ALUMNO: NOEL MUÑOZ GÓMEZ

MATERIA: PERIODONCIA DOCENTE : DRA. IZAZKUN PENILLA ACASUSO

Incluyen un amplio grupo de infecciones agudas que se originan en los dientes o en el periodonto.

Inflamación purulenta localizada en tejidos periodontales ( dolor y tumefacción)

Causas principales de emergencia, pueden clasificarse según el origen en: periapical, periodontal y pericoronario.

Se han propuesto varias clasificaciones:

Crónico

Agudo

Único

Múltiple

Gingival

Periodontal

Propuesta recientemente (Meng 1999) incluye:

• Sitios previamente sanos

• Por impactación de cuerpos extraños

Abscesos gingivales

• Agudos ó crónicos

• Relación con la B.P.Abscesos

periodontales

• En dientes con erupción incompletaAbscesos

pericoronarios

La clasificación + racional es la que se basa en :

CRITERIOS ETIOLÓGICOSAbsceso relacionado con periodontitis

• La infección aguda se origina en la Biopelícula, presente en una B.P. profunda

Absceso No relacionado con periodontitis

• La infección aguda se origina en otra fuente local.

En un paciente con Periodontitis:A.P. Representa un periodo de “destrucción activa” y es el resultado de una extensa infección a tejidos periodontales hasta entonces intactos.

La existencia de bolsas profundas asociadas con lesiones en furca, pueden favorecer formación de la afección aguda

Acumulación local de: NEUTROFILOSDESTRUCCIÓN DE

TEJIDOSFORMACIÓN DE PUSAVANZAR CON RAPIDEZ

Existen varias razones - un absceso – aparezca

– transcurso – terapia activa.

A.P. después del raspado

A. P. postquirúrgico

A.P. después de recibir antibióticos

• Se relacionan con la presencia de fragmentos pequeños de calculosremanentes que obstruyen la entrada de la bolsa

• Eliminación incompleta de calculos o cuerpos extraños subgingivales

• Tx antibiótico sin desbridamiento subgingival puede causar su formación ,

• La microbiota puede quedar protegida en la Biopleícula - sobreinfección

También puede ocurrir en relación con una

B.P., pero en esos casos existe siempre un

factor local externo que explica –

INFLAMACIÓN

Impactación de un cuerpo extraño

Alteraciones de la morfología

radicular

Fue estudiada en clínicas de atención

odontológica de emergencia (Ahl y col.,1986;

Galego-Feal y col. 1996).

Los abscesos dentales representan representan

el 8-14 % del total

Gray y col. 1994. clínica de ejercito, hallaron

una prevalencia de los A.P. de 27.5 %

Los abscesos se producen en molares y estos dientes representan mas del 50% de los casos de formación de abscesos.

Las razones mas probables serían :- las lesiones que afectan furca- la morfología radicular compleja

La aparición de A.P. - importante, sino por la forma que puede influir en el pronóstico del diente afectado, destrucción periodontal adicional exigir la extracción.

Un A.P. contiene:

La destrucción tisular es causada por las cel. Inflamatorias y sus enzimas extracelulares

bacterias subproductosCel.

inflamatorias

productos de degradación

tisularsuero

Desde el punto de vista histológico en el área

central de l absceso y en los detritos de tejidos

blandos se hallan NEUTRÓFILOS.

La velocidad de destrucción tisular depende de

1.Crecimiento bacteriano

II. Virulencia de los gérmenes

III. Ph local

Las infecciones bucales purulentas a menudo son POLIMICROBIANAS, y son causadas por bacterias endógenas.

La microbiota del A.P. se asemeja a la de la P.C., esta dominada por especies bacilares inmóviles, gram(-) y anaerobias estrictas. P. Gingivalis es tal vez la especie más virulenta.

Otras especies anaerobias que pueden encontrarse : Prevotela intermedia, Prevotelamelaninogénica, Fusobacterium nucleatum, y Bacteroides forsythus

Las bacterias gram(-) anaerobias estrictas en los A.P. incluyen: Peptostreptococcusmicros, especies de Actinomycesy de Bifidobacterium.

Las bacterias gram (-) anaerobias facultativas incluyen: Campylobacter, Capnocytophagay A. Actinomycetemcomitans ( Hatstrom y col. ,1994).

El Dx de un A.P. Debe basarse :

evaluación

Interpretación global de la

queja (síntoma principal)

signos clínicos

signos RX decubiertos

El síntoma más prominente es la presencia de una ELEVACIÓN OVOIDE de la encía a lo largo de la cara lateral de la raíz.

Los A.P. ubicados en la profundidad del periodonto se identifican con menos facilidad por la tumefacción. Otra observación es la SUPURACIÓN, ya sea de una fístula o de una B.P. puede ser :a) Espontáneab) Ocurrir después de presionar

Los síntomas clínicos pueden incluir:

dolorSensibilidad de la encía tumefacción

elevaciónAumento de

movilidad

Durante el examen periodontal también se puede observar: sangrado durante el sondeo.

El examen Rx puede revelar alguna pérdida ósea que puede variar desde un ensanche del espacio del Ligamento P. Hasta la pérdida ósea involucrando mas dientes.

Siempre debe efectuarse el Dx diferencialde los A.P. , como

- Infecciones agudas A. periapicales- las fracturas radiculares verticales- Abscesos endodóntico /periodontales

Pueden tener aspecto y sintomatología similares al A.P. pero una etiología muy diferente.

Así mismo diferentes tumores pueden tener el aspecto de un A.P. (carcinoma gingival, carcinoma metastásico, granuloma eosinófilo)

El Tx comprende casi siempre 2 etapas:

1. Manejo

de la lesión aguda

1. Incisión y drenaje

2. Raspado y alisado

3. Cirugía periodontal

4. Uso de antibióticos

5. extracción

II. Tratamiento adecuado de la lesión original o residual una vez controlada la emergencia.

A los efectos de evitar lesiones al

tejido periodontal sano se

recomienda utilizar antibióticos por

vía sistémica como Tx inicial

único en los A.P. con

tumefacción, tensión y dolor

acentuados

Smith y Davies (1986) estudiaron 62

abscesos en 55 pac. Ellos

propusieron: incisión, drenaje y

metronidazol sistémico (200 mg. Tres

veces por día durante 5 días) luego

Hafstrom y col. (1994) recomendaron drenaje, irrigación y desbridamiento supragingival, tetraciclina 2 semanas.

Resultados = buenos se obtuvieron en un estudio controlado paralelo se usaron 2 regímenes antibióticos:Amoxicilina/clavulanato 500 +125 mg cada 8 hr x 8 díasAzitromicina 500 mg una vez al día x 3 días

El resultado clínico con ambos regímenes fue

exitoso. Produjeron :

1. Rapido control del dolor

2. de edema

3. de enrojecimiento y tumefacción

4. Supuración eliminada

5. Sangrado y profundidad al sondeo también

fueron reducidos significativamente.

PERDIDA DENTAL:

Los A.P. han sido propuestos como causa

principal de extracciones dentales durante la

fase de TPM

DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN:

Se describen 2 posibilidades: la diseminación

de bacterias dentro de los tejidos durante la

terapia; ó la diseminación por la corriente

sanguínea debido a bacteremia proveniente del

A.P. no tratado

Los Abscesos dentoalveolares de origen

endodóntico están + asociados con

complicaciones como la DISEMINACIÓN

BACTERIANA, que los de origen periodontal.