hubo crecimiento posterior de cultivo

microbiológico. Se le dio un diagnóstico de la gota y mejorado dramáticamente con no esteroides anti-inflamatorios no esteroideos. Se ajustó la

ingesta de alcohol en consecuencia.


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CAPÍTULO 1 0

Dolor en el Pecho - pleurítico

HISTORIA DEL CASO Una señora de 70 años de edad se presenta con dolor en el pecho del lado derecho. El dolor es agudo en la naturaleza y el peor en la inspiración profunda. A

veces es peor en movimiento y que tuvieron un alivio parcial con el co-codamol en casa. Antes de irse a la cama ayer por la tarde se había sentido muy bien,

aunque una semana antes de esa fecha que ella había sufrido de tos, expectoración verde y sibilancias, que su médico de cabecera había tratado con una

combinación de amoxicilina. Hoy en día se siente caliente y fría y se ha notado algunas manchas de sangre en su esputo. Esto la impulsó a ir al hospital. Ella tenía

un reemplazo total de cadera hace 2 semanas y fue dado de alta hace 1 semana. Su pierna está hinchada después de su cirugía. Ella recuerda haber tenido una

lesión menor de 5 días atrás, cuando se topó a su lado derecho en una silla. Ella tiene un historial de enfermedad leve pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la

artrosis y la hipertensión. Ella toma amlodipino 10 mg al día, Seretide inhalador de 250 a g dos inhalaciones dos veces al día, y el salbutamol inhalador 100 un g

según sea necesario. Ella no tiene alergias. Ella dejó de fumar hace 10 años y tiene un paquete de 20 años de historia. Ella vive con su esposo y es normalmente

independiente. Ella no bebe alcohol. Su tolerancia al ejercicio normal es de aproximadamente 500 metros, pero esto se limita ahora a 50 metros en los últimos 3

días debido a la falta de aire.

Tabla 10.1 Causas de dolor torácico pleurítico.

Común Poco común

Neumonía Las enfermedades

autoinmunes La embolia pulmonar El infarto de

miocardio Neumotórax Disección aórtica Dolor en el pecho Musculoesqueléticas Ruptura de esófago La pericarditis Pancreatitis

Figura 10.1 Radiografía que muestra la neumonía del lóbulo inferior derecho.


La pleuresía es causada por la irritación de la pleura parietal como un pulmón lesionado o infectado se frota contra ella. Hay muchas causas de

dolor torácico pleurítico (ver Tabla 10.1). Es importante tener una historia clínica detallada para determinar la velocidad de aparición del dolor y

la presencia de los síntomas asociados, tales como tos, expectoración, hemoptisis, fiebre, mialgia y dificultad para respirar , especialmente.

Dolor pleurítico puede cambiar el patrón de respiración de un paciente pero es imprescindible para tratar de establecer si el paciente siente


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verdaderamente aliento y si la disnea vino en al mismo tiempo como el dolor. También es importante para determinar si el dolor se agrava por

el movimiento o la posición y si va acompañado por la ternura.

Neumonía La neumonía es una de las causas más frecuentes de dolor torácico pleurítico. La definición de neumonía incluyen síntomas y s ignos de una

infección respiratoria y radiografía de pecho nuevo sombreado en consonancia con la consolidación (véase la Figura 10.1). Funciones de

apoyo en la historia son la tos, esputo amarillo, verde o marrón, fiebre, malestar general, dolor de cabeza, y un historial médico de las

condiciones que predisponen a las infecciones de las vías respiratorias, como la EPOC, inmuno-compromiso, o el alcoholismo. Es importante

preguntar acerca de los viajes (por Legionella y más raras causas tropicales) y los contactos que procedan. La disnea es generalmente una

función, pero puede ser menos evidente cuando los adultos con buena con una gran cantidad de reserva de las vías respiratorias tienen un

área pequeña del pulmón infectado. Signos focales de exámenes que apoyan el diagnóstico de neumonía incluyen sonido de percusión mate, la respiración bronquial, aumento de

la resonancia vocal, crepitaciones y roce pleural en el área de consolidación. El más común organismo responsable de la neumonía en el Reino Unido es el Streptococcus pneumoniae (en el 60%). Esto hace que

clásicamente esputo herrumbroso, marrón, a menudo salpicado de sangre. Otros casos están formados por Haemophilus influenzae,

Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, y de los organismos más raras.

La embolia pulmonar (EP)

Dolor de pecho pleurítico con el PE se debe a un infarto pulmonar. Esto es generalmente causado por una embolia aguda pequeña o mediana.

Los pacientes que clásicamente se presentan con dolor torácico pleurítico, disnea y hemoptisis. EP masiva puede presentar de manera

diferente con síncope, dolor precordial y disnea severa. PE debe ser considerado como un posible diagnóstico en casi todos los pacientes con dolor torácico pleurítico y es considerada una de las

condiciones más subdiagnosticada en la medicina aguda. Los factores de riesgo para el PE se enumeran en el cuadro 10.1. Estos

generalmente se combinan en una puntuación de probabilidad pre-test (Wells) para guiar a una mayor investigación (ver Tabla 10.2).

Recuadro 10.1 Los factores de riesgo de la embolia pulmonar

• Cirugía reciente • Inmovilidad • Anterior TVP / EP • Malignidad • Embarazo / puerperio • píldora anticonceptiva oral combinada / HRT • El síndrome nefrótico • Trombofilia • Fumar • A largo vuelo / coche de viaje • Obesidad Tabla 10.2 Wells puntuación.

Puntuación característica clínica

Los signos clínicos o síntomas de

trombosis venosa profunda 3.0

Frecuencia cardíaca> 100 1.5

Inmovilización 1.5

Anterior TVP / EP 1.5

Hemoptisis 1.0

Malignidad 1.0

Más probable que la alternativa PE 3.0

Baja probabilidad (puntuación <4). Alta probabilidad

(puntuación> 4).


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Los síntomas, signos y resultados de investigación en el infarto pulmonar puede ser muy similar a la neumonía. Infarto pulmonar puede

provocar la consolidación periférica con la respiración bronquial y crepitaciones en la auscultación. Señales importantes que indiquen posibles incluyen PE: taquipnea, taquicardia, trombosis venosa profunda, la fibrilación auricular, y el roce

pleural. Los signos de tensión del ventrículo derecho en consonancia con el diagnóstico de la EP incluyen una JVP elevada, del ventrículo

derecho o fuerte oleaje segundo ruido cardíaco pulmonar (P2). Este último generalmente se observan en EP masiva o sub-masiva-en lugar de

PE pequeña o moderada.

Dolor en el pecho Musculoesqueléticas Dolor en el pecho Musculoesquelético es una posibilidad si hay una historia de la lesión y si el dolor parece estar relacionado con el

movimiento. Esto es más difícil establecer lo que parece porque el movimiento de la caja torácica puede reproducir el dolor causado por una

pulmonar inflamado o infectado. Los pacientes pueden sentir dificultad para respirar con dolor torácico musculoesquelético debido a la

inmovilización del tórax y la ansiedad. Una historia de lesiones no siempre es clara, y preguntas acerca de reciente levantamiento, torsiones, y

el deporte son importantes.

La exacerbación de asma o EPOC Los pacientes con enfermedad de las vías respiratorias puede desarrollarse después de las exacerbaciones bacterianas o virales infecciones

del tracto respiratorio. Ellos tienen tos, expectoración aumento del esputo, disnea y sibilancias. La radiografía de tórax puede ser normal. Dolor

pleurítico puede ser debido a coexistente pleuresía o debido al dolor musculoesquelético del incremento en la respiración y la tos que

acompaña a la exacerbación.

Pleuresía viral Esta es una causa común de dolor pleural. A menudo es en el contexto de una enfermedad de tipo viral con síntomas del tracto respiratorio

superior, mialgia y fiebre. No puede ser o bien una tos seca o productiva. La auscultación puede revelar un roce pleural (que a veces se puede

sentir, además de oír). La radiografía de tórax suele ser normal aunque a veces hay un pequeño derrame pleural.

La pericarditis En la pericarditis el dolor suele ser pleurítico pero por lo general retroesternal y de posición. Es peor cuando se está acos tado y se alivia al

inclinarse hacia adelante. Puede haber cambios en el ECG característicos (ver Figura 10.2). La radiografía de tórax serán normales a menos

que un derrame pericárdico causa el agrandamiento de la silueta cardíaca.

Neumotórax

El neumotórax espontáneo clásicamente provoca la aparición súbita de dolor torácico pleurítico y disnea en un paciente previamente sano. Los

más comunes hallazgos se reducen y expansión del aire de entrada en el lado del neumotórax. La radiografía de tórax es el diagnóstico (ver

Figura 10.3). Por lo general se presenta en hombres jóvenes, delgados, o en las personas con EPOC, y es a veces asociado a una condición

heredada, como el síndrome de Ehlers-Danlos.

Figura 10.2 ECG en la pericarditis.


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Figura 10.3 neumotórax.


El revisar la historia clínica el diagnóstico no es inmediatamente evidente, y todas las enfermedades que se describen son posibles. El

diagnóstico más serio para tener en cuenta es la embolia pulmonar. El hecho de que el dolor surgió fuera un contexto inmediato de los

síntomas infecciosos y se asocia con disnea significa que la embolia pulmonar todavía tiene que ser definitivamente excluidos. Existe también

la exposición a infecciones nosocomiales posibles adquiridos. Este paciente tiene un importante factor de riesgo de PE de haber tenido un reemplazo total de cadera hace 2 semanas. La pierna hinchada

puede representar una trombosis venosa profunda (TVP), aunque después de un reemplazo total de cadera de la pierna afectada suele estar

hinchado de todos modos. Su puntuación de Wells es de 8,5 ponerla en el grupo de alta probabilidad. Ella tiene síntomas y signos de una

posible TVP (3), hemoptisis (1), la inmovilización (1,5) y PE es más probable que el diagnóstico alternativo (3). Dolor en el pecho Musculoesquelético es una posibilidad aquí debido a la historia de la lesión y en que el dolor parece estar relacionado con el

movimiento. Esto debe ser tenido como diagnóstico diferencial de reserva, pues la EP y la neumonía son más probables.

Examen

Ella tiene un buen color, la temperatura es de 37,8 ° C, el pulso de 90 latidos por minuto, presión arterial 130/75 mmHg, frecuencia respiratoria

de 20 respiraciones / minuto, y el oxígeno saturaciones del 92% en el aire. El pulso es regular, de un volumen normal y su presión venosa yugular (JVP) es visible a 2 cm por encima de la horquilla esternal. El latido de

la punta no se desplace y no hay ventrículo derecho tirón. Los ruidos cardíacos son normales sin soplos oído. El examen de tórax muestra la expansión de igualdad, la nota de percusión resonante por todas partes y en la auscultación hay un sibilancias

leves bilateral. Hay algo de sensibilidad de la pared torácica, pero el dolor no es claramente reproducibles. Su abdomen es b lando y no

doloroso. No es el edema de tobillo bilateral. La pierna izquierda está difusamente inflamada, pero no roja o sensible.



Los principales motivos de trabajo - PE

Este paciente es tachypnoeic e hipoxia. No hay signos de consolidación y hay punteros hacia la posible TVP. La neumonía y dolor torácico

musculoesquelético son posibles pero menos probable: la fiebre sigue la neumonía como un diferencial importante, pero esto también puede

ser visto en el PE. La sibilancia es probablemente debido a la EPOC, lo que puede ser exacerbada por la infección. Sibilancias a veces

también puede ser escuchado en la EP. Hay algo de sensibilidad de la pared torácica y dolor torácico musculoesquelético sigue siendo una posibilidad, pero este pac iente tiene

saturaciones bajas de oxígeno y una frecuencia respiratoria mayor que indique la patología pulmonar. El dolor musculoesquelético es un


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diagnóstico de exclusión, en este caso. En los pacientes con sospecha de TEP, dolor en el pecho reproducido por la palpación no se asocia

con una menor prevalencia de EP y no debe ser mal guiados por la ternura de la pared torácica, en este caso. Los pacientes con EPOC pueden estar crónicamente hipóxica y, para algunos, las saturaciones de 92% en el aire son normales. S in embargo,

este paciente es normalmente independiente, que sólo cuenta con EPOC leve y está sin aliento. Estas saturaciones son muy poco probable

que sea normal en su caso.

Administración

El oxígeno debe ser determinado a través de la entrega controlada para mantener sus saturaciones de oxígeno> 92%. Salbutamol nebulizado y

bromuro de ipratropio se debe administrar como es sibilante. El acceso intravenoso, deben obtenerse y pidió a los análisis de sangre: hemograma completo debe tener particularmente en el conteo de

glóbulos blancos, urea y electrolitos, y la pantalla de la coagulación. Los cultivos de sangre y esputo para cultivo deben ser recogidos como

este paciente tiene fiebre. La gasometría arterial se debe realizar para buscar la hipoxia, idealmente mientras que ella está respirando aire ambiente si se encuentra lo

suficientemente bien. Dímero-D no es necesaria, ya que tiene una alta probabilidad de puntuación de Wells, pero baja probabilidad se trata de

una herramienta útil. Un ECG puede mostrar signos de embolia pulmonar (véase el recuadro 10.2, figura 10.4). Ella necesita una radiografía de tórax para buscar la consolidación de la neumonía que indica. Puede haber signos de PE en la radiografía de

tórax, como un pequeño derrame, infiltrados focales, colapso segmentario o elevado hemidiafragma, pero el hallazgo más frecuente es que sea

normal. La investigación de la EP se inicia con una ecografía Doppler de las venas profundas de la pierna hinchada. Si tiene una trombosis venosa

profunda se puede suponer, con base en sus síntomas, que tiene un establecimiento permanente. Si no hay una trombosis venosa profunda y

luego una tomografía computarizada angiografía pulmonar (APTC) se debe realizar independientemente de que la radiografía de tórax muestra

la consolidación (véase la Figura 10.5). Su puntuación de Wells es alta y es posible que ella tiene tanto el PE y la neumonía.

Recuadro 10.2 Posibles signos ECG de la embolia pulmonar

• La taquicardia sinusal (más comúnmente)

• La fibrilación auricular • Bloqueo de rama derecha • desviación del eje a la derecha • SI, Qin, el TNI (onda S la derivación I, con onda Q y la T invertida en la

derivación III) • Inversión de T en V1-V4

Figura 10.4 ECG que muestra sobrecarga del corazón derecho.


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La figura 10.5 muestra CTPA embolia pulmonar (flechas).

Resultado

Este paciente tenía un recuento elevado de glóbulos blancos. La gasometría arterial demuestra una hipoxemia con un pH normal y dióxido de

carbono un poco bajo. Su ECG mostró taquicardia sinusal y una radiografía de tórax estaba claro. Pierna Doppler confirmó una trombosis

venosa profunda por lo CTPA no era necesaria. El diagnóstico final fue de PE secundaria a la reciente cirugía ortopédica. Ella fue

anticoagulada con heparina de bajo peso molecular y posteriormente con warfarina.


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CAPÍTULO 1 1

Mareo

HISTORIA DEL CASO Un hombre de 55 años de edad se presenta con la aparición repentina de una sensación de vértigo asociado a vómitos, que ha estado presente por alrededor de 2

horas. Dice que nunca ha experimentado nada como esto antes. Se inició en reposo, y no tiene dolor de cabeza, sordera o tinnitus. Él se ha mostrado renuente a

mover la cabeza o abrir los ojos como estos hacen que sus síntomas empeoren. Está casado, un fumador, las bebidas de 56 unidades de alcohol / semana y

trabaja como conductor de vehículos pesados. Él tiene un historial de hipertensión, la migraña y el síndrome de intestino irr itable por la que lleva a los siguientes

medicamentos: atenolol, ramipril, mebeverina, la aspirina, el naproxeno y la simvastatina según se requiera.


Cuando se evalúa un paciente con mareos aclaración de los puntos en el cuadro 11.1 son importantes. La primera cuestión es para discriminar entre diferentes tipos de mareos, que son en términos generales, los vertiginosos y no vertiginosa. Los

pacientes con vértigo, una queja específica, a menudo les resulta difícil de articular claramente sus síntomas. El vértigo es una falsa percepción

de movimiento. La sensación de vértigo de los resultados de la lesión unilateral en cualquier parte del sistema vestibular. Tabla 11.1 se ofrecen

ejemplos de cómo los pacientes se describe su mareo. Las preguntas en el recuadro 11.2 puede ayudar a los pacientes describen la sensación

experimentada. La duración del vértigo es el factor más importante para explicar la causa del vértigo (véase el recuadro 11.3). Caja de 11.1 puntos importantes para aclarar la hora de evaluar un

paciente con mareos

• Una descripción clara de la sensación de mareo • Su duración • Los síntomas que acompañan • Los factores desencadenantes • Los episodios anteriores Tabla 11.1 Ejemplos de cómo los pacientes describen su mareo. Vertiginoso no vertiginosa

Hilado Mareado

Todo en movimiento Flotante Tumbling Pasando a cabo Como si realmente

borracho Visión se puso gris

Como si se fuera de

paseo ferial Woozy

Mareado Espaciada

Balanceo Casquivano Las cosas están en un

ángulo

Recuadro 11.2 Las preguntas que puedan ayudar al paciente a

describir la sensación que se experimenta

1 ¿Es como usted está a punto de caerse, o perder el

conocimiento?

2 ¿Se siente como si usted ha estado dando vueltas, o como si se

ha puesto de pie demasiado rápido?

3 ¿Siente usted que puede perder la conciencia de su entorno, o

que parecen estar en movimiento?

Recuadro 11.3 La duración del nistagmo es el factor más importante

para explicar la causa del vértigo

• Segundos - vértigo posicional paroxístico benigno • Los minutos a una hora, la migraña / TIA • Las varias horas - la enfermedad de Meniere / TIA • Los varios días, neuritis vestibular / AVC / desmielinización

Como existe un cierto solapamiento, más preguntas se requiere para ayudar a discriminar entre las distintas causas. Obviamente, en la

presentación aguda de reciente aparición, no se puede predecir cuánto tiempo durará el vértigo. Una historia centrada aclarará síntomas asociados importantes que pueden ayudar a afinar el diagnóstico. Por ejemplo, asociado a la sordera y

tinnitus sugieren una causa otológica, mientras que la diplopía disartria y disfagia punto fuerte de una enfermedad neurológica. Tabla 11.2

ofrece algunas categorías de mareos y la probabilidad de ciertos síntomas asociados que presentan. Un paciente vertiginosa siempre va a

querer mantener su cabeza quieta ni se sentó con la barbilla inclinada hacia adelante, a fin de limitar la estimulación de los canales

semicirculares laterales, o acostado sobre el lado del oído afectado.


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Tabla 11.2 Algunas categorías de los mareos y la probabilidad de que ciertos síntomas asociados que presentan.

Síntoma Cardiovascular Otológica Neurológico La ansiedad presíncope

Náusea + + + + + + / -

+ Vómitos + + + + + / - +

/ - La falta de aire + + - - + + -

Palpitaciones + + - + / - + + +

/ - Dolor en el pecho o sensación de

opresión + + - - +

- El tinnitus + / - + + + +

+ Sordera aguda o la presión en los

oídos - + + (Unilateral) + (Bilateral) -

La disartria - - + + + -

Greying o + - + - +

+ pérdida de la visión

Diplopía - - + + -

Ataxia - + + + + -

Palidez + + + / - - - +

+ Parestesia - - + + + +

/ - Leyenda: + + + casi universal. + + Muy frecuentes. + Común. + / - Pueden estar presentes. - Es poco probable.

Siempre vale la pena preguntar si el paciente ha tenido vértigo antes, y si es así, para describir los episodios anteriores. Episodios de múltiples

puntos hacia un diagnóstico de la enfermedad de Meniere, migraña, ataque isquémico transitorio (AIT) o un vértigo posicional paroxístico

benigno (VPPB), en lugar de la laberintitis aguda, o neuronitis vestibular. Teniendo en cuenta lo anterior, y la información proporcionada en la historia de esta paciente, el diagnóstico diferencial debe incluir las

siguientes condiciones.

Vestibulopatía aguda unilateral periférica (neuronitis vestibular del aka)

La causa de esto es desconocido, pero sigue siendo la causa más común del primer episodio de vértigo prolongado. Muchas se ut ilizan

diferentes términos para describir el síndrome de la aguda, aparentemente idiopática, fallo vestibular unilateral, pero teniendo en cuenta que la

patología no está confirmada, vestibulopatía periférica aguda (APV) parece el mejor término. El inicio es espontáneo, asociado a náuseas y

vómitos, que persiste por más de 24 horas, con marcha atáxica, nistagmo horizontal, con la fase rápida hacia el afectado del oído, y la

ausencia de pérdida de la audición o tinnitus. Examen del oído y el de las pruebas de Rinne y de Weber de ajuste de la horqui lla son

típicamente normal (véase el recuadro 11.4 y figura 11.1). Por definición, APV debe durar más de 24 horas, por lo que en esta etapa de evaluación, se mantiene en el diferencial.

La enfermedad de Meniere

Esto es debido al aumento episódica en la presión del fluido endolinfático en el laberinto y la cóclea. La presentación clásica es con un

pródromo de la presión sonora unilateral / plenitud, con la posterior aparición de vértigo, que dura varias horas y no se asocia a la sordera

unilateral y tinnitus, que dura días y semanas a veces. Tenga en cuenta que los pacientes sólo pueden percibir la pérdida de audición como

"bloqueado sentirse" en el oído. Además, como suele ser la pérdida de baja frecuencia, puede que no se observó en absoluto. A l principio

puede haber episodios de vértigo solitario, antes de que el patrón recurrente de vértigo y pérdida de la audición se hace evidente a través del

tiempo. En la presentación típica, se podría anticipar un acuerdo bilateral de positivo Rinne (es decir, normal) y de Weber lateralis ing hacia el lado no

afectado (anormal). En este caso, la ausencia de episodios previos y síntomas acompañantes (otológicos plenitud aural / presión, pérdida de la audición y tinnitus)

sería atípico para la enfermedad de Meniere, aunque este ataque podría ser el primer episodio.


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Migraña focal

Esta condición es subdiagnosticada y se caracteriza por la denuncia de la recurrente no provocada (es decir, no provocada por e l cambio de

posición) el vértigo que dura hasta alrededor de una hora, sin pérdida de la audición o tinnitus. Antecedentes personales o familiares de

cualquier forma de la migraña, sobre todo de coordinación, estaría a favor de este diagnóstico. Puede haber factores desencadenantes, como

la menstruación (la disminución de estrógeno), el "estrés" alteración del patrón del sueño, evento de la vida o similar, que desencadenó el

ataque. A medida que el paciente tiene migraña, el diagnóstico debe ser considerado, aunque la duración del ataque sería atípico.

Cerebelosa TIA / carrera

Este hombre tiene una serie de factores de riesgo para la enfermedad vascular cerebral y una de las causas vasculares por sus síntomas

deben ser considerados. Una historia cuidadosa y el examen es necesario para identificar cualquier déficit neurológico. En ausencia de asociados signos o síntomas neurológicos tales como disartria, diplopía o ataxia, una causa vascular vertebrobasilar es

bastante improbable. Tenga en cuenta, sin embargo, que, si hay una breve historia de pérdida transitoria de la audición bilateral con cada

episodio dura minutos, entonces esto podría ser debido a la AIT en este territorio. Causas otológicas de vértigo se asocia invariablemente con

nistagmo horizontal mientras que la ausencia de formas de nistagmo o inusuales de nistagmus, por ejemplo, verticales, apuntan a una causa

vascular potencial. Recuadro 11.4 Rinne y de Weber pruebas de ajuste de la horquilla

Modificado prueba de Rinne (512 Hz tenedor de sintonía necesaria - con la

placa base y lo ideal es un lugar tranquilo)

1 Explique que usted va a colocar el tenedor en dos posiciones y desea

que el paciente que le diga que es más fuerte. 2 Ligeramente activar el tenedor, y el lugar en la región mastoidea durante

unos 3 segundos, con el eje de vibración del tenedor vertical. 3 Luego se coloca el tenedor de unos 15 centímetros del oído por un

período similar, con el eje que vibra en consonancia con el meato auditivo

externo. 4 Haga lo mismo en el otro oído. Resultados e interpretación

1 Más alto, junto oído o en ambos oídos: conducción de aire (CA), más que

las condiciones del hueso (BC). Esto se conoce como Rinne positivo y es

normal. Esto excluye una pérdida conductiva significativa. 2 Más fuerte en la mastoides: BC es más fuerte que las de corriente

alterna. Esto podría ser: Por negativo • Un verdadero Rinne a una pérdida de audición conductiva

en el oído ipsilateral o • Falso Rinne negativa, cuando el oído ipsilateral tiene una sordera

neurosensorial severa, pero el paciente responde a la transmisión de

sonido a través del cráneo hasta la cóclea contralateral.

Con el fin de discriminar, uno puede repetir, mientras que la prueba de

Rinne "enmascaramiento" de la oreja contralateral - esencialmente "una

distracción" que la oreja, haciendo movimientos circulares frotando sobre el

trago, ver más abajo Prueba de Weber (512 Hz tenedor de sintonía necesaria - con la placa

base, y lo ideal es un lugar tranquilo)

1 Explique que usted va a colocar el tenedor de sintonía en la cabeza y

quieres saber si el sonido parece más fuerte en un oído que el otro.

2 Moderadamente fuerte activar el tenedor y el lugar durante 5 segundos

en el vértice, el eje vibra en consonancia con las orejas. Resultados e interpretación 1 El sonido es el centro o el paciente equívocos: normal Weber. Sonido que

se oye más fuerte en un oído. O bien el paciente tiene una pérdida

conductiva en el lado hacia el que el sonido localizado, o que tienen una

pérdida sensorineal en el lado contralateral. La prueba de Rinne efectuado

con anterioridad ya debería haber dado una idea, y le permitirá discernir

entre estas posibilidades.

Otras causas de mareo no sugerida por la historia Vértigo posicional paroxístico benigno Esta condición común describe el vértigo breve de no más de 1 minuto y por lo general menos de 20 segundos, provocada por el cambio de

postura. Si bien la mayoría de los casos son idiopáticos, algunas lesiones en la cabeza seguir o laberintitis. Perilinfa fístula Esto se cree que ocurre cuando la ronda ventana (no de la membrana timpánica) perfora. Por lo general, es provocado cuando alguien ha sido

de esfuerzo, o el buceo, y también se traduce en pérdida de la audición. También puede ocurrir en el contexto de la enfermedad crónica

supurativa oído medio. Ninguno de estos síntomas están presentes en la historia de nuestro hombre. Laberintitis Este término debe reservarse para cuando haya pruebas claras de la otitis media aguda y la pérdida auditiva que acompaña al vértigo. Estos

pacientes requieren ingreso en el Servicio de Otorrinolaringología. Schwannoma vestibular / tumor de fosa posterior Estas condiciones rara vez se presentan con vértigo aislado. Las características típicas que presentan son la pérdida progresiva de audición

unilateral y / o tinnitus. El lento crecimiento de estos tumores permite un proceso de compensación central que se produzca, que puede


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manifestarse como una sensación de desequilibrio vago, pero no el vértigo. Nótese, sin embargo, que muy rara vez estos tumores pueden

presentarse con pérdida de audición aguda.


Preguntas adicionales son necesarias para ayudar a este hombre articular claramente la sensación de vértigo lo que no hay duda de que él se

queja de vértigo. Pregunte acerca de plenitud en el oído, así como la sordera, y confirmar que no hay síntomas focales neurológicos tales como

disartria, diplopía, etc El examen específicamente debe buscar nistagmo, patología del oído y la neurología focal. La sordera y la función

vestibular puede ser clínicamente evaluado utilizando la de Weber, Rinne, de Romberg y las pruebas de empuje de la cabeza (ver Cuadros

11.3 a 11.5; las figuras 11.02 a 11.04).

Examen

Este hombre se quedó quieto con los ojos cerrados. Él está sudoroso, con vómito en su ropa. Las observaciones muestran el pulso 84/minute,

regular la presión arterial 146/82 mmHg. * No tiene nistagmo espontáneo, pero no es sutil golpeo de derecha nistagmo en la mirada lateral a la derecha. Él es (a regañadientes) en pie,

con los ojos abiertos y los pies juntos. Él se cae a la izquierda en la prueba de Romberg y es incapaz de completar la prueba Unterberger

(véase el recuadro 11.6 para la explicación). Los tímpanos son normales. Su discurso es normal, no hay ninguna queja de visión doble en la evaluación de los nervios craneales o evidencia de pérdida de la

coordinación. El resto del examen neurológico es normal. Sus pruebas de diapasones muestran positivos Rinne bilateral y central de Weber (es decir son normales). La prueba de la cabeza de empuje

es positiva a la izquierda. Esto confirma el diagnóstico de la periférica insuficiencia cardíaca izquierda vestibular y está en contra de una

"central" la causa como los accidentes cerebrovasculares. Esto es porque el reflejo oculo-vestibular permanece intacto en el segundo, pero

obviamente está interrumpido en aguda insuficiencia vestibular periférica (véase la Tabla 11,3).



Los principales motivos de trabajo - vestibulopatía periférica aguda

A pesar de sus factores de riesgo de enfermedad vascular cerebra l, la ausencia de signos o síntomas neurológicos, con excepción de

nistagmo, apuntan a una causa otológica por sus síntomas.


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Figura 11.1 Rinne y de Weber pruebas de ajuste de la horquilla: resultados y la interpretación. Tabla 11.3 Las causas subyacentes de vértigo.

Patología Prueba clínica

Jefe de empuje Capaz de soportar

simple vista, abierto? El nistagmo

Unilateral APV Positivo (hacia el lado de la

lesión) Sí Fija, unidireccional, horizontal, suprimido por la fijación óptica

Isquemia

cerebelosa Negativo No A menudo, vertical, o multi-direccional, espontáneo, no fácilmente

suprimida


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Recuadro 11.5 La prueba de la cabeza de empuje y la prueba de impulso

de la cabeza

Jefe de empuje de prueba (Figura 11.2)

Normal con la cabeza de empuje de prueba a la izquierda (A y B) La

posición de partida (a) la cabeza sujeta lugares de 30 grados en la flexión

cervical, las miradas están puestas en el objetivo (la frente del

examinador). La cabeza se metió rápidamente, 10-20 grados a la

izquierda (b). Al detener el empuje de la cabeza, los ojos le siguen en el

blanco y no sacada correctiva (con lo que los ojos de nuevo a destino) se

observa. Prueba de la confianza anormal de la cabeza hacia la derecha (CE) La posición de partida como antes (c). Cabeza es

empujado rápidamentehacia la derecha, los ojos pierden su objetivo y se

mueven con la cabeza (d). El sujeto debe hacer una sacada correctiva

(flechas pequeñas) para llevar a los ojos de nuevo a la meta (e). En este

caso, el derecho vestíbulo-reflejo ocular es anormal. Repita tres veces

para cada lado, al azar, la mayoría (es decir, dos o más) respuesta

anormal se toma como patológico.

Figura 11.2 La prueba de la cabeza de empuje.

La prueba de impulso de la cabeza (figura 11.3)

El examinador gira la cabeza del paciente lo más rápidamente posible a

unos 15 grados a un lado y observa la capacidad del paciente para

mantener fijarse en un objetivo distante. El paciente se muestra tiene el

derecho de la lesión vestibular periférica con una severa pérdida del

derecho de la función del canal semicircular lateral. Mientras que el

examinador se vuelve la cabeza del paciente hacia el lado izquierdo normal

(fila superior), el paciente es capaz de mantener fijando en el blanco. Por el

contrario, cuando el examinador gira la cabeza del paciente hacia la

derecha el reflejo vestíbulo-ocular falla y el paciente no puede seguir

fijando en el blanco (e), de modo que ella necesita para hacer un

movimiento voluntario rápido de los ojos - es decir, un movimiento

sacádico, de vuelta a objetivo (f) después de que el impulso de la cabeza

ha terminado, lo que puede ser fácilmente observado por el examinador.

Es esencial que la cabeza se gira tan rápidamente como sea posible de

otro modo como los movimientos de seguimiento oculares suaves

compensará el giro de la cabeza.


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Figura 11.3 La prueba de la cabeza-impulso.

Cuadro 11.6 La prueba de Romberg y el test de Unterberger

Romberg prueba (Figura 11.4) Esta prueba es uno de los clásicos sentido de la posición común, pero

también puede probar el sistema vestibular (vestíbulo-reflejo espinal).

Párese cerca del objeto para que en el caso de una caída que son capaces

de atraparlos. Asegúrele que usted está allí. Un asistente puede ser

necesaria para los pacientes de gran tamaño. El paciente permanece de pie

pies juntos, los brazos por los lados con los ojos abiertos. Si no puede

completar esta prueba, no puede proceder a la Romberg. A continuación,

les pedimos que cierren los ojos.

Figura 11.4 La prueba de Romberg.


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Resultados e interpretación

1 No se puede parar los pies juntos con los ojos abiertos (no puede llevar a

cabo Romberg): normalmente, esto indica una pérdida severa de la función

del cerebelo. 2 Stands con los ojos abiertos y cerrados: "Romberg negativo" - normal. 3 Stands con los ojos abiertos, se balancea de manera significativa (o baja)

con los ojos cerrados: "Romberg positivo" - esto indica que el paciente se

basa en gran medida de la información visual con el fin de mantener el

equilibrio. Las siguientes son las posibilidades: (a) Problema con la

información propioceptiva alcanzar el cerebelo a través de la neuropatía

periférica en las extremidades inferiores, lesiones o la columna dorsal. (B)

lesión vestibular, en cuyo caso el paciente tiende a caer constantemente

hacia el lado patológico. Estos dos pueden ser discriminados por ensayar

modalidades sensoriales en las extremidades inferiores. 4 Stands con los ojos abiertos tanto, se balancea y hacia atrás con los ojos

cerrados: esto es típico de leve (crónica) patología cerebelosa. Unterberger de prueba ("test paso a paso") (Figura 11.5)

El paciente se le pide que "caminar" sobre el terreno, por pasos de 50 o 30

segundos, con los ojos cerrados, con las manos y extendió los brazos.

Asegúrese de que haya un espacio adecuado y estar listo para tomar el

paciente. Es útil para alinear el paciente con un objeto de ayudar a discernir

el grado de movimiento. Evite la exposición del paciente a fuentes de luz

brillante, ya que pueden guiar al paciente. Si el paciente tiene problemas

del aparato locomotor / asimetría de la marcha, estas pruebas se oponen.

Es útil pensar en las manos de un reloj, con '5-pasado "que equivale a 30

grados, '10-pasado", 60 grados, etc Resultados e interpretación 1 Gira menos de 30 grados: normal (Figura 11.5b). 2 Gira 30-45 grados: el límite. Sugerir rotar los pacientes de 180 grados y

repite, en busca de la coherencia. Lesión vestibular en el lado ipsilateral.

3 Gira> 45 grados: anormal. Se vuelve hacia el lado patológico (Figura

11.5c).

Figura 11.5 La prueba de Unterberger. (A) Posición inicial. (B) Normal (con menos de 30 grados de inflexión después de 50 pasos). (C) anormal (> 45 vueltas

grados a la izquierda) (sugiere disminución en la función relativa del sistema vestibular izquierda, por ejemplo, en vestibulopatía periférica aguda).

Administración

Un vestibular sedante debe ser administrado, preferiblemente por vía oral, pero una vía parenteral a menudo se requiere ser, por ejemplo,

proclorperazina 12,5 mg im Una alternativa para aquellos con una historia de las anteriores reacciones distónicas o contraindicaciones otros,

sería diazepam, que se puede administrar por vía rectal , cuando la vía oral no es posible (10-20 mg cada 12 horas) cuando sea necesario. Se

puede administrar lentamente vía iv (5-10 mg, 5 mg / minuto), pero ser conscientes de la posibilidad de depresión respiratoria, y una estrecha

supervisión y oximetría de pulso debe ser utilizado. Los pacientes que no responden al tratamiento o los que viven solos pueden requerir ingreso hospitalario. Los administrados en el hogar debe

ser emitido con una pequeña cantidad de sedantes vestibulares, tales como proclorperazina 5 mg tres veces al día. Es muy importante que los

pacientes no utilizan sedantes vestibulares durante un período prolongado, ya que esto parece dificultar los mecanismos de compensación

central que les permitan la recuperación. Se debe aconsejar a detener o destetados después de 1 semana. El seguimiento debe realizarse a

través de la ENT local / Clínica de Medicina audiovestibular. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo los síntomas de la APV unilateral, a pesar de la asimetría de la función vestibular

puede ser evidente en las pruebas clínicas. En los otros casos, una sensación de desequilibrio (la intolerancia del movimiento que causa

desequilibrio momentáneo) pueden surgir y la pérdida de confianza se producen cuando las señales visuales se reducen, como en la

oscuridad, o cuando se hacen movimientos rápidos, por ejemplo, girar la cabeza antes de cruzar el carretera. En tales casos, ejercicios de

rehabilitación vestibular debe ser desplegado.


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Resultado

Este hombre respondió al tratamiento con proclorperazina y se manejó en su casa. Dada su ocupación fue de vehículos pesados de conducir

se le aconsejó no volver a trabajar por lo menos una semana, y para buscar el consejo de su médico de cabecera en cuanto a si él está en

condiciones de volver a partir de entonces.

Nota * Tenga en cuenta que el nistagmo de origen otológico es fácilmente suprimido por la fijación óptica. Por lo tanto, sólo se puede detectar si este se elimina mediante

el uso de gafas especializadas Frenzel que tienen lentes "fondo jamjar-'de tipo a través de la cual es imposible para enfocar. Por otra parte trasladar al paciente a

una habitación oscura, o cubrirse un ojo, mientras que fundoscopia empresa por el otro, también lo desenmascara.


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CAPÍTULO 1 2

El paciente intoxicado

HISTORIA DEL CASO Un hombre de 35 años de edad se presenta con la confusión, la sangre alrededor de su boca y un corte en la frente. Él piensa que se cayó y se golpeó la cabeza la

noche anterior, después de beber 2 litros de vodka (es decir, 80 unidades de alcohol - ver Tabla 12.1). Se despertó esta mañana en el piso de su apartamento y no

puedo recordar cualquier otro evento. Es difícil para saber si perdió el conocimiento a pesar de que ha vomitado dos veces. El mayor cues tionamiento que le dice

que él bebe de aproximadamente 2 litros de vodka cada día y que tiene los pies entumecidos de que un especialista ha atribuido al alcohol. Él niega cualquier otra

enfermedad o medicamentos.


Hay un número de causas potenciales para su condición que se relacionan ya sea con el abuso agudo o crónico de alcohol.

La hipoglucemia Normalmente nivel de glucosa en plasma se mantiene entre 3,6 y 5,8 mmol / l. Los niveles de glucosa en plasma de menos de 3 mmol / l

causar un exceso de actividad del sistema nervioso simpático y neuroglucopenia (efecto hipoglucemiante en el cerebro). Estos síntomas se

producen se describe en el escenario clínico y, a menudo imitan la abstinencia de alcohol o intoxicación (ver Tabla 12.3). La hipoglucemia se asocia frecuentemente con la diabetes y sus tratamientos, pero también se asocia con el consumo excesivo de alcohol en

los no diabéticos. Se cree que el alcohol causa redistribución del flujo sanguíneo pancreático provocando la producción de insulina mayor.

Post-ictal estado El estado post-ictal se define como el estado de conciencia alterada que ocurre inmediatamente después de una convulsión. Tiene una

duración de entre 5 minutos y varias horas y se caracteriza por somnolencia, confusión, náuseas, hipertensión, dolor de cabeza o migrañas y

otros síntomas de desorientación. Además, la aparición de este período suele ir acompañada de la amnesia u otros defectos de la memoria. Es

durante este período que el cerebro se recupere de la "trauma" de la crisis. Tabla 12.1 contenido de alcohol de

algunos comunes bebidas.

Bebidas tipo de Cantidad (ml) El alcohol contenido

(unidades) Lager / cerveza 568 (1 pinta) 2.0

Sidra (regular) 568 (1 pinta) 2.8

Vino (12% ABV) 175 (1 vaso

mediano) 2.4

Alcopops 275 (1 botella) 1.4

El vodka, whisky,

ginebra 25 (1 medida pub) 1.0

Oporto, jerez,

martini 50 (1 medida pub) 1.0

Recuadro 12.1 Alcohol

El efecto eufórico de alcohol a partir de bayas fermentadas ha sido

reconocido desde hace miles de años. Hoy en día, el consumo de

alcohol es una actividad social popular. El consumo regular de

pequeñas cantidades de alcohol ofrece algunos beneficios para la

salud. Hay pruebas de que lo protege contra la enfermedad isquémica

del corazón y también pueden ofrecer cierta protección contra el

accidente cerebrovascular isquémico, cálculos biliares y reducir el

riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad de Alzheimer.

El gobierno del Reino Unido recomiendan que:

• Los hombres no deben beber más de 21 unidades de alcohol por

semana (y no más de cuatro unidades en un solo día).

• Las mujeres no deben beber más de 14 unidades de alcohol por

semana (y no más de tres unidades en un solo día).

En el Reino Unido, más de 9 millones de personas beben más de las

cantidades recomendadas, a niveles que ponen en riesgo su salud. Los

altos niveles de consumo de alcohol conducir a problemas físicos,

psicológicos y sociales (véase el cuadro 12.2). El alcohol causa casi el

10% de toda la mala salud y muerte prematura en Europa.

La ingestión excesiva de alcohol disminuye el umbral convulsivo, por lo que las personas con epilepsia más propensos a adaptarse. También

puede causar convulsiones en personas no epilépticas, debido a la intoxicación aguda o síndrome de abstinencia alcohólica.

Síndrome de abstinencia alcohólica aguda

Los signos y síntomas de la abstinencia alcohólica generalmente se presentan en aquellos que han abusado del alcohol a diario durante al

menos 3 meses, o aquellos que han consumido grandes cantidades por lo menos durante una semana.


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Cuadro 12.2 Los problemas médicos relacionados con el alcohol.

Sistema

Gastrointestinal Hígado graso alcohólico

infiltración de la hepatitis

cirrosis hepática La

insuficiencia hepática de

cáncer

Tracto gastrointestinal superior El reflujo esofágico Mallory - Weiss

cáncer esofágico úlceras pépticas

Gastritis

Otros Malabsorción

Malnutrición

Pancreatitis

Neurológico Intoxicación aguda

conpérdida de

conocimiento

Convulsiones

Persistente daños demencia

síndrome de Korsakoff la

encefalopatía de Wernicke

degeneración cerebelosa

Retiro temblor Alucinaciones

Convulsiones

Otro Hemorragia - subaracnoidea,

neuropatía traumática miopatía

subdural

Cardiovascular / respiratoria Cardiovascular La

fibrilación auricular

miocardiopatía

hipertensión

Respiratorio Neumonía por

aspiración

Otro Psiquiatría Trastornos de

Ansiedad Depresión

Esquizofrenia

Co-dependencia de la cocaína

adicción a la marihuana la adicción al

tabaco

Trauma

Cuadro 12.3 síntomas de hipoglucemia.

Neuroglucopenia hiperactividad simpática

Taquicardia Confusión

Palpitaciones Arrastrar las palabras

Sudoración defectos neurológicos focales (accidente

cerebrovascular, como síndrome de Down)

Ataques de ansiedad

Palidez Coma

Temblor

Cuadro 12.4 síntomas de abstinencia alcohólica y signos.

Gravedad Momento de la última de alcohol Características

Leve A las 24 horas Temblores

(sacudidas)

Insomnio

Ansiedad

Náusea

Moderado 24-36 horas Transpiración

Taquicardia

Irritabilidad

Alucinaciones

Convulsiones

Grave Más de 48 horas El delirium tremens

de los


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Se puede comenzar tan pronto como 8-12 horas después de la ingestión de alcohol más reciente. Los síntomas suelen aliviarse bebiendo más

alcohol y varían en un amplio espectro de las náuseas leves y temblores leves hasta mortales convulsiones y delirium tremens (ver Tabla 12.4). Las alucinaciones se producen en aproximadamente el 25% de los pacientes que se retiraron del alcohol. Los síntomas consisten en

alucinaciones predominantemente visuales y táctiles. En la etapa inicial, los pacientes a reconocer las alucinaciones. Sin embargo, en la etapa

avanzada, estas alucinaciones son percibidos como reales y pueden provocar el miedo y la ansiedad extrema. El paciente puede ser visto tirar

de objetos imaginarios, ropa y sábanas, por ejemplo. Las convulsiones se producen en el 23-33% de los pacientes con la abstinencia de alcohol importante. Por lo general son breves,

generalizadas, tónico-clónicas sin aura. La mayoría de las incautaciones de rescindir de forma espontánea o se controlan fácilmente con una

benzodiazepina. El delirium tremens se presenta en el 5% de las personas se retiran de alcohol dentro de 24-72 horas después de la ingestión pasada. Se

caracteriza por la alteración del estado mental - desorientación, confusión, delirios y agitación severa. No se asocia fiebre, sudoración y

taquicardia. Si no se trata tiene una mortalidad del 15% a partir de las arritmias (secundaria a alteraciones de los electrol itos acidosis) y las

enfermedades intercurrentes.

Lesión en la cabeza causando patología intracraneal

Lesiones en la cabeza a menudo se asocian con el consumo excesivo de alcohol. De hecho, el consumo de alcohol se considera un factor que

contribuye en el 50% de todos los adultos con lesiones cerebrales traumáticas. Consumo excesivo de alcohol aumenta tanto la posibilidad de

lesiones y la gravedad de las lesiones. Crónica consumo excesivo de alcohol puede causar disminución de las plaquetas y la producción de factor de coagulación alterada por el

hígado. Estos pacientes son más propensos a sufrir de un hematoma intracraneal por trauma aparentemente mínimo y deben ser manejados

con cuidado. Los síntomas y signos de lesión grave en la cabeza pueden ocurrir inmedia tamente o se puede desarrollar durante horas

después de la lesión. Algunos síntomas de la lesión en la cabeza, como la amnesia, la disminución del nivel de conciencia y los vómitos

pueden ser erróneamente atribuidos al exceso de alcohol y estos pacientes deben ser evaluados e investigados / observar, según

corresponda. NICE ha publicado una guía en cuanto a que los pacientes con lesión en la cabeza urgente necesidad de una TC, es decir,

dentro de 1 hora (véase el recuadro 12.2).

La deficiencia de tiamina aguda Consumo crónico de alcohol, especialmente cuando se asocia a la desnutrición, puede causar la vitamina B1 (tiamina). La defic iencia de

tiamina causa daño a los cuerpos mamilares, núcleos de los nervios craneales, el tálamo y el cerebelo, llamado encefa lopatía de Wernicke,

una tríada de: 1 Encefalopatía (desorientación, agitación, la indiferencia y la falta de atención, pérdida de memoria a corto plazo) 2 Motor ocular común perturbación (nistagmo, la parálisis del músculo recto lateral) 3 Marcha atáxica Para diagnosticar la encefalopatía de Wernicke, sin embargo, no es necesario disponer de los tres componentes presentes. Para protegerse de tiamina por vía intravenosa encefalopatía de Wernicke se debe administrar a cualquier paciente que se confunde, con un

historial de abuso de alcohol. Si el azúcar en la sangre también es baja, es importante para administrar la glucosa con el tratamiento de

tiamina. Si la encefalopatía de Wernicke no se trata de la confusión se hace responsable de progresar hasta el estupor o la muerte. La psicosis de Korsakoff es una manifestación tardía neuropsiquiátrico de la encefalopatía de Wernicke. Se caracteriza por la confusión, la

confabulación y la amnesia (anterógrada y retrógrada). Los problemas de memoria asociados con el síndrome de Korsakoff son en gran parte

irreversible. Recuadro 12.2 Las directrices de NICE - las indicaciones de la exploración

urgente de TC de la cabeza de lesiones en la cabeza.

• GCS <13 en la evaluación inicial en el Servicio de Urgencias

• GCS <15 cuando se evaluó en el Servicio de Urgencias 2 horas después

de la lesión

• Sospecha de cráneo abierto o deprimido fractura • Cualquier signo de fractura de la base del cráneo - haemotympanum, los

ojos de 'Panda', la fuga de líquido cefalorraquídeo de los oídos o la nariz,

signo de Battle (equimosis en la región mastoidea)

• Post-traumática crisis • déficit neurológico focal •> 1 episodio de vómitos • Amnesia o pérdida de la conciencia y la coagulopatía


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Tabla 12.5 Efectos de la ingesta aguda de alcohol.

Etapa Efecto

Euforia Mejora general del estado de ánimo, cada vez más segura de sí

misma y audaz. Acorta la atención y el juicio se vuelve

Letargo Somnolencia, dificultad para entender o recordar cosas. Los movimientos de reacciones lentas y el cuerpo convertido en

coordinación Confusión Profunda confusión, desorientación, aumentó el estado

emocional - la agresión, la retirada o excesivamente cariñosa.

Las náuseas y los vómitos Estupor GCS fluctúa entre 3 y 1 3 Coma GCS 3/15, reflejos pupilares a la luz disminuida, pulso y

frecuencia respiratoria baja

Intoxicación aguda por alcohol

El alcohol afecta al cerebro como un anestésico. Los efectos del alcohol dependen de la cantidad ingerida (véase la Tabla 12,5). La medición del nivel de alcohol en el suero tiene un uso limitado - se confirma aproximadamente la cantidad de alcohol se ha ingerido, pero no

excluye otras causas importantes que pueden coexistir. Este diagnóstico no es sugerida por la historia.

Cetosis alcohólica

Se trata de una acidosis metabólica aguda, que suele producirse en personas que abusan de alcohol y crónica tiene una historia reciente de

consumo excesivo de alcohol, la ingesta de alimentos poco o nada, y vómitos persistentes. Los pacientes típicamente se presentan con náuseas, vómitos y dolor abdominal. Por lo general son hipotensión, taquicardia y tachypnoeic con

el olor a fruta de la presencia de cetonas en su aliento. Por lo general son de alerta y lúcido, pero puede tener una leve confusión. Las investigaciones muestran una brecha aniónica elevada acidosis metabólica, con lactato normal, y se crió en suero y los niveles de ce tonas

en la orina.

Las infecciones sistémicas

Las personas con dependencia crónica al alcohol son relativamente inmuno-comprometidos, desnutridos y con más frecuencia expuestos a

agentes infecciosos (por ejemplo, tuberculosis) que otros. Las infecciones, en particular del sistema nervioso, como meningit is, encefalitis, se

puede presentar con no específica confusión y vómitos.


Revisión del caso, el diagnóstico no es inmediatamente obvio. Este hombre regularmente bebe cantidades excesivas de alcohol y presenta

más de 12 horas después de ingerir una gran cantidad de alcohol. Esta presentación tardía no sería típico para una presentación de

intoxicación alcohólica aguda. En el examen, el Glasgow Coma Score (GCS) es de 14/15 (E4, M6, V4) - que es confuso y desorientado en tiempo y persona. Sus

observaciones son: presión arterial 160/100 mmHg, 120 pulsaciones / minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones / minuto y la glucosa

en sangre (metros) 4,5 mmol. Él aparece sudoroso y es irritable, pero le permite realizar un examen limitado.


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Él tiene unos 4 cm de corte en la frente (espesor parcial) con un poco de hinchazón alrededor, pero no bogginess. No tiene hematomas post-

auricular, haemotympanum, los ojos de 'Panda' o la evidencia de una fuga de líquido cefalorraquídeo. Ha dificultad para hablar y un temblor en reposo. El examen del sistema nervioso periférico revela alimentación normal, el tono, los reflejos y la

sensación, pero la coordinación se deteriora con el dysdiadokinesia. El nistagmo se observa en el examen de la vista, de lo contrario los

nervios craneales están intactos. Mientras que usted lo está examinando parece estar cada vez más agitado. Él está tirando de las sábanas y el acaparamiento a cabo en el aire

periódicamente y cada vez es menos cooperativa.



Los principales motivos de trabajo - la retirada aguda de alcohol - aunque hay que excluir la deficiencia de tiamina

intracraneal patología y aguda El diagnóstico más probable para este paciente es la abstinencia alcohólica aguda. Él es sudoroso y taquicárdico, tiene un temblor y se está

convirtiendo cada vez más agitado. Tirando de las sábanas y el acaparamiento en el aire pueden ser signos de la agitación o a lucinaciones

visuales asociados a la retirada. Como se mencionó anteriormente, es muy importante no olvidar lesiones en la cabeza en este grupo de pacientes que son notoriamente

difíciles de evaluar. Si hay signos de una lesión en la cabeza en estos pacientes, las imágenes cerebrales deberían ser considerados. Este paciente también presenta signos de encefalopatía posible y los signos de los ojos (nistagmo) podrían estar relacionados con el exceso

de alcohol, pero también podría ser un signo de la encefalopatía de Wernicke. Se debe tratar la deficiencia de tiamina puede aguda, además

de la retirada, ya que esto podría progresar si no se tratan, con resultados desastrosos.

Administración

Este hombre requiere de una estrecha observación, tiamina por vía intravenosa, el tratamiento de la abstinencia del alcohol ( lorazepam /

clordiazepóxido) y una tomografía computarizada para excluir patología intracerebral.

Resultado

Su CT / cabeza de la exploración fue normal y su agitación y la confusión se establecieron con tiamina regular y clordiazepóx ido.

Un medidor de glucosa en sangre.


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CAPÍTULO 1 3

El paciente en shock

HISTORIA DEL CASO Una mujer de 68 años de edad, se desarrolla rápidamente dificultad respiratoria severa, pegajosa y agitación. Ella era así hace 2 días, cuando la tos no productiva y

fiebre comenzó. Los síntomas han progresado desde entonces y se convierten en mucho peor hoy en día con somnolencia intermitente y moteado de su piel. No

tiene dolor en el pecho o sibilancias, pero su marido se dio cuenta que ella no ha orinado mucho últimamente y que parece mucho más pálida de hoy con las

manos y los pies fríos. Consultó a su médico de cabecera de ayer que pensaba que tenía una infección viral del tracto respiratorio superior. Ella tomó algunas over-

the-counter "gripe" tabletas remediar esta mañana. Ella tiene una historia previa de cardiopatía isquémica, la hipertensión y la diabetes mellitus tipo 2. Ella nunca ha

fumado y no hay antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma bronquial. Recientemente ha disfrutado de unas maravillosas vacaciones en

Grecia y regresó hace 3 días. Su medicación incluye aspirina, bisoprolol, SR mononitrato de isosorbida, irbesartán, gliclazida y la metformina. Ella es una enfermera

jubilada y vive de forma independiente con su esposo.


Choque surge de un flujo inadecuado de sangre a órganos y tejidos: el resultado es la disfunción de órganos (véase la Figura 13.1 y Cuadro

13.1). Hay tres grandes tipos de shock (véase el recuadro 13.2) de los que cuatro subtipos merecen una cuidadosa consideración, en este

caso.

El shock séptico

Esta forma de choque es causada por la respuesta sistémica a una infección grave. La identificación de la respuesta sistémica (síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica: SIRS) es extremadamente importante para que una adecuada gestión puede iniciarse a principios: todos los

profesionales sanitarios de primera línea debe estar familiarizado con el diagnóstico de sepsis (véase el recuadro 13.3). El shock séptico ocurre con más frecuencia en ancianos (mayores de 65 años), los pacientes inmunodeprimidos, o los que han sido sometidos

a un procedimiento invasivo en el que hay alta probabilidad de bacteriemia. La infección del tracto pulmones, el abdomen o el sistema urinario

es la más común. Los microorganismos tales como bacterias Gram-positivas y Gram-negativas, virus, hongos, rickettsias y protozoos todos

pueden producir shock séptico. La infección sistémica y las toxinas liberadas por los organismos infecciosos producen interleuquinas que

conducen a trastorno metabólico y circulatorio. Cambios hemodinámicos en el shock séptico se presentan en dos modelos característicos: shock séptico precoz o hiperdinámico, y tarde o

hypodynamic. En el shock séptico hiperdinámico las extremidades suelen ser calurosos. El suministro de oxígeno total puede aumentar

mientras que la extracción de oxígeno se reduce lleva a la hipoxia celular. Como progresa la sepsis, shock hypodynamic desarrolla dando lugar

a vasoconstricción y disminución del gasto cardíaco. El paciente generalmente se convierte en notable aliento, fiebre y sudor con agua fría,

moteada y con frecuencia periferias cianóticos. La falla orgánica múltiple se desarrolla con un notable aumento en el lactato sérico. La

mortalidad por shock séptico sigue siendo asombrosamente alto, aproximadamente el 35-40% de los pacientes mueren dentro de un mes del

inicio del shock séptico.

Shock hipovolémico

Esta forma más común de choques, los resultados ya sea a partir de la pérdida de la masa de glóbulos rojos y el p lasma de hemorragia o de la

pérdida de volumen plasmático solo surge de la retención de líquido extravascular o pérdidas gastrointestinales, urinarias e insensibles. Shock

hipovolémico por lo general es fácil de diagnosticar si el origen de la pérdida de volumen es obvio, pero el diagnóstico puede ser

extremadamente difícil, si la fuente es oculta, como en el tracto gastrointestinal. En este último caso, una historia de no-esteroides anti-

inflamatorios uso, oscura heces pegajosas (melena), y dolor abdominal superior es de gran ayuda. El tacto rectal es obligatorio para detectar

oculta melena. Leve hipovolemia (pérdida <15% del volumen de sangre) produce taquicardia leve sin signos externos, especialmente en un paciente adulto en

reposo en posición supina. Con hipovolemia moderada (pérdida del 15-30% del volumen de sangre), el paciente tendrá hipotensión postural y

taquicardia significativa a pesar de la presión arterial normal en decúbito supino, a pesar de la presión de pulso se verá reducido. Los signos clásicos de descarga aparecerá si la hipovolemia es severa (pérdida> 30% del volumen de sangre). El paciente desarrolla una

taquicardia marcada, hipotensión supina, oliguria, y la agitación o confusión, progresando hasta el coma. La transición de leve a grave hypovo-

laemic choque puede ser insidiosa o extremadamente rápido. Si duro golpe no se revierte rápidamente, especialmente en pacientes de edad

avanzada y aquellos con múltiples comorbilidades, puede conducir a la lesión isquémica y la irreversible decadencia.


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Figura 13.1 Diagrama de flujo que muestra el desarrollo del síndrome de disfunción orgánica múltiple. CO, el gasto cardíaco, MAPA, presión arterial media, SVR, la

resistencia vascular sistémica.

Recuadro 13.1 Características comunes a las distintas variedades de shock

• La hipotensión

o PA sistólica <90 mmHg o

o Disminución de la presión arterial sistólica de> 40 mm Hg

o profunda hipotensión refractaria en la última etapa de shock

• Piel fría y húmeda: salvo en shock vasodilatador

• Los signos de hipovolemia: oliguria, taquicardia, hipotensión ortostática,

la turgencia deficiente de la piel, el sudor axilar ausente y sequedad de

las mucosas

• Cambio en el estado mental: agitación, confusión, delirio y que termina

en franca obnubilación o estado de coma • Acidosis metabólica: debido a la mayor producción de lactato

El shock cardiogénico

El shock cardiogénico es un estado de la perfusión tisular inadecuada debido a una disfunción cardiaca. Ocurre más comúnmente como

complicación de infarto agudo de miocardio, pero también puede ser visto en pacientes con severa taquicardia o bradiarritmias, enfermedad

cardíaca valvular o en la fase terminal de la insuficiencia cardíaca crónica de cualquier causa, incluida la cardiopatía isquémica y la

miocardiopatía dilatada . El shock cardiogénico complica 6.9% de infarto agudo de miocardio (IM). La mayoría de los pacientes presentan elevación del segmento ST MI

(STEMI), pero el shock cardiogénico también puede ocurrir en pacientes con un sin elevación del ST: síndrome coronario agudo. Al establecer

el diagnóstico, antecedentes de enfermedad cardiaca o infarto de miocardio es útil, junto con los hallazgos físicos asociados de inestabilidad

hemodinámica, la vasoconstricción periférica y la congestión venosa pulmonar y / o sistémica. El electrocardiograma es esencial y un trazado

normal de casi descarta choque de origen cardiaco. En el shock cardiogénico a la compresión u obstructiva, el corazón y las estructuras circundantes son menos compatibles y pese a las

presiones de llenado normales no es llenado diastólico inadecuado. Las características clínicas de una embolia pulmonar masiva (dolor en el

pecho, el colapso, la evidencia de trombosis venosa profunda), o taponamiento pericárdico (traumatismo torácico penetrante, levantó JVP, los

sonidos sordos del corazón, latido de la punta impalpable) pueden estar presentes, pero cualquier causa de aumento de la pres ión

intratorácica, como la tensión neumotórax o excesiva ventilación con presión positiva también puede causar un shock cardiogénico a la

compresión.


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Shock anafiláctico

La anafilaxia es una reacción alérgica grave que es de inicio rápido (generalmente menos de una hora) y puede causar la muerte. Se trata de

una mediada por IgE, reacción de hipersensibilidad inmediata a las proteínas (alergenos). Las reacciones anafilactoides son clínicamente

indistinguibles, pero no están mediadas por IgE. Las causas más comunes de la anafilaxia en adultos son las drogas, como los antibióticos

beta-lactámicos (incluyendo penicilinas) y no esteroides anti-inflamatorios, los alimentos (mariscos, pescados y maní), picaduras de insectos o

mordeduras, los agentes de contraste radiológicos, látex y IMMU- drogas inmunoterapia. N disparador específico puede ser identificado en

hasta un 60% de los casos. El shock anafiláctico se produce en el 30% de los casos. Resultados cardiovasculares colapso de aumento de permeabilidad vascular que

causa hipovolemia severa, una reducción de la resistencia vascular periférica y depresión miocárdica.

Cuadro 13.2 Tipos de shock

1 Vasodilatoryshock: debido a la fuerte disminución de la resistencia

vascular sistémica (SVR), a menudo asociada con aumento del gasto

cardíaco (CO) • Shock séptico • Shock anafiláctico • El shock neurogénico • Síndrome de shock tóxico • suprarrenal (Addison) La crisis de • Myxoedema estado de coma • tormenta tiroidea • Consumo de drogas o toxinas reacciones, por ejemplo, reacción a la

transfusión, picaduras de insectos • La activación de la respuesta inflamatoria sistémica, por ejemplo,

pancreatitis, quemaduras 2 Hipovolémico shock: debido a la disminución de la precarga dando lugar

a disminución del gasto cardiaco • La pérdida de líquidos, p.ej. vómitos, diarrea, poliuria, quemaduras,

pancreatitis, después de la cirugía, obstrucción intestinal y lesión térmica

• Hemorragia, por ejemplo, sangrado gastrointestinal, fracturas,

traumatismos, rotura de aneurisma de la aorta 3 Shock cardiogénico: debido a la disminución del gasto cardíaco

Un intrínseca • miopáticos, por ejemplo, infarto agudo de miocardio que participaron más

de 40% del miocardio del ventrículo izquierdo, miocardiopatía dilatada,

infarto del ventrículo derecho • Las arritmias, tanto taqui y bradiarritmias • Mecánica, por ejemplo, la regurgitación mitral aguda, insuficiencia aórtica

aguda tipo A en la disección aórtica, estenosis aórtica crítica, comunicación

interventricular, ruptura de aneurisma ventricular

B a la compresión / obstructiva • Tensión neumotórax • La tromboembolia pulmonar masiva • El taponamiento cardíaco • pericarditis constrictiva severa

El diagnóstico de la anafilaxia es clínico, pero es a menudo sub-diagnosticada y tratada. Signos y síntomas más comunes son urticaria,

angioedema, prurito y enrojecimiento. Las señales de peligro son la rápida progresión de los síntomas, estridor, dificultad respiratoria (por

ejemplo, respiración sibilante, tos seca constante), hipotensión, arritmias y síncope. La primera y la terapia más importante de la ana-profilaxis

es la adrenalina por vía intramuscular, y muchos pacientes llevar un EpiPen ® si saben que están en riesgo.


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Otras causas de choque no sugerida por la historia

El shock neurogénico Resultados neurogénicos de choque de la interrupción de la entrada vasomotora simpática después de una gran lesión medular cervical, la

migración craneal inadvertida de la anestesia espinal o una lesión grave en la cabeza. Venodilatación se produce en adición a la dilatación

arteriolar, dando lugar a disminución del retorno venoso y el gasto cardíaco. Las extremidades son a menudo caliente. Es posible que haya

indicios clínicos en el examen, como una bradicardia relativa, la respiración diafragmática, y la falta de respuesta a la reanimación inicial con

líquidos.

Recuadro 13.3 Sepsis definiciones y características clínicas

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) incluye dos o más

de:

• Temperatura> 38 ° C o <36 ° C • La frecuencia cardiaca> 90 latidos / minuto menos que el paciente está

tomando medicamentos para reducir la tasa (bloqueador beta o un

antagonista del calcio) o en el corazón es ritmo • Frecuencia respiratoria> 20 respiraciones / min o con asistencia

respiratoria mecánica • recuento de leucocitos> 12 o 4 < Sepsis: existencia o posible existencia de una infección acompañada de las

pruebas de SIRS

Sepsis grave: la presencia de sepsis y al menos uno de los siguientes

signos de hipoperfusión de los órganos o disfunción orgánica • Donación de Órganos hipoperfusión o El aumento de lactato en sangre> 2 mmol / l o oliguria <0,5 ml / kg / h durante al menos 1 hora o anormal de la circulación periférica, como el llenado capilar deficiente, piel

moteada o aguda alteración del estado mental • La disfunción de órganos o El sistema hematológico, por ejemplo, trombocitopenia, coagulación

intravascular diseminada o El sistema pulmonar, por ejemplo, lesión pulmonar aguda, síndrome de

distrés respiratorio agudo o el sistema renal, por ejemplo, insuficiencia renal aguda o El sistema gastrointestinal con disfunción hepática, por ejemplo, íleo,

hiperbilirrubinemia (hígado de choque) o El sistema nervioso central, por ejemplo, confusión, delirio o metabólico, por ejemplo, hiperglucemia, hipoglucemia (tarde) Shock séptico: la presencia de sepsis con hipotensión refractaria • Presión arterial sistólica <90 mmHg • Una presión arterial media <65 mmHg o una caída de 40 mmHg en la

presión arterial sistólica en comparación con el valor inicial • No hay respuesta al desafío del fluido de 20 ml / kg de coloides o

cristaloides 40 ml / kg • dependencia de vasopresores después de adecuado volumen de

resucitación Pancreatitis Esto es generalmente debido al alcohol o de cálculos biliares uno, pero puede ocurrir después de una lesión directa o algunas drogas. No hay

sensibilidad en el abdomen superior o generalizada, junto con características de shock hipovolémico. Síndrome de shock tóxico Esto es generalmente debido a los efectos sistémicos de Staphylococcus aureus toxina. Hay a menudo una historia de infección por

estafilococos o la retención de tampones (lo que provoca la secreción vaginal). Por lo general, una fiebre alta (40 ° C), dolor de cabeza, dolor


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abdominal y una erupción roja confluente. Con menos frecuencia, el Grupo A Estreptococo causa de la enfermedad invasiva, que se ve

complicada por síndrome de shock tóxico.


Para el diagnóstico de la anafilaxia, una historia de reacciones previas, sería útil, y es importante para establecer la naturaleza exacta y el

calendario de las tabletas más de venta libre que tomó. Junto con esto, una historia de erupciones y picazón podría ayudar. La ausencia de

dolor en el pecho o sibilancias no sugiere anafilaxia y también causas comunes de un shock cardiogénico, pero su historia de cardiopatía

isquémica y viajes recientes sigue siendo importante. Necesitamos más información acerca de su hábito intestinal reciente, específicamente

para la melena, para explorar la posibilidad de hemorragia. Preguntas a la medida de detectar la fiebre reciente y una fuente de infección son

punteros esenciales para diagnosticar el shock séptico.

Examen

Ella se apena con una leve confusión. No hay erupción, y ella tiene periferias frescos y moteados. Las observaciones son la frecuencia

respiratoria de 40 respiraciones / minuto, la frecuencia cardíaca 110/minuto, saturación de oxígeno del 88% respirando aire, temperatura

35,8 ° C, la presión arterial 80/60 mmHg. Ella ha pasado la orina mínima. La presión venosa yugular no es elevada y edema periférico está ausente. No hay inflamación o sensibilidad en la pantorrilla lo que sugiere la

trombosis venosa profunda. Los ruidos cardíacos son normales sin ningún tipo de sonido añadido y no hay paraesternal oleaje. El examen de

tórax muestra basal derecha cruje sin sibilancias. La exploración abdominal es normal y sin complicaciones examen rectal. Comienza de inmediato la reanimación

Tratamiento dirigido a objetivos inmediatos -

primeras 6 horas Los objetivos de la reanimación:

* La presión venosa central (PVC): 12.8 mm

Hg * La presión arterial media> 65 mm / Hg * La orina de salida> 0,5 ml / kg / hora * Venosa central saturación de oxígeno> 70%

* La línea central para la CVP y la saturación

de oxígeno venoso central ScvO2 * Reanimación inicial con 1000 ml de

cristaloides o 300-500 ml de coloides durante

30 minutos * Más de fluido para mantener la PVC 8-12 mm de Hg * Los cultivos de sangre de forma centralizada

y desde todos los puertos de acceso * Los antibióticos de amplio espectro * Transfusiones de sangre si la Hb <7,0 g / l * Traslado a la Unidad de Alta Dependencia * Informar a principios de intensivistas * Intensivo monitoreo de glucosa en la sangre:

el objetivo de glucemia <8,3 mmol / l * El estrés profilaxis de la úlcera * Venosa profunda profilaxis de la trombosis ▼

Figura 13.2 Manejo de la sepsis grave y shock séptico: hipotensión o lactato sérico> 4 mmol / l.



Los principales motivos de trabajo - el shock séptico Hay amplia evidencia de disfunción de órganos y el flujo sanguíneo deficiente, por lo que se confirma una descarga. La sepsis es promovido

por la evidencia de hipovolemia, los signos de una infección respiratoria, y los resultados de la historia y el examen que se alejan de los


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diferenciales de otros. En particular, no hay signos de shock cardiogénico o obstructiva aquí. La ausencia de sibilancias o una urticaria que la

anafilaxia es muy improbable, y la ausencia de hemorragia evidente u oculta hace que el shock hemorrágico menos probable (pero aún es

posible).

Administración

Reanimación es esencial. El oxígeno, seguro acceso de toda la perforación por vía intravenosa y la reanimación con líquidos debe ser

simultánea con la investigación. Los análisis de sangre, incluyendo cultivos de sangre son obligatorios, al igual que un electrocardiograma, una

radiografía de tórax y análisis de orina (más de un catéter). Temprano la participación de altos clínica, a menudo con el apoyo de cuidados

intensivos es necesaria para garantizar el correcto diagnóstico y los tratamientos están asegurados. La sepsis grave y shock séptico son los principales problemas de salud, que afectan a millones de personas en todo el mundo cada año,

matando a uno de cada cuatro y más a menudo en el mundo en desarrollo y subdesarrollados. Las intervenciones apropiadas administrados en

las primeras horas después de la sepsis severa se desarrolla en influir en el resultado (ver Figura 13.2). Discusión de las intervenciones específicas para otras causas de shock está fuera del alcance de este capítulo.

Resultado

Nuestra paciente no respondió a dos retos de fluidos y el tratamiento necesario en una unidad de alta dependencia con antibió ticos y

vasoconstrictores inotrópicos. Esto fue suficiente para evitar la necesidad de diálisis mientras se recupera lentamente de su neumonía en los

siguientes 10 días.


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CAPÍTULO 1 4

Palpitaciones

HISTORIA DEL CASO Una mujer de 32 años de edad se presenta con una historia de 4 semanas de 'palpitaciones', que han ido en aumento en la frecuencia y ahora se producen varias

veces al día, haciendo de ella cada vez más ansioso. Ella también se queja de los episodios de latidos violentos y los sentimientos en el pecho como si su corazón

está "tratando de escapar de su pecho". Ella ha logrado seguir trabajando como limpiadora y el cuidado de sus dos hijos, que implica una caminata de media milla

hacia arriba a la escuela cada día. Ella bebe poco alcohol, no fuma y consume seis tazas de café al día. No tiene importantes antecedentes médicos a pesar de que

ha perdido más de una piedra en el peso en los últimos 3 meses sin hacer dieta. Ella está en un anticonceptivo oral combinado.


"Palpitaciones" describe la conciencia de los latidos del corazón de uno, por lo general debido a que los latidos son más fuertes, más rápido o

irregular de lo normal. Se trata de un síntoma preocupante para los pacientes, pero por lo general no representan ninguna anomalía estructural

del corazón y no es comúnmente una afección potencialmente mortal. Interrogatorio cuidadoso por lo general pueden identificar las sensaciones normales en un paciente sano y la presencia de arr itmia significativa.

Pregunte al paciente sobre el patrón de cada evento. Una pregunta abierta como, '¿Puedes describir lo que quieres decir con palpitaciones?

dará al paciente una oportunidad para describir el episodio con más detalle. Otras preguntas importantes aparecen en el Cuadro 14.2, y los

síntomas asociados en el recuadro 14.3. El diagnóstico diferencial incluye una mayor conciencia de los latidos del corazón, una arritmia, ataques de pánico y la tirotoxicosis.

Mayor conciencia

Algunos pacientes toman conciencia de su latido normal del corazón que se encuentran desagradable. Esto puede ocurrir cuando se relajan en

un ambiente tranquilo, o ser provocada por el ejercicio o trastorno emocional. Los estimulantes como el alcohol, el tabaco y la efedrina también

puede provocar este problema (véase la sección 14.4 recuadro). Mayor conciencia de los latidos prematuros pueden llevar a una sensación de

que el corazón se ha perdido / dio un vuelco y los pacientes que preocuparse por la pausa prolongada o el 'golpe' del latido sinusal más fuerte

que viene. Cuadro 14.1 Causas de palpitaciones

• La taquicardia sinusal • Los latidos prematuros • Las taquicardias complejas estrechos: o la taquicardia supraventricular paroxística o fibrilación auricular / aleteo • taquicardia de complejo amplio • Taquicardia ventricular

Recuadro 14.2 preguntas importantes acerca de las palpitaciones

• La duración de cada ataque

• Si hay un inicio abrupto o gradual

• Si el ritmo es regular o irregular

• ¿A qué ritmo el paciente percibe el corazón está latiendo

• Si los ataques se producen en reposo o de esfuerzo

• Los síntomas de acompañamiento - falta de aliento, dolor en el pecho

• Estimación de consumo de café y el alcohol

• Otros síntomas, por ejemplo, pérdida de peso, diarrea, enrojecimiento

Caja 14.3 Los síntomas asociados con palpitaciones

Con el fin de aumentar la severidad y frecuencia decreciente:

• Ninguno • Conciencia de latidos del corazón • Los latidos perdidas o golpazos • La fatiga, mareos, disnea, poliuria (SVT) • Síncope • Paro cardíaco

Las arritmias (véase el recuadro 14.1) taquicardia de complejo estrecho

Estas taquicardias derivados de la aurícula o el nodo auriculoventricular se llevará a cabo a los ventrículos en una manera normal y así tendrá

una morfología normal de QRS con una duración de menos de 0,12 segundos.


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El ejemplo más común de este tipo de arritmia es una taquicardia supraventricular paroxística. Esta forma de alteración del r itmo se produce en

pacientes con corazón estructuralmente normal y los resultados de un "corto circuito" en el sistema de cableado. Estas taquicardias comienzan

y terminan abruptamente y puede durar segundos, minutos, horas o días. El ritmo cardíaco es generalmente entre 150 y 250 latidos por minuto,

es regular, y es generalmente bien tolerado por el paciente. Las formas menos comunes de los estrechos taquicardias complejas incluyen taquicardia auricular. La fibrilación auricular y el flutter auricular En contraste con la taquicardia supraventricular paroxística, estas alteraciones en el ritmo generalmente están asociados con enfermedades

del corazón, la hipertensión, la cardiopatía isquémica y valvulopatías y el alcohol. En la fibrilación auricular la frecuencia auricular es extremadamente rápido en 600/min-ute, con un grado variable de bloqueo

auriculoventricular que resulta en un ritmo ventricular es irregular y no tiene relación con el ritmo auricular. La fibrilación auricular puede ser

paroxística, persistente o permanente, cuanto más tiempo ha estado presente, más tiempo es probable que persista (véase la Figura 14.1). El flúter auricular, que es mucho menos frecuente que la fibrilación, se caracteriza por una frecuencia auricular rápida en 300/minute con

conducción variable a través del nódulo auriculoventricular, dando lugar a una respuesta ventricular lenta. El ECG se caracteriza generalmente

por una "sierra dentada 'patrón de actividad de las ondas P. Taquicardia ventricular Mientras ectópicos individuales ocasionales o frecuentes ventriculares son un hallazgo frecuente, taquicardia ventricular se define como tres o

más latidos ventriculares consecutivos a una tasa de 120 latidos / minuto o más. Se llama sostenido si la taquicardia ventricular persiste

durante 30 segundos o más. Aunque es más comúnmente asociado con la enfermedad cardíaca estructural que otras arritmias, todavía puede

ocurrir en un corazón sano. Rápida velocidad ventricular en asociación con las enfermedades del corazón son más propensos a dar lugar a síntomas. El ECG muestra

complejos mayor que 0,12 segundos de duración.

Caja 14.4 drogas o estimulantes que dio lugar a palpitaciones

• La cafeína • La nicotina • La efedrina, pseudoefedrina • La cocaína y el crack, las anfetaminas • El metilfenidato • El salbutamol y otros inhalados P 2 agonistas

Figura 14.1 La fibrilación auricular. La identificación de la taquicardia ventricular exige una pronta investigación aún más en la atención secundaria, como la taquicardia ventricular

puede conducir a la fibrilación ventricular (ver Figura 14.2).

Ataque de pánico

Los pacientes que sufren de ansiedad con frecuencia se presentan con palpitaciones asociadas con una variedad de otros síntomas físicos.

Pregunte si el paciente está ansioso acerca de estos ataques, la ansiedad experiencias durante los ataques, o está ansioso en general.

Comúnmente los pacientes a mantenerse vigilantes sobre la actividad de su corazón, si tienen miedo de las enfermedades del corazón,

especialmente si un amigo cercano o miembro de la familia ha experimentado recientemente importantes problemas del corazón. Hay un

conjunto específico de síntomas, pensamientos y sentimientos que definen los ataques de pánico que pueden llevar a un diagnóstico posi tivo

de esta enfermedad (véase el recuadro 14.5).

Tirotoxicosis

Las palpitaciones pueden ocurrir en asociación con tirotoxicosis como taquicardia sinusal y la fibrilación auricular son comúnmente reconocidas

en esta condición. Hay muchos otros síntomas y signos característicos de esta enfermedad (véase el recuadro 14.6).


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A pesar de palpitaciones por sí solos es poco probable que la forma de presentación de la tirotoxicosis, el diagnóstico debe ser considerado en

esta mujer que ha tenido pérdida de peso significativa.

Figura 14.2 La taquicardia ventricular.

Caja de 14,5 criterios del DSM IV para el diagnóstico de un ataque de

pánico Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañada

de cuatro (o más) de los siguientes síntomas se presentan bruscamente y

alcanzan su máximo en 10 minutos:

• Palpitaciones, sacudidas del corazón o ritmo cardíaco acelerado • Sudoración • Temblores o sacudidas • Sensaciones de falta de aire o asfixia • Sensación de ahogo • Dolor en el pecho o malestar • Náuseas o molestias abdominales • Sensación de mareo, inestabilidad, mareo o desmayo • desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (estar

separado de uno mismo) • Miedo a perder el control o volverse loco • Miedo a morir • Parestesias (entumecimiento o sensación de hormigueo) • Escalofríos o sofocaciones Caja 14.6 Síntomas y signos de tirotoxicosis

Inquietud Agitación

Palpitación La taquicardia / fibrilación auricular La pérdida de peso Periferias calientes Irritabilidad Bocio / soplo de tiroides Transpiración Miopatía proximal Intolerancia al calor


El mayor cuestionamiento que esta mujer tiene dos formas de palpitaciones. Los primeros son los episodios de palpitaciones rápidas regulares

con un comienzo brusco, con una duración de unos minutos a la vez, y la segunda vez en cuando un "golpeteo" en su pecho, segundo

duraderos. No había antecedentes de otros síntomas sugestivos de tiro-toxicosis o el uso de otros estimulantes.

Examen

El examen fue normal. Su frecuencia cardiaca en reposo de 76 latidos por minuto, presión arterial 110/75 mmHg y un examen cardiovascular

fue normal. No había signos de tirotoxicosis. El electrocardiograma fue normal.



Principio de trabajo el diagnóstico - taquicardia paroxística supraventricular y extrasístoles


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Administración

En muchos casos, una historia completa, un examen y un electrocardiograma será todo lo que se requiere para tranquilizar a un paciente que

está experimentando una mayor conciencia de los latidos ectópicos ventriculares o de su ritmo normal. Las oportunas pruebas de sangre se debe realizar para evaluar el estado de la tiroides, urea y electrolitos, la función hepát ica y hemograma

completo. Investigaciones más detalladas, incluyendo el monitoreo Holter de 24 horas, los registradores de eventos y estudios electrofisiológicos se

requiere en aquellos pacientes con una historia clara sugestivos de una arritmia.

Holter de 24 horas de monitoreo

En esta investigación el paciente tiene una máquina de dos o tres ECG equipado. Este es portátil y puede llevarse cómodamente durante 24

horas durante las cuales se pide al paciente que llene un diario de la documentación de los episodios sintomáticos que pueden tener

correlación con los registros de anomalías en el ECG. Estas máquinas pueden ser interrogados más tarde por el equipo que resulta en un

informe que documenta los episodios de ritmo anormal y, posteriormente, confirmado por un técnico cardíaco o cardiólogo. La ventaja de esta

investigación es que un registro completo se obtiene más de 24 horas y se puede correlacionar los síntomas con problemas en el ritmo normal

o anormal. La desventaja es en los pacientes cuyos síntomas son menos frecuentes, en cuyo caso repite o, a veces prolongada investigación

es necesaria.

Grabadoras de bucle de eventos

Un registrador de eventos de bucle se puede usar durante 2-3 semanas. Es una unidad más pequeña que supervisa continuamente los

registros de ritmo, pero sólo a la memoria en la activación por el paciente durante los episodios sintomáticos, desde 1 minuto antes de 1 minuto

después de la activación. Las tiras de ritmo son posteriormente analizados y reportados.

Resultado

Veinticuatro horas de vigilancia Holter reveló que esta mujer estaba experimentando ectopia ventricular frecuente solamente. Todos sus

síntomas se establecieron una vez que dejó de beber café.


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CAPÍTULO 1 5

Dolor de Espalda

HISTORIA DEL CASO Un profesor jubilado de 62 años de edad, se queja de dolor de espalda. El dolor está situado en la región lumbar y comenzó bastante bruscamente esta mañana.

Cayó hacia atrás para salir de la bañera 2 días antes y se siente que el dolor se relaciona posiblemente con la caída, aunque ayer estaba totalmente móvil y sin

dolor. El dolor es constante y la puntuación moderadamente grave 6.10. Se localiza ligeramente a la izquierda de su región lumbar y no se hace particularmente

peor por el movimiento. También ha experimentado un cierto malestar abdominal. No tiene síntomas urinarios nuevos y sus intestinos también son normales. Él ha

tratado de tomar algunos paracetamol y codeína para el dolor, pero no ha ayudado. La historia clínica incluye la colitis ulcerosa y la hipertrofia prostática benigna.

Su medicación actual es prednisolona 5 mg y 500 mg de mesalazina tres veces al día.


El dolor lumbar tiene un diferencial muy amplio que va desde la vida amenazando a la "común o en el jardín '(véase el recuadro 15.1). Es

importante ser metódico en su enfoque y considerar todos los diagnósticos pertinentes, especialmente aquellos que son más graves (ver Tabla

15.1).

Dolor de espalda mecánico La gran mayoría de la población han experimentado dolor mecánico lumbar en algún momento de sus vidas. Esta es la causa más común de

dolor de espalda. Dolor de espalda mecánico es un grupo heterogéneo de patologías relacionadas con la columna vertebral y los tejidos

blandos asociados. Enfermedad degenerativa de los discos intervertebrales y las articulaciones facetarias pueden causar dolor, como puede dañar a los

ligamentos o los músculos adyacentes (músculos paravertebrales). La naturaleza exacta del problema no es importante ya que el tratamiento

del dolor lumbar mecánico es el mismo cualquiera que sea la causa específica. La clave es estar cómodo con el diagnóstico y para asegurarse

de que los síntomas no 'bandera roja' están presentes sugiriendo causas graves de dolor de espalda. Por lo general hay una historia de dolor

de espalda recurrente y la rigidez que es provocada por una actividad como el ejercicio, la excavación o levantar. Además, existe la rigidez

general de nuevo especialmente en la mañana y después de estar sentado.

Recuadro 15.1 El diagnóstico diferencial del dolor de espalda baja

Las causas más comunes:

• dolor de espalda mecánico • Fractura de vértebras - un traumatismo directo / osteoporosis • Prolapso de disco intervertebral • Cólico renal • Pielonefritis

Las causas menos comunes: • tumor maligno óseo - la infiltración secundaria (pulmón, mama,

próstata, renal, cáncer de la tiroides) • El mieloma múltiple • aneurisma aórtico sintomático (ya sea un estiramiento o ruptura) • Pancreatitis Las causas menos comunes pero importantes:

• discitis u osteomielitis • Absceso epidural • La prostatitis • retroperitoneal tumores de páncreas, carcinoma, sarcoma

Tabla 15.1 dolor de espalda baja: los síntomas de bandera roja.

Síntoma de la bandera roja Posible patología

Silla zona de parestesia Síndrome de cauda equina

Los síntomas urinarios como la

retención, Síndrome de cauda equina

dificultad para orinar y la

incontinencia

La incontinencia fecal Síndrome de cauda equina

Dolor constante, por la noche y

el resto Enfermedad maligna o

infecciosa proceso de Fiebre Infecciosa proceso de

El dolor abdominal Aneurisma de aorta

El inicio repentino o

cardiovascular Aneurisma de aorta

colapso

Trauma Fractura


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El tratamiento consiste en una movilización suave, la analgesia simple y antiespasmódicos. Una combinación de paracetamol, el diazepam

dosis baja y un AINE es normalmente suficiente. Ejercicios para la espalda y, en aquellos pacientes con síntomas persistentes, la fisioterapia

puede ser útil.

Fractura vertebral Esto siempre debe tenerse en cuenta en los pacientes donde hay una historia de trauma y en aquellos con riesgo de osteoporosis. Si hay un

retraso entre la lesión y el inicio del dolor es probable que el dolor está relacionado con una lesión en los tejidos blandos o una exacerbación de

una enfermedad degenerativa en lugar de una fractura. Donde hay una historia convincente de una lesión o sensibilidad ósea, radiografías

simples de la columna lumbar se indican. Una fractura por osteoporosis puede ocurrir con un traumatismo mínimo o incluso inex istente, y debe

considerarse en cualquier persona a riesgo de osteoporosis. Este hombre está en riesgo de osteoporosis debido al uso prolongado de

esteroides para controlar la enfermedad inflamatoria intestinal.

Figura 15.2 elevación de la pierna recta - cadera flexionada con la rodilla totalmente extendida. Registrar el ángulo máximo que la pierna se extiende desde la

posición horizontal.

Prolapso del disco intervertebral

Los discos intervertebrales degeneran con el tiempo y el disco puede herniarse a presionar sobre la raíz nerviosa correspondiente (ver Figura

15.1). El síntoma característico de una hernia discal es la ciática. La ciática es un dolor que se irradia por la cara posterior de la pierna más allá

de la rodilla y puede irradiarse hasta el tobillo o el pie. Los signos de un atrapamiento del nervio incluyen deb ilidad muscular, pérdida de

sensibilidad, los reflejos disminuidos o ausentes, y una prueba positiva del aumento de la pierna recta. La prueba de pierna subida recta implica la colocación del paciente en posición supina y elevar la pierna del paciente mediante la flexión de la

cadera, manteniendo la extensión completa de la rodilla (véase la Figura 15,2). Una prueba positiva es cuando el paciente experimenta dolor

se irradia hacia la parte posterior de la pierna como las raíces de los nervios se estiran. Las raíces nerviosas afectadas más comunes son el nervio L5 de la compresión de una enfermedad degenerativa del disco L4/L5 y e l nervio

S1 de la compresión de una enfermedad degenerativa del disco L5/S1 (ver Tabla 15.2). Otras causas de compresión de raíz nerviosa incluyen la estenosis espinal y el síndrome de cauda equina. La columna vertebral termina en el

nivel de las vértebras L1/L2 y el haz de fibras nerviosas que continúa en el canal espinal se llama la cola de caballo. Síndrome de cauda equina

se refiere a la compresión de la cauda equina con más frecuencia por el prolapso de la central de un disco intervertebral (ver Figura 15.3).

Síndrome de cauda equina es una verdadera emergencia y debe ser considerado en cualquier paciente con dolor de espalda (véase el

recuadro 15.2). Normalmente, el paciente se queja de dolor en la pierna bilateral, con la pierna recta limitada subida y puede haber debilidad en

las piernas bilateral y ausencia de reflejos. El desarrollo de disfunción de la vejiga o el intestino y parestesias en la distribución silla indica la

implicación de las raíces nerviosas sacras S2-4 y es una emergencia quirúrgica. Compresión de raíz nerviosa de S2-4 da lugar a la laxitud del

tono anal y pérdida de la sensibilidad perianal (ver figura 15.4).


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Tabla 15.2 Signos y síntomas de compresión de los nervios L5 y S1.

Nervio L5 (L4/L5 disco) Nerviosa S1 (L5/S1

disco) Debilidad

motora Dorsiflexión del dedo gordo del

pie (extensor largo del dedo

gordo) y el pie

La flexión plantar del

dedo gordo del pie y

el pie Déficit sensorial Dedo gordo del pie, borde

medial del pie Borde lateral del pie

Reflejos Variable / sin déficit Reflejo del tobillo

disminuido

Figura 15.3 prolapso de la Central de disco intervertebral que causa el síndrome de cauda equina.

Recuadro 15.2 Los síntomas y signos sugestivos de síndrome de la cola

equina

• Los síntomas bilaterales de las piernas y / o signos

• Los síntomas urinarios - Retención de orina, dificultad para orinar,

incontinencia • La incontinencia fecal • El volumen residual de orina después de la micción • Reducción del tono anal o ausente • perianal o parestesia perineal

Figura 15.4 parestesias silla. Cualquier parestesias subjetiva u objetiva en el área que se muestra es sugerente de síndrome de la cola de caballo.

Cólico renal

Típicamente el cólico renal se presenta con dolor lumbar que se irradia hacia la ingle. En ocasiones el dolor se localiza sólo en el lomo. No hay

historia de trauma y el dolor característico es la aparición repentina. Los síntomas urinarios son comunes. Hematuria microscópica está

presente en el 95% de los casos de cólico renal, pero hay muchas otras causas de hematuria microscópica. Lomo de sensibilidad es común,


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pero dolor abdominal es muy inusual en el cólico renal. Si hay dolor abdominal, se debe considerar la posibilidad de un problema de alternativa,

en particular, un aneurisma aórtico abdominal.

Pielonefritis En pielonefritis el dolor y la sensibilidad comúnmente se encuentra en el lomo. Hay a menudo los síntomas del tracto urinario y síntomas

asociados, como fiebre, escalofríos y anorexia.

Las causas menos comunes de dolor de espalda

Aneurisma aórtico sintomático La aorta es una estructura retroperitoneal y por lo general un aneurisma aórtica sintomática da lugar a dolor de espalda y abdominales.

Considerando que una rotura intraperitoneal de la aorta da lugar a dolor de aparición súbita y shock, una fuga de contenido sólo puede causar

dolor. Los pacientes son por lo general no saben que tienen un aneurisma aórtico. El examen clínico es muy poco fiable en la detección de

aneurismas de la aorta, sobre todo si el paciente tiene exceso de peso, a pesar de la presencia de una masa pulsátil expansiv a de licitación es

altamente sugestiva. Tenga cuidado en pacientes mayores de 55 años de edad que se presentan con cólico renal aparente, normalmente en el

lado izquierdo, ya que esta es una presentación bien reconocida de un aneurisma. De vez en cuando los aneurismas que están creciendo

rápidamente se vuelven sintomáticos y dolorosa debido a la repentina estiramiento de la pared arterial, pero sin ruptura. Bony cáncer - cáncer metastásico, mieloma Las metástasis óseas son una causa importante tener en cuenta en cualquiera con una enfermedad maligna conocida. Los cinco tumores que

con mayor frecuencia metástasis en los huesos son el de pulmón, próstata, riñón, tiroides y mama. A veces las metástasis óseas son la

primera presentación de la enfermedad maligna subyacente. El dolor óseo suele ser persistente, crónica, sin tregua, y peor en la noche. Las

radiografías simples no pueden mostrar depósitos malignos. Si se sospecha de enfermedad maligna, a continuación, un análisis

radionucleótido (gammagrafía ósea) se indica. El mieloma puede ser difícil de establecer y debe tenerse en cuenta en cualquier persona mayor

de 60 años con dolor en los huesos. Las radiografías simples pueden ser normales, un urinario de Bence -Jones prueba de la proteína y la

electroforesis de plasma se requieren para el diagnóstico. Pancreatitis Aunque la pancreatitis es relativamente común que es inusual para que presente únicamente con el dolor de espalda. El dolor en la pancreatitis

normalmente se encuentra en la parte superior del abdomen y se irradia a la parte trasera. Los niveles séricos de amilasa será elevado, por lo

general siete veces mayor de lo normal.

Las causas menos comunes pero importantes, de dolor de espalda

Causas infecciosas - discitis, osteomielitis, absceso epidural Todas estas condiciones son poco frecuentes, pero importantes a considerar en cualquier persona con síntomas constitucionales como fiebre o

escalofríos y dolor de espalda severo. En los grupos de riesgo son los pacientes donde ha habido una intervención de algún tipo (por ejemplo,

una inyección de la raíz nerviosa reciente), los diabéticos, consumidores de drogas intravenosas y los pacientes inmunodeprimidos. Al igual

que con cáncer, el dolor asociado con la infección es persistente y constante y, a menudo peor en la noche. En el examen no s e puede

localizar la ternura y la inflamación en la vértebra afectada. A medida que estas condiciones son poco comunes un alto índice de sospecha es

necesario que debería llevar a la evaluación completa de cualquier paciente en un grupo de alto riesgo que se presenta con do lor de espalda

no traumático. Prostatitis La prostatitis es común. En los grupos de riesgo son aquellos con obstrucción del flujo urinario y los hombres homosexuales. El dolor es severo

y localizado hacia la región lumbar y el perineo. El examen de próstata es dolorosa con la próstata es exquisitamente dolorosa. Puede haber

funciones constitucionales, como fiebre y escalofríos. Comúnmente, hay una infección del tracto urinario asociado.


Teniendo en cuenta el diagnóstico diferencial es importante informarse acerca de los síntomas urinarios, trastornos del esfínter, dolor de

piernas y debilidad, así como síntomas constitucionales. Asimismo, el examen debe incluir una evaluación del abdomen, análisis de orina, la

columna vertebral, el tacto rectal y la neurología en las extremidades inferiores (véase el recuadro 15.3).

Examen

Los signos vitales de este hombre son normales. Es apyrexial, su pulso es de 86 latidos por minuto, presión arterial 115/85 mmHg y sus

saturaciones de oxígeno son un 96% en aire ambiente. La exploración abdominal revela una persona con sobrepeso, con dolor abdominal

epigástrico y del lado izquierdo. No hay obvio masa pulsátil palpable.


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Él es muy poco sensible en la región lumbar izquierda y en la musculatura paravertebral izquierda. No hay sensibilidad a lo largo de la columna

lumbar. El tacto rectal es normal, con una sensibilidad normal perianal y el tono anal normal. Su próstata está agrandada pero suave, sin

ternura. El examen neurológico de sus miembros inferiores es normal con el poder del MRC de grado 5.5 en todos los grupos musculares, la

sensibilidad y los reflejos normales. Elevación de la pierna recta es de 90 ° en ambas piernas sin sentir dolor. Su análisis de orina revela 1 + de

la sangre, pero es por lo demás normal. Recuadro 1 5.3 puntos mínimos en la historia y el examen

Historia

• El inicio, la naturaleza y severidad del dolor • Las características agravantes, la presencia de dolor en la pierna (ciática) • Historia de la lesión • Los síntomas sistémicos, por ejemplo: fiebre • Vejiga / disfunción intestinal • Silla parestesia • Identificación de grupo de riesgo, por ejemplo, o tumor maligno conocido - las posibles metástasis óseas

o inmunosupresión - posible causa infecciosa o Cualquier otro síntoma bandera roja?

Examen • El examen abdominal • La palpación de la columna lumbar de la ternura y la evaluación de los

movimientos • El examen neurológico de las piernas • El examen rectal - la sensación perianal y tono anal reservarse para

aquellos pacientes con signos o síntomas sugestivos de síndrome de

cauda equina

Pregunta: Teniendo en cuenta los hallazgos de la historia y el examen lo que es su diagnóstico

principio de funcionamiento?

Principio de trabajo el diagnóstico - aneurisma aórtico roto es posible

En vista de la sensibilidad abdominal y la aparición aguda de dolor, un aneurisma aórtica sintomática deben ser excluidos. El cól ico renal es

una posibilidad, pero abdominal (en lugar de lomo) la ternura es inusual. Hematuria microscópica está en consonancia con cólico renal pero es

poco común tener un primer episodio de cólico renal en los años sesenta.

Figura 15.5 ecografía cabecera que muestra un aneurisma de aorta. Fluido transmite el ultrasonido y es de color negro en las imágenes de ultrasonido. El

aneurisma es la estructura negro circular en el centro de la imagen. Se corre el riesgo de osteoporosis debido a que se prescriben corticosteroides. Sin embargo, el hecho de que él estaba libre de dolor el día

después de su lesión y la falta de sensibilidad ósea, hacen poco probable una fractura. Una causa mecánica para el dolor es poco probable ya

que el dolor no se agrava por el movimiento.

Resultado

Para investigar por un aneurisma de la aorta, un examen de ultrasonido cabecera de la aorta se lleva a cabo. Esto muestra un aneurisma de la

aorta de 6 cm (ver figura 15.5). Una tomografía computarizada del abdomen confirma la presencia de un aneurisma de 6 cm de la aorta infra-

renal, con una rotura contenida en el espacio retroperitoneal izquierda. Esto se repara y hace una excelente recuperación.


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CAPÍTULO 1 6

Confusión aguda

HISTORIA DEL CASO Una mujer de 75 años de edad, se descubre confuso y agitado en el salón de su casa por su familia. Ella está todavía en sus ropas de dormir y ha sido doblemente

incontinente. Ella era así cuando su familia vio por última vez hace 2 días. Ella se asusta y no reconoce a su familia, y no está expresando una queja de dolor. Ella

normalmente es en ocasiones olvidado, vive solo, pero normalmente es independiente y auto-cuidado. No hay antecedentes de diabetes tipo 2, cardiopatía

isquémica, la hipertensión y la depresión. Su lista de medicamentos incluye: gliclazida 80 mg dos veces al día, 75 mg de aspirina una vez al día, el mononitrato de

isosorbida MR 60 mg una vez al día, atenolol 25 mg una vez al día, ramipril 2,5 mg una vez al día y el citalopram de 20 mg una vez al día. Ella fuma cinco cigarrillos

al día y rara vez bebe alcohol.


La vía común para todas las causas de confusión aguda alteración en la función cerebral. Hay muchas causas posibles (ver Tabla 16.1), por lo

tanto, un sistema de clasificación es útil. Una serie de causas que pueden coexistir, y de una patología subyacente puede causar delirio por

una variedad de mecanismos. Por ejemplo, la neumonía puede causar delirio a través de la hipoxia, hipercapnia, shock, y los efectos tóxicos

de la sepsis. Un sistema simple de clasificación de causas de confusión aguda consiste en dividir las causas en: • Falta de elementos vitales para la función cerebral. • Los factores sistémicos que afectan la función cerebral. • Los factores locales que afectan la función cerebral.

La hipoglucemia / hiperglucemia

Las anormalidades de la glucosa en sangre debe ser considerada en todos los casos de delirio, sobre todo si hay antecedentes de diabetes

mellitus. Por desgracia, una historia clara no suele estar disponible y por lo tanto una primera evaluación de la glucosa con un medidor de

cabecera es esencial, ya que los problemas son comunes y fácilmente reversible. De vez en cuando, una historia de la medicación perdido o

modificado, o los últimos episodios de micro-hypoglycae, está disponible. Los pacientes pueden ser agresivos o se comportan de manera

inapropiada en las primeras etapas, y se vuelven progresivamente sueño y el inconsciente medida que avanza el problema metabólico. Muchos pacientes con hipoglucemia será sudorosa y húmeda. Algunos también tienen un signo neurológico focal que se resuelve cuando la

hipoglucemia se invierte. Las personas con hiperglucemia puede estar deshidratado y cetoacidosis (véase el recuadro 16.1). La hiperglucemia

y la hipoglucemia puede ser una consecuencia de otras patologías, como infecciones, que causan confusión por otros mecanismos . Tabla 16.1 Causas de confusión aguda.

La falta de

elementos

vitales para el

funcionamiento

del cerebro

Los factores

sistémicos Los factores locales

La hipoxia La insuficiencia renal Las infecciones (meningitis,

encefalitis, abscesos) Hyoglycaemia Insuficiencia hepática Choque La hiperglucemia Tumores (primaria y

secundaria) Las drogas

(sobredosis, efectos

secundarios o la

retirada)

Trauma (conmoción cerebral,

lesión cerebral, hematoma

intracraneal)

Septicemia Hemorragia (subaracnoidea o

Electrolito trastornos intracerebral) Hipotermia Infarto

Epilepsia (post ictal)

Cuadro 16.1 Características clínicas de la cetoacidosis diabética

• Respiración rápida y profunda (Kussmaul) • La taquicardia y la descarga • Vómitos • Dolor abdominal • Somnolencia y confusión • La deshidratación • Poliuria


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Septicemia

Metabolitos tóxicos y la fiebre puede alterar la función cerebral. Esta es probablemente la causa más común de confusión aguda en los

ancianos y puede estar asociado con infecciones relativamente menores, tales como el pecho o infección del tracto urinario. Los pacientes

suelen ser pyrexial. Una historia cuidadosa revela a menudo una fuente potencial de infección (por ejemplo, disuria, tos) y la posibilidad de

meningitis o encefalitis siempre debe ser considerado. En las personas mayores, la meningitis neumocócica a menudo se presenta con

confusión aguda, y una historia reciente de un oído en el pecho, o infección en los senos es muy relevante. Listeria La meningitis es sugerido

por una historia de consumo reciente de alimentos contaminados y los vómitos. Una historia de un comportamiento extraño, dolor de cabeza,

convulsiones, y una leve fiebre moderada, apunta hacia la encefalitis, que es generalmente causada por virus como el herpes

simple, sarampión o arbovirus. Un contacto y la historia de los viajes es obligatoria. Un examen físico completo es necesario en todos los casos de delirio agudo. Si la sepsis es la causa, puede haber dolor abdom inal o la

retención urinaria en infección del tracto urinario, o crepitantes, taquipnea y la hipoxia en la infección respiratoria. Los signos de meningismo ,

como rigidez de nuca, fotofobia, edema de papila, o signo de Kernig, pueden ser sutiles, especialmente en los ancianos.

Carrera / lesión en la cabeza En los ancianos, el accidente cerebrovascular isquémico es común y la confusión aguda a menudo acompaña a la presente si el área del habla

de un infarto de la circulación anterior se ve afectada. Una historia de comienzo rápido, junto con factores de riesgo como la hipertensión, la

hipercolesterolemia, la diabetes o los puntos a los tiempos, y suele haber un déficit neurológico focal, si se mira atentamente. En todo público

subaracnoidea o hemorragia intracerebral puede ocurrir de manera espontánea y, aunque más habitualmente se presenta como dolor de

cabeza intenso o pérdida del conocimiento, se puede presentar como confusión aguda. Lesiones conmocionantes cabeza puede causar desorientación transitoria, mientras que las lesiones intracraneales (contusión cerebral,

hematoma cerebral, hematoma extradural o subdural) puede causar confusión más prolongada que progresa hasta el coma. El trauma puede

ser obvio, pero los retrasos en el diagnóstico son frecuentes cuando el paciente está intoxicado (hematoma extradural aguda) o de edad

avanzada (hematoma subdural crónico-hae), ya que una lesión externa no siempre es evidente. Hematomas subdurales puede desarrollarse

después de que aparentemente inocuo como un mecanismo de un tropiezo, cuando se produce una atrofia cerebral y venas durales son

vulnerables a la rotura.

Otras causas de delirio agudo, no sugerida por la historia

La falta de elementos vitales para la función cerebral 1 Hipoxia. Los pacientes con confusión debido a la hipoxia suelen ser agitado, ansioso y sin aliento. Las causas más comunes son la

neumonía, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar y broncoconstricción. 2 Choque. circulación inadecuada que conduce a una inadecuada perfusión cerebral. Los pacientes que se asustan tienden a ser pálida,

húmeda y tienen periferias frescas. La presión arterial baja es un signo tardío. Dependiendo de la causa, el paciente puede ser taquicárdico. Los factores sistémicos que afectan la función cerebral 1 . Las causas metabólicas o hipercalcemia hiponatremia puede presentarse con confusión aguda, sobre todo si la alteración electrolítica se

desarrolla rápidamente: el diagnóstico clínico puede ser difícil con poca historia. Una historia de drogas cuidado puede apun tar a una causa

metabólica. La urea en sangre alta debido a la insuficiencia renal puede causar confusión y la uremia se asocia generalmente a espasmos

musculares y signos de deshidratación. Los pacientes con encefalopatía hepática son ictericia y puede tener un temblor que agita. Puesto que el alcohol es una causa común, los

pacientes también pueden presentar características de otros trastornos relacionados con el alcohol, como la abstinencia de alcohol o delirium

tremens. 2 Drogas. de rutina o por el uso excesivo de una amplia variedad de medicamentos recetados puede hacer que los pacientes se confunden,

especialmente los ancianos. La sobredosis de drogas o intoxicación por lo general provoca un nivel de conciencia deprimido, pero algunos

efectos de la droga se puede presentar como confusión aguda. Estos pueden incluir el uso recreativo de las anfetaminas, la cocaína o el LSD,

o de una sobredosis de antidepresivos tricíclicos. Los pacientes sería más joven que el caso presentado y por lo general se agita con un pulso

rápido y dilatación de las pupilas. Las drogas también puede causar confusión si se retiran de un paciente dependiente. El caso más común de este tipo sería la abstinencia de

alcohol. Esto se asocia típicamente con un fuerte temblor, taquicardia, sudoración, agitación y la instalación de vez en cuando. 3 La hipotermia. Los pacientes jóvenes y sanos es poco probable que desarrollar hipotermia a menos que sufran una exposición prolongada a

condiciones de mucho frío o se sumergen en agua. En estos casos, la hipotermia es fácil de reconocer. El diagnóstico es más difícil en los

ancianos, los dependientes del alcohol, o aquellos con enfermedades crónicas, que pueden sufrir hipotermia en asociación con otras

enfermedades crónicas, se cae, o las malas condiciones sociales.


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4 Dolor. La superposición de dolor a otro problema médico (como la demencia) puede conducir a un empeoramiento repentino de la confusión.

Una historia cuidadosa y un examen integral debe establecer si existe una lesión aguda o un problema oculto dolorosa como la peritonitis.

Recuerde revisar las caderas de los pacientes ancianos que han caído: las fracturas impactadas son muy comunes.

Los factores locales que afectan la función cerebral 1 Los tumores. Los tumores cerebrales primarios y metástasis secundarias puede causar confusión aguda a través de efectos directos

cerebrales o presión intracraneal elevada. El diagnóstico es sugerido por un dolor de cabeza asociado que es peor al toser y esfuerzo, y los

vómitos asociados. Los tumores frontales se puede presentar como un comportamiento inusual, sin otros síntomas o signos. El inicio suele ser

insidioso, sin embargo. 2 Epilepsia. Después de un ataque la mayoría de los pacientes se someten a un período de confusión, ya que recuperar la conciencia. Esto

generalmente se resuelve en una hora. Si no se resuelve a continuación, otras causas deben buscarse. Causas psiquiátricas La enfermedad psiquiátrica, casi por definición, no provoca estados agudos de confusión. Sin embargo, es importante distinguir entre la

confusión aguda debido a una causa orgánica y la psicosis aguda debido a una causa psiquiátrica. La presencia de alucinaciones auditivas y la

evidencia de trastorno del pensamiento sugieren la enfermedad psiquiátrica.


Volviendo a nuestro caso, el diagnóstico no es claro: muchos posibles diferencias podrían aplicar. Aunque puede ser difícil de establecer, una

historia de sobredosis de drogas sea posible se debe descartar a través de un examen exhaustivo de la medicación. Una histori a de síntomas

neurológicos transitorios o confusión fluctuante recientemente, apunta más hacia un ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular.

Si ha habido caídas, después de una lesión cerebral traumática es más probable. Disuria recientes, la infección por la frecuencia, la tos o del

tracto respiratorio superior puede sugerir la sepsis.

Cuadro 16.2 Hodkinson mentales prueba

Anótese un punto por cada pregunta contestada correctamente para dar la

puntuación total de 10

1 La edad del paciente 2 El tiempo (a la hora más cercana) 3 Dirección determinada, para una recuperación al final del ensayo (42

West Street) 4 Nombre del hospital (o zona de la ciudad, si en el hogar) 5 Año corriente 6 Paciente de la fecha de nacimiento 7 Del mes en curso 8 Los años de la Primera Guerra Mundial 9 Nombre del monarca (o Presidente) 10 Cuente hacia atrás desde 20 hasta 1 (sin errores permitidos, pero sí

puede corregir)

Examen

Nuestro paciente está tranquilo y somnoliento cuando se quedan solos, pero se resiste a un examen, con todas las extremidades en

movimiento por igual y con normalidad. Hay un pequeño hematoma en la sien izquierda y sus membranas mucosas están secas. Las

observaciones de la temperatura 37,8 ° C, pulso 104 latidos por minuto, presión arterial 156/80 mmHg, frecuencia respiratoria, oxígeno

18/minute saturaciones del 96% en el aire. La glucosa en sangre es de 6,8 mmol / l por metro. Las puntuaciones de los pacientes 0/10 en la prueba Hodkinson mental (véase el recuadro 16.2). Los ruidos cardíacos son normales, y el

examen de tórax revela algunos crepitantes en ambas bases pulmonares. No hay peritonismo, pero no es vaga ternura abdominal inferior. Un

examen neurológico completo es imposible debido a la falta de entendimiento y cooperación, pero no existe un déficit evidente de coordinación

o rigidez en el cuello.



Los principales motivos de trabajo - el delirio agudo debido a una infección del tracto urinario (con probable

preexistente deterioro cognitivo)


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El nivel normal de glucosa asegura la hipoglucemia se descarta. La presencia de fiebre hace que la sepsis es mucho más probab le y la ternura

parte baja del abdomen sugiere infección del tracto urinario. La infección en otras áreas no se puede excluir totalmente, pero parece mucho

menos probable. Aunque hay un hematoma, lesión en la cabeza es probable que sea una coincidencia, y no hay marcada anormalidad de nivel

consciente o debilidad focal. Sin embargo, este diagnóstico diferencial importante aún necesita consideración.

Administración

Gestión en última instancia se debe dirigir a la causa subyacente. Un enfoque sistemático se asegurará de que el paciente no sufra daños

evitables, mientras que el diagnóstico se busca, que las pruebas se evitan innecesarios, y que el diagnóstico correcto se identifica (véase el

recuadro 16.3). Recuadro 16.3 Manejo de confusión

ABCDEFG

• las vías respiratorias, respiración, circulación, no olvidar nunca la glucosa • Tratar a los problemas identificados La historia clínica • Los paramédicos, amigos, parientes y contactos • Eventos, enfermedades anteriores, consumo de drogas, enfermedad o

trauma reciente El examen clínico • pulso, presión arterial, saturación de oxígeno, el BM, la temperatura • Las pulseras alertas, datos personales, uso de drogas, lesiones, fuentes

de la infección

• Alumnos • Los movimientos espontáneos, el tono y los reflejos • El examen cardiovascular, respiratoria y abdominal

Las pruebas simples

• Los gases en sangre arterial • Recuento sanguíneo completo, urea y electrolitos, la glucosa en sangre,

pruebas de función hepática, calcio, función de la tiroides • Análisis de orina • La radiografía de tórax Tomografía computarizada del cerebro

La punción lumbar

ABCDEFG

Este primer paso fundamental es evaluar la vía aérea, respiración y circulación, a continuación, compruebe azúcar en la sangre (no olvides

nunca la glucosa). Si el problema se identifica que debe tratarse de inmed iato. Esto asegurará que el paciente no muera o sufra daño cerebral,

mientras que otras investigaciones se llevan a cabo y determinar si la confusión se debe a la falta de elementos vitales para la función cerebral. Por lo general, más adecuado para comenzar con las investigaciones más simples y luego siga hacia arriba. Nuestra paciente en última

instancia requiere una tomografía computarizada, pero si se examina a un paciente confuso e inestable, posiblemente, es difíc il y

potencialmente peligroso. Si la causa de la confusión puede ser identificado por una prueba simple luego procedimientos difíciles puede ser

evitado. Los análisis de sangre puede mostrar evidencia de infección o anomalías metabólicas. Análisis de orina y radiografía de tórax son necesarios

para identificar los sitios comunes de infección, pero la detección de drogas de rutina rara vez es útil. A menudo es posible para controlar la agitación, proporcionando un ambiente de calma, tranquilo y reconfortante. Un número de factores que

pueden empeorar la agitación y desorientación, especialmente en los ancianos, pero puede ser relativamente fácil de resolver. Condiciones

dolorosas deben ser tratados con analgesia adecuada. La ingesta de líquidos por vía oral debe ser alentado. Gafas y audífonos deben ser

evaluados para verificar que se encuentran en buen estado de funcionamiento. La sedación sólo debe utilizarse como último recurso y si el

paciente está en riesgo de hacerse daño a sí mismos.

Resultado

Este análisis de sangre del paciente reveló la evidencia de la deshidratación y la infección y un análisis de orina positiva para nitritos y

leucocitos. Se instaló con líquidos intravenosos y de reaseguro de su familia. Un escáner CT del cerebro era normal, aparte de que muestra la

atrofia cerebral. Le dieron antibióticos para la infección del tracto urinario y su delirio se establecieron después de 5 días.


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CAPÍTULO 1 7

Falta de aliento

HISTORIA DEL CASO Un hombre de 49 años de edad con diabetes mellitus tipo 1 se presenta con dificultad respiratoria aguda. La dificultad para respirar de repente había llegado esa

mañana y lo había despertado de su sueño. Sus síntomas han empeorado progresivamente y se asocian con cierta opresión en el pecho. Tiene dificultades en el

suministro de una historia completa ya que es incapaz de hablar en oraciones completas. Cuando él habla, está claro que es la sibilancia. Durante las últimas 48

horas se había sentido mal y había empezado a toser, sobre todo por la noche. Su diabetes se ha controlado bastante bien y no hay síntomas obvios. Confirma que

no ha fumado nunca, pero ha estado bebiendo de 60 unidades de alcohol por semana durante los últimos 3 meses, como resultado de estrés en el trabajo. Como

un niño que tenía asma y no hay antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. En las preguntas directas que no ha perdido ningún peso ni experimentado

dolor o hinchazón en las piernas y se niega a otros factores de riesgo de una embolia pulmonar.


Hay muchas causas diferentes de dificultad para respirar, los más comunes se listan en el Cuadro 17.1.

Recuadro 17.1 Las causas de la falta de aliento

• Asma

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica • Edema pulmonar • Neumotórax • La embolia pulmonar • Neumonía • El derrame pleural • La enfermedad pulmonar intersticial • La acidosis metabólica • La hiperventilación • La anemia

Neumotórax Un neumotórax espontáneo debe considerarse en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente que presente d ificultad respiratoria aguda,

sobre todo si los síntomas han ocurrido de forma súbita (ver Figura 17.1). Es importante reconocer un neumotórax pronto como tratamientos

específicos rápidamente puede aliviar los síntomas del paciente. La historia proporcionada por este hombre no es sugestivo de un neumotórax,

que normalmente se presenta con la aparición súbita de dificultad respiratoria asociada a dolor torácico pleurítico. Las cond iciones asociadas

con un neumotórax se enumeran en el cuadro 17.2.

Figura 17.1 neumotórax izquierdo. Reproducido con permiso del BMJ 2005; 330:1493-1497.


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Caja 17.2 Las condiciones asociadas con neumotórax

• hombre alto, delgado

• El consumo de tabaco • enfermedad pulmonar subyacente más frecuentemente EPOC • Enfermedad del tejido conectivo, por ejemplo, de Marfan

Asma Este hombre da una historia de tener asma cuando era niño y cuando habla parece ser sibilante. En las últimas 48 horas se ha sentido mal,

con una tos persistente y opresión en el pecho. Esto sería totalmente de acuerdo con una infección respiratoria precipitar broncoespasmo en

un individuo susceptible. Los síntomas son comúnmente nocturna, que es también el caso de este paciente. Normalmente, una exacerbación aguda de asma se precipita por una infección respiratoria, viral es más común que la bacteriana. Este tipo de

infección puede haber provocado este episodio. La neumonía es, por tanto, una posibilidad aquí. Esto por lo general se presen tan con tos y

esputo (amarillo, verde o marrón) y la fiebre. Funciones de apoyo en la historia sería el dolor de pecho pleurítico, malestar general y dolor de

cabeza y un historial de viajes o los contactos. La falta de aire que más comúnmente es de inicio gradual, pero es posible llegar a ser aguda

falta de aliento con neumonía. El hecho de que no está tosiendo con cualquier esputo y no tiene síntomas de la fiebre no sugiere este

diagnóstico.

Insuficiencia ventricular izquierda

Los síntomas de este hombre podría ser el resultado de un edema pulmonar. El edema pulmonar se presenta con dificultad respiratoria aguda

y los pacientes con frecuencia son por lo tanto, jadeante "asma cardíaca" del término. Puede haber una tos con clásico rosa, esputo espumoso.

Los pacientes con edema agudo de pulmón son a menudo gris, 'cenicienta', tiene dificultad respiratoria extrema y su piel es a menudo frío y

húmedo. Estas características clínicas apuntan fuertemente a un diagnóstico subyacente de edema pulmonar en lugar de otra causa común de

falta de aliento, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cuando la piel del paciente suele ser cálido y seco. Este hombre es diabético y tiene una historia familiar de enfermedad cardiaca isquémica. Además de estos factores de riesgo que se ha

quejado de tirantez en el pecho durante las últimas 48 horas que podrían haber sido el resultado de un síndrome coronario agudo. Su falta de

aire por lo tanto, podría ser el resultado de un daño cardiaco nuevo que da lugar a un edema pulmonar.

Cetoacidosis diabética (CAD)

Los diabéticos tipo 1 a menudo pierden su control de la glucemia cuando se convierten en malestar que puede resultar en cetoacidosis

diabética. Esta condición es debido a una falta de insulina, que permite que los niveles de glucosa en plasma a subir, causando una diuresis

osmótica que resulta en la pérdida de sal y agua del cuerpo. Pérdidas significativas de fluidos conducir a hipoperfusión que resulta en

hipotensión y shock. La falta de insulina conduce a un cambio en la producción de cetonas metabolismo causando y acidosis. CAD es

frecuentemente desencadenada por una infección o enfermedad intercurrente otro. Los pacientes se presentan en una variedad de formas,

pero las características comunes incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, polidipsia, poliuria, alteración de la conciencia y coma. A medida que el cuerpo trata de compensar la acidosis metabólica en desarrollo, los pacientes tienden a hiperventilar para descargar e l dióxido

de carbono. Esta hiperventilación compensatoria (respiración de Kussmaul) puede ser la característica clínica más evidente y puede llevar al

diagnóstico erróneo de una enfermedad respiratoria como la neumonía o el asma. La ausencia de signos en el pecho, el olor de la acetona en el aliento y una estimación de la glucosa de cabecera permitirá que el diagnóstico

correcto por hacer.

Otras causas de la falta de aire no

sugerido por la historia

La embolia pulmonar (EP) PE puede estar asociada con la aparición súbita de dificultad respiratoria y en algunos individuos esto va acompañado de sibi lancias. Hay con

frecuencia un factor de riesgo evidente para un PE (véase el recuadro 17.3). Este hombre no tiene factores de riesgo evidentes y el pródromo

de síntomas durante las últimas 48 horas no sugieren una embolia pulmonar. La hiperventilación En los estados de ansiedad que puede ser exacerbado por el exceso crónico de alcohol, los pacientes pueden presentar dificultad respiratoria

aguda (ver Figura 17.2). Este tipo de presentación, sin embargo, sería raro en un hombre de 49 años de edad, sin antecedentes claros de

ansiedad o depresión y debe seguir siendo un diagnóstico de exclusión.


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Caja 17.3 Factores de riesgo de embolia pulmonar

• Cirugía reciente

• Inmovilidad • Anterior TVP / EP • Malignidad • Embarazo / puerperio • píldora anticonceptiva oral combinada / HRT • El síndrome nefrótico • Trombofilia • Fumar • A largo vuelo / coche de viaje • Obesidad

Figura 17.2 hiperinsuflados campos pulmonares. Reproducido con permiso del BMJ 2006; 332:1261-1263. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La edad de este hombre y el hecho de que nunca ha fumado mitigaría esto como un diagnóstico y por lo tanto no forman parte del diagnóstico

diferencial basado en la historia.


El nuevo interrogatorio a este hombre niega haber náuseas, vómitos o abdominal y es capaz de confirmar que su control glucémico ha sido

buena en las últimas 48 horas. Él niega cualquier dolor en el pecho o malestar actual y reitera que él simplemente experimentado cierta opresión en el pecho intermitente

durante las últimas 48 horas. La tos que ha desarrollado ha sido seco y estéril.

Examen

En el examen fue sumamente corta de la respiración con una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones / minuto. Estaba pálida, húmeda,

sudorosa y fría al tacto. Su traquea fue central y no había signos clínicos de un neumotórax o la consolidación de cualquier. La auscultación de

sibilancias en el pecho reveló generalizada, pero sin crepitaciones. Los ruidos cardíacos eran difícil de oír a causa de las sibilancias fuertes. Su

abdomen era blando y no había evidencia de edema periférico. La sonda de saturación de oxígeno se leer entre 76 y 80% en aire y este se elevó a 90% en alto flujo de oxígeno. El pulso fue de 118 latidos

por minuto y su presión arterial 192/110 mmHg. Su flujo máximo fue inregistrable. El electrocardiograma fue tomada y una radiografía de tórax

se solicitó (ver Figura 17.3). Una estimación de azúcar en la sangre tomada en la cabecera del paciente reveló un nivel de glucosa de 15 mmol

/ l, y no había olor a cetonas en su aliento. Los gases arteriales mostraron un tipo de insuficiencia respiratoria.


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Figura 17.3 El edema pulmonar. Reproducido con permiso del BMJ 2000; 320:297-300.

Dados los hallazgos de la historia y el examen lo que es su diagnóstico principio de

funcionamiento?

Principio de trabajo el diagnóstico - El edema pulmonar secundario a un síndrome coronario agudo en un diabético

tipo 1 con una historia familiar de cardiopatía isquémica

El examen clínico y una regla de la radiografía de tórax el neumotórax. La radiografía de tórax revela un edema pulmonar, como responsable

de su lugar de sibilancias del asma. Su electrocardiograma es anormal con signos de una elevación del segmento ST infarto de miocardio

(STEMI) (ver Figura 17.4). Otros signos clínicos que apuntan al diagnóstico de edema agudo de pulmón son bien bi-basal crepitaciones y un tercer ruido cardíaco. Sin

embargo, la ausencia de éstos no excluye el diagnóstico como en este caso. El crujidos puede ser más evidente a medida que el paciente es

tratado y es capaz de mover más aire en las vías respiratorias más pequeñas. Un tercer ruido es a menudo difícil de escuchar en un paciente

mal aliento, especialmente si son pitos. Su azúcar en la sangre se eleva a 15 mmol / l lo cual no es sorprendente, dado el infarto de miocardio y edema pulmonar. La ausencia de

cetonas en el aliento sería en contra del diagnóstico de la cetoacidosis diabética. No todo el mundo puede oler las cetonas en el aliento de un

paciente y que sería importante para confirmar la ausencia de cetonas con el uso de palos de cetonas en la orina o de sangre. Saturaciones de 76-80% de oxígeno antes de confirmar que la ansiedad provocada por la hiperventilación no era el diagnóstico.

Administración

Oxígeno, diuréticos y los nitratos constituyen la piedra angular del tratamiento del edema agudo de pulmón. La causa subyacente también debe

ser dirigida, en este caso la isquemia miocárdica. Este paciente debe ser incorporó y provisto de una alta concentración de oxígeno inspirado. El acceso venoso debe ser ob tenido y enviado de

sangre para un recuento completo de sangre, urea y electrolitos, marcadores cardiacos, la glucosa y los lípidos. La furosemida (50-100 mg) por

vía intravenosa (iv) se debe administrar lentamente. Si la presión arterial es suficiente (sistólica> 90 mmHg) nitratos se pueden dar, en un principio en forma bucal, por ejemplo, 2 mg bucales

nitroglicerina o dos bocanadas de trinitrato de glicerol (GTN) de pulverización. Después de una infusión intravenosa GTN (1-10 mg / hora) se

valora con la presión arterial. Pequeñas dosis de opiáceos por vía intravenosa puede ser útil en algunos pacientes como un vasodilatador y ansiolíticos, por ejemplo, 2,5 mg

de morfina. Usar con precaución, sin embargo, y vigilar cualquier señal de depresión respiratoria. La producción de orina deben ser monitoreados. La mayoría de los pacientes responden muy rápidamente a estas terapias. Sin embargo, si no responden, entonces la presión pos itiva continua

en vía aérea (CPAP) puede ser beneficioso. Obliga a que el fluido de las vías respiratorias y de tablillas de abrirlos, lo que mejora la

oxigenación. Esto sólo se debe utilizar en un paciente que puede proteger su propia vía aérea, es cooperativo y no es hipotensor (CPAP

dificulta el retorno venoso y puede exacerbar la hipotensión).


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Figura 17.4 infección anterior de miocardio (STEM). La causa subyacente también debe ser abordado (en este caso de insuficiencia ventricular izquierda debido a un infarto de miocardio). Dado el

electrocardiograma y la historia de la que es probable que un infarto de miocardio se ha producido en algún momento durante las últimas 48

horas. Ha presentado demasiado tarde para ser considerado para la trombolisis. Sin embargo, en vista de su dolor continuo, cambios en el

ECG y el edema pulmonar que deben ser considerados para la angiografía con el fin de la angioplastia y la implantación de un stent coronario.

Por lo tanto, una opinión de cardiología se debe buscar. Antes de esto la aspirina (300 mg) y clopidogrel (600 mg) se debe dar.

Resultado

Esta falta de aliento del paciente mejora con oxígeno, diuréticos e infusión de nitrato. Él fue visto por un cardiólogo que de inmediato lo llevó al

laboratorio de cateterismo cardiaco. Tenía un stent se inserta en la arteria descendente anterior izquierda. Él se controló en el hospital durante

5 días, comenzó en la prevención secundaria y se descarga en un programa de rehabilitación cardíaca. Su seguimiento ecocardiograma

mostró sólo un leve deterioro del ventrículo izquierdo.


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CAPÍTULO 1 8

El colapso de causa desconocida

HISTORIA DEL CASO Un hombre de 75 años de edad, se desmayó frente a su esposa después de comer su cena. Su esposa marcado 999 para evaluación de la emergencia. Ella lo

denunció levantarse de la mesa que acaba de completar su comida, buscando vacantes y perder su color, y luego desplomarse. Hubo un breve período inicial del

brazo de sacudidas. Estuvo inconsciente durante 2-3 minutos y luego vino todo el año, pero estaba un poco confundido y un poco más débil de lo habitual por el

lado izquierdo. Ella piensa que él está ahora de vuelta a la normalidad de 2 horas después del evento. Él tiene una historia pasada de un infarto cerebral media

derecha isquémica arteria 2 años antes y se recuperó muy bien de esto. Su lista de medicamentos incluye: aspirina soluble 75 mg cada mañana, 10 mg de ramipril

todas las mañanas, simvastatina 40 mg por la noche y 80 mg de gliclazida dos veces al día. Vive con su esposa en una casa sin ningún apoyo adicional. Él camina

con un bastón al aire libre. Dejó de fumar en el momento de su carrera y no bebe alcohol.


Su esposa se ha visto claramente un breve episodio de pérdida transitoria de la conciencia (TLOC). El diagnóstico diferencial de este caso se

tendrán en cuenta, pero ten en cuenta que esto forma parte de un diagnóstico diferencial más amplio para las personas que se encuentran en

el piso en el hogar o que sufren caídas sin testigos o colapso. Un diagnóstico de colapso, caída o que se encuentran en la planta siempre indica la necesidad de una búsqueda de la causa subyacente (ver

Figura 18.1). Recuerde que el colapso puede ocurrir como parte de la presentación de emergencias médicas, sin pérdida de conc iencia (por

ejemplo, un ataque isquémico transitorio), con pérdida breve de conciencia (por ejemplo, infarto de miocardio o embolia pulmonar) o con

pérdida prolongada de la conciencia (como parte de la presentación de un derrame cerebral de la circulación anterior o estado de coma

metabólico). En una situación clínica, como se describe en la historia clínica, una historia clínica y examen de los rendimientos de un diagnóstico en torno al

45% de los pacientes, con un 12 derivaciones de ECG de investigación dando un diagnóstico en un 5% (ver Figura 18.2). La historia debe

incluir un informe de los testigos, antecedentes personales de interés, antecedentes familiares de interés y la revisión comp leta de la lista de

medicamentos siempre que sea posible.

Síncope

Una definición útil de síncope es una transitoria, autolimitada, pérdida de conciencia, por lo general conduce a la caída. La aparición de síncope

es relativamente rápida, y la posterior recuperación es espontánea, completa y rápida por lo general. El mecanismo subyacente es una

hipoperfusión cerebral global transitoria (ver Brignole et al. 2004 para una discusión más detallada de la definición y gestión). De esta definición se puede observar que el síncope es una causa de TLOC pero la característica de definición es una base cardiovascular

subyacente, como se muestra en el recuadro 18,1. Se puede presentar como un episodio único o puede ser recurrente. La historia del paciente a menudo se complementa con la de un testigo presencial. El síncope es sugerida por la descripción de drenaje de color de la cara del paciente, pérdida de conciencia breve y una rápida recuperación,

por lo general sin confusión. Los pacientes con una etiología vasovagal puede sentir náuseas y malestar por lo menos durante varios minutos

antes y / o después del episodio. El síncope de esfuerzo o asociada a palpitaciones o dolor en el pecho puede dar lugar a la búsqueda de una

causa arrítmica. Collapse cambio la postura siguiente sugiere hipotensión ortostática. Contraer tos siguientes, la deglución, de pie giros de la

cabeza, la defecación, el dolor, las emociones fuertes, el miedo, o prolongado sugiere síncope reflejo mediada neuralmente. Antecedentes personales y familiares pueden revelar pistas de una causa cardíaca del síncope en la historia de la enfermedad cardíaca (por

ejemplo, hipertrofia fica miocardiopatía o infarto de miocardio) o muerte súbita cardíaca (debido, por ejemplo, a la miocardiopatía hipertrófica o

síndrome de QT largo). El examen puede ayudar en el diagnóstico diferencial. La frecuencia del pulso y el ritmo puede dar evidencia de una arritmia y bradicardia

pueden persistir durante minutos u horas después de un colapso neuralmente mediada. Realizado correctamente la mentira y el p ie medición

de la presión arterial pueden proporcionar evidencia de la hipotensión ortostática (ver Figura 18.3). Examen precordial puede revelar evidencia

de cardiopatía estructural y las causas de obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo. Los signos incluyen un sop lo sistólico o

anormalidad del latido apical (desplazamiento o carácter). Un examen neurológico completo es esencial. La prevalencia de las causas del síncope depende de los criterios de inclusión y de población estudiados. Tabla 18.1 da un ejemplo.


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Figura 18.1 Gama de mecanismos mediante los cuales las personas se presentan con un colapso. AIT, accidente isquémico transitorio, la pérdida TLOC, transitoria

de la conciencia.

Figura 18.2 ECG grabaciones que muestran (a) prolongación del intervalo QT y pre-excitación-que se encuentra en (b) el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Cuadro 18.1 Síncope clasificación

El síncope neuralmente mediado reflejo de

• Incluye los episodios vasovagales, síndrome del seno carotídeo, síncope

situacional, por ejemplo, la micción Ortostática

• por ejemplo, con insuficiencia autonómica, depleción de volumen y la

medicación Las arritmias cardíacas

• La bradicardia y la taquicardia Enfermedad estructural cardiaca o cardiopulmonar • Incluye la enfermedad valvular cardíaca, miocardiopatía obstructiva y las

condiciones agudas como el infarto de miocardio y la embolia pulmonar

Cerebrovascular

• Esto es raro, por ejemplo, síndrome de robo subclavio

Epilepsia

La mayoría de las formas de la epilepsia en TLOC resultado o un estado de conciencia alterado. Un testigo ocular de los acontecimientos que

rodearon el ataque es muy importante si está disponible. Funciones de apoyo en la historia incluyen un aura olfativa o auditiva, mordedura de

la lengua, la incontinencia, tónico clónicas y las fases, y la confusión y la somnolencia durante más de unos pocos minutos después del ataque.

Sin embargo, la presencia o ausencia de alguna de estas características no concluye ni excluye el diagnóstico, ya que cada puede presentarse

como una característica de otras causas de TLOC.


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Figura 18.3 Método correcto de medición para la hipotensión ortostática. BP, la presión arterial. La combinación de TLOC y sacudidas hará que muchos testigos consideran que el individuo ha experimentado un ataque epiléptico . Sin

embargo, la breve sacudida se divulga a menudo como parte de la respuesta a la hipoperfusión cerebral y no necesariamente a confirmar un

diagnóstico de la epilepsia. Una descripción clara de los movimientos observados y cualquier fase tónica anterior se necesita . Post-evento

confusión, varios minutos a veces duraderas, también puede ser una característica de la hipoperfusión cerebral aunque períodos más largos de

confusión que las posibilidades de epilepsia subyacente más probable. Los signos clínicos después de una convulsión suelen limitarse a las lesiones sufridas durante la caída y los espasmos musculares posteriores

(por ejemplo, lesiones en la cabeza, morderse la lengua y la dislocación del hombro). Un examen neurológico completo es obligatorio y puede

mostrar signos de una lesión focal que conducen a la incautación o el aumento de la presión intracraneal. A veces, debilidad focal o parálisis

persiste en el período post-ictal (parálisis de Todd).

Accidente isquémico transitorio (AIT) Es muy raro que un AIT para presentar con pérdida de conciencia. Si lo hace, no debe asociarse signos neurológicos que reflejan la isquemia

de la circulación posterior. Estos son el motor o la disfunción sensorial comúnmente en asociación con diplopia, disartria, ataxia y / o vértigo.

Sin estas señales, la TIA no debe aparecer en el diagnóstico diferencial de una persona se presenta con un colapso que incluye TLOC. La

presencia o ausencia de soplos carotídeos no ayuda a determinar el diagnóstico y el examen de soplos, ha limitado la función en el paciente

con TLOC y sin signos neurológicos focales. Cuadro 18.1 El diagnóstico final en 650 pacientes que acuden a Urgencias

con síncope presunta (adaptado de Sarasin et al. , 2001). Causa de la presentación Número Porcentaje

Cardíaco 69 11

Arritmia 44 (7) La bradicardia o pausa 15

Bloqueo AV 15

Taquicardia ventricular 9

Taquicardia supraventricular 4

El síndrome coronario agudo 9

Estenosis aórtica 8

La embolia pulmonar 8

No cardiaco 456 70 Síncope vasodepresor 242 (37) La hipotensión ortostática 158 (24) El síndrome del seno carotídeo 6 (1) Neurológico 30 5

Psiquiátrico 11 1 .5

Desconocido 92 14

Evaluación incompleta 33 5


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Repasando la historia, es probable que este hombre ha experimentado un episodio de síncope. La longitud de la confusión era inútil y podría

haber señalado a un síncope o una convulsión. El brazo mueve de un tirón podría también han apuntado a un ataque, pero era más probable

debido a rritation cerebral por hipoperfusión. La debilidad en el brazo corto también fue probablemente debido a la hipoperfusión cerebral que

acentúa la debilidad de su golpe anterior.

Examen

Se ve bien y está completamente alerta. Observaciones iniciales muestran la temperatura 36,8 ° C, el pulso 76 latidos por minuto a presión

normal, la sangre en posición supina 146/80 mmHg, saturaciones de oxígeno del 98% en el aire. Los ruidos cardíacos son normales. Un

examen neurológico completo descubierto un brazo izquierdo muy leve y debilidad en las piernas, compatible con la registrada en sus notas

médicas en una visita a la clínica reciente. De lo contrario no hubo hallazgos neurológicos positivos. Su presión arterial bajó a 120/70 mmHg a 1 minuto de pie, y mmHg 106/62 después de 3 minutos en este punto que mencionó 'mareos' (que

era una sensación de mareo en lugar de una sensación de rotación) y la sensación de 'mal'.

Investigaciones inmediatas

Cuando un paciente se presenta con TLOC un ECG de 12 derivaciones es obligatorio. Otras investigaciones serán indicadas por la historia y el

examen y, en particular, las enzimas cardíacas y D-dímeros sólo debe ser solicitada si el infarto de miocardio o embolia pulmonar se sospecha

fuertemente.



Los principales motivos de trabajo - El síncope debido a la hipotensión ortostática

Los hallazgos de la historia y negativos en el examen neurológico a punto de síncope como el diagnóstico más probable. Además , este hombre

tiene un importante descenso de la presión arterial cuando se para. La definición de la hipotensión ortostática incluye una disminución real de

20 mmHg en la presión arterial sistólica o 10 mmHg en la presión arterial diastólica en reposo. Esto hace que la hipotensión ortostática el

diagnóstico más probable en este caso, pero no tiene ahora que ser una búsqueda de la causa subyacente (s) de este descenso de la presión

arterial.

Administración

En este caso, en busca de la causa (s) de la hipotensión ortostática requiere un examen exhaustivo de la medicación, el nivel de hidratación y

cualquier evidencia de la pérdida de sangre, hipoadrenalismo o diagnósticos asociados con la falla autonómica. Si la causa del síncope es poco clara y el paciente se ha recuperado, la siguiente decisión es si se requiere la admisión al hospital. Esto

depende de los riesgos de recurrencia y muerte súbita, que se determinan en gran medida de si el síncope es cardiaca o no cardiaca de

origen. El American College of Physicians (ACP), tener en cuenta esto cuando ellos recomiendan que deben ser ingresados para observación

después de un episodio de síncope (véase el recuadro 18.2). Aunque el período de observación no se indica, durante la noche la

monitorización del ECG debe ser suficiente. La mayoría de las investigaciones posteriores se pueden realizar en forma ambulatoria. Una grabación de 24 horas ECG se realiza a menudo,

pero con frecuencia es poco gratificante. El uso de las características clínicas mejora el rendimiento diagnóstico y puede centrarse el uso de 24

horas de grabación ECG en los pacientes apropiados (véase el recuadro 18.3). Caja de 18,2 Colegio Americano de Médicos criterios de hospitalización

después del síncope (tomado de Linzer et al. 1997)

Definitivamente hospitalizar a los pacientes que cumplan alguno de los

siguientes criterios:

• Una historia de dolor en el pecho • Los antecedentes de enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca

congestiva o arritmia ventricular • Los hallazgos del examen físico de la insuficiencia cardíaca congestiva,

enfermedad valvular, o déficit neurológico focal • Un electrocardiograma que muestra * isquemia o infarto, arritmia, QT

largo o bloqueo de rama

Considere seriamente hospitalizar pacientes que cumplan con cualquiera

de los siguientes criterios: • Una historia de síncope con el esfuerzo (en ausencia de evidencia de la

exploración física de la estenosis aórtica o de otro tipo obstrucción de

salida del ventrículo izquierdo), el síncope frecuente, o la edad de 70 años • Los hallazgos del examen físico de taquicardia, de moderados a severos

cambios ortostáticos, o lesiones • Sospecha de enfermedad cardiaca * La mayoría de los estudios excluidos no específica ST y cambios de la

onda T


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Si la causa del síncope es claro que el paciente debe ser referido a un dictamen del especialista en la necesidad de investigaciones

cardiovasculares como la prueba de inclinación de la mesa y el masaje del seno carotídeo en busca de síncope neurocardiogénico y el

síndrome del seno carotídeo o para obtener más frecuencia cardíaca prolongada y la grabación de ritmo. Un escáner CT del cerebro se indica

con sospecha clínica de un problema neurológico. En este caso un TC no es necesario.

Resultado

Este hombre fue ingresado en el hospital para su evaluación. Sus análisis de sangre y ECG fueron normales. Se supo que su dosis de ramipril

se habían incrementado recientemente, y su presión arterial se asentaron en la reanudación de una dosis más baja.

Cuadro 18.3 Riesgo de causa disrítmico por síncope (adaptado de

Sarasin et al. 2003)

Los factores de riesgo

• ECG anormal (excluyendo a los no-específica ST y los cambios de la

onda T) • Historia de la insuficiencia cardíaca congestiva • Edad> 65 años

El número de factores de

riesgo El riesgo de arritmia en la búsqueda de

ECG de 24 horas o grabador de captura 0 0-2% 1 El 6-17% 2 35-41% 3 27-60% Esta información se puede dirigir el solicitante de 24 horas de grabaciones

de ECG en personas que presentan síncope. Por desgracia ninguna

directriz puede cubrir todas las situaciones clínicas y características

individuales, tales como pruebas de intervalo QT prolongado o las

características de la obstrucción del flujo ventricular izquierdo determinará

la velocidad de la investigación

Pregunta: ¿Puede este hombre se le permitirá conducir?

Esta pregunta hay que enfrentar cada vez que alguien se presenta con la pérdida de la conciencia. Es aconsejable siempre consultar al

Gimnasio DVLA para impulsar regulaciones (www.dvla.gov.uk/media/pdf/medical/aagv1.pdf ) para revisar el texto exacto de cada escenario. Este hombre ha experimentado un episodio sincopal explicó que no se repitan en la posición

sentada y se le permite continuar la conducción.

http://www.dvla.gov.uk/media/pdf/medical/aagv1.pdf


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CAPÍTULO 1 9

Dolor abdominal

HISTORIA DEL CASO Una mujer de 24 años de edad se presenta en alrededor del mediodía. Ella le da una historia de quejas dolor abdominal bajo en los últimos 2 días y malestar

general. Esta mañana se puso a trabajar en su oficina y se derrumbó con un fuerte dolor localizado en la parte inferior derecha. Ella vomitó después de la próxima

ronda, pero sigue con dolor moderado a severo y la sudoración está. Sus compañeros de trabajo la describen como va muy pálido . Su historial incluye un curso del

mes pasado, la doxiciclina, durante un Chlamydia infección, y el asma estable por la que en ocasiones toma un inhalador de salbutamol. Ella también toma la

píldora anticonceptiva oral combinada. Ella niega cualquier cirugía previa y antes de este incidente que no tenía síntomas urinarios o el cambio en el hábito

intestinal. Ella es soltera, fuma de vez en cuando, y las bebidas cerca de 16 unidades los fines de semana.


Dolor abdominal bajo puede ser considerado como el síntoma de presentación de la patología en dos diferentes anatómicas de los sistemas ':

gastrointestinales y urológicos. En las mujeres una causa ginecológica también deben ser considerados. Más inusual que puede ser un

síntoma de presentación de algunas enfermedades sistémicas. Las posibles causas de dolor abdominal bajo se da en la Tabla 19.1. Tabla 19.1 Causas de dolor abdominal bajo.

Sistemas de causas

Gastrointestinal La apendicitis aguda

Ileítis terminal

• inflamatoria

• infecciosa

La diverticulitis de Meckel

Patología colónica

• Perforación

• El cáncer de

• diverticulitis

Mesentérica

• adenitis

• isquemia

Pancreatitis (por lo general

generalizada)

Urología Infeccioso

• La cistitis

• pielonefritis

Cálculos

• Insuficiencia renal

• ureteral

• la vejiga

Ginecológica De ovario

• quiste

• Torsión

Infeccioso

• salpingitis

• endometritis

• cervicitis


La endometriosis (cíclico)

Referido Neumonía del lóbulo bajo

Cetoacidosis diabética

Dolor del nervio radicular

• Las tejas

• lesión de la columna vertebral

La apendicitis aguda La apendicitis aguda es generalmente considerado en todos los

casos de dolor abdominal inferior (ver Figura 19.1).

Presentación a menudo se describe clásicamente como dolor

inespecífico en el centro abdominal (como resultado de la

inflamación del intestino medio visceral) que posteriormente se

localiza en la fosa ilíaca derecha (por la irritación peritoneo

parietal). Su curso es gradual y se puede presentar con

perforación causando un aumento repentino en el dolor. A

veces un apéndice inflamado provoca dolor vago más

intermitente que puede irradiar hacia el cuadrante superior

derecho o en fosa ilíaca izquierda, dependiendo de su

ubicación y orientación. El paciente suele tener síntomas

sistémicos como fiebre, vómitos y anorexia. El diagnóstico se

hace a menudo clínicamente localizado con ternura, protección,

recuperación y dolor a la percusión en el punto de McBurney


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(Un tercio del camino a lo largo de la línea de la espina ilíaca

antero-superior al ombligo).

Ileítis terminal El íleon terminal puede convertirse en una inflamación aguda de

las causas, tanto inflamatorios e infecciosos. La enfermedad de

Crohn se presenta antes de la edad de 25 años en

aproximadamente el 60% de los casos y afecta más

comúnmente el íleon terminal. El promedio de los síntomas

están presentes de forma intermitente durante un máximo de 5

años antes del diagnóstico. La enfermedad de Crohn se

diferencia de la colitis ulcerosa, ya que puede afectar cualquier

área del tracto gastrointestinal e involucra a todo el espesor de la

pared intestinal (inflamación transmural) que conduce a la

inflamación serosa. Esto puede irritar el peritoneo parietal, dando

lugar a dolor localizado y la ternura, simulando apendicitis. Hay a

menudo una historia de fondo de la diarrea, dolor abdominal tipo

cólico, pérdida de peso y malestar general (exacerbado durante

un ataque agudo) y una historia clínica cuidadosa puede obtener

evidencia de las manifestaciones sistémicas de la enfermedad

inflamatoria intestinal (ver Tabla 19.2).

Figura 19.1 apéndice inflamado.

El dolor de ovario Los quistes ováricos son comunes y se puede considerar normal si pequeñas (<5 cm). Los quistes no neoplásicos son causadas po r

mecanismos diferentes, pero pueden causar dolor con la rotura, hemorragia o de expansión (la falta de ruptura). Los quistes también se

encuentran en los ovarios patología neoplásica. Anamnesis cuidadosa puede identificar recurrentes dolores quejumbrosas relacionados con el ciclo menstrual y el examen bimanual puede

revelar un ovario palpable o masa móvil. Peritonismo localizada es un resultado de los contenidos de la irritante quiste la membrana peritoneal

de la cavidad abdominal. Un quiste o un tumor pedunculado puede torcer lleva a la oclusión venosa, congestión y el dolor que puede ser intermitente, como los giros de

torsión y rectifica. Una vez más una masa que se esperaría, pero no se pueden palpar. Patología ovárica suele ser visible en la ecografía

pélvica. Dolor de la ovulación (pélvico, del alemán para el dolor de media) se produce alrededor del día 14 del ciclo menstrual. Por lo general, una

historia de episodios anteriores y es más común en adolescentes y mujeres mayores.

Infección pélvica (enfermedad inflamatoria pélvica)

Esto es sobre todo la infección de las trompas de Falopio (salpingitis), pero puede involucrar otras estructuras pélvicas. La causa más común

es la infección por clamidia de transmisión sexual (90%) de los casos, el parto o la contabilidad de la instrumentación de un 10%. Salpingitis

aguda se presenta con fiebre, dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos, y se puede localizar de manera unilateral (aunque es más común el dolor bilateral). No hay flujo vaginal con cervici tis-tis y sangrado

con endometritis. El examen vaginal revela sensibilidad pélvica y la excitación de cuello uterino.


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Tabla 19.2 Las manifestaciones sistémicas de la enfermedad inflamatoria

intestinal. Región anatómica Manifestación

Constitucional La pérdida de peso

Malestar Retraso del crecimiento Los síntomas de mala absorción

Ojos Epiescleritis La uveítis

Boca Las aftas

Piel El eritema nudoso Pioderma gangrenoso

Musculoesquelético

(articulaciones) Artropatía Entropathic • asimétrica • Las grandes articulaciones Sacroilitis Espondilitis anquilosante Parranda

Hepatobiliar El hígado graso Hepatitis • crónica activa • granulomatosa Cirrosis Amiloide (rara vez) Los cálculos biliares (terminal de la

enfermedad de íleon) La colangitis esclerosante (UC) Carcinoma de los conductos biliares (UC)

Renal Ureteral cálculos • oxalato (la enfermedad de íleon terminal) • El ácido úrico (colitis total o ileostomía) Amiloide (rara vez)

Sangre La anemia • hierro • La vitamina B 12 • folato

La trombosis arterial y venosa


Esto ocurre aproximadamente en 1 de cada 100 embarazos y los factores de riesgo incluyen: daño previo a las trompas de Falopio de una

salpingitis o cirugía; anteriores embarazos ectópicos, endometriosis, DIU o la píldora sólo contiene progesterona (ver Figura 19.2). Presentación típica es de inicio súbito, dolor abdominal y sangrado vaginal después de un período de amenorrea (6-8 semanas). El dolor

puede preceder a la hemorragia e irradiar a la punta del hombro (lo que sugiere la irritación diafragmática) o el perineo (lo que sugiere la

irritación pélvica) (ver Figura 19.3). Esta es una condición potencialmente mortal y debe ser considerada en todas las mujeres en edad fértil se presenta con dolor agudo, dolor

abdominal severo. En cuanto a características incluyen irritación peritoneal localizada abdominal, shock, y la historia de un colapso.


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Figura 19.2 El embarazo ectópico.

Figura 19.3 El embarazo ectópico: sangre libre en la cavidad peritoneal puede realizar un seguimiento superior hasta irritar el diafragma (que conduce a dolor de

hombro que se refiere la punta), o la parte inferior para causar dolor perineal.

Cálculos renales

Existen varias causas para los cálculos de infección, incluyendo razones anatómicas e hipercalcemia. Su presentación es dependiente en el

sitio del cálculo. Pélvica (cuerno de ciervo) los cálculos se presentan con dolor lumbar y la infección del tracto urinario superior. Los cálculos ureterales típicamente se presentan con dolor intenso, unilateral cólico que irradia desde el lomo hasta la ingle e incluso a los

testículos o los labios. Pueden estar asociados con hematuria y un 90% son radio-opacos en la radiografía simple. Es menos común encontrar

la ternura de la pared abdominal. Una preocupación común es la posibilidad de un aneurisma de aorta abdominal no diagnosticado que se

puede presentar de manera similar, sobre todo en los mayores de la edad de 55 años.

Otras causas de dolor abdominal bajo, no sugerida por la historia

Infección del tracto urinario Las infecciones del tracto urinario se presentan con la constelación típica de los síntomas de disuria, frecuencia, urgencia y dolor suprapúbico.

Prueba de tira reactiva junto a la cama puede guiar a este diagnóstico. Infecciones de las vías a menudo tienen síntomas sistémicos asociados

de fiebre, escalofríos, anorexia con un poco de dolor en el costado y sensibilidad abdominal. El cáncer de ciego En las personas mayores el propio ciego puede ser anormal. Distensión cecal secundaria a la obstrucción del intestino grueso puede causar

dolor localizado y sensibilidad en la fosa ilíaca derecha, sin embargo, una masa palpable por lo general estaría presente. Distensión abdominal

más generalizado es también evidente, pero por lo general una estenosis de colon ascendente es posible. Tumor maligno del ciego localizado

también puede conducir a la irritación peritoneal a través de la perforación local o invasión, pero una vez más una masa debe ser palpable. El divertículo de Meckel Presente en el 2% de la población, este remanente del conducto vitelo-intestinal forma un saco ciego que termina en el íleon terminal,

aproximadamente a 50 cm de la unión ileocecal. Generalmente asintomática que puede presentarse con síntomas agudos o crónicos y pueden

simular una apendicitis aguda, si inflamada o roto. Los síntomas crónicos son la hemorragia rectal. Un divertículo de Meckel siempre debe ser

buscada en la operación en la búsqueda de un apéndice normal. Adenitis mesentérica Más frecuente en niños que en adultos, la inflamación y el agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos puede dar lugar a dolor

abdominal tipo cólico. Se asocia con la enfermedad viral, a menudo un tracto respiratorio superior o infección faríngea, y puede presentarse de

forma aguda. La fiebre suele ser mayor que con apendicitis (mayor a 38,5 ° C) y se resuelve rápidamente. Cetoacidosis diabética La producción de grave deshidratación y acidosis metabólica cetona con causar hiperventilación y puede causar dolor abdominal generalizado,

que puede simular un "abdomen agudo". Sería raro tener sensibilidad en la fosa ilíaca derecha.


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Nuestro paciente ha tenido quejas de dolores de 2 días y se presenta con dolor súbito y severo y colapso. Se necesita más información de la

historia para las condiciones específicas que deben excluirse, por ejemplo: • ¿Cuándo fue su última menstruación? • ¿Ha tenido fiebre o escalofríos? • ¿Ha tenido algún sangrado previo (por vaginum o por el recto)? • ¿Ha habido síntomas abdominales previos? Su curso reciente de doxiciclina es relevante porque se utiliza para tratar la clamidia , y sugiere una infección pélvica, pero los puntos de

colapso hacia un embarazo ectópico pesar de los anticonceptivos. El dolor de ovario, salpingitis, y la apendicitis son posibi lidades a causa de el

sitio y el carácter del dolor. Causas urológicas es menos probable debido a la ausencia de los síntomas urinarios o cólicos.

Examen

Ella se ve pálida y húmeda, con las manos y los pies fríos. Las observaciones son: pulso 112 latidos / minuto, presión arterial 115/85 mmHg,

temperatura 36,4 ° C, medidor de glucosa en la sangre 6,7 mmol / l, la frecuencia respiratoria 30/minuto, oxígeno saturaciones del 98% en el

aire. El examen del corazón y el pecho es normal. Existe una marcada sensibilidad en la fosa ilíaca derecha, con peritonismo en la percusión.

El resto del abdomen es difusa licitación. Los análisis de orina por tira reactiva revela que no hay infección, pero es positivo en las pruebas de

embarazo.



Los principales motivos de trabajo - Ruptura de embarazo ectópico El examen muestra el compromiso cardiovascular con taquicardia y taquipnea. Peritonismo en la fosa ilíaca derecha puede representar a una

apendicitis aguda y la ruptura, pero la prueba de embarazo positiva hace que el embarazo ectópico un diagnóstico principal. La normalidad del

resto de la exploración y una prueba de orina de otro modo negativo hace que el resto de los diferenciales mucho menos probab le.

Administración

Nuestro paciente necesita más investigación y tratamiento de emergencia. Ella debe ser reanimado con oxígeno y líquidos intravenosos a

través de cánulas de gran calibre. Exámenes de sangre para pruebas cruzadas de compatibilidad urgente, hemograma completo , y P -HCG

debe ser tomado al mismo tiempo, como una derivación de urgencia a un cirujano ginecológico de alto nivel. La utilización de la técnica de

ultrasonido de FAST pueden identificar líquido libre en el peritoneo o recto-vesicales y el diagnóstico de la bolsa de ayuda rápida. Si se excluye un embarazo ectópico, un diagnóstico alternativo debe ser buscada. La investigación se incluyen TAC abdominal, hisopos

uretrales y endocervicales, y un período de cuidadosa observación. Las investigaciones que apoyan el diagnóstico de la apendicitis incluyen un

recuento elevado de glóbulos blancos (ayuda en la exclusión de los no supurativa patología ginecológica), varilla de orina negativa (con

exclusión de infección del tracto urinario) y una prueba de embarazo negativa (con exclusión de embarazo ectópico). Ninguna de estas

investigaciones con precisión puede confirmar la apendicitis, sin embargo.

Resultado

Nuestro paciente respondió a la reanimación con líquidos y fue llevado de urgencia al quirófano, donde se ligó un embarazo ectópico,

hemorragia y se retira. A pesar de que necesitaba una transfusión de sangre perioperatoria unidad 10 hizo una buena recuperac ión. Una

revisión del Formulario Nacional Británico encontrado doxiciclina para ser inductores enzimáticos, dando lugar a la eficacia anticonceptiva

reducida.

Abc diagnóstico diferencial en emergencia

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