Acontecimientos de La Hemostasia

8/18/2019 Acontecimientos de La Hemostasia

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MECANISMO DE

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

Prevención de la pérdida de sangre

Se rompe un vaso

EspasmoVascular

Tapón de plaquetas Co gulo

Te!ido"i#roso


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1.CONSTRICCIÓN VASCULAR

Se corta o rompe un vaso

Traumatismo

Contracción$educción del

"lu!o sangu%neo

$e"le!o nervioso

Espasmo miógeno local

&actor 'umoral local

Te!ido traumati(ado

Plaqueta sangu%nea $e"le!o doloroso

Vasos de menorcali#re

Plaquetas

)vasoconstricción

Trom#o*ano A+


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2.FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

Hendidura del

Vaso sangu%neo peque,a

Agu!erosvascularesdiminutos

SellamientoTapón plaqueta !"


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CARACTER#STICAS F#SICAS $ QU#MICAS DE LAS PLAQUETAS

Plaquetas

$edondos u ovales -. a / um0

Médula ósea -Megacariocito0

.122223422222 5 microlitro

6o7 68cleos ni $eproducción

Citoplasma

Actina 9 Miosina

Trom#ostenina

$:E 9 A:;:

Mitocondrias 9Sistemas en(im ticos

&


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CARACTER#STICAS F#SICAS $ QU#MICAS DE LAS PLAQUETAS

Plaquetas

Citoplasma &actor decrecimientoMultiplicación

;lucoprote%nas

3Cel: Endotelialvascular:3Cel: Muscularesvasculares lisas:3&i#ro#lastos:

Crecimiento

Mem#rana &os"ol%pidos

Estructura activa= a .+ d%as

Eliminación Macró"agos tisulares


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Plaquetas Super"icievascular da,ada

MECA6ISMO >E? TAP@6P?A BETA$IO

contacto

P?A BETAS

Hinc'arse

PseudópodosProte%nas

contr ctiles &actores activos

Pega!osas Col geno Te!ido

&actor de ille#randA>P

Trom#o*anoA+

Activación dePlaquetas

He#ras de &i#rina Tapón &irme


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IMPO$TA6CIA >E? MECA6ISMO P?A BETA$IOPA$A CE$$A$ ?OS A;BDE$OS VASCB?A$ES

Vaso >esgarro peque,o

Tapón plaquetario

Vaso Agu!erogrande

Tapón plaquetario

Co gulo desangre

>etenciónde

Hemorragia


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4:COA;B?ACI@6 >E ?A SA6;$E E6 E? VASO$OTO

Co gulo.13+2 seg:

Traumatismo intenso de la pared vascular

.3+ min:Traumatismo leve de la pared vascular

$uptura de un vaso

43 min:A#ertura nodemasiado

grande

Co gulo

+23 2 min: $etraccióndel co gulo

Cierre )del vaso


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/:O$;A6IFACI@6 &IG$OSA O >ISO?BCI@6 >E?CO ;B?O SA6;B 6EO

&ormado elCo gulo

&i#ro#lastosTe!ido

con!untivo

Se

disuelven


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MECA6ISMO >E COA;B?ACI@6 >E ?A SA6;$E

TEO$ A G SICA

Sangre

Te!idos

J de 12sustancias

Procoagulantes

Anticoagulante

Equili#rio Coagulación

a#undante normalmente

Se activan Vaso lesionad


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Coagulación

$uptura delvaso o lesión de

la sangre

Cascadacomple!a

MECA6ISMO ;E6E$A?

&actores decoagulación

Activador de protrom#ina

Protrom#ina trom#ina

&i#rinógeno &i#rina $ed

Plaqueta

Cel:sangu%nea

Plasma

Co gulo


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ES BEMA >E ?A CO6VE$SI@6 >E ?A P$OT$OMGI6A E6T$OMGI6A K >E ?A PO?IME$IFACI@6 >E? &IG$I6@;E6O

PA$A &O$MA$ &IG$AS >E &IG$I6A

P$OT$OMGI6ACaJJ

T$OMGI6A

&i#rinógenoMonómero de

&i#rinógeno

CaJJ

&i#ras de "i#rina

A:P:

&i#ras de "i#rinaentrecru(ada

.23.1seg

Trom#ina333"actoresta#ili(ador de la"i#rina activado


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P$OT$OMGI6A K T$OMGI6A

Protrom#ina

Prote%na inesta#le plasm tica

Al"a+3glo#ulina

PML = 22

Plasma L.1mg5d?

S%ntesis 'ep ticoEl '%gado precisa vit: N para su "ormación

Trom#inaPML 44 22

En(ima proteica

>é#il capacidad proteol%tica


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CO6VE$SI@6 >E? &IG$I6@;E6O E6&IG$I6A7&O$MACI@6 >E? CO ;B?O

&I

Prote%naPML4/2 222

Plasma L .22 a 22 mg5d?

%&'a("

) an ta*a+" *"le,ula

Va-"- -an'u&ne"- L&qu!(" !nte -t!,!al " (!na !"-

N" -e,"a'ulan

Pe *ea !l!(a((e ,ap!la e-au*enta C"a'ulen

Su/!,!enteFI

Pla-*a San' et"tal


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ACCI@6 >E ?A T$OMGI6A SOG$E E? &IG$I6@;E6O PA$A&O$MA$ ?A &IG$I6A

Trom#ina

&i#rinógeno

/péptidos

Molécula monómero de"i#rina

&i#ras largas de "i#rina-6o entrecru(adas0

Co gulo dé#il

Su "actor

esta#ili(ador

Enlacescovalentes

entrecru(amiento

&uer(atridimensional de "i#rina

&


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Co gulo de sangre

$ed de "i#ras de "i#rina

Cel: Sangu%neasPlaquetasPlasma

RETRACCIÓN DEL CO0)ULO SUERO

?%quido e*primidodel co gulo

Suero Ausencia de &:C 9&i#rinógeno

Plaquetas $etracción del co guloProcoagulantes

Contracción

Miosina

Actina

Trom#ostenina


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Circulo Vicioso de la "ormación del co gulo

Co gulo dela sangre

Sangrecircundante

Trom#ina

Acción proteol%tica

&i#rinógenoProtrom#ina Trom#ina


Activador de protrom#ina

&i#rina


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Protrom#ina Trom#ina

A:P:

V%a e*tr%nseca V%a intr%nseca

Traumatismo

Pared vascular

Te!ido ad9acenteSangre


) En(imas proteol%ticas inactivas

Inicio de la coagulación7&ormación de activador de protrom#ina


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V A EE?A COA;B?ACI@6

Traumatismo Tisular

&actor Tisular

VII VIIa

<


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V%a Intr%nseca de la coagulación

Traumatismo Sangu%neo ocontacto con col geno


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Papel del ión Ca en la V:I 9 V:E

Acelerar $* de

coagulaciónE*cepto + .eros

pasos de V:I

Ausencia

de Ca

Sangre nocoagula

Interacción entre la V:E 9 V:I

$otura deVasosangu%neo Coagulación + v%as

&III V:E


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>i"erencias de la V:I 9 V:E

V:E: E*plosiva

limitada &III

-c0 &V VII <

Coagulación .1 seg

V:I: ?enta

Coagulación . a min


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Prevención de la coagulación de la sangre en el Sist: Vascular 6ormal7Anticoagulantes Intravasculares

&actores de Super"icie en endotelial

.:Tersura de super"icie endotelial Evita V:I

+:Capa ;lucoc li( $epele&actores de coagulaciónPlaquetas

4:Trom#omodulina Trom#ina $etardandocoagulación

Comple!o trom#omodulina 3 trom#ina

Prote%na C

inactiva

& Va VIIIa


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ACCI@6 A6TI$OMG 6ICA >E ?A &IG$I6A K >E ?A A6TIT$OMGI6AIII

Anticoagulantes Jimportantes Trom#ina

eliminan

.:&i#ras de "i#rina+:Al"a glo#ulina Antitrom#ina III o Co"actor Antitrom#ina 3 Heparin

=13 2Q


&i#ras de "i#rina

.23.1Q

adsor#ida Trom#ina noadsor#ida Antitrom#inaIII

Trom#ina &i#rinógeno

.+ min

Inactiva trom#ina


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%EPARINA

Polisac rido con!ugado

) Carga 3

Carece casi por completo de propiedades anticoagulantesAntitrom#ina III elimina Trom#ina

elimina&I


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?ISIS >E ?OS CO ;B?OS SA6;B 6EOS 7 P?ASMI6A

Prote%na plasm tica

Euglo#ulinaPlasminógeno o pro"i#rinolisina

Plasmina&i#rinolisina

En(ima proteol%tica

Similar a tripsina

activa

digiere

&i#ras de"i#rina &I &II

&V &VIII &


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T$ASTO$6OS BE P$OVOCA6 B6 SA6;$A>O E


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Causa J"recuentedel dé"icitde Vit N

H%gadoGilis al tu#odigestivo

incapacidad

>igestiónA#sorciónde grasas

En"ermedadHep tica reduce

Producción de protrom#ina

Mala#sorción de Vit: N

Alteración de cel: 'ep ticasIn9ección

Antes del procedimientoquir8rgicos -/3=0

En"ermedad 'ep tica

O#strucción de conducción de v%as #iliare

Cel: parenquimatosas $ecuperan mitad desu "unción

&actores de coagulación


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HEMO&I?IA

En"ermedad 'emorr gica

'om#res:

=1Q de casos Anomal%a

dé"icit&actor VIII

Hemo"ilia A o Hemo"ilia Cl sica

. de cada .2 222 varones en EE:BB

.1 Q >é"icit del "actor I<

&actor I<

&actor VIII$asgo recesivo Cromosoma"emenino

&actor VIII + componentes;ran tama,o -PMLorden demillón0

Menor tama,o -PML+42 2220

V%a intr%nsecaHemo"ilia AR "actorVIII


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T$OMGOCITOPE6IA

Plaquetas R de 12 222 ul

SangradoVénulas peque,as

Capilares

Hemorragias punti"ormes

Manc'as purp8reas peque,as

Trom#ocitopenia idiop ticaAliviar7 . a / d%as trans"usión Sangre total 9 "resca

esplenectom%a Cura casi incompleta

) plaquetas

Ga(o


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Procesos Trom#oem#ólicos del ser 'umano

Trom#o

m#olos

Trom#o anormal en un vaso sangu%neo

Co gulo que "lu9e li#remente

Arteriasgrandes

Cavidadi(q: >elcora(ón

Peri"eria

Arterias

Arteriolas $i,ón

Cere#ro

Sist:venosoCavidad

derec: >el

cora(ón

Vasos pulmonares

Em#oliaarterial

pulmonar


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Etiolog%a de los procesos Trom#oem#ólicos

$ugosidad dela super"icieendotelial de

un vaso

Arteriosclerosis

In"ección o traumatismo

Coagulación

Coagulaciónde sangre

Sangre "lu9elentamente por

vasossangu%neos

Trom#ina

Procoagulantes

Eliminados porcel: >e Nup""er


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Bso del t3PA o de la estreptocinasa para el tratamiento de losco gulos intravasculares

t3PAIngenier%a genética

Catéter rea trom#osada

Plasminógeno Plasmina >isuelve co gulos

estreptocinasa

Plasminógeno Plasmina

Streptococos G3'emol%ticos >isuelve co gulos

Arteria coronaria


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Trom#osis venosa "emoral 9 em#olia pulmonar masiva

Gloqueo de"lu!o

sangu%neoCoagulación

Vena de la pierna

Vena iliaca com8n

Vena Cava In"erior

Paredvascular Co gulo

Sangrevenosa

?adoderec'odel

cora(ón

Arterias pulmonares

Em#olia pulmonarmasiva


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Coagulación intravascular diseminada

) Te!idolesionado oagoni(ante

)"actortisular a la

sangre

S'ocUséptico

Co gulos peque,os

Co gulosnumerosos

Vasossangu%neos peri"éricos

Endoto*inasMecanismo decoagulación

O+ 6utrientes te!idos

Mortal =1Q

o m s


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Anticoagulantes para uso cl%nico

Heparina-intravenoso0

E*tracción Te!idos animales

Preparación Casi pura

In9ección 2:1 a . mg Ng

Aumenta el tiempo de coagulación

$etrasa proceso trom#oem#ólico

Su acción dura entre .:1 9 / 'rs:

>estruida por 'eparinasa


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Cumarinas- ar"arina0

depresor Protrom#ina&VII I< osise"ica(

Se reduce12Q

A las +/'rs:

Se reduce+2Q

A las .+'rs:

Coagulaciónse normali(a

Entre . 9 4d%as:

>espués deltratamiento


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Prevención de la coagulación de la sangre "uera del cuerpo

Sangrae*tra%da

Tu#o de ensa9o

de cristal mincoagulación

Envases consilicona coagulación

. 'ora om s

Heparina &uera 9 dentrodel organismo

O*alatos

Muestrade sangre

precipitanO*alatoc lcico

Citratos

sodio

Amonio

Potasio


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CitratoCa

Compuesto de Ca no ioni(ado

Ausencia de Ca

Evita la coagulación

Citrato O*alatos

M sventa!a

Tó*icoCantidadesmoderadas-IV0

Menosventa!a


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Prue#as decoagulación de lasangre

Tiempo de 'emorragia -de sangr%a0

Tiempo de coagulación

Tiempo de protrom#ina


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Tiempo de'emorragia-de sangr%a0

Gistur%

9ema del dedo

?ó#ulo de laore!a

Hemorragia . a min:


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Tiempo decoagulación

$ecogersangre

Tu#o deensa9o-vidrio0

Voltearlocada

42seg:

Sangrese

coagula

a.2 min:


44/44

Tiempo de protrom#ina

ndice de la cantidad total de protrom#ina en la sangre:

Sangre see*trae Se o*alatainmediatamente


me(cla )Ca

&actor tisular

Anula e"ectode o*alato


.+ seg:

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