Dra. María José MaraciniDra. Marina Peano

Servicio de NeumonologíaHospital San Roque

Sexo: Femenino.

Edad: 58 años.

Origen y residencia actual: Salsipuedes.

Ocupación actual: empl. administrativa

Heredofamiliares: ◦ 2 tíos abuelos maternos asmáticos.◦ 1 hijo asmático.◦ 2 nietos asmáticos.

Patológicos: ◦ ASMA (desde 12-20 años; reinicia hace 4 años) Tto Salmeterol/

Fluticasona y β2 agonistas.◦ HTA (enalapril 10 mg/d; hace 10 años).◦ Osteoporosis.◦ Sinusitis crónica.◦ Hipotiroidismo (levotiroxina 100 mcg/d).◦ NAC a repetición.◦ Síntomas de ERGE.◦ Várices MMII.

Tóxicos◦ Tabaquista :4 cig/día/ 30 años (hace 4 que no fuma)

Alérgicos: rash cutáneo en tto con amoxicilina/clavulánico.

Consulta por Consultorio externo.

Comienza hace 4 años con crisis asmáticas+ infecciones respiratorias bajas a repetición.

Múltiples tratamientos antibióticos+ broncodilatadores de corta y larga acción.

Episodios de tos diurnos y despertares nocturnos por accesos de tos.

Sudoración nocturna profusa desde hace aprox. 5 años.

Signos vitales: normales

Aparato Respiratorio: buena entrada de aire bilateral. Moviliza secreciones al toser.

SatO2 AA 97%.

Resto del examen no mostraba particularidades.

Estudios antiguos:◦ TAC tórax 2008:

◦ Ecocardiograma: normal.

◦ Rx tórax

Impresión diagnóstica:

•Proceso Infeccioso?•Inflamatorio?•Alérgico?•Inmunológico?

Plan de estudio:•Rx tórax•Rx SPN.•Laboratorio Inmunológico.•Espirometría. •TACAR.•Bacteriología de esputo.•BAL•IC con Serv. Alergia e Inmunología.

Rx tórax

Rx SPNRx SPN

LSD BQ cilíndricas en relación a segmento apical y posterior del mismo, siendo varicoides a nivel distal en zona más anterior e interna del lóbulo.

Importante condensación alveolar central y periférica en LM, algunos bronquios permeables y otros sutilmente dilatados.

LSI algunas BQ varicoides en zona más anterior, al igual que lado contralateral; BQ en segmento ápico posterior del LSI ocupadas por material espontáneamente hiperdenso que rellena pequeña vía a nivel distal conformando “árbol en brote”.

Tenue “vidrio esmerilado” a este nivel.

LID condensación alveolar que involucra al segmento anterior con tenue “vidrio esmerilado”; hallazgos similares y bronquios sutilmente dilatados en lób língula.

Laboratorio rutina: dentro de límites normales. Fórmula leucocitaria conservada.

Lab. Inmunológico: ◦ IgE 1700 UI/ml.◦ IgE específica para Af por ELISA: 0,7 (+) bajo. ◦ IgG Af IFI: (+) 1/64.

Bacteriología de esputo: desarrollo de flora polimicrobiana habitual.

Ziehl-Neelsen: (-) Cultivo en marcha.

FBC:◦ Anatomía VA: s/p.◦ Citología: (-) para malignidad. Líquido mucoso, transparente con extendidos

constituidos por células bronquiales normales y escasos linfocitos. No se reconocen elementos micóticos.

◦ Micológico: (-).

CONDUCTA…

Se realiza diagnóstico de ABPA.

Se cambia tratamiento a Budesonide/Formoterol cada 12 hs + β2 agonistas de rápida acción.

Fluticasona 50 mcg spray nasal, 2 veces al día.

Meprednisona 40 mg/día.

Control evolutivo: la paciente se “siente muy bien”. No ha requerido medicación de rescate.

IgE control 1300 UI/ml.

Reacción alérgica local de las vías respiratorias a ag de Aspergillus Fumigatus.

Paja, madera, vegetales en descomposición, tierra, alcantarilla, deposiciones de aves, heno enmohecido, aire.

Asma y FQ. Raro en < 6 años. Patogenia inmunológica:

◦ Hipersensibilidad tipo I: IgE total y específica aumentada.◦ Tipo III: ac precipitantes frente a Af.◦ Tipo IV: lesiones granulomatosas e infiltrado linfocítico pulmonar.

4 tipos:◦ Aspergiloma.◦ Aspergilosis crónica necrotizante (semiinvasiva).◦ Aspergilosis pulmonar invasiva.◦ ABPA.

ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

Disnea Sibilancias Tos productiva Expectoración de partículas o moldes de aspecto parduzco

(moldes bronquiales) Hemoptisis leve (esputos con hebras de sangre) Fiebre

PRUEBAS FUNCIONALES:PRUEBAS FUNCIONALES: Espirometría

◦ Obstrucción.◦ Restricción- Mixto.

Capacidad de difusión disminuida.

RADIOLOGÍA:RADIOLOGÍA:

BQ centrales en LS.

“Dedos enguantados”

Sombras anulares con o sin nivel aire-líquido.

“Vías de tren”.

Sombras en “pasta dentífrica”.

Consolidación y atelectasias por obstrucción VA.

TAC: > S y E para confirmar y caracterizar lesiones.

Asma.

Hipersensibilidad cutánea inmediata a Aspergillus.

Incremento de IgE y/o IgG séricas anti-AF.

IgE total sérica > 1000ng/mL(>400 UI).

Bronquiectasias centrales.

Precipitinas séricas positivas a Af. Infiltrados pulmonares fijos y/o transitorios en la Rx. Eosinofilia periférica (>1000/uL).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS de Rosenberg y cols.

ESTADÍOS:ESTADÍOS:

-Fase aguda: Asma, IgG >2500 ng/ml, reacción cutánea inmediata a ag de aspergillus,

opacidades en las Rx de tórax y BQ proximales. Corticoide para resolución.

-Fase de remisión: Ausencia de síntomas de asma, Rx de tórax e IgE normal.

-Fase de exacerbación:

Síntomas, elevación asintomático de IgE o nuevas opacidades en la Rx de tórax.

-Fase asma dependiente de los corticosteroides:

Elevación de IgE y necesidad de corticoide continuos para controlar los síntomas.

-Fase de fibrosis:

Aparición de lesiones fibrosas irreversibles y BQ.

Corticosteroides (prednisona oral): para tratar la respuesta inflamatoria.

◦ Orales: no se recomienda tto muy prolongado (previene progresión a fibrosis?)

◦ Prednisona: 0.5 –1 mg/kg/día x 14 días, luego en días alternos e ir bajando a lo largo de 3 –6 meses.

◦ La respuesta clínica se monitoriza c/1-2 meses con IgE total: hasta disminución en 2/3 entonces reducir la dosis y luego interrumpir.

◦ Inhalados: controlan el asma pero no se documenta eficacia para prevenir episodios de ABPA.

Antifúngicos:

◦ Itraconazol (único aprobado): efecto antiinflamatorio(?), disminución de la carga antigénica y disminuyen uso prolongada de corticoides.

◦ Coadyuvante del tratamiento.

◦ Considerar si: escasa o nula respuesta a corticoides o intolerancia, recaída de ABPA.

◦ 5mg/kg/día 1-2 v/día (máximo 400mg/día) x 3-6 meses.

TRATAMIENTO

MUCHAS GRACIAS