Acalasia y Espasmo Esofágico Difuso.

GASTROENTEROLOGÍA

ALEJANDRA DÍAZ LUCIO 7º “B”

Trastornos de la motilidad esofágica

Complejo heterogéneo de alteraciones de la función contráctil de la musculatura esofágica.

Primario Idiopático

Secundarios a la

afección del musculo

esofágico.

Disfagia, dolor torácico y pirosis

40 -100 mmHg

10 -25 mmHg

AcalasiaTrastorno motor esofágico mejor conocido.

1964 Thomas Willis “Cardioespasmo” 4

1937 Lendrum “Falla para relajarse” 4

• Desaparición de la perístasis en el cuerpo esofágico y la ausencia parcial o total de relajación del esfínter esofágico inferior.

• Disminución del número de células ganglionares del plexo de Auerbach 1

Fisiopatología

1 Gastroenterología Villalobos

Libera mediadores miorrelajantes.4

PIV y Oxido nitrico. 4

Prevalencia relativa de las neuronas efecto

contracción acetilcolina

Epidemiología

Incidencia poblacional 10:100 000. 2

Presente entre los 26 y 60 años. 2

H/M2

2 Harrison Cap. 292

Etiología

Autoinminitario infección latente por el virus Herpes simple tipo 1. 2

Genético antígeno DQW 1. 1,4

Idiopático. 1

Anticuerpos contra los plexos.1

América latina es mas frecuente una forma de acalasia esofágica Tripanosoma Cruzii. 4

Síntomas

Disfagia

Dolor torácico

Regurgitación

Pérdida de peso

OpresiónIrradiado a cuello y ext. Sup.MandíbulaEspalda

Auxiliares Diagnósticos

Manometría esofágica. 1

Estudio radiográfico con trago de

barrio. 2

Endoscopía. 1

Se puede sospechar clinicamente de acalasia cuando el paciente presenta los síntomas diferenciando de una obstruccion mecanica que se presenta inicialmente con disfagia a sólidos solamente.

Existen tres tipos principales de tratamiento para la acalasia:

Farmacologico

Mecanico

Quirurgico

TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO

Inyección de toxina botulínica

Se describió por primera vez en 1992 por Pasricha et al4

De las 7 toxinas producidas se utiliza la del serotipo “A” 4

La inyección reduce la liberación local de acetilcolina y la presiión basal del EEI4

Vaciamiento del esófago por gravedad.4

5 dosis de 100u

MECÁNICO

-Dilatación neumática

Objetivo: romper y lacerar el suficiente número de

células musculares lisas del EEI para permitir el paso

de sólidos a líquidos sin causar rotura de todo el

espesor del esófago. 4

Ni tampoco la incompetencia total del mecanismo esfinteriano reflujo g. 4

32 -98% de eficacia.Complicación principal Perforación 1 y 5%

RIGIFLEX

Balón de polietileno de 20 cm.Diametros 30, 35 y 40 mm. 4

WITZEL

Balón de poluretano de 15 cm.Puede ser posicionado bajo control endoscopico.40mm.4

QUIRÚRGICO

-Miotomía de Heller

62 -100% de eficacia.2

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Enfermedad de Chagas

• DES

• Seudoacalasa. 1

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

• Alteración motora primaria de la conducción nerviosa que

condiciona una adecuada deglución provocando

contracciones simultaneas no peristálticas. 3

3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121

• 3 -5 % de los pacientes sometidos a manometría presentan dichas alteraciones.

FISIOPATOLOGÍA

Contracciones no peristálticas causadas por la disfunción de los nervios inhibitorios. 3

Aumento de las contracciones y/o contracciones espontaneas repetitivas

3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121

SEMIOLOGÍA

Dolor Torácico2

Prolongado.Interrumpe el sueño.Relacionado c/ alimentación.Alvia c/ antiácidos

Disfagia2

Auxiliares Diagnósticos

Manometría esofágica. 1

• 4 Acalasia: Estrategias terapéuticas, Giovanni Zaninotto, Costantini,Rizzetto, Ancona, U. De Padua, Padua, Italia, 2004. pp 117 -122.

BIBLIOGRAFÍA

• 1 Villalobos, Gastroenterología, 5º Ed. Mendez Editores, México 2006,Cap30, pp. 183 – 188

• 2 Harrison, Principios de Medicina Interna, 18º Ed. MCGRAW HILL, Cap. 292

• 3 Torres, P. Gastroenterología. 1º Ed. Editorial MCGRAW HILL. México, 2012, pp114-121