Abraham Majlis Cruz Introducción - La Medicina es Así

Unidad XI - Medicina internaHematología

Abraham Majlis Cruz

Introducción

En condiciones normales el sistema de coagulación mantiene la sangre líquidaincesantemente, función esencial para la vida. El sistema está formado por subsistemas:hemostasia, fibrinolisis y regulación natural, los cuales funcionan armónicamente y están enlínea con la función del vaso sanguíneo (pared vascular, endotelio y patrón de flujo sanguíneointravascular) y con las células hemáticas circulantes.La hemostasia está en reposo, pero se activa rápidamente ante una lesión vascular. Cuandoesta sucede, la hemostasia restaura la integridad vascular y preserva la vida al limitar lahemorragia formando un coágulo. Si la reparación tisular cesa, la fibrinolisis elimina elcoágulo, aunque descritos por separado, pareciendo opuestos fisiológicamente, esto es sólodidáctico, ya que estos subsistemas trabajan en concierto y en una regulación estrecha.La hemostasia cesa fisiológicamente la hemorragia por mecanismos complejos que cambianel estado físico de la sangre de líquido a sólido. Para fines didácticos, la hemostasia se divideen dos eventos: la hemostasia primaria ocurre fundamentalmente por interacción entreendotelio y plaquetas. En la secundaria o fase fluida participan los factores hemostáticos enuna serie de reacciones bioquímicas que forman la red de fibrina que consolida al coágulo.La vasoconstricción, la función endotelial y el coágulo plaquetario son componentes de lahemostasia primaria, no son suficientes para una hemostasia adecuada, pues se requiere delconcurso de la malla de fibrina estable.La trombosis es la obstrucción local del flujo de sangre en un vaso sanguíneo, arterial ovenoso. El trombo es una masa celular que impide el paso de la sangre y está compuesto porproporciones variables de fibrina y plaquetas que engloban otros elementos como glóbulosrojos y blancos.Los trombos aparecen en las arterias o las venas principalmente, pero también puedengenerarse en los capilares (microcirculación) o en las cavidades cardiacas. Las complicacionesde la trombosis ocurren por el efecto local de la obstrucción del flujo, por desprendimiento yembolización del material trombótico o por consumo de los elementos hemostáticos.Trombofilia es todo estado clínico en el que existe un aumento del riesgo de trombosis. Losindividuos afectados tienen una tendencia mayor para sufrir una trombosis comparados conla población general. La trombofilia puede ser congénita o adquirida. Sin embargo, latrombosis no tiene un origen único; siempre tiene una etiología multigénica, es decir, en suformación confluyen varios factores, hereditarios y adquiridos. La trombosis es un fenómenocomplejo en el que están involucrados múltiples anormalidades de los mecanismos quefisiológicamente interactúan para mantener la sangre líquida.


Epidemiología

Se calcula que la incidencia de la trombosis venosa profunda (TVP) puede alcanzar 5/1,000personas/año o bien 398,000/año. Su prevalencia es ligeramente mayor en hombres al igualque la recurrencia. Estos números aumentan con la edad. Afecta entre 0.01-2 % de lasembarazadas y es una causa importante de muerte materna. Es 3-5 veces más común en elpuerperio que en el embarazo y 3-16 veces más común en la cesárea. Existe un aumentosignificativo del riesgo de TVP asociado a procedimientos quirúrgicos, especialmente en lacirugía ortopédica mayor.En México como en otros países en desarrollo los problemas de salud están relacionadosprincipalmente al nivel socioeconómico bajo de la población como son las infecciones yenfermedades relacionadas a una nutrición mala. No obstante; tenemos otros problemas desalud graves como cáncer, diabetes mellitus, accidentes y enfermedad aterotrombótica, esdecir, también sufrimos patologías de las sociedades desarrolladas.De acuerdo con la Secretaria de Salud, ocurren casi 67,000 muertes/año por trombosisarteriales coronarias y cerebrales, pero no se dispone de cifras sobre la TVP. Aunque es muyseguro que la trombosis venosa afecta a nuestro país igual que al resto del mundo, notenemos estadísticas para hacer inferencias al respecto, sin embargo, se calculaconservadoramente que entre 150,000 y 200,000 individuos/año padecen algunamanifestación de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Las limitaciones económicas yde otro tipo limitan la aplicación de programas de tromboprofilaxis los cuales son eficaces enotros países.Fisiopatología

En 1856 Virchow postuló que existían siempre tres estados que predisponen a la trombosis:lesión vascular, estasis venosa e hipercoagulabilidad sanguínea. Esta triada fisiopatológicasigue vigente y explica la mayoría de las trombosis. (Figura 1)


Ya que el trombo venoso se forma en áreas de flujo lento, se compone principalmente defibrina y eritrocitos y pocas plaquetas (trombo rojo). La TVP ocurre comúnmente en las venasprofundas de los miembros inferiores y, aunque puede ser asintomática genera síntomas si lapared vascular se inflama o si aparece obstrucción del flujo sanguíneo.Al formarse un trombo pueden desprenderse de él un fragmento (émbolo), que viaja por lacirculación por venas de calibre cada vez mayor a medida que se aproxima al corazón, llega alas cavidades cardiacas derechas y se aloja en el lecho arterial pulmonar. Una vez que eldiámetro arterial pulmonar disminuye a medida que se hace distal al corazón, la circulaciónpulmonar actúa como filtro que atrapa al émbolo. Esto es una tromboembolia pulmonar (TEP).Por esto es que un término más global para esta patología es ETV, pues toda TVP puedeprovocar TEP y casi siempre la TEP es producto de una TVP.La base etiopatogénica de le TVP es la triada de Virchow. Los avances en el campo delsistema de coagulación permiten tener una lista cada vez mayor de condiciones genéticasque determinan un estado protrombótico o trombofilia. Las trombofilias también pueden seradquiridas y en la práctica clínica son más importantes, ya que son factores de riesgo paraproducir una ETV (FRETV) mucho más frecuentes y potentes para generar trombosis.Reconocer los estados de trombofilia a tiempo disminuye la incidencia de ETV. (Tabla 1)


Tabla 1Estados protrombóticos o trombofilias

HEREDITARIAS ADQUIRIDAS

Deficiencia de antitrombinaDeficiencia de proteína CCDeficiencia de proteína SResistencia a la proteína C activadaFactor V LeidenDeficiencia de plasminógenoDeficiencia del cofactor II de heparinaDeficiencia de factor XIIHiperhomocisteinemia hereditariaMutación 20210 del gen de protrombinaElevación de los factores VIII, fibrinógeno yde von Willebrand

Edad >45 añosObesidadCáncerInsuficiencia cardiaca y/o respiratoriaInmovilización prolongadaCirugíaEmbarazo y puerperioUso de hormonales en la mujerTraumatismos en miembros pélvicosAterosclerosisSíndrome de anticuerpos antifosfolípidosElevación de los factores de coagulación:VII, VIII, II, fibrinógeno y FvWCirugía >45 minutosReposo prolongado en camaFracturas, traumatismos y quemadurasInsuficiencia venosa crónica de lasextremidades inferioresParesias y paraplejiasHistoria familiar y personal de trombosisEstados inflamatorios crónicosEnfermedades autoinmunesEnfermedad inflamatoria intestinalTabaquismoEnfermedades mieloproliferativasUso de catéteres endovenososHemoglobinuria paroxística nocturnaSíndrome nefróticoAlteraciones tiroideas

Las trombofilias adquiridas ocurren en casi todos los mayores de 50 años (véase tabla 1).Algunas son más importantes que otras y tienen efecto sumatorio. Todas ocasionan cambiosen el sistema de coagulación que rompen su equilibrio e inducen la aparición de trombofiliaadquirida; en otros casos, la trombofilia adquirida se asocia a otros mecanismos


fisiopatológicos.La TVP de las piernas se inicia en torno a las válvulas venosas en las cuales existe turbulenciasanguínea. La caída del flujo sanguíneo cambia al sistema de coagulación: se activan factoreshemostáticos y plaquetas, caen los inhibidores hemostáticos y fibrinolíticos. Además, luego dela lesión tisular, después de una fractura ósea o de una cirugía se generan sustanciasprocoagulantes. Una trombofilia adquirida importante es el síndrome de anticuerposantifosfolípicos (SAAF), entidad frecuente en mujeres caracterizada por aparición detrombosis, pérdida fetal y ocasionalmente trombocitopenia.Los pacientes con trombofilia hereditaria pueden sufrir trombosis recurrentes o a edadtemprana y el riesgo de trombosis aumenta con la edad. Casi la mitad de ellos tienetrombosis espontáneas sin otros factores de riesgo; el resto sufre una trombosis asociada acirugía, traumatismo, embarazo, inmovilización o uso hormonales. La incidencia real de latrombofilia hereditaria se desconoce, pero debe sospecharse en caso de: a) trombosis enedad temprana; b) recurrencia trombótica; c) historia familiar de trombosis; d) trombosis ensitios inusuales; e) resistencia al efecto de la heparina; f) trombosis inexplicables; y g)trombosis en menores de 45 años.Cuadro clínico

El diagnóstico clínico de una TVP es difícil y se confunde con otras entidades. De hecho, si eldiagnóstico se basa sólo en datos clínicos, los falsos positivos y negativos alcanzan 50 %.Estudios comparativos entre diagnóstico clínico y flebografía muestran que sólo 46-62 % delos diagnósticos clínicos de TVP tienen realmente este problema. Si los signos clínicos sonmínimos el error aumenta a 66-84 %.El diagnóstico clínico es inexacto porque: a) frecuentemente la TVP tiene una historia vaga einespecífica que simula muchas patologías; b) la obstrucción venosa no es tan fácilmentedetectable como la arterial; c) la circulación colateral compensa la alteración circulatoria yatenúa los síntomas; y d) si hay alteración hemodinámica mínima en las venas periféricas consíntomas leves, la TEP puede ser la primera manifestación de la TVP; de hecho, en 6 % de lasTVPs el primer dato clínico puede ser la TEP.El estudio de un paciente con TVP comienza con un interrogatorio acucioso y exploraciónfísica meticulosa. El enfermo debe ser interrogado sobre su historia personal y familiar detrombosis, idealmente de eventos confirmados objetivamente. Además, se interrogan losFRETV (véase tabla 1).En la exploración los datos más frecuentes son edema, dolor a cualquier nivel en laextremidad, cambios de temperatura, signo de Homans positivo (dolor en la pierna alefectuar la dorsiflexión del pie con la rodilla estirada) y dilatación venosa. (Figura 2)


Pueden existir datos de tromboflebitis superficial la cual está descrita ampliamente. Si laclínica nos hace sospechar una TVP el paciente debe someterse a una prueba objetiva pararatificar el diagnóstico. El impacto del diagnóstico falso es grave, puesto que lleva a indicar untratamiento inadecuado o peligroso, hecho que es peor aún si se coloca un filtro en la venacava o se usa trombólisis.La escala de Wells es un esquema de calificación mediante el cual se establece la posibilidadde que un paciente tenga TVP o TEP. Ambos esquemas son útiles para establecer la sospechaclínica. (Tabla 2 y 3).

Tabla 2Calificación de Wells para la probabilidad clínica de TVP

Criterio Puntos

Cáncer activo 1

Parálisis, paresias o inmovilización con férula en la pierna 1

Reposo en cama reciente >3 días o cirugía mayor en las 4semanas previas 1

Dolor localizado a lo largo del trayecto venoso 1

Inflamación completa del miembro 1


Aumento del volumen de la pantorrilla >3cm comparada con laotra pierna 1

TVP documentada previamente 1

Edema confinado a la pierna afectada 1

Venas colaterales superficiales dilatadas (no varicosas) 1

Diagnóstico alternativo probable o más posible que TVP – 2

TOTAL

Una calificación de ≤0 puntos indica una probabilidad baja para TVP. La calificación entre1 y 2 puntos indica una probabilidad moderada de TVP. Si la calificación es >3 puntosindica que existe una probabilidad alta de TVP.

Tabla 3Calificación de Wells para la probabilidad clínica de TEP

Criterio Puntos

Síntomas y signos clínicos de TVP 3

El diagnóstico alternativo es menos probable que TEP 3

Frecuencia cardiaca >100 latidos/min 1.5

Inmovilización por al menos 3 días o cirugía mayor en 4 semanas previas 1.5

Historia de TVP o TEP 1.5

Hemoptisis 1

Cáncer (en tratamiento; tratado en los 6 meses previos o en paliativo 1


TOTAL

Una calificación de >4 puntos indica una probabilidad alta de TEP. Si la calificación es <4puntos la probabilidad de TEP es baja.

Sin embargo, idealmente, siempre que clínicamente se sospecha una TVP, esta debeconfirmarse con una prueba diagnóstica objetiva.El diagnóstico diferencial de la TVP incluye afecciones de la rodilla o la pierna que generandolor e inflamación. Es frecuente en pacientes con sospecha de TVP, pero con flebografía oultrasonido dóppler normales la causa del dolor sea musculoesquelética, flujo venoso olinfático deteriorado o quistes de Baker.Diagnóstico

Los estudios de gabinete y laboratorio permiten diagnosticar objetivamente una TVP. Losestudios denominados directos (los cuales visualizan al trombo y su extensión) son:flebografía ascendente con medio de contraste, ultrasonograma, tomografía axial computaday resonancia magnética nuclear. Los indirectos no visualizan el trombo y son el ultrasonidodoppler y la pletismografía.La flebografía ascendente (venografía con contraste, venograma o venografía), un examenradiológico del sistema venoso profundo de las piernas luego de inyectar contraste en laextremidad es el estándar de oro diagnóstico para TVP, aunque es incómoda e invasivapermite visualizar trombos en las venas poplíteas, femorales, iliacas e incluso en la vena cavainferior. Tiene >86 % de especificidad y también puede usarse en miembros superiores.Hasta 20 % de los pacientes no son candidatos a este método y el medio de contraste seasocia a trombosis en 2-4 % de los casos.El ultrasonograma se realiza con un equipo que genera imágenes bidimensionales en tiemporeal. El ultrasonido dóppler o dúplex-color o eco-dóppler color, es el método diagnóstico noinvasivo más usado hoy día. Tiene sensibilidad de 96 % para diagnosticar TVP, pero cadalaboratorio debe establecer sus criterios porque los resultados varían por las diferencias enlos equipos y con la experiencia del personal.La pletismografía de impedancia se realiza colocando dos juegos de electrodos alrededor dela pierna y un manguito de presión alrededor del muslo. Los electrodos detectan el cambiodel volumen de la sangre (el aumento de volumen disminuye la impedancia eléctrica) en lasvenas de la pierna. Si hay un trombo, el vaciado venoso se retrasa. Detecta trombosisextensas si el flujo venoso está obstruido, no detecta trombos pequeños y su sensibilidad yespecificidad son bajas.La resonancia magnética se emplea principalmente en embarazadas y su sensibilidad alcanza


hasta 100 %. Es muy útil en caso de sospecha de TVP pélvica, iliaca o caval, en quienes elUSD es negativo.En un paciente con trombosis, las pruebas de escrutinio inicial son el tiempo de hemorragia,la biometría hemática con cuenta de plaquetas, los tiempos de protrombina (TP), detromboplastina parcial activada (TTPa) y de trombina (TT), así como la cuantificación delfibrinógeno.El TTPa identifica pacientes portadores del anticoagulante lúpico en el SAAF. Existen pruebasbiológicas que muestran la activación del sistema de coagulación al identificar metabolitos delos factores e inhibidores plasmáticos generados con la activación hemostática o mediante laidentificación de complejos enzima-inhibidor. La actividad fibrinolítica sobre el trombo generaproductos de la degradación de la fibrina por la plasmina.La prueba más empleada es el dímero D (DD), un péptido producto de la degradación porplasmina de la fibrina insoluble que ya fue estabilizada por el factor XIII. La interpretación delaumento del DD es que existe fibrina intravascular la cual está siendo proteolizada por laplasmina. Es una prueba extraordinariamente confiable para excluir el diagnóstico de TVP oTEP. Además, existen marcadores de hipercoagulabilidad útiles para el diagnóstico de TVP. Elfibrinopéptido A tiene sensibilidad de 89 % y sensibilidad de 85 %. El fragmento 1+2 de laprotrombina tiene 80 % de especificidad, pero sensibilidad de 47 %.En conclusión, el diagnóstico correcto de TVP comienza con la evaluación de la historia clínicadel paciente, una exploración física meticulosa y la objetivación de la sospecha mediante unaprueba de gabinete o biológica confirme la impresión clínica. Esta estrategia nos permitetener certeza de >95 % en el diagnóstico de la TVP.Prevención

Prevención de la TVP o tromboprofilaxisLa ETV es un problema de salud importante y cada vez más reconocido por su impacto en lamorbimortalidad y en los costos de la atención médica. La tromboprofilaxis se basa enevidencias sólidas y en que la mayoría de los pacientes tienen uno o más FRETV (véase tabla1), los cuales son acumulativos, generalmente. (Figura 3)


Aunque el progreso del cuidado del paciente quizá ha atenuado el efecto de algunos FRETV,los enfermos hospitalizados tienen riesgo mayor que en el pasado porque la población es másvieja, la prevalencia de cáncer es mayor, la terapia antineoplásica es más agresiva, la cirugíaes más extensa y prolongada y porque aumentó la estancia hospitalaria en unidades decuidados intensivos y salas generales.La mayoría de los estudios acerca de la ETV y su prevención usaron pruebas diagnósticassensibles para detectar la TVP. Las TVPs diagnosticadas con estas pruebas se localizan en lapantorrilla y son clínicamente silentes. Aun cuando se identifiquen sujetos de riesgo alto, esimposible predecir cual desarrollará TVP.La TEP masiva usualmente ocurre sin aviso; 70-80 % de pacientes mueren en un hospital porTEP, esta no se consideró antes de la muerte. Aunque prevenir la TEP mortal es una metaimportante de los programas tromboprofilácticos, se ejecuta en pocos hospitales. Laprevención de TEP mortal no es el único objetivo de la tromboprofilaxis; la TVP sintomática estambién muy importante, ya que se asocia a una morbilidad alta, consumos económicos ysecuelas a largo plazo de consecuencias clínicas, económicas y sociales trascendentes.La mayoría de las TVP sintomáticas ocurren luego del alta hospitalaria. Cuando se sospechauna TVP sintomática adquirida en el hospital se aplican métodos diagnósticos caros y, si seconfirma el diagnóstico, se necesita terapia anticoagulante con todos sus riesgos potenciales.


Por lo tanto, la falla en la prevención de la TVP resulta en estancia hospitalaria mayor, másadmisiones al hospital, complicaciones propias del tratamiento anticoagulante y morbilidadelevada por síndrome post-trombótico y TVP recurrente.Una proporción alta de trombos venosos alteran la fisiología venosa generando oclusiónpermanente y/o insuficiencia venosa. El síndrome post-trombótico puede terminar en edemacrónico de la pierna, dolor, dermatitis y úlceras cutáneas las cuales reducen la calidad de viday tienen un costo alto para los servicios de salud. Estas consecuencias tardías por unatromboprofilaxis inadecuada con frecuencia se subestiman, por ello, esperar los síntomas osignos de TVP es una estrategia absurda. Por lo tanto, lo ideal sería prevenirla (recordar quela primera manifestación de TVP puede ser una TEP mortal).Recomendar el escrutinio rutinario de TVP asintomática es difícil por la dificultad logística queimplica, porque se no previene la TVP clínicamente significativa y porque su costo-beneficioes muy alto. Así, la prevención de la TVP sigue siendo la estrategia más apropiada parareducir las secuelas y costos de la ETV.La tromboprofilaxis reduce todas las manifestaciones de la ETV, incluso la TEP mortal. La TEPes la más prevenible de las causas de muerte intrahospitalaria y es sin duda, el principalpunto de aplicación de estrategias para mejorar la seguridad hospitalaria.Revisando 79 intervenciones de seguridad para pacientes hospitalizados, la principal medidade seguridad fue la tromboprofilaxis en pacientes de alto riesgo de TVP lo cual disminuyósimultáneamente el costo global de la atención. La tromboprofilaxis tiene una relación riesgo:beneficio muy alto con una relación costo: efectividad muy aceptable. Por lo cual, es una delas mejores alternativas para mejorar el pronóstico del enfermo hospitalizado y externo,además para reducir los costos hospitalarios.Las recomendaciones tromboprofilácticas aplican a grupos de pacientes en quienes elbeneficio supera el riesgo hemorrágico. La decisión de iniciar la tromboprofilaxis se hacecombinando la evidencia disponible con el juicio clínico basado en el conocimiento del riesgode TVP de cada paciente, la posibilidad de complicaciones y la disponibilidad de opcionestromboprofilácticas en ese momento. El juicio clínico es importante para decidir por unaopción específica aun cuando difiera de una recomendación.Estratificación del riesgo de TVP en pacientes quirúrgicosExisten dos estrategias: la primera considera la suma del riesgo individual con base en losFRETV más el riesgo asociado a la cirugía, en consecuencia, la tromboprofilaxis seindividualiza con base en el riesgo compuesto, ya que la tromboprofilaxis individualizada noestá validada y no es aplicable sin recursos de alta tecnología, es poco factible aplicarla agran escala. Además, sabemos poco acerca de cómo diferentes FRETV interactúan en unmomento específico del paciente dentro del espectro del riesgo tromboembólico.La tromboprofilaxis individualizada es difícil de aplicar y tiene una adherencia baja. Lasegunda estrategia es la tromboprofilaxis rutinaria acorde a las recomendaciones para gruposespecíficos de pacientes para aplicarla a todo enfermo que pertenece a uno de estos grupos.(Tabla 4)


Tabla 4Riesgo de ETV en pacientes quirúrgicos sin tromboprofilaxis

Riesgos Bajo Moderado Alto Muy alto

Cirugía menorno complicadaen <40a

Cirugía menoren pacientescon otrosFRETV

Cirugía en>60a

Cirugía enpacientescon múltiplesFRETV

Sin otrosFRETV

Cirugía enpacientes de40-60a sinotros FRETV

Cirugía enpacientesentre 40-60acon otrosFRETV

RTCRTRCFCTraumamayorLMA

Frecuencias

TVP distal 2.0 10.0-20.0 20.0-40.0 40.0-80.0

TVPproximal 0.4 2.0-4.0 4.0-8.0 10.0-20.0

TEP 0.2 1.0-2.0 2.0-4.0 4.0-10.0

TEP mortal <0.01 0.1-0.4 0.4-1.0 0.2-5.0

RTC: reemplazo total de cadera; RTR: reemplazo total de rodilla; CFC: cirugía de fracturade cadera; LMA: lesión medular aguda

Tiene dos ventajas: es difícil encontrar un paciente que no requiera tromboprofilaxis y noimplica estrategias personalizadas sometidas a evaluación clínica rigurosa.Estratificación del riesgo de TVP para pacientes no quirúrgicosHace poco tiempo se presta atención a la TVP en pacientes no quirúrgicos en quienes laincidencia de TVP varía de 10-26 %. Aunque la falta de síntomas y la poca realización deautopsias impiden determinar la incidencia real de TEP en estos enfermos, la mortalidad


atribuible parece muy alta particularmente si la enfermedad es aguda. Casi 75 % de las TEPmortales ocurren en estos pacientes y la TEP es causa de muerte en 5.5-7.6 % del total demuertes en hospitalizados.La tromboprofilaxis debe hacerse en hospitalizados no quirúrgicos, pues en ellos la TVP tieneuna prevalencia alta, es clínicamente silente y lleva una morbimortalidad elevada. En estegrupo, la tromboprofilaxis se subutiliza además de ser un reto en pacientes de más edad,múltiples comorbilidades o que reciben medicamentos que interactúan con antitrombóticos.La pauta para seleccionar la mejor tromboprofilaxis es identificar los FRETV y evaluar elriesgo/beneficio asociado.Se han identificado los FRETV propios de estos pacientes quienes frecuentemente tienenaumento muy grande del riesgo de TVP por la presencia simultánea de varios FRETV. (Tabla5)

Tabla 5FRETV en pacientes hospitalizados con enfermedades no quirúrgicas

RIESGO ALTO RIESGO POSIBLE RIESGO PROBABLE

Historia de ETV Paraproteinemia Venas varicosas

Edad >75a Edad >41a TIH

Infección aguda Hiperhomocisteinemia SAAF

Enfermedad vascularcerebral Sepsis <1 mes Venas varicosas

Inmovilidad >3 días Hipoplasminogenemia Trombofilia congénita

Cáncer Displasminogenemia Obesidad

EII Policitemia Dosis altas de terapiacon hormonales

Embarazo o puerperio Síndrome nefrótico

EPOC crónica oagudizada Enfermedad de Behcet


EIA HPN

Choque Síndromes mieloproliferativos

Falla cardiaca Disfibrinogenemias

Historia familiar detrombosis

EII: enfermedad inflamatoria intestinal; EIA: enfermedad inflamatoria aguda; HPN:hemoglobinuria paroxística nocturna; TIH: trombocitopenia inducida por heparina; SSAF:síndrome anticuerpos antifosfolípidos.

Se conocen casi 15 FRETV de riesgo alto mientras que otros corresponden a los factoresposiblemente asociados a TVP, pero no en todos los estudios. Por ejemplo, aunque losestrógenos son un FRETV, dos estudios no hallaron esta asociación. Un tercer grupo de FRETVcorresponde a los descritos como probablemente asociados a TVP.La historia personal o familiar de TVP es un factor de riesgo importante. La edad >75 años esun factor de riesgo independiente. Los factores relacionados a la enfermedad principaltambién elevan el riesgo: cáncer, infarto de miocardio y falla cardiaca, enfermedad vascularcerebral, EPOC e infección pulmonar aguda, parálisis, síndrome nefrótico, lupus eritematososistémico, enfermedad inflamatoria intestinal y trombofilia hereditaria (véase tabla 5).Un consenso internacional propuso evaluar los factores de riesgo, evidencia disponible ypresencia de entidades médicas agudas. (Tabla 6)

Tabla 6Modelo de evaluación del riesgo en pacientes hospitalizados con enfermedades noquirúrgicas

Factores de riesgo que indicanla tromboprofilaxis

Factores que aumentan elriesgo de ETV y para loscuales la tromboprofilaxisdebe considerarse

Factores de riesgopredisponentes

Infarto agudo de miocardio Inmovilidad prolongada Antecedente de ETV


Falla cardiaca aguda (NYHA III yIV) Edad >70 años Antecedente de

neoplasia

Sepsis Venas varicosasInfección agudaagregada a laenfermedad médicaactual

Neoplasia activa que requieretratamiento Terapia hormonal

Enfermedad pulmonar aguda Obesidad

Falla respiratoria con/sinventilación Embarazo

EPOC Síndrome nefrótico

Enfermedad inflamatoriaintestinal Deshidratación

Artritis agudizada en miembrosinferiores Trombocitosis

Dolor ciático Trombofilia

Compresión vertebral

Enfermedad vascular cerebral

Paraplejia

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Desde 2012 se sugiere usar tromboprofilaxis en pacientes hospitalizados con enfermedad noquirúrgica con falla cardiaca o EPOC grave, que requieren reposo absoluto o con uno o másde los siguientes FRETV: cáncer, antecedente de ETV, sepsis, enfermedad neurológica aguda


o enfermedad inflamatoria intestinal.Tromboprofilaxis no farmacológicaLos métodos mecánicos son las medias de compresión graduada (MCG) y la compresiónneumática intermitente (CNI), aumentan el flujo venoso y/o reducen la estasis venosa en laspiernas. Su principal ventaja es que no inducen hemorragia por lo que se usan en casos contendencia hemorrágica, pero que requieren tromboprofilaxis. Son más efectivos combinadoscon medidas farmacológicas. Reducen el riesgo de TVP en diversos grupos de pacientes,aunque se han estudiado menos que las opciones farmacológicas y son menos efectivos queéstas. Las MCG pueden ser peligrosas en pacientes que tienen insuficiencia arterial.Otra variante es la inserción de un filtro en la vena cava inferior (FVCI), el cual puede protegercontra una TEP que amenaza la vida, aunque somete al paciente a riesgo de diversascomplicaciones por lo que deben seguirse estrictamente los criterios para colocarlos.Existen varios tipos de FVCI, pero ninguno sustituye a la terapia anticoagulante. Lasindicaciones de los FVCI son absolutas y relativas. Los pacientes con indicación absolutatienen una TVP y los que tienen una relativa pueden o no tener trombosis. A pesar deltratamiento antitrombótico, los trombos iliocavales que flotan libres en el lumen vasculartienen un riesgo de TEP de 50 % contra trombo oclusivo de 15 %. Pese a que su uso es ampliono hay estudios clínicos que evalúen directamente su efectividad y seguridad, aunque existeevidencia de sus consecuencias inmediatas y a largo plazo.Existen dos tipos de complicaciones trombóticas luego de su colocación: trombosis completadel filtro (0-28 %) y trombosis en el sitio del acceso. La incidencia de trombosis en el sitio deinserción va de 2-35 %.La TEP clínicamente significativa y recurrente luego de colocar un FVCI tiene una incidenciabaja (2-5 %). Por desgracia, con frecuencia se cree que el FVCI protege definitivamente contraTEP futuras, error que impacta en el enfermo. El filtro mismo puede ser fuente embolígena.Otras complicaciones son la colocación incompletamente expandida, migración al corazón,trombosis gonadales o renales, perforación de la vena cava o flegmacia cerúlea secundaria atrombosis de la vena cava inferior. Debido a las dudas con la durabilidad y seguridad a largoplazo de los FVCI permanentes y, ya que la mayoría de pacientes los requiere sólotemporalmente, se desarrollaron filtros que pueden ser retirados después de cierto periodo.Estos filtros se emplean profilácticamente en algunos pacientes de alto riesgo trombótico.Tromboprofilaxis farmacológica

Heparina no fraccionada (HNF)Es uno de los anticoagulantes más usados en la práctica para tratamiento y prevencióntrombóticas, también se conoce como heparina convencional. Se obtiene de mucosa porcinay no es un anticoagulante directo, puesto que requiere de la antitrombina (AT), unanticoagulante natural para ejercer su efecto. Al unirse a la HNF mediante una secuencia de 5sacáridos (pentasacárido), la AT se convierte en inhibidor de la trombina y del FXa.


La HNF se administra por vía subcutánea o en infusión intravenosa. Su efecto no es linear adosis terapéuticas por lo que es difícil estandarizar su efecto; se requieren dosis diferentessegún las características de cada enfermo y por esto su efecto se vigila con el TTPa. La dosisinicial del tratamiento para TVP es 80 UI/Kg en bolo y 18 UI/kg/h en infusión, pero la dosisóptima depende de la evaluación por el laboratorio.Un TTPa entre 1.5 y 2.5 veces el valor del control disminuye el riesgo de TVP recurrente ydebe realizarse cada 6 h luego de iniciar la HNF; la infusión se ajusta de acuerdo con él. Sucomplicación más frecuente es la hemorragia cuyo riesgo aumenta en mujeres y pacientes>65 años.Otras complicaciones son: trombocitopenia durante el tratamiento, osteoporosis, aumento deenzimas hepáticas, hipoaldosteronismo, hipersensibilidad, necrosis cutánea y reaccionesalérgicas. Si existe hemorragia grave, se requieren medidas anti-HNF y de sostén. El efectode la HNF se revierte con sulfato de protamina y la respuesta se vigila con el TTPa. Laprotamina puede generar reacciones alérgicas también.Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)Tienen su origen en las HNF. Su efecto sobre el TTPa es progresivamente inferior conformeson de menor tamaño. También activan a la AT mediante el pentasacárido, pero tienen unainhibición mayor del FXa. Esto también determina su mayor efecto antitrombótico,biodisponibilidad y catabolismo y de liberación del inhibidor del factor tisular, así como sumenor tasa de hemorragia.Su respuesta antitrombótica es predecible con base en el peso corporal lo que elimina lavigilancia por laboratorio. Su capacidad de inhibir al FXa unido a plaquetas y su resistencia ala inhibición por el factor 4 plaquetario explican su mayor efecto antitrombótico y su menorefecto sobre las plaquetas y la permeabilidad vascular. Todas estas característicascontribuyen a su menor efecto anticoagulante, riesgo hemorrágico más bajo y menorinducción de osteoporosis y trombocitopenia. No cruzan la placenta por lo que son la mejoropción en el tratamiento o prevención de la trombosis del embarazo. La protamina sóloneutraliza 30 % del efecto de las HBPM.Antagonistas de la vitamina K (AVKs)Son efectivos para prevenir primaria y secundariamente la TVP, pero tienen inconvenientes:ventana terapéutica estrecha, variabilidad en la dosis-respuesta, interacción conmedicamentos y alimentos, necesidad de control por laboratorio y poca adherencia. Su efectodepende de disminuir la síntesis de los factores hemostáticos dependientes de la vitamina K(VK) (II, VII, IX, X).La respuesta al AVK depende de factores genéticos y ambientales. Unos medicamentospotencian y otros inhiben al AVK: ácido acetil salicílico, analgésicos no esteroideos,antibióticos, entre otros. Su efecto disminuye con la ingesta de VK en vegetales verdes y semide con el INR, método seguro y eficaz de monitoreo. El rango terapéutico óptimo varía conla indicación y características del paciente.Luego de iniciar un AVK el efecto sobre el TP se inicia 2-3 días después dependiendo de la


dosis mientras que el efecto antitrombótico tarda más días; por esto, el tratamiento inicial conAVKs va precedido de heparina. No se recomiendan las cargas de AVK, ya que no generanmás efecto antitrombótico. El manejo del INR fuera de rango es controversial; si la desviaciónes poca, el simple ajuste de la dosis de AO es suficiente. Ocasionalmente, si el INR estálevemente elevado, el monitoreo aumenta sin modificar la dosis; si el INR está entre 4.0-10.0se suspende 1-2 días, se baja la dosis semanal y se aumenta la frecuencia del monitoreo.Los eventos adversos son hemorrágicos y no hemorrágicos. Para disminuir los primeros sedeben indicar adecuadamente además debe elegirse la mejor duración e intensidad; aun así,no están exentos de complicaciones. Si los AVKs se manejan en manos expertas el riesgopara un viejo es igual que en el joven, aunque el riesgo de hemorragia intracraneal es mayoren el primero por lo que se monitorean con más frecuencia. El evento adverso nohemorrágico es la necrosis cutánea. En general, el tratamiento del enfermo con AVKs escomplicado y difícil.FondaparinuxInhibidor indirecto del FXa de uso parenteral. Inhibir al FXa es importante por su papel centralen la hemostasia secundaria. Una molécula de FXa genera miles de moléculas de trombina;también tiene un papel toral en la formación del trombo. Fondaparinux se obtiene por síntesisquímica como análogo del pentasacárido de la HNF y de las HBPM que se une a la trombina.La HNF tiene una actividad anti-FXa/antitrombina 1:1 pero en las HBPM es 1.9-3.9; confondaparinux la relación aumenta aún más, ya que casi no se une a la trombina. Enconcentración terapéutica no alarga los tiempos de coagulación, ni activa plaquetas, ni tienereactividad cruzada con anticuerpos asociados a heparina por lo que no inducetrombocitopenia, de hecho, es la primera alternativa en caso de trombocitopenia inducida porheparina. Como se obtiene por síntesis química no hay riesgo de contaminación viral. Elsulfato de protamina no tiene efecto sobre él. Los estudios iniciales con este medicamentomostraron que reduce el riesgo relativo de TVP en 50 % respecto a las HBPM.Anticoagulantes orales directos (ACODs)Hoy se cuenta con nuevos antitrombóticos administrados por vía oral que inhiben lahemostasia en diversos puntos. En nuestro país contamos con dabigatrán (inhibidor selectivode la trombina) y rivaroxaban y apixabán (ambos inhibidores selectivos del FXa que norequieren de la AT para ejercer su efecto). Para ninguno estos se cuenta todavía con unaprueba de monitoreo efectivo, aunque quizá no sea necesario contar con ella.Como todo antitrombótico tienen efectos secundarios, principalmente, hemorragia; sinembargo, todos se asocian a una tasa de hemorragia cerebral menor que la de los AVKs.Aunque se cuenta con antídotos eficaces para revertir su efecto anticoagulante, estos sonpoco accesibles por su costo muy elevado. Otro aspecto importante para considerar siemprecon los nuevos antitrombóticos es su posible relación con toxicidad hepática y renal.Tromboprofilaxis en el paciente quirúrgicoLa incidencia de TVP y TEP mortal es muy alta en varios tipos de cirugías, pero latromboprofilaxis la disminuye (véase tabla 4). Ya que la cirugía es cada vez más agresiva, se


practica en pacientes más viejos y enfermos, se asocia con quimioterapia preoperatoria enpacientes con cáncer y las estancias hospitalarias son cada vez menores, el escenario es cadavez más propicio para la aparición de TVPs.Los FRETV asociados a cirugía son el tipo de esta, neoplasia, edad, obesidad, venas varicosas,uso de estrógenos, historia de ETV, cuidados perioperatorios (movilización, transfusiones ehidratación) y tipo de anestesia. Se debe pensar siempre en la TVP y la necesidad detromboprofilaxis luego de una cirugía mayor, pero también en la laparoscópica.La HNF y las HBPM reducen el riesgo de TVP hasta 60 % sin aumentar la hemorragia. Elfondaparinux y los métodos no farmacológicos también son útiles en casos especiales.Aunque el riesgo de TVP es mayor en las primeras 2 semanas post-cirugía, otrascomplicaciones como TEP mortal pueden aparecer más tarde (hasta 4 semanas). Latromboprofilaxis es útil en cirugía ginecológica (aún si es laparoscópica), en cuyo caso seindica HNF, HBPM o fondaparinux. Puesto que la TVP es la complicación no quirúrgica másimportante de la cirugía urológica, la tromboprofilaxis también se aplica en ciertosprocedimientos: prostatectomía abierta, cirugía renal mayor, trasplante renal, cistectomíaradical y reconstrucción ureteral. Las MCG y la CNI son también útiles.La anestesia o analgesia neuroaxial es un punto crítico en el paciente quirúrgico; losbeneficios de estos procedimientos no deben perderse ante los riesgos de la tromboprofilaxis.El riesgo de hematoma perimedular, complicación rara pero grave del bloqueo neuroaxial,aumenta con la tromboprofilaxis por lo que debemos ser cautos con los antitrombóticos. Elretiro del catéter epidural si el efecto antitrombótico es aún alto también se asocia conhematoma perimedular.Mención especial requiere la cirugía ortopédica mayor (reemplazo de cadera y rodilla y cirugíade fractura de cadera). Esta cirugía es la más trombogénica de la medicina tanto que muchodel conocimiento de tromboprofilaxis se generó en esta rama quirúrgica. La tromboprofilaxisdebe indicarse en toda cirugía ortopédica mayor: HBPM, fondaparinux y ACODs.El inicio de la tromboprofilaxis es importante para lograr el máximo beneficio con la menorposibilidad de hemorragia. La tromboprofilaxis indicada luego del alta reduce la TVP conseguridad, estrategia denominada tromboprofilaxis extendida. Por último, otrasconsideraciones importantes en traumatología y ortopedia. La laparoscopía ortopédica,diagnóstica o terapéutica, requiere tromboprofilaxis en algunos pacientes. El trauma único omúltiple (mucho más estos últimos), también tiene un aumento significativo del riesgo de TVPpor lo que algunos pacientes requieren tromboprofilaxis. La CNI es útil en casos concontraindicación para tromboprofilaxis farmacológica.Tromboprofilaxis en el paciente con enfermedad no quirúrgicaHasta 70 % de las TVPs sintomáticas y 80 % de las mortales ocurren en pacientes noquirúrgicos. La hospitalización por una enfermedad no quirúrgica aguda aumenta casi 8 vecesel riesgo relativo de ETV y se asocia a 25 % de todos los eventos de ETV en la poblacióngeneral. Por lo tanto, la tromboprofilaxis aplicada adecuadamente al paciente no quirúrgicoofrece la oportunidad de disminuir de manera significativa la carga de esta enfermedad


(véase tabla 6). En adición a esto, 2 % de los enfermos >70 años sufrirán una TVPintrahospitalaria. A pesar de la evidencia que muestra que la tromboprofilaxis reduce la TVP,está subutilizada en todo el mundo. La HNF en dosis bajas y las HBPM tienen uncosto/efectividad alto. Las HBPM disminuyen el riesgo de ETV casi 50 % sin aumentar lahemorragia. Se desconoce la duración óptima de la tromboprofilaxis en estos pacientes.Tromboprofilaxis en el embarazoLa TEP es la principal causa de muerte materna en los países desarrollados y existen dosalternativas para reducirla: a) descartar rápidamente la presencia de TVP o TEP e iniciartratamiento de inmediato; b) indicar la tromboprofilaxis en toda mujer con riesgo elevado deTVP. Algunas circunstancias propias del embarazo alteran la utilidad de las pruebasdiagnósticas y la radiación emitida en algunos de los estudios son un riesgo para el producto.La aplicación durante todo el embarazo o en parte de él de HNF o HBPM es una estrategiaampliamente utilizada y aceptada en el mundo aun cuando representan un costo económicoalto, implican dolor y riesgo de hemorragia, osteoporosis y trombocitopenia inducida porheparina.Tratamiento

Tratamiento agudoLos fármacos usados en el tratamiento de la TVP son eficientes y seguros; en términosgenerales, la hemorragia grave o la recurrencia trombótica ocurren en <5 % de los casos. Eltratamiento adecuado reduce la extensión del trombo, la TEP y la recurrencia de la trombosisal tiempo que previene el síndrome posflebítico. Una vez confirmado el diagnóstico de TVP seidentifican los factores de riesgo, pues definen aspectos como la duración del tratamiento o elmedicamento a utilizar.El tratamiento inicial se hace con HNF, HBPM o algún ACOD. (Figura 4)


Antes de iniciar la terapia se evalúa la función renal y hepática y las comorbilidades, así comola cuenta plaquetaria. Un descenso >30 % de la cuenta plaquetaria inicial en los díassiguientes al inicio de la heparina sugiere trombocitopenia inducida por heparina. Si se usauna HNF, el tratamiento se inicia con una dosis 80 UI/Kg en bolo seguida de infusión continuaa 18 UI/Kg/hora en adultos; en menores de un año se recomiendan 28 UI/Kg/h.Otra modalidad es una dosis de carga de 5,000 UI seguida de infusión de 1,250-1,300 UI/h. Serequiere monitorear el TTPa a las 6 h del inicio de la HNF y luego cada 6 h. El nivel terapéuticose alcanza si el TTPa es 2.0-2.5 veces el control. Es común que en las primeras 24 h no sealcance el TTPa deseado debido a la cantidad de factores que interfieren con la HNF lo cualrepercute en las retrombosis y en el síndrome posflebítico. La HNF se debe mantener por lomenos 3-5 días luego de la trombosis en tanto se alcanzan niveles terapéuticos del AVK. Serecomienda no usarla más de 10 días.La llegada de las HBPM permitió incluso el tratamiento extrahospitalario de la TVP con todo loque esto significa para el paciente en términos de calidad de vida y ahorro para lasinstituciones. Antes de indicarlas, debe conocerse la función renal, ya que una depuración decreatinina <30 mL/min obliga a reducir la dosis. Algunas HBPM tienen dosis tope y, en


consecuencia, los pacientes con sobrepeso (>130 kg) deben monitorearse estrechamenteporque requieren dosis altas. Las HBPM son el estándar de oro para el tratamiento de la TVPen la embarazada. El fondaparinux también se usa en el tratamiento de la TVP. Tiene unaeficacia similar a la HNF y es una alternativa de tratamiento si bien hay mucha menosexperiencia en relación con la HNF o las HBPM. También requiere una función renal normalpara su uso de manera segura.Los ACODs se emplean en el tratamiento agudo de la TVP. Apixabán se usa desde eldiagnóstico a razón de 10 mg dos veces/día por 7 días seguido de 5 mg dos veces/día por 6meses. Su uso se puede ampliar hasta un año (2.5-5.0 mg dos veces/día). Rivaroxabán seemplea también desde el diagnóstico 15 mg dos veces/día por 3 semanas seguido de 20 mguna vez/día. El tratamiento se puede ampliar hasta 6-12 meses con 20 mg/día. Tambiénpuede indicarse dabigatrán, aunque antes se inicia siempre con un esquema por 5-10 díascon HBPM; a partir ahí se emplean 150 mg dos veces/día (véase figura 4).La trombolisis se usa cada vez más para el tratamiento, pues permite la disolución rápida deltrombo. Se usan la estreptocinasa o el activador tisular del plasminógeno o alguno de susderivados modificados para tener más afinidad por la fibrina y lograr una trombolisis conmenos hemorragia y antigenicidad. Las complicaciones más importantes son la hemorragia yla inducción de inmunidad caracterizada por rubicundez, disnea, erupción cutánea, urticaria ehipotensión arterial; la anafilaxia grave es rara.El trombolítico empleado dentro de la ventana terapéutica específica para cada lechovascular reestablece la permeabilidad vascular rápida y efectivamente, aunque no parecenimpactar la evolución a plazo largo. En la práctica se emplean poco porque generalmente eldiagnóstico de ETV es tardío y porque se asocian a hemorragia intracraneal grave.Las indicaciones claras de la trombolisis son la TEP masiva con descompensaciónhemodinámica y la TVP masiva. Si existe contraindicación formal se puede optar por latrombectomía quirúrgica. Los trombolíticos se administran sistémica o dirigidamenteutilizando un catéter introducido hasta la zona de trombosis.Existen algunas medidas quirúrgicas las cuales, en pacientes bien seleccionados, ofrecenresultados excelentes a plazo inmediato y largo. El mejor ejemplo quirúrgico es la trombosisiliofemoral masiva.Tratamiento a plazo largoLos AVKs se usan ampliamente para el tratamiento extendido de la TVP, porque reducen elriesgo de reincidencia hasta 90 %. Su efecto antitrombótico aparece 72-96 h luego de suinicio por lo que se indican junto con HBPM o HNF hasta que el INR llegue entre 2.0-3.0 en dosdías consecutivos; logrado esto, se omite la heparina. Hay varias estrategias para iniciar losAVKs dependiendo de la edad, hábitos dietéticos, comorbilidades y función hepática, entreotras; la más conservadora es iniciar con una tableta diaria hasta lograr el INR deseado.El seguimiento extrahospitalario se realiza con el INR. Por supuesto, como ya se mencionóanteriormente en la figura 4, los ACODs pueden emplearse todos en el tratamiento extendidode una TVP. El tiempo que debe permanecer el paciente con anticoagulación luego de la TVP


es motivo de debate.Complicaciones

Tromboembolia pulmonarEs quizá la tercera causa de muerte en el mundo. 95 % de las TEPs vienen de TVPs de laspiernas y el resto de otros lechos como las cavidades cardiacas derechas u otras venas. Entre25-50 % de las TVPs incluidas las clínicamente silentes producen TEP. Casi 10 % de las TEPcausan directamente la muerte, la incidencia no mortal de este fenómeno podría ser altísima.Afecta más a hospitalizados. En necropsias, 25-30 % de los casos tiene TEP antigua o reciente(llega a 60 % si se aplican técnicas especiales).La supervivencia luego de TEP disminuye. Antes de morir, el diagnóstico se hace en sólo10-30 % de los casos confirmados en autopsia. La aparición de TEP asociada a cirugía escinco veces mayor que para los demás FRETV. Por necropsias sabemos que contribuye a 20 %de la mortalidad perioperatoria.Entre las alteraciones de la función pulmonar de la TEP la más importante es el aumento en laresistencia vascular el cual se relaciona al grado de obstrucción vascular el cual requiere ser>50 % para ser grave. El efecto hemodinámico es la hipertensión pulmonar la cual generasobrecarga al ventrículo derecho, insuficiencia tricuspídea, aumento de la presión auricularderecha y venosa central.Si la presión arterial pulmonar es >40 mmHg (obstrucción >70 %), la función ventricularderecha cae y origina falla de esta cavidad, disminución del gasto cardíaco y choquecardiogénico. Debido a la reserva elevada del lecho capilar pulmonar, debe haber unaobstrucción >50 % para que ocurra elevación significativa de la presión arterial pulmonar.El cuadro clínico depende del volumen y naturaleza del émbolo y del estadocardiorrespiratorio y va desde una TEP silente hasta la muerte súbita. La sospecha clínica esfundamental. (Tabla 7)

Tabla 7Cuadro clínico de la TEP

Síntomas Signos

Disnea Taquipnea

Dolor pleurítico Estertores crepitantes

Ansiedad y palpitaciones Ruido de galope

Opresión torácica Sudoración


Tos irritativa Cianosis

Expectoración hemoptoica Taquicardia

Lipotimia Fiebre

Síncope Hipotensión arterial

Cianosis

En pacientes sin enfermedad cardiaca previa, la disnea es el síntoma principal y la taquipneael signo más frecuente. La disnea, el síncope y la cianosis indican TEP grave; el dolor tipopleurítico a menudo denota que la TEP es pequeña y localizada en un lecho distal. Enpacientes hipotensos se sospecha TEP si hay factores de riesgo para TVP y evidencia de corpulmonar agudo (falla aguda del ventrículo derecho). Existen guías clínicas que ayudan aestablecer la probabilidad del diagnóstico de TEP (véase tabla 3). El diagnóstico diferencial sedetalla en la Tabla 8.

Tabla 8Diagnóstico diferencial de la TEP

Infarto agudo al miocardio

Insuficiencia cardiaca congestiva

Asma

Neumotórax

Cáncer intratorácico

Dolor musculoesquelético

Neumonía

Hipertensión pulmonar primaria


Pericarditis

Fracturas costales

Osteocondritis

Ansiedad

Si bien la sospecha clínica es importante para diagnosticar TEP es muy inespecífica, ya que seconfunde con trastornos cardiorespiratorios o músculo esquelético. Los estudios que apoyanel diagnóstico son: electrocardiograma, telerradiografía de tórax, gasometría arterial,arteriografía pulmonar, gamagrafía pulmonar perfusoria y ventilatoria, tomografía computadahelicoidal, resonancia magnética y ecocardiografía. Además, el diagnóstico se apoya enpruebas biológicas como el DD; la mayoría de las TEP tienen fibrinolisis reactiva la cual,aunque no suficiente para impedir la TEP, si degradan parte de la fibrina del trombogenerando DD. Síndrome postrombóticoAparece después de que un trombo obstruyó las venas de la pierna. Puede aparecer semanaso meses después de la TVP. Casi 75 % de los casos de TVP desarrollan este síndrome porhipertensión venosa secundaria a destrucción e incompetencia del sistema valvular venosoluego que la trombosis inflama las valvas. Existen grados variables de dolor, induración,enrojecimiento y edema ocasionando un aspecto brillante y tenso de la piel. También esposible que aparezcan úlceras fundamentalmente a nivel de tobillos, dermatitis ocre yclaudicación venosa. El edema de la pierna afectada aumenta si el paciente está de pie osentado por tiempo prolongado.Trombosis iliofemoral complicadaEn esta, el trombo puede alojarse en toda la circulación venosa de la pierna llegando incluso ala vena cava inferior. Si esto ocurre, pueden presentarse dos situaciones peligrosas: a) laflegmasia alba dolens cursa con edema, palidez e hipotermia por disminución del débitoarterial. Si el proceso no se detiene aparecen cianosis y dolor del triángulo de Scarpa, en elcanal Hunter y en el hueco poplíteo. B) la flegmasia cerulea alba causa insuficiencia vascularaguda extrínseca. Aunque con poca frecuencia es la forma más grave de una TVP iliofemoralen la cual el retorno venoso de las extremidades se obstruye interfiriendo con el flujo arterial.Puede poner en peligro la viabilidad del miembro o incluso la vida. Se presenta súbitamente oal final de una TVP complicada. Inicialmente aparece edema duro, frialdad y cianosis,hipersensibilidad y paresia por la isquemia progresiva provocada por vasospasmo ocompresión arterial y áreas cutáneas violáceas cubiertas por flictenas hemorrágicas quepasan a la gangrena venosa.


Úlcera postrombóticaÚltimo grado de la insuficiencia venosa. Comúnmente, aparecen en la región supramaleolarinterna, en la externa o ligeramente arriba a la mitad de la pantorrilla. Su tamaño cambia y secaracterizan por dolor variable. La piel que rodea la úlcera muestra signos característicos:pigmentación ocre, lipoesclerosis, cianosis, induración y hasta osificación. Con frecuenciaalrededor de la úlcera hay una vena insuficiente con reflujo pronunciado. Referencias:Pulivarthi S, Gurram MK. Effectiveness of D-dimer as a screening test for venous1.

thromboembolism: an update. N Am J Med Sci 2014; 6:491-499.

Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST Guideline2.

and Expert Panel Report. Chest 2016; 149:315-352.

Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, Veenstra DL, Prabulos AM, Vandvik PO; American College of3.

Chest Physicians. VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic

Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th Ed: American College of Chest Physicians

Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141:e691S–e736S.

Garcia D. Antiphospholipid antibodies and the risk of recurrence after a first episode of venous4.

thromboembolism: a systematic review. Blood 2013; 122:817-824.

Kahn SR, Morrison DR, Cohen JM, Emed J, Tagalakis V, Roussin A, Geerts W. Interventions for5.

implementation of thromboprophylaxis in hospitalized medical and surgical patients at risk for

venous thromboembolism. Cochrane Database Syst Rev 2013 Jul 16;(7):CD008201. doi:

10.1002/14651858.CD008201.pub2.

Mi Y, Yan S, Lu Y. Venous thromboembolism has the same risk factors as atherosclerosis: A6.

PRISMA-compliant systemic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2016;95: e4495.

Huang W, Goldberg RJ, Anderson FA. Occurrence and predictors of recurrence after a first7.

episode of acute venous thromboembolism: Population-based Worcester Venous

Thromboembolism Study. J Thromb Thrombolysis 2016; 41:525-538.

Di NM, Van EN, Büller HR. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet8.

2016;388(10063):3060-3073.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23861035


Søgaard KK, Schmidt M, Pedersen L, Horváth-Puhó E, Sørensen HT. 30-year mortality after9.

venous thromboembolism a population-based cohort study. Circulation 2014;130:829‑36.

Wei‐Ting C, Chia‐Li C, Chung‐Han H, Chon‐Seng H, Jhi‐Joung W, Zhih‐Cherng C. Long‐Term10.

effects of unprovoked venous thromboembolism on mortality and major cardiovascular

events. J Am Heart Assoc 2017;6: e005466.

Heit JA. Epidemiology of venous thromboembolism. Nat Rev Cardiol 2015; 12:464–47411.

Flinterman LE, van Hylckama Vlieg A, Cannegieter SC, Rosendaal FR. Long‐term survival in a12.

large cohort of patients with venous thrombosis: incidence and predictors. PLoS Med 2012;9:

e1001155.

Del Rio Sola ML, Gonzalez Fajardo JA, Vaquero Puerta C. Identifying clinical risk factors in13.

recurrent idiopathic deep venous thrombosis. Med Clin (Barc) 2016; 146:254-225.

ISTH Steering Committee for World Thrombosis Day. Thrombosis: a major contributor to global14.

disease burden. Thromb Res 2014; 134:931-938.

Rosendaal FR, Raskob GE. On world thrombosis day. Lancet 2014; 384:1653-1654.15.

Pinjala R, Agnihotri V, Balraj A. Venous thromboembolism risk & prophylaxis in the acute16.

hospital care setting (ENDORSE) a multinational cross-sectional study: Results from the Indian

subset data. Indian J Med Res. 2012; 136:60-67.

Malato A, Dentali F, Siragusa S, Fabbiano F, Kagoma Y, Boddi M, Gensini GF, Peris A, Crowther17.

M, Napolitano M. The impact of deep vein thrombosis in critically ill patients: a meta-analysis

of major clinical outcomes. Blood Transfus 2015; 13:559-568.

Rosendaal FR. Causes of venous thrombosis. Thromb J 2016;14(Suppl 1):24.18.

Vinogradova Y, Coupland C, Hippisley-Cox J. Use of combined oral contraceptives and risk of19.

venous thromboembolism: nested case-control studies using the QResearch and CPRD

databases. BMJ 2015;350:h2135.

Kearon C, Ageno W, Cannegieter SC, Cosmi B, Geersing GJ, Kyrle PA. Categorization of20.

patients as having provoked or unprovoked venous thromboembolism: Guidance from the


SSC of ISTH. J Thromb Haemost 2016;14:1480-1483.

Ciuti G, Grifoni E, Pavellini A, Righi D, Livi R, Perfetto F. Incidence and characteristics of21.

asymptomatic distal deep vein thrombosis unexpectedly found at admission in an Internal

Medicine setting. Thromb Res 2012;130:591-595.Temas relacionados

No hay temas relacionados

Abraham Majlis Cruz Introducción - La Medicina es Así

Documents

Transcript of Abraham Majlis Cruz Introducción - La Medicina es Así