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ActaOtorrinolaringológicaEspañola


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ISSN: 0001-6519

Diciembre 2010. Vol. 61. Extraordinario 1

www.elsevier.es/otorrino

Acta O

torrinolarin

gológica Españ

ola D

iciembre 2010. Volum

en 61. Extraordinario 1. Páginas 1-92

ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y PATOLOGÍA CÉRVICO-FACIAL Y DE LA ACADEMIA IBEROAMERICANA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA

SEORL PCFS O C I E D A D E S PA Ñ O L A D EOTORRINOLARINGOLOGÍAY PATOLOGÍA cÉRVICO-FACIAL

ACADEMIA IBEROAMERICANA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA

TRASTORNOS RESPIRATORIOS OBSTRUCTIVOS DEL SUEÑO EN LOS NIÑOS

Editor invitado: E. Esteller Moré

Actividad acreditada, en base a la encomienda de gestión con-cedida por los Ministerios de Educación Cultura y Deporte, y de Sanidad y Consumo al Consejo General de Colegios Ofi ciales de Médicos, con 1,8 créditos, equivalentes a 10 horas lectivas

CRÉDITOS RECONOCIDOS POR EL «EUROPEAN ACCREDITATION COUNCIL FOR CME» (EACCME) DE LA UEMS

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ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y PATOLOGÍA CÉRVICO-FACIAL

SUMARIO | Diciembre 2010. Vol. 61. Extraordinario 1

1 PresentaciónE. Esteller Moré

3 Trastornos respiratorios obstructivos del sueño en los niñosM.T. Pascual Sánchez, L. Herrera Velasco y P. Arroyo Guijarro

7 Epidemiología. Factores de riesgo y factores genéticosG. Pin Arboledas, A. Lluch Roselló, M. Cubel Alarcó y M. Morell Safort

14 Fisiopatología de los trastornos respiratorios del sueño en los niñosE. Vicente González, I. Adiego Leza, J.A. Maltrana García, E. Aznar Facerías y A. Ortiz García

22 Clínica de los trastornos respiratorios del sueño en los niñosE. Prades Morera y E. Esteller Moré

26 Comorbilidades de los trastornos respiratorios del sueño en los niñosO. Sans Capdevila, P. Wienberg, O. Haag y M. Cols

33 Trastornos respiratorios del sueño y desarrollo dentofacial en los niñosJ. Cobo Plana y F. de Carlos Villafranca

40 Diagnóstico clínico y exploración físicaE. Matiñó Soler, J. Manel Ademà, A. Rubert Adelantado y L. Bellet Dalmau

45 Polisomnografía y otros métodos de registroF. Segarra Isern, N. Roure Miró y E. Estivill Sancho

49 Estrategia terapéutica y tratamiento médicoE. Esteller Moré

53 Tratamiento quirúrgico en los trastornos respiratorios del sueño en los niñosE. Fernández Julián

60 Técnicas actuales de cirugía adenoamigdalar en los trastornos respiratorios del sueño de los niñosJ. Coromina Isern y E. Esteller Moré

69 Ortopedia maxilar y trastornos respiratorios del sueño en niñosJ. Cobo Plana y F. de Carlos Villafranca

74 Tratamiento con presión positiva continua en los trastornos respiratorios del sueño en los niñosE. Estivill Sancho y N. Roure Miró

80 Test de autoevaluación

Elsevier y sus asociados no asumen responsabilidad alguna por cualquier lesión y/o daño sufridos por personas o bienes en cuestiones de responsabilidad de productos, negligencia o cualquier otra, ni por uso o aplicación de métodos, productos, instrucciones o ideas contenidos en el presente material. Dados los rápidos avances que se producen en las ciencias médicas, en particular, debe realizarse una verificación independiente de los diagnósticos y las posologías de los fármacos.


ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y PATOLOGÍA CÉRVICO-FACIAL

CONTENTS | December 2010. Vol. 61. Supplement 1

1 PresentationE. Esteller Moré

3 Obstructive sleep-related respiratory disorders in childrenM.T. Pascual Sánchez, L. Herrera Velasco and P. Arroyo Guijarro

7 Epidemiology. Risk factors and genetic influenceG. Pin Arboledas, A. Lluch Roselló, M. Cubel Alarcó and M. Morell Safort

14 Physiopathology of sleep-disordered breathing in childrenE. Vicente González, I. Adiego Leza, J.A. Maltrana García, E. Aznar Facerías and A. Ortiz García

22 Symptoms of sleep-disordered breathing in childrenE. Prades Morera and E. Esteller Moré

26 Comorbidities of sleep-disordered breathing in childrenO. Sans Capdevila, P. Wienberg, O. Haag and M. Cols

33 Sleep-disordered breathing and dentofacial developmentJ. Cobo Plana and F. de Carlos Villafranca

40 Clinical diagnosis and physical examinationE. Matiñó Soler, J. Manel Ademà, A. Rubert Adelantado and L. Bellet Dalmau

45 Polysomnography and other sleep studiesF. Segarra Isern, N. Roure Miró and E. Estivill Sancho

49 Therapeutic approach and medical treatmentE. Esteller Moré

53 Surgical treatment of sleep-related breathing disorders in childrenE. Fernández Julián

60 Current techniques in tonsil surgeryJ. Coromina Isern and E. Esteller Moré

69 Maxillary orthopedics and sleep-related respiratory disorders in childrenJ. Cobo Plana and F. de Carlos Villafranca

74 Continuous positive airway pressure treatment in sleep-related respiratory disorders in childrenE. Estivill Sancho and N. Roure Miró

80 Multiple choice question self-test

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PORTADA OTORRINO 61(supl 1)2010 ok.indd 1 1/2/11 13:59:41

Acta Otorrinolaringol Esp. 2010;61(Supl 1):1-2


Presentación

Eduard Esteller Moré

Servicio de Otorrinolaringología, Hospital General de Catalunya, Sant Cugat del Vallès, Barcelona, España

Correo electrónico: [email protected]

Los trastornos respiratorios del sueño (TRS) en la población infantil, suponen una patología de alto impacto social y sa-nitario. Se trata de una patología en continuo desarrollo. En los últimos años, el conocimiento y el interés por ésta han sido crecientes y han surgido diversas novedades técnicas y científi cas, y también temas polémicos.

Entre estos últimos, y especialmente en nuestro entorno, ha surgido el referente a la denominación. El término “tras-tornos respiratorios del sueño”, recogido de su origen an-glosajón “sleep-disordered breathing”, engloba y define mejor, en nuestra opinión, el cortejo de alteraciones rela-cionadas con la obstrucción de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño. Con esta denominación, podemos abarcar desde el ronquido sin apneas objetivadas hasta el síndrome de apnea-hipopnea del sueño, pasando por el síndrome de resistencias aumentadas de VAS y otras alteraciones respira-torias que se producen o agravan durante el sueño.

La otorrinolaringología ha estado siempre presente, de forma directa, en el desarrollo de los acontecimientos cien-tífi cos y la evolución de los conocimientos de los TRS, tanto en niños como en población adulta. Por este motivo, nos parece de gran interés la aportación que pueda suponer la redacción de esta monografía en la revista nacional de la especialidad y donde se pretenden revisar a fondo los temas más actuales de esta patología en la población infantil.

El proyecto ha pretendido contar con un amplio abanico de profesionales dedicados a esta patología. Siempre hemos defendido el concepto de multidisciplinariedad o interdisci-plinariedad que debe existir en el abordaje de estos trastor-nos. Por este motivo, se ha implicado en este proyecto a un gran número de especialidades relacionadas, siempre lide-radas, en este caso, por la nuestra. Hemos tenido la suerte de contar con destacados especialistas, de toda España, en otorrinolaringología, pediatría, neumología, odontología y neurofi siología, que han accedido a colaborar desinteresa-

damente en la confección del documento y a los que quere-mos agradecer desde aquí su participación.

Esta multidisciplinariedad no se restringe únicamente a las diferentes especialidades participantes, sino que tam-bién se refl eja en el listado de capítulos que componen el documento. Además de los aspectos más clásicos y conoci-dos de los TRS, se otorga relevancia a otros más novedosos, como la relación con la herencia y las últimas novedades en genética, y, la cada vez más frecuente, obesidad infantil y su efecto claramente condicionante en la evolución y trata-miento de esta patología en el niño.

Además de aportar una visión práctica de los aspectos de la exploración y la clínica, se revisarán, también de forma exhaustiva y actualizada, las diferentes complicaciones que se pueden derivar de no tratar, o hacerlo tardíamente, los TRS en los niños. Se hace especial hincapié en las relativas a los trastornos de conducta y conocimiento y a la patología cardiovascular. También se tratarán, de forma extensa, las últimas novedades referentes a las alteraciones en el desa-rrollo dental y facial, secundarias a la obstrucción crónica de la VAS y sus implicaciones terapéuticas relacionadas con los TRS.

Un capítulo interesante por su novedad e implicación en las complicaciones y el tratamiento, hace referencia a las últimas investigaciones en fi siopatología. Destaca la exposi-ción de los nuevos conceptos del papel de la infl amación en la fi siopatología. Asimismo, dedicaremos un capítulo a los estudios polisomnográficos, en este grupo de población, analizando las diferencias con el adulto y la polémica en cuanto a su utilidad y aplicabilidad real, tanto antes como después del tratamiento. También se desarrollará la posibili-dad de la realización de registros más simplifi cados que in-tentan resolver el problema de la presión asistencial.

Finalmente, en el apartado de tratamiento, se dedicará un capítulo a defi nir la mejor estrategia terapéutica y las

2 E. Esteller Moré

últimas aportaciones en tratamiento médico, basadas en los conocimientos actuales sobre fisiopatología. Se dedicará otro capítulo específi co, y amplio, a realizar una puesta al día sobre las diferentes técnicas actuales de adenoamigda-lectomía y sus ventajas e inconvenientes. No olvidaremos abordar otros tratamientos quirúrgicos y una actualización sobre el tratamiento con CPAP, con sus específi cas particula-ridades y difi cultades en este grupo de población.

El documento, en fin, pretende enfatizar acerca de los temas más candentes, actuales y polémicos, y aportar

las estrategias de abordaje basadas en conocimientos actualizados. Por tanto, aportar unas guías del aborda-je, de la prevención, el tratamiento y el seguimiento para un tema tan apasionante como son los TRS en la población infantil.

Confl icto de intereses

El autor declara no tener ningún confl icto de intereses.





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Trastornos respiratorios obstructivos del sueño en los niños

María Teresa Pascual Sáncheza,*, Lilian Herrera Velascoa y Pilar Arroyo Guijarrob

aDepartamento de Neumología Infantil, Hospital General de Catalunya, Sant Cugat del Vallès, Barcelona, EspañabNeuropediatría, ABS Montnegre, Barcelona, España

ResumenEl sueño es un mecanismo biológico necesario para mantener una buena salud. Mientras dormi-mos ocurren una serie de cambios fi siológicos. Desde el punto de vista ventilatorio, durante el sueño profundo aumenta el volumen corriente y se alargan los tiempos inspiratorios y espirato-rios, se enlentece la frecuencia respiratoria manteniéndose la relación volumen/tiempo como en vigilia. El término “trastornos respiratorios relacionados con el sueño” se refi ere a un grupo de problemas respiratorios que se exacerban durante el sueño. Algunas de estas patologías se manifi estan casi exclusivamente durante el sueño, como el síndrome de apneas-hipopneas del sueño, que es, sin duda, el trastorno respiratorio más frecuente a pesar de estar infradiagnosti-cado, o el síndrome de hipoventilación alveolar central congénito (a veces llamado “maldición de Ondine”). El término incluye también otras patologías, que, aunque están presentes durante todo el día, empeoran cuando el paciente está dormido, como ocurre con muchas enfermedades pulmonares obstructivas o restrictivas. Las alteraciones del sueño pueden ser la expresión de enfermedades respiratorias subyacentes, algunas de ellas con prevalencia elevada, como la obesidad o el refl ujo gastroesofágico. Asimismo, los patrones anómalos del sueño pueden ser causa o consecuencia de alteraciones en el desarrollo cognitivo del niño y en su aprendizaje.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVESueño normal;Sueño patológico;Niños

Obstructive sleep-related respiratory disorders in children

AbstractSleep is a biological mechanism essential to maintaining good health. A series of physiological changes takes place during sleep. From a ventilation point of view, during deep sleep, tidal volume increases, the inhalation and expiration phases become longer, and respiratory frequency slows, while the same volume/time ratio as in wakefulness is maintained. The concept of “sleep-related respiratory disorders” refers to a group of respiratory diseases that are aggravated during sleep. Some of these disorders are almost exclusively manifested during sleep, such as sleep apnea-hypopnea syndrome –undoubtedly the most frequent respiratory disease despite being underdiagnosed– and congenital central hypoventilation syndrome (also called Ondine’s curse). However, this concept also encompasses other disorders that occur

KEYWORDSNormal sleep;Pathological sleep;Children

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (M.T. Pascual Sánchez).

4 M.T. Pascual Sánchez et al

during the daytime since they worsen while patients are asleep, as seen in many obstructive or restrictive pulmonary diseases. Sleep disorders can be a manifestation of underlying diseases, some of which are highly prevalent such as obesity and gastroesophageal refl ux. Likewise, abnormal sleep cycles may be a cause or a result of cognitive disorders and disturbances in children’s learning processes.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Vigilia

Fase 1

Fase 2

Fase 3

Fase 4

Sueño REM

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Horas

Figura 1 Histograma de las diferentes fases del sueño. Modifi cada de Aldrich 6.

Concepto y defi nición de sueño normal en el niño

Sueño es el acto de dormir. Durante el sueño, la persona está en estado de reposo con suspensión de los sentidos y de todo movimiento voluntario 1. No podemos separar el sueño del concepto de vigilia. El sueño es un proceso madurativo y en el feto se detectan patrones de ciclos de actividad y de reposo ya a las 10-14 semanas de gestación.

Se detectan 2 tipos de conductas fetales:

— Estado de actividad. En el que se observan movimientos que implican vigilia, que sería estar despierto.

— Estado de reposo. Presuntamente implica sueño.

El sueño activo será, más adelante, el llamado sueño REM (rapid eye movement) y, posteriormente, aparecerá el sue-ño tranquilo, el llamado sueño no-REM.

En los estadios del sueño se aprecian: movimientos del cuerpo, cambios en la frecuencia cardíaca y movimientos oculares (a las 14 semanas aparecen movimientos oculares) y diafragmáticos. A las 28 semanas de vida fetal el sueño activo ocupa el 80 % del tiempo. Progresivamente, se irán equilibrando los tiempos. El recién nacido (RN) duerme prácticamente todo el día, aunque no de forma seguida y cuando lo hace se aprecian los 2 estadios del sueño. Se inicia el sueño con la fase activo y luego pasa a fase tran-quilo; estas fases duran 40 min. El ciclo completo del sue-ño es de 90 min. El RN interrumpe su sueño con períodos de despertares; después de 2-3 ciclos de 2-3 h de duración aparece vigilia.

Hacía los 3-4 meses se consolida el sueño nocturno, aunque se conservan períodos relativamente largos de sueño diurno. Al cumplir el año, el lactante duerme 12-13 h de sueño nocturno, el sueño REM ocupa el 30 % del total. Hacia los 2 años, el sueño REM ocupa el 23 % del sue-

ño total, proporción que se mantiene estable hasta eda-des avanzadas 2.

Factores endógenos de ritmicidad

A. El primer reloj biológico (cronobiología) está en el nú-cleo supraquiasmático del hipotálamo y es el reloj que determina el sueño durante la noche. Este núcleo es in-maduro en el RN; a los 6 meses se va instaurando el ritmo circadiano de 24 h. En el RN, el ritmo ultradiano (es el inferior a las 24 h) sueño-vigilia se repite cada 3-4 h, tan-to de día como de noche. A los 6 meses el ritmo circadia-no está establecido.

B. Sincronizadores del sueño. Son los factores que van a permitir establecer el ritmo circadiano:

— Internos: cortisol, potasio, melatonina y temperatura.— Externos, son los que recibimos del entorno: luz, oscuri-

dad, rutinas-hábitos 3.

Durante el sueño se producen algunos cambios fi siológi-cos: la hipotonía de los músculos dilatadores de la faringe, la reducción de la capacidad residual funcional (lo que aumenta la resistencia de las vías aéreas), la reducción de la sensibilidad de los quimiorreceptores y la alteración del um-bral para producirse un despertar durante algunos estadios del sueño. Todos estos cambios pueden afectar a la estabili-dad de la vía aérea superior (VAS), al impulso ventilatorio y a la mecánica de la pared torácica, lo que origina alteracio-nes en el intercambio gaseoso y en la arquitectura del sue-ño, y que tiene consecuencias a largo plazo en el sistema cardiovascular y en las funciones neurocognitivas 4-5.

En la valoración de los trastornos respiratorios durante el sueño (TRS) hay que tener en cuenta las diferentes caracte-rísticas del sueño y las fases según la edad 6 (fi g. 1).

Trastornos respiratorios obstructivos del sueño en los niños 5

Concepto y defi nición de sueño patológico en el niño

Los trastornos del sueño en el niño y el adolescente suponen un fenómeno de elevada frecuencia, documentada amplia-mente en la bibliografía especializada, sobre todo en los úl-timos 10-15 años. Así, entre el 25 y el 46 % de la población infantil puede llegar a presentar algún tipo de trastorno del sueño 7. Algunos problemas, como los despertares nocturnos, afectan hasta a un 42 % de la población. Los trastornos rela-cionados con el inicio del sueño y el mantenimiento de éste, se pueden detectar entre el 10 y el 20 % de los niños, la som-nolencia diurna en un 10 % y, por último, los TRS entre el 1 y el 3 % 7-8.

Entre todos los TRS, el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) es, con mucho, el que más frecuentemente se ve en consulta (tabla 1). El SAHS es una alteración de la respiración durante el sueño que se caracteriza por una obstrucción parcial prolongada de la VAS y/u obstrucción intermitente completa que interrumpe la ventilación nor-mal durante el sueño y los patrones normales de sueño 3. El SAHS es una patología muy prevalente en la infancia, alre-dedor del 3 % de los niños de entre 2 y 6 años la padece 4, aunque también aparece en lactantes y adolescentes. Aun-que, en nuestro país, sólo en los últimos 10 años se piensa en el SAHS como una patología importante en la infancia 9, ya en 1889 Hill describió la relación existente entre la obs-trucción de las VAS y la letargia, así como su posible trata-miento con amigdalectomía y adenoidectomía. A partir de la década de los sesenta del siglo pasado, varios autores publicaron casos de niños con hipertensión relacionada con el SAHS.

Es conocido que hay importantes diferencias entre el SAHS del adulto y el del niño, que obligan a no considerar el SAHS infantil como una simple forma de SAHS del adulto, sino como un síndrome independiente. Las diferencias se observan en todos los capítulos de la enfermedad. Hay dife-rencias en su etiología y fi siopatología (las alteraciones ana-

tómicas en el SAHS infantil tienen mayor preponderancia), en sus manifestaciones clínicas y en sus complicaciones, o consecuencias negativas a largo plazo (es menos frecuente la hipertensión arterial y más el cor pulmonale y las altera-ciones neurocognitivas y de comportamiento) y, fi nalmente, diferencias importantes en la estrategia diagnóstica y en el tratamiento, donde la cirugía juega un papel más relevante que en el adulto.

Las hipopneas tienen la misma consideración clínica y pa-togénica que las apneas. En el SAHS en la edad pediátrica se observan todos estos eventos, predominando las apneas-hi-popneas obstructivas y mixtas. También se observan apneas centrales de transición sueño vigilia, que no tienen signifi ca-do clínico si no van acompañadas de descenso de saturación. En niños, debido a las diferencias fi siológicas respecto a los adultos, se consideran apneas del sueño pausas de 2 o más ciclos respiratorios. El criterio de pausas de 10 s o más se reserva para los adultos, dado que períodos de menos de 10 s en niños pueden ir acompañados de descensos en la sa-turación de oxígeno 10.

Consecuentemente, requiere una aproximación diagnósti-ca y terapéutica específi ca, con unidades multidisciplinares pediátricas en las que participen neumólogos, neurofi siólo-gos, otorrinolaringólogos, cirujanos plásticos, ortodoncistas y otros especialistas que puedan colaborar en el tratamiento de estos pacientes, sobre todo en los casos más complejos asociados a malformaciones craneofaciales o a síndromes en los que aparezca compromiso de la VAS 4,11-13.

Sin embargo, lo que sí tienen en común el SAHS del niño y el del adulto es que cualquier retraso en el diagnóstico y tratamiento puede ser muy nocivo para la ulterior evolución del sujeto. Ello puede comportar, especialmente en los ni-ños, que los síntomas de presentación sean algunas de sus serias complicaciones. El SAHS no tratado tiene consecuen-cias importantes en los niños. Se ha comprobado, por ejem-plo, que los niños con SAHS tienen con más frecuencia trastornos del comportamiento como hiperactividad y dé-ficit de atención, peor rendimiento escolar, incluso años después de haber dejado de roncar, y otros trastornos neu-rocognitivos 4,13.


Los autores declaran no tener ningún confl icto de intereses.

Bibliografía

1. Durán Cantolla J. El sueño y la respiración en las edades extremas: lo normal y lo anormal. En: Trastornos respiratorios del sueño. Barcelona: Ergon; 1999. p. 191.189-208.

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3. Gianotti F, Cortessi F. Family and cultural infl uences on sleep development. Child Adolex Psychiatr Clin Am. 2009;18:849-61.

4. Villa Asensi JR, Martínez Carrasco C, Pérez Pérez G, Cortell Aznar I, Gómez-Pastrana D, Álvarez Gil D, et al. Guía de diag-nóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño en el niño. An Pediatr (Barc). 2006;65:364-76.

Tabla 1 Trastornos respiratorios relacionados con el sueño en la infancia

SAHSSíndromes de hipoventilación alveolar central — Primario: SAHS congénito, SAHS de inicio tardío — Secundario: obesidad, Arnold-Chiari, acondroplasia

(estenosis foramen magnum), encefalopatía hipoxicaisquémica, traumatismos, hemorragias, tumores, etc.

Enfermedad pulmonar crónica y sueño — Enfermedad obstructiva: asma, fi brosis quística,

displasia broncopulmonar — Enfermedad restrictiva: de la pared (cifoescoliosis,

distrofi a torácica asfi xiante, acondroplasia), enfermedades neuromusculares (Duchenne, etc.)

Trastornos respiratorios durante el sueño en el prematuro y lactantes — Apneas de la prematuridad — Apneas del lactante

SAHS: síndrome de apnea-hipopnea del sueño.

6 M.T. Pascual Sánchez et al

5. Clinical practice guideline: Diagnosis and management of child-hood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics. 2002;109: 704-12.

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13. Villa Asensi JR, Martínez Carrasco C, Pérez Pérez G, Cortell Aznar I, Gómez-Pastrana D, Álvarez Gil D, et al. Síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Protocolos Aeped. 2008.





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Epidemiología. Factores de riesgo y factores genéticos

Gonzalo Pin Arboledasa,*, Amalia Lluch Rosellób, Magdalena Cubel Alarcóa y Marisa Morell Saforta

aUnidad Valenciana del Sueño, Hospital Quirón, Valencia, EspañabCentro de Salud Ingeniero Joaquín Benlloch, Valencia, España

ResumenLos estudios epidemiológicos de los trastornos respiratorios del sueño (TRS) con una amplia base poblacional son escasos. A pesar de ello, los datos disponibles en la actualidad cifran la presen-cia de ronquido habitual en el 7,45 % (intervalo de confi anza del 95 %, 5,75-9,61) de la población infantil. El 10 % de los roncadores habituales presentará en su evolución síndrome de apnea-hi-popnea del sueño, si bien en los niños con comorbilidad añadida (obesidad, asma, etc.) o clínica de apnea del sueño la asociación ronquido habitual-apnea se incrementa de manera notable. La prevalencia de apnea del sueño según la observación de padres o tutores de episodios de apnea es del 0,2-4 %. Cuando el diagnóstico se realiza mediante cuestionarios directos a los padres su prevalencia se incrementa al 4-11 %. Si se realiza por medios objetivos de laboratorio de sueño su prevalencia oscila entre el 1 y el 4 %. Actualmente, la obesidad es un factor importante de riesgo. En obesos, la prevalencia de TRS oscila entre el 4,69 y el 6,6 %, por lo que su cribado en los pacientes obesos con o sin clínica sugestiva debería ser rutinario. La genética juega un im-portante papel y, aunque su cometido está todavía por dilucidar, el 35-40 % de la varianza de los TRS es atribuible a factores genéticos. Su estudio abre una importante puerta que modifi cará en un futuro el enfoque médico de los TRS.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVERonquido;Apnea;Obesidad;Genética;Trastorno respiratorio del sueño;Niños

Epidemiology. Risk factors and genetic infl uence

AbstractEpidemiological studies of sleep-disordered breathing in broad population samples are scarce. Nevertheless, currently available data indicate that habitual snoring is present in 7.45 % (95 % CI: 5.75-9.61) of the child population. Approximately 10 % of habitual snorers develop sleep apnea. However, in children with associated comorbidity (obesity, asthma…) or clinical symptoms of sleep-disordered breathing, the association between snoring and sleep apnea is signifi cantly increased. The prevalence of sleep apnea according to parents’ or guardians’ observation of apnea episodes is 0.2-4 %. When the diagnosis is based on questionnaires administered directly to parents, the prevalence increases to 4-11 %. If diagnosis is made by objective means, the

KEYWORDSSnoring;Sleep apnea;Obesity;Genetics;Sleep disorder breathing;Children

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (G. Pin Arboledas).

8 G. Pin Arboledas et al

Introducción

Los trastornos respiratorios del sueño (TRS) incluyen el ron-quido habitual, el síndrome de resistencia de las vías aéreas superiores (SRVAS), las hipopneas obstructivas, el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS), así como la implica-ción nocturna del asma y otras alteraciones respiratorias crónicas. El ronquido es el síntoma clínico más evidente que suelen tener en común.

En adultos, los datos epidemiológicos cifran su prevalen-cia en aproximadamente el 9 % de la población de 30 a 60 años 1. En los niños, estos datos son más controvertidos debido a diversos motivos:

— En la mayoría de los estudios epidemiológicos de preva-lencia realizados mediante el uso de cuestionarios, se ex-cluyen el SRVAS, la hipoventilación obstructiva así como el síndrome de apnea sin presencia de ronquido.

— La ausencia de una defi nición unitaria de ronquido. En la revisión realizada por nosotros, de 25 estudios epi de-miológicos en niños se encuentran hasta 10 defi niciones diferentes de ronquido habitual.

— Muchas características clínicas del SAHS pediátrico y de los determinantes de su epidemiología son diferentes al SAHS del adulto, por lo que deberían ser evaluadas de manera distinta 2. Así, las vías aéreas superiores (VAS) son más resistentes al colapso durante el sueño; tienen con-servadas las respuestas de la VAS a la presión subatmosfé-rica y a la hipercapnia durante el sueño, mientras que en los adultos esas respuestas parecen estar disminuidas. Los niños tienen un patrón diferente de activación de la VAS y la conservación de estas respuestas puede ser un mecanismo compensatorio de la relativa estrechez de la vía aérea infantil 3.

La evaluación del tiempo de sueño en niños de 6 a 11 años por medio de cuestionarios a padres sobrestima el tiempo total de sueño y la latencia de sueño 4. Son necesarios estu-dios de prevalencia con medidas objetivas.

Hay una agregación familiar signifi cativa independiente de las similitudes familiares en el peso 5 y aunque se desco-noce el papel de la genética y de los diferentes factores de riesgo, se estima que el 35-40 % de su varianza es atribuible a factores genéticos 6.

A pesar de estas limitaciones, conocer la prevalencia de los TRS nos orientará a la hora de diseñar estrategias de cribado y diagnóstico precoz efi cientes que contribuirán, sin duda, a disminuir su morbilidad a medio y largo plazo, y a paliar el reiterado uso de los servicios sanitarios que reali-zan los niños portadores de TRS no diagnosticados o trata-

dos, que se estima en un 20 % de incremento de visitas a centros sanitarios 7.

El objetivo de esta revisión es considerar los datos dispo-nibles en la actualidad sobre la prevalencia de los TRS en la etapa pediátrica así como de los factores de riesgo más im-portantes identifi cados en la actualidad.

Métodos

Se ha realizado una búsqueda de referencias publicadas en los últimos 12 años mediante el paquete informático Refe-rence Manager versión 12 con las palabras clave sleep apnea OR sleep respiratory disorders OR snoring, AND prevalence OR epidemiology, OR genetic OR risk factors. El límite de edad fue los 18 años. Las mismas palabras con el mismo lí-mite de tiempo se introdujeron en PubMed. En lenguaje cas-tellano, se realizó una búsqueda de las mismas características en el Índice Médico Español. Se desecharon cartas al editor, editoriales, casos clínicos, presentaciones a congresos y se-ries de casos. Se revisaron y seleccionaron manualmente ar-tículos extraídos del índice de los últimos 5 años de la revista AMERICAN JOURNAL OF MEDICAL GENETICS.

Resultados

Factores de riesgo del trastorno respiratorio del sueño

La presencia de un TRS va a estar condicionada por la co-existencia de determinados factores de riesgo que hay que valorar dentro del contexto clínico. En la tabla 1 se resumen algunos de los principales factores clínicos de riesgo extraí-dos de la bibliografía. Se excluye la hipertrofi a adenoamig-dalar por tratarse de la causa etiológica mayoritaria del SAHS pediátrico 8,9.

Se debe señalar la importancia de los antecedentes del niño desde la gestación. Así, por ejemplo, la edad gestacio-nal menor de 37 semanas y la preeclampsia materna se han considerado factores de riesgo, con una odds ratio (OR) del 7,3 % de presencia de TRS cuando estos niños son evaluados entre los 8-11 años 10.

El ronquido como factor de riesgo. El ronquido habitual es un síntoma y, al mismo tiempo, un factor de riesgo de desa-rrollo de TRS. Los niños con SRVAS roncan y tienen una obs-trucción parcial de la VAS que ocasiona episodios repetitivos de incremento del esfuerzo respiratorio que finaliza en arousal. El patrón del sueño se altera y los síntomas diurnos pueden ser similares a los de la apnea obstructiva, aunque

prevalence ranges from 1-4 %. Obesity is currently a major risk factor. In obese children, the prevalence of sleep apnea oscillates between 4.69 % and 6.6 % and consequently screening of sleep-disordered breathing in obese patients with or without suggestive symptoms should be routine. Genetic factors strongly infl uence sleep-disordered breathing and seem to account for 35-40 % of the variance in this disorder, although their precise role has yet to be clarified. Genetic study opens up an important gateway in the future medical approach to sleep-disordered breathing.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Epidemiología. Factores de riesgo y factores genéticos 9

estos niños no evidencian apneas ni hipopneas o alteracio-nes del intercambio gaseoso en la polisomnografía salvo que se realice una capnografía (técnica no habitual actualmente en las unidades de sueño que estudian niños). Su incidencia en niños es desconocida, aunque parece ser más frecuente que el SAHS 11.

El ronquido habitual no es sinónimo de presencia de SAHS. El ronquido progresa a SAHS sólo en el 10 % de los casos 12. La presencia de sintomatología clínica parece condicionar esta evolución. Cuando al ronquido habitual se asocian síntomas clínicos sugestivos de SAHS, en la mitad de los casos se con-fi rma este diagnóstico al realizar una PSG 13, de manera que es necesario valorar el ronquido habitual en el contexto clí-nico y, en ocasiones, con el apoyo del laboratorio de sueño, ya que la coexistencia de ronquido y desaturación juega un importante papel en su morbilidad. Así, considerando el diagnóstico de SAHS a partir de un índice apnea-hipopnea (IAH) > 5, se observa una mayor prevalencia, estadística-mente signifi cativa, de excesiva somnolencia diurna y pro-blemas de aprendizaje con la existencia de un índice IAH de 5 sin desaturación. La presencia de desaturación del 2 % hace que el IAH necesario para las consecuencias clínicas se reduzca a 2 y cuando se asocia a una desaturación del 3 % se reduce a 1 14.

La obesidad como factor de riesgo. La obesidad y las alte-raciones del sueño son 2 entidades que tienen una interrela-ción cada vez más evidente 15-21. En España, según el estudio enKid, la prevalencia de obesidad infantil (percentil > 97) es del 13,9 % y la combinación sobrepeso (percentil > 85) + obe-sidad es del 26,3 % 22. Con datos subjetivos, de un tercio a dos tercios de los niños obesos tienen TRS. Por otro lado, los estudios basados en datos objetivos muestran que el 47 % de los niños obesos tiene cuadros de SAHS moderados-graves y el 39 % ligeros 23,24.

Los menores de 8 años con TRS tienen incrementado el riesgo de obesidad 25. En una revisión de 27 estudios que in-cluye 5.588 niños, un tercio de los menores de 10 años pre-sentaba una asociación significativa obesidad-SAHS, y en mayores de esa edad, dos tercios relacionaron la obesidad con una mayor gravedad del TRS 26.

En adolescentes obesos, nuestro grupo encontró una rela-ción signifi cativa entre el tamaño amigdalar, el índice de masa corporal (IMC) y la presencia de TRS: un IMC en per-centil > 85 tiene una sensibilidad de 87,78 (intervalo de con-fi anza [IC] del 95 %, 74,4-95,16) y una especifi cidad de 83,33 (IC del 95 %, 69,99-96,67) de presencia de TRS. El valor pre-dictivo positivo del IMC en percentil > 85 frente a la presen-cia de TRS es de 88,64 (IC del 95 %, 79,26-98,02) y su valor predictivo negativo de 78,13 (IC del 95 %, 63,81-92,45). Al mismo tiempo, la probabilidad diagnóstica pretest de TRS de este IMC es de 60,53 (IC del 95 %, 49,54-71,52), el cocien-te de probabilidad positivo de 5,09 (IC del 95 %, 2,48-28,58) y el cociente de probabilidad negativo de 5,48 (IC del 95 %, 2,73-19,97).

En ese mismo estudio, en niños/as con sobrepeso (percen-til IMC > 85) la presencia de un tamaño amigdalar > 2 según la clasifi cación de Mallampanti (ocupa al menos el 26-50 % del espacio valorado mediante radiografía convencional), tiene un valor predictivo positivo del 82,4 %, un valor predic-tivo negativo del 78 %, con una sensibilidad del 37,6 % y una especifi cidad del 95,9 % frente a la presencia de TRS. En ni-ños de 7-14 años obesos, el tamaño amigdalar ≥ 3, junto con

la obstrucción de la VAS diagnosticada por radiografía, tiene una sensibilidad del 56 % y una especifi cidad del 80 % para predecir un TRS leve o superior (IAH > 3) 27,28.

La interacción obesidad-edad es un factor que contribuye de manera importante a la gravedad de la alteración respi-ratoria, especialmente en mayores de 12 años. El riesgo de SAHS entre los adolescentes aumenta significativamente (OR: 3,5; IC del 95 %, 1,30-9,91; p = 0,01) con cada incre-mento de desviación estándar del score Z de IMC, mientras que en las edades previas el incremento del riesgo es esca-so 29. De manera que la obesidad en adolescentes roncadores debe ser considerada como una indicación de estudio de presencia de TRS independientemente del tamaño ade-noamigdalar (el score Z se calcula para cada indicador an-tropométrico según la fórmula: medición del paciente menos la mediana según su edad y sexo dividido por la desviación estándar según edad y sexo. Los lectores interesados en esta técnica antropomórfica básica en la determinación de la obesidad infantil pueden consultar en Cole J. The importan-ce of Z score in growth reference standards. En: Johnston F, Zemel B, Eveleth P, editors. Human growth in context. Lon-don: Smith Gordon; 1999, y en: WHO working group. Use and interpretation of anthropometric indicators of nutricional status. Bull of the WHO. 1986;64:924-41).

En los TRS, la hipoxia intermitente y la fragmentación de sueño ocasionan alteraciones en los genes que regulan el grupo malónico (malonil-CoA) y a un trasportador proteico mitocondrial. En los niños obesos o diabéticos tipo 2, el in-cremento de los valores musculares de malonil-CoA y la al-teración del transportador proteico mitocondrial favorecen una disminución de la oxidación de ácidos grasos y aumen-tan la litogénesis, con lo que contribuyen al mantenimiento o incremento de la obesidad 30,31.

Por último, la presencia de obesidad condiciona el pronós-tico y seguimiento del paciente con TRS. La OR de reapari-ción del SAHS tras la intervención en los pacientes obesos (OR: 3,7; IC del 95 %, 1,3-10,8) es considerablemente mayor que en los pacientes no obesos 32, si bien otras publicaciones niegan esta relación 33.

Comorbilidades pediátricas. Una serie de patologías propias de la infancia han sido consideradas factores de riesgo:

— Digestivas. Se han relacionado los TRS en el niño con di-versas enfermedades digestivas como refl ujo gastroesofá-gico (RGE), estenosis de píloro, aspiración, infección, malformación congénita (hernia diafragmática, fístula esofagotraqueal, anomalías funcionales). Sin embargo,

Tabla 1 Principales factores de riesgo de trastornos respiratorios del sueño (TRS)

Factor de riesgo OR IC del 95 %

Obesidad 4,6 1,59-14,15Sinusopatía 5,1 1,78-15,18Broncospasmo ocasional 3,29 1,24-8,94Broncospasmo persistente 7,45 2,03-27,39Tosedor habitual 8,83 2,29-34,05

IC: intervalo de confi anza; OR: odds ratio.


Cohen et al 34 afi rman que cuando coinciden RGE y apnea, es la apnea el factor desencadenante y el RGE es secunda-rio a la apnea, es decir, como una reacción a la apnea. En los TRS coexisten apneas asociadas a RGE con apneas no asociadas a RGE y las apneas que preceden al RGE son de mayor duración que las que no son precedidas por RGE. Concluyen que en la apnea obstructiva se produce un in-cremento del tono simpático por el estrés de la apnea, con la liberación de catecolaminas que producen relaja-ción del esfínter esofágico inferior y el consecuente RGE.

— Neurológicas. Epilepsia, tumor cerebral, hematoma sub-dural, infección, etc.

— Respiratorias. Infección aguda, hipoventilación alveolar congénita, alteraciones respiratorias congénitas o adqui-ridas.

— Metabólicas y endocrinas. La diabetes tipo 1 con un buen control metabólico puede presentar un descenso de los valores sanguíneos de glucosa durante el sueño 35.

— Cardiovascular. Cardiomiopatías, arritmias, infección (en-docarditis), anomalías de los grandes vasos, otras malfor-maciones.

— Miscelánea. Asfi xia, efectos de fármacos, botulismo, pielo-nefritis, sepsis, accidentes, errores de nutrición, maltrato 36.

Factores genéticos de riesgo. El 20,4 % (IC del 95 %, 16,8-24,5) de los parientes cercanos de niños con SAHS pre-senta síntomas sospechosos de esta entidad. El mecanismo exacto de la herencia es desconocido. Pudiera estar relacio-nado con la herencia de la estructura craneofacial, del con-trol ventilatorio y/o de la hipertrofi a adenoamigdalar 37.

La serotonina modula el tono muscular de la VAS, el ciclo vigilia/sueño y el apetito, por lo que sus genes serían los máximos candidatos de implicación en los TRS. Sin embargo, tan sólo 5 estudios han investigado estos genes y el interés se ha dirigido a la macromolécula ApoE. Esta molécula tiene efectos sobre el sistema nervioso central, como por ejemplo en la enfermedad de Alzheimer o en la demencia asociada a virus de la inmunodefi ciencia humana, por lo que podría ju-gar un papel en el mantenimiento del tono muscular de la VAS. Al polimorfi smo ApoE, que abarca más de un locus del gen de ApoE y de la región que lo regula, se le asocia al SAHS infantil y a la modulación de la expresión genética de sus-ceptibilidad a SAHS. El ApoE4 es más frecuente en niños con SAHS que desarrollan défi cits cognitivos, por lo que se pien-sa que su presencia no es sólo un factor de riesgo de presen-tar SAHS, sino también un factor de riesgo de alteración neurocognitiva 38-40.

Recientemente, se ha puesto en duda esta relación del ApoE con el síndrome de apnea obstructiva del sueño del adulto, al afi rmar que, dada la rareza de este genotipo, los estudios con muestras bajas pueden tener un insufi ciente poder estadístico. Si se asume un error tipo I de 0,05, la prevalencia del alelo delta Apoe4 en la población sin SAHS sería del 27 % (poder 80 %), de manera que para detectar una OR de 1,13 en estudios caso-control necesitaríamos entre 5.103 y 3.795 casos de SAHS, lo que representaría un tama-ño muestral de entre 10.206 y 15.698. En estas situaciones, los estudios pequeños tienden a manifestar más resultados positivos (sesgo de selección) 41.

A nivel de expresión genómica, se ha observado una acti-vación y regulación de diferentes vías relacionadas funcio-nalmente en los niños con SAHS. Entre estas líneas la

regulación y modulación de la infl amación se modifi can pre-dominantemente ante la presencia de SAHS apoyando la idea de que el SAHS es una enfermedad infl amatoria sistémica 42.

En estudios in vitro del tejido amigdalar de niños con SAHS, se ha detectado una mayor presencia de phosphorine phospha-tasa (PSPH) comparándolos con niños con amigdalitis de repe-tición sin SAHS. La inhibición farmacológica de la PSPH induce una importante reducción de la proliferación de linfocitos T y B, y un aumento de la apoptosis en el tejido amigdalar.

Estos hallazgos, de confi rmarse, abren una nueva puerta a un tratamiento no quirúrgico del SAHS pediátrico y confi r-man el importante papel que las fosfatasas tienen en la hi-pertrofia amigdalar, mediando en la proliferación, en los niños con SAHS y no así en los niños con amigdalitis de repe-tición 43.

Prevalencia

Del abanico de TRS (desde el ronquido habitual hasta la ap-nea del sueño), los estudios de prevalencia del SRVAS y de la hipopnea obstructiva son escasos debido, en gran parte, a su clínica anodina, que difi culta el diagnóstico de sospecha en la clínica diaria y obliga a diagnósticos de laboratorio de sueño. Por ello, en este trabajo, nos centraremos especial-mente en la prevalencia de las 2 entidades más estudiadas (el ronquido y la apnea del sueño).

Ronquido habitualDe la revisión de los 6 estudios poblacionales europeos más importantes realizados con una metodología semejante y adecuada destacamos los datos refl ejados en la tabla 2.

Tecelescu (ver comentarios en tabla por posibles sesgos), en niños franceses, encontró como variables independientes asociadas a ronquido habitual:

— Historia de asma inducida por ejercicio, OR: 8,7 (IC del 95 %, 2,8-26).

— Dermatitis atópica en la primera infancia, OR: 3,9 (IC del 95 %, 2,0-7,7).

— Hipertrofi a amigdalar, OR: 2,2 (IC del 95 %, 1,1-4,4).

En el estudio de Ali, unas amígdalas hipertrófi cas tenían una OR de 8,8 (IC del 95 %, 4,2-22) de estar presentes en los roncadores habituales frente a los que nunca roncaban. La sintomatología acompañante (respiración bucal, catarros de repetición y difi cultades con el sueño) se incrementaba en frecuencia desde el niño que no roncaba nunca hasta el ron-cador habitual. Los autores compararon los resultados de los roncadores habituales, obtenidos mediante cuestionario, con los obtenidos mediante una grabación en el hogar y pul-sioximetría nocturna y encontraron que los cuestionarios tienen una alta sensibilidad pero una baja especifi cidad, de manera que los padres podrían sobrevalorar el ronquido contradiciendo los hallazgos de otros estudios. Del conjunto de los estudios poblacionales, Corbo et al deducen que la historia natural del ronquido tiene el pico máximo de inci-dencia, aparece sobre los 2-3 años y el declive ocurre des-pués de los 9 años de edad 44.

Resumiendo, los datos recogidos en la revisión realizada indican que el ronquido habitual según informe de los pa-dres está presente, como media, en el 7,45 % (IC del 95 %, 5,75-9,61) de la población infantil.


Apnea del sueño Los datos extraídos de una reciente revisión sistemática se resumen en la tabla 3 (según criterio diagnóstico de laboratorio) y en la tabla 4 (según la presencia de obesi-dad y en la que incluimos nuestros propios datos). A des-tacar en la tabla 3. En nuestra revisión bibliográfi ca, la observación por parte de padres o tutores de episodios de apnea se cifra en el 0,2-4 %, cuando el diagnóstico se realiza por cuestionarios directos a los padres su preva-lencia se incrementa al 4-11 %. Si se realiza por medios objetivos, su prevalencia oscila entre el 1-4 %. En pobla-ciones con comorbilidad (obesos) oscila entre el 4,69 y el 6,6 %.

Conclusiones

A pesar de los sesgos de diseño de los estudios epidemiológicos de los TRS en la infancia, los datos disponibles en la actuali-dad revelan una elevada prevalencia, especialmente en los casos en los que se encuentra presente alguno de los facto-res de riesgo analizados. El conocimiento de la prevalencia de los TRS infantiles orientará al clínico hacia su sospecha y permitirá un diagnóstico más precoz y certero. Los estudios genéticos de genes candidatos serán útiles en un futuro cercano a la hora de iniciar medidas preventivas desde las primeras etapas de la infancia en aras de disminuir su preva-lencia y efectos mórbidos.

Tabla 2 Prevalencia del ronquido en países europeos

Autor Edad (años)

N fi nal

% respuestas

Prevalencia (IC del 95 %)

Comentarios

Corbo (Italia) 6-13 1.615 97 7,3 % (6-9 %) Se excluyó a 747 niños que no compartían habitación para reducir falsos negativos. Sin diferencias de

sexos. Roncadores habituales: OR 2,9 % (1,7-4,8) de rinitis

Tecelescu (Francia) 5-6 190 100 10,0 % (7,8-4,3 %) Se excluyó a 124 niños de la población original. Se excluyó a niños no caucásicos y con estatus

socioeconómico bajo. Exploración otorrinolaringológica a todos. Sin diferencias entre sexos. El 54 % nunca roncaba

Ali (Reino Unido) 4-5 782 79 12,0 % (9,7-4,3 %) Control con vídeo en el hogar y pulsioximetría nocturna

Gislason (Islandia) 0,5-6 489 81,8 3,2 % (1,7-5,1 %) El 22,5 % de los varones y el 14,4 % de las niñas habían sido intervenidos previamente de adenoidectomía

Hulcrantz (Suecia) 4 325 100 6,2 % (3,8-9,3 %) El ronquido habitual se asocia estadísticamente con amigdalitis de repetición y el uso del chupete.

Los roncadores presentan un arco mandibular más corto y tienen con mayor frecuencia un padre intervenido de amigdalectomía

Owen (Reino Unido) 0-10 245 46 11,0 % (7,8-16,5 %) Todos con pulsioximetría nocturna. El 63 % nunca roncaba

Adaptada de: Jawad Ali N, Stradling J. Epidemiology and natural history of snoring and sleep-disordered breathing in children. En: Loghlin GM, Caroll JL, Marcus CL, editors. Sleep and breathing in children. A development approach. New York: Marcel Dekker, Inc.; 2000.

Tabla 3 Prevalencia de la apnea del sueño según criterios de laboratorio

Criterio País n Edad (años) % Referencia

IAH ≥ 10 Estados Unidos 126 2-18 1,6 Redline et al. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:1527-32RDI ≥ 10 España 100 12-16 2,0 Sánchez-Armengol et al. Chest. 2001;119:1393-400IAH ≥ 10/IA ≥ 1 Grecia 3.680 1-18 4,3 Kaditis et al.Pediatr Pulmonol. 2004;37:499-509IAH ≥ 5 Estados Unidos 5.728 5-7 5,7 O’Brien et al. Pediatrics. 2003:111:554-63IAH ≥ 5 Estados Unidos 850 8-11 2,5 Rosen et al. J Pediatr. 2003;142:383-9IAH ≥ 3 Italia 895 3-11 1,0 Anuntaseree et al. Pediatr Pulmonol. 2005;39:415-20IAH ≥ 3 Turquía 1.198 3-11 0,9 Sogut et al. Pediatr Pulmonol. 2005;39:251-66IAH ≥ 1 Tailandia 755 9-10 1,3 Anuntaseree et al. Pediatr Pulmonol. 2005;39:415-20IAH ≥ 1 Tailandia 1.088 6-13 0,7 Anuntaseree et al. Pediatr Pulmonol. 2001;32:222-7IAH ≥ 1 Singapur 200 6,4 ± 4 0,1 Ng et al. Singapore Med J. 2002;43:554-6

IAH: índice apnea-hipopnea; RDI: respiratory disturbance index.Al valorar la epidemiología, es necesario tener en cuenta los diferentes criterios diagnósticos y las diferentes edades de los niños estudiados.




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Tabla 4 Prevalencia de la apnea del sueño en presencia de obesidad

n País Edad (años)

Criterio IMC Prevalencia Referencia

25.703 Francia 17-20 Ronquido frecuente/no ronquido

Bajo 1,00 (M)/1,00 (V) Delasnerie-Laupretre et al. J Sleep Res. 1993;2:138-42

Medio 1,60 (1,13-2,27)/1,11 (0,86-1,43)

Alto 2,52 (1,89-3,64)/1,76 (1,39-2,23)

2.209 Italia 10-15 Ronquido > 3/s/no ronquido

< PC 75 1,00 Corbo et al. Pediatrics. 2001;108:1149-54

76-90 PC 0,97 (0,6-1,6)91-95 PC 1,99 (1,1-3,5)96-100 PC 2,66 (1,4-4,9)

399 Estados Unidos 2-18 TRS en PSG/no TRS en PSG

< 28 1,00 Redline et al. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:1527-32

> 28 4,69 (1,59-14,15)44 España 7-14 IAH > 3 > 85 PC 6,6 (3,5-14,5) Pin y Lluch. Acta Pediatr Esp.

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IAH: índice de apnea-hipopnea; IMC: índice de masa corporal; PSG: polisomnografía; TRS: trastornos respiratorios del sueño.Los 3 primeros estudios utilizan cuestionarios. Los 2 últimos valoran los TRS mediante PSG con semejanza en la prevalencia.


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Incluida en:



Concerlit, Aidsline

Bibliomed, Biosis,

Healfnstar, IBECS

ISSN: 0001-6519













Fisiopatología de los trastornos respiratorios del sueño en los niños

Eugenio Vicente González*, Isabel Adiego Leza, José Antonio Maltrana García, Elena Aznar Facerías y Alberto Ortiz García

Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España

ResumenLos trastornos respiratorios del sueño representan un amplio espectro de alteraciones que van desde el ronquido habitual, pasando por la hipoventilación obstructiva hasta el síndrome de apnea hipopnea del sueño (SAHS); producen anomalías de la respiración y de la arquitectura durante el sueño. Hay discrepancias entre los mecanismos fi siopatológicos de los trastornos respiratorios del sueño y sus consecuencias metabólicas, neurocognitivas y cardiovasculares. Las causas de comorbilidad del SAHS en los niños no son todavía bien conocidas y pueden in-cluir anomalías gasométricas sanguíneas, fragmentación del sueño, infl amación local e infl a-mación sistémica moduladas por factores genéticos, ambientales, raza, etc. La patogénesis de los trastornos respiratorios del sueño pediátricos es, sin lugar a dudas, una compleja inter-acción entre factores anatómicos o estructurales y funcionales, entre una vía aérea predis-puesta al colapso y una compensación neuromuscular defi ciente. Además, es necesario tener en cuenta que el sueño del niño evoluciona de acuerdo a la maduración del sistema nervioso central y ésta varía con la edad. En este artículo se revisa el papel de los diferentes factores anatómicos, funcionales e infl amatorios en la fi siopatología de los trastornos respiratorios del sueño pediátricos.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVEFisiopatología;Apnea del sueño infantil;Infl amación;Vía aérea superior;Arousal;Leucotrienos;Trastornos respiratorios del sueño;Activación muscular

Physiopathology of sleep-disordered breathing in children

AbstractSleep-disordered breathing represents a broad spectrum of alterations, ranging from habitual snoring, through obstructive hypoventilation to obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, and produces breathing and architecture anomalies during sleep. There are some controversies on the physiopathological mechanisms of sleep-disordered breathing and its metabolic, neurocognitive and cardiovascular effects. The causes of comorbidity in obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome in children are not yet well known and can include blood gasometric anomalies, fragmented sleep, and local and systemic infl ammation, modulated by genetic, environmental and ethnic factors. The pathogenesis of pediatric sleep-disordered breathing undoubtedly involves complex interactions between anatomical or structural and functional factors, an airway prone to collapse and defi cient neuromuscular compensation. Moreover, in

KEYWORDSPhysiopathology;Children sleep apnea;Infl ammation;Upper airway;Arousal;Leukotrienes;Sleep disordered breathing;Muscle activation

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (E. Vicente González).

Fisiopatología de los trastornos respiratorios del sueño en los niños 15

children, sleep progresses in accordance with central nervous system development, which varies with age. This article reviews the role of the distinct anatomic, functional and infl ammatory factors in the pathophysiology of pediatric sleep-disordered breathing.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Introducción

Desde fi nales de los años setenta del pasado siglo, se ha di-rigido una considerable atención a la patogénesis de los trastornos respiratorios del sueño (TRS); a pesar de ello, en la actualidad sólo tenemos un conocimiento fragmentario de las anormalidades que subyacen tras el cierre de la vía aérea superior (VAS) en estos pacientes. El objetivo de este capítulo es revisar los hechos generalmente aceptados y va-lorar la nueva información acerca de la fi siopatología de los TRS pediátricos. Se sugiere un origen múltiple donde inte-raccionan factores anatómicos y funcionales 1.

Factores anatómicos

Parece ser que las medidas anatómicas del calibre de la vía aérea, del espesor de las partes blandas y del esqueleto craneofacial son de gran importancia en el desarrollo de los TRS, aunque no del todo determinantes para el tipo de al-teración respiratoria durante el sueño. Los patrones respi-ratorios pueden variar desde la obstrucción cíclica, aumento del esfuerzo respiratorio, limitación del fl ujo, taquipnea y/o alteraciones en el intercambio gaseoso. Como conse-cuencia, se produce una interrupción del sueño, que puede ir desde arousals corticales visibles hasta leves activaciones autonómicas. Por el momento, no se ha conseguido correla-cionar el nivel de obstrucción con el de interferencia del sueño 2.

Parece claro que los niños con TRS presentan una vía aérea más estrecha a nivel faríngeo, comparados con niños contro-les sanos, tanto en estado de vigilia 3, bajo sedación 4 o con anestesia general 5. Esto se ha demostrado por medio de ce-falometría 5, refl exión acústica 3, endoscopia 5 y resonancia magnética 4,6,7 (fi g. 1).

Estructuras óseas

Aunque Arens no encontró diferencias signifi cativas entre las medidas maxilar y mandibular de los pacientes con TRS y los sujetos normales 4, sí que se ha observado que los ni-ños con dismorfías craneofaciales como la hipoplasia o la retroposición de la mandíbula presentan síndrome de ap-nea-hipopnea del sueño (SAHS) con frecuencia. Hay un es-tudio cefalométrico en niños con TRS 8 que evalúa tanto el tamaño como la posición relativa del esqueleto facial. Las medidas dieron como resultado un maxilar estrecho, re-trognatia mandibular, una mayor longitud en la parte infe-rior de la cara y una posición más caudal del hioides. Por tanto, es razonable pensar que las anomalías en el esque-leto craneofacial puedan contribuir al desarrollo de TRS en niños (fi g. 2).

Posiblemente la edad y el sexo también sean factores de-terminantes: en la edad prepuberal, la longitud de la VAS es similar en ambos sexos, sin embargo, los varones pospubera-les tienen una VAS más larga y, por tanto, más colapsable. En el adulto, la mayor longitud de la VAS se asocia a un in-cremento de la colapsabilidad y hay una clara predominan-cia en los varones.

Figura 1 Imagen endoscópica de una vía aérea superior infantil.

Figura 2 Retromicrognatia en una niña con trastornos respira-torios del sueño.

16 E. Vicente González et al

Tejidos blandos

Los niños con TRS presentan en general hipertrofi a del ani-llo de Waldeyer, fundamentalmente adenoides, amígdalas palatinas y también del paladar blando (fi g. 3). El pico de mayor incidencia, que ocurre entre los 2 y los 8 años de vida, coincide con el rápido crecimiento del tejido linfoide en dichos años. Adenoides y amígdalas crecen muy rápida-mente, mientras que las estructuras óseas craneofaciales lo hacen más lentamente. En consecuencia, se originan unas relaciones anatómicas desproporcionadas entre con-tenido y continente, lo que provoca un estrechamiento de la faringe. Comienza a contemplarse la hipótesis de que tal vez el volumen del paladar blando, hasta ahora un factor muy estudiado en adultos, también infl uya en los TRS in-fantiles. La valoración del grosor de la pared lateral farín-gea, sin embargo, no presentó diferencias entre TRS y controles 5.

Varios autores llegan a la conclusión de que la severidad del TRS se correlaciona signifi cativamente con el volumen orofaríngeo y el tamaño de las adenoides, amígdalas y paladar blando, en la población infantil 4,6,7. Los hallazgos indican que la faringe de los niños con índices de apnea-hipopnea (IAH) elevados, es signifi cativamente más estre-cha donde se superponen amígdalas y paladar blando, y que el IAH está inversa y signifi cativamente relacionado con el tamaño del espacio aéreo retropalatal. Y, al revés, el IAH está directamente relacionado con el tamaño de las amígdalas y el paladar blando, sobre todo en los niños ma-yores. La presencia de marcado tejido adenoamigdalar no es sinónimo de la presencia de SAHS. No hay una relación directa entre TRS y grado de hipertrofi a adenoamigdalar y a veces persiste después de la adenoamigdalectomía (AA) 9,10.

La lengua también puede estar involucrada en el estre-chamiento de la VAS. Es más frecuente que se afecte por anomalías neuromusculares o disminución del tono muscu-lar, de tal manera que durante el sueño ocurre un movimien-to anormal posterior, que se defi ne como glosoptosis. Pueden darse casos de macroglosia (síndrome de Down) o de microg-natia 7. Tampoco hay que olvidar la hipertrofi a muscular que se produce en la pubertad en los varones. La respiración oral en los niños conlleva habitualmente un descenso de la mandíbula, que a su vez infl uye en la morfología dentoal-veolar, y da como resultado un paladar ojival, un maxilar estrecho, retrognatia y un aumento en la longitud del seg-

mento inferior de la cara. Este conjunto corresponde a lo que conocemos como “facies adenoidea”, o síndrome de cara alargada, y es similar a los datos que se recogen por cefalometría en los niños afectados de TRS. Así pues, no se trata sólo de que la obstrucción de la VAS predispone para el TRS, sino que, además, tiene un efecto adverso en el desa-rrollo craneofacial, lo que puede facilitar un mayor riesgo de TRS en la edad adulta 8,11,12.

Obesidad

La prevalencia de obesidad en la infancia va en aumento y, hoy en día, se estima en torno al 16-20 %. El riesgo de TRS en niños obesos es alto, aproximadamente del 36 %, y puede superar el 60 % si es un roncador habitual. No se ha encon-trado una relación clara en los niños entre el grado de TRS y las medidas de la distribución grasa, por ejemplo en el espa-cio parafaríngeo 7. Al igual que ocurre en los adultos, el niño obeso tiene un riesgo mayor de desarrollar SAHS, y su seve-ridad parece ser proporcional al grado de obesidad. El grado de hipertrofi a adenoamigdalar en niños obesos con SAHS es marcadamente menor para cualquiera que sea el IAH, que en niños no obesos. Esto sugiere que la obesidad contribuye de una forma muy importante en la fi siopatología del SAHS infantil, independientemente de la edad 13.

Factores funcionales

La tendencia al colapso hacia el interior de los tejidos du-rante la inspiración se contrarresta con los músculos dilata-dores de la faringe 14,15. Los factores anatómicos que provocan un aumento de resistencia de la VAS (hipertrofi a adenoamig-dalar, micrognatia, obesidad, etc.) y los factores neurológi-cos (hipotonía, parálisis cerebral, etc.) pueden inclinar el balance hacia un colapso de la VAS 16,17. Complejas interac-ciones entre estos componentes anatómicos y otros, como el tono de la VAS, el control del centro respiratorio y los refl e-jos de la vía aérea juegan un papel variable en la génesis de los TRS 9.

Episodios

Como consecuencia de los episodios repetidos de estrecha-miento o colapso de la VAS, en los pacientes con TRS ocurren unos fenómenos característicos que originan una alteración en la homeostasis, lo que tiene una especial relevancia en niños, “organismos en constante crecimiento” 18. Durante las apneas-hipopneas, la hipoxemia/hipercania estimula los quimiorreceptores y la ausencia de respiración bloquea las aferencias inhibitorias simpáticas procedentes del tórax. Ambos mecanismos aumentan la descarga simpática que, a su vez, es responsable de una vasoconstricción generaliza-da, un aumento de la presión arterial y un incremento en el consumo miocárdico de O2. Se producen entonces unas pre-siones intratorácicas muy negativas que, a su vez, aumentan la presión transmural del ventrículo izquierdo y el retorno venoso al corazón derecho. Entonces, el tabique interventri-cular se desplaza a la izquierda incrementando la precarga del ventrículo derecho y la poscarga de ambos ventrículos. La consecuencia fi nal es la reducción del volumen sistólico y la ausencia de relajación diastólica.

Figura 3 Hipertrofi a amigdalar y adenoidea en niño con tras-tornos respiratorios del sueño.

A B


Los otros episodios consecuencia de los TRS son los arousals o microdespertares. Estos fenómenos —que permi-ten recuperar la permeabilidad de la faringe— sientan las bases para la fragmentación del sueño y el deterioro neuro-cognitivo tan característico de los niños 19. Por otra parte, los episodios repetidos de hipoxia-normoxia inducen la excesiva producción de radicales libres de O2, de citocinas proinfl a-matorias circulantes y de moléculas de adhesión endotelial. Estos cambios promueven una lesión arterial generalizada y favorecen el desarrollo de la aterosclerosis y, en consecuen-cia, de los problemas cardiovasculares tan bien conocidos en el caso de los adultos 20. En resumen, estos episodios po-nen en marcha los siguientes mecanismos: activación del sistema simpático, estrés oxidativo, disfunción endotelial, aumento de la agregación plaquetaria, disregulación meta-bólica e infl amación.

Tono muscular

El tono de los músculos de la VAS y de la pared torácica está determinado por las neuronas respiratorias centrales, que a su vez están infl uenciadas por múltiples estímulos que inclu-yen la vigilia y los diferentes estadios del sueño, la ventila-ción (hipercapnia e hipoxemia) y los mecanorreceptores de la VAS 21. La actividad de los músculos de la VAS puede ser intermitente o fásica y continua o tónica. La primera, fásica, está ligada al ciclo respiratorio y permite que, durante la inspiración, los músculos se contraigan vigorosamente dila-tando la faringe, mientras que durante la espiración hay una reducción sustancial de la actividad fásica, pero conservan cierta actividad tónica. Esta última se encarga de mantener la vía aérea permeable así como la capacidad residual fun-cional. La actividad tónica de muchos músculos posturales y de los músculos de la VAS disminuye progresivamente con la profundidad del sueño, mientras que la actividad fásica de otros como el geniogloso, el estilogloso, el estilofaríngeo y del ala nasal desaparece. Esta pérdida de la actividad fásica, junto con la disminución de la actividad tónica durante el sueño, crea una inestabilidad en la VAS que, mientras en un individuo anatómicamente normal no origina una limitación signifi cativa de fl ujo, en individuos con una anatomía anóma-la provoca una obstrucción de la VAS.

Los niños con TRS muestran una menor respuesta de los músculos dilatadores de la VAS a las anomalías gasométricas sanguíneas y a la presión negativa. Además, la VAS es más colapsable que en niños normales 22. La reducción de la acti-vidad muscular está asociada con el incremento de la resis-tencia de la VAS al paso del aire y con el aumento de la colapsabilidad de la faringe. Durante el sueño, la relajación de la musculatura facilita el colapso, sobre todo en la fase del sueño de movimientos oculares rápidos (REM). Hay una correlación entre la severidad del TRS y la actividad electro-miográfi ca del geniogloso —principal músculo dilatador fa-ríngeo retrolingual— en todas las etapas del sueño. Durante el día, los niños con TRS tienen aumentada dicha actividad comparados con los controles 2. Sin embargo, se observan reducciones de la actividad electromiográfica durante la fase REM coincidiendo con los episodios respiratorios. La ac-tividad del músculo geniogloso está disminuida al comienzo de la apnea, pero se incrementa durante su curso, especial-mente en el momento de reanudarse la ventilación, por lo que contribuye en gran manera a la reapertura de la VAS 23.

Mecanismo de obstrucción

La circulación del aire a través de la VAS se rige por las leyes físicas aplicables a la dinámica de los fl uidos —Poiseuille, Bernouille— que son empleadas desde hace años para expli-car la obstrucción de la faringe en estos pacientes 1, así como el modelo de tubo colapsable resistor starling 24. En el sujeto con TRS se reproduce muchas veces el fenómeno de Ber-nouilli en la parte más colapsable de la vía aérea, causando un movimiento vibratorio que es el ronquido. Durante la ap-nea obstructiva, el fl ujo de aire inspirado a través de un es-trechamiento aumenta su velocidad y reduce la presión sobre las paredes de la VAS. En los pacientes con TRS, la presión negativa para que se produzca el colapso es menor que en sujetos normales. Durante la vigilia, la actividad de la musculatura dilatadora está aumentada, lo que puede originar un problema de fatiga durante el sueño; también es cierto que estos músculos no son histológicamente normales por los esfuerzos repetidos y por los traumatismos vibrato-rios continuos 25.

Los niños con TRS tienen mayor facilidad para el colapso de la VAS comparados con controles durante la fase REM 2,23,26,27. Esta propensión al colapso o presión crítica de cierre es un índice de las propiedades viscoelásticas y neu-romusculares de la faringe. Los niños con TRS tienen ma-yor presión crítica que los controles y que los roncadores simples, y se correlaciona con la severidad del TRS 28. Así pues, durante el sueño, el niño presenta una disminución de la frecuencia respiratoria, se reduce la capacidad resi-dual funcional y se incrementa la resistencia al paso de aire.

Fases del sueño

El sueño no-REM se observa principalmente en las primeras 4 h de la noche mientras que el REM predomina en la segun-da parte de la noche. Durante el sueño REM la respiración es errática, con variabilidad del ritmo respiratorio, descien-de el tono muscular de la VAS y de los músculos intercosta-les. Además, hay un descenso de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia e incremento del “umbral arousal” en respuesta a la apnea 29. El sueño infantil varía cualitativa y cuantitativamente del adulto. El recién nacido y los niños de corta edad duermen de 12 a 16 h al día y tie-nen más fase REM, aproximadamente el 50 % 14,23. La propor-ción de sueño REM decrece durante la infancia y continúa disminuyendo durante la edad adulta 30. Los niños con TRS tienen una cantidad de sueño REM normal si los compara-mos con los niños normales de esa misma edad. En adultos, el TRS es más común durante la fase no-REM, mientras que en niños lo es durante la fase REM 2,14. Las apneas e hipop-neas —estas últimas tipo obstructivo habitual en los niños con TRS— son mucho más frecuentes, con más duración y más desaturaciones, en la fase REM. En un estudio se conta-bilizó que el 55 % de todas las apneas obstructivas ocurre en fase REM siendo éste sólo el 22 % del tiempo total de sue-ño 28. La densidad del sueño REM y la duración de los ciclos REM cambian durante la noche en los niños, con un incre-mento hasta el quinto ciclo REM y luego una fase en mese-ta 30. En general, hay un empeoramiento de los parámetros respiratorios durante la noche, posiblemente por la fatiga muscular 25.


Microdespertares-arousals

En los niños, además del arousal cortical —despertar del cual el paciente no es consciente— también hay otras res-puestas debidas a una activación del sistema nervioso autó-nomo subcortical o del tronco cerebral que serían un mecanismo de defensa 14,23. En contraste con los adultos, los niños con TRS tienen la arquitectura del sueño bastante nor-mal, debido a la presencia de escasos arousals corticales, siendo poco común la somnolencia diurna 31. En cambio, pue-den apreciarse sutiles anormalidades en la microestructura del sueño. A pesar de la apertura de la vía aérea provocada por el arousal, este fenómeno puede considerarse adverso, ya que contribuye a la inestabilidad ventilatoria y, por lo tanto, exacerba la clínica obstructiva 2. El principal estímulo para el arousal parece ser la hipercapnia y el esfuerzo respi-ratorio mientras que la hipoxemia es un estímulo pobre. El umbral arousal a los cambios de la presión negativa es más alto en la etapa 4 del sueño, intermedio en la segunda y más bajo en sueño REM. A diferencia de los adultos, los niños tienen más alto el umbral para el microdespertar, y cuanto más jóvenes son mayor es dicho umbral 14. Aunque en el niño con SAHS podamos ver un sueño intranquilo, debido a que las apneas no se siguen de microdespertar cortical, no hay una gran fragmentación de la arquitectura del sueño 27. Nor-malmente, no hay cambios en la macroestructura del sueño entre controles y TRS con y sin tratamiento, pero sí en la microestructura 32. La somnolencia, principal síntoma en los adultos por la alteración de la estructura del sueño, no es común en los niños; sí, en cambio, las alteraciones neuro-cognitivas. Los niños con TRS tienen signifi cativamente más microdespertares que los niños normales y su número des-ciende después del tratamiento. El umbral de arousal está ligeramente elevado frente a la hipercapnia y dicho umbral se correlaciona con la severidad del cuadro 10.

Papel de la infl amación

Hay discrepancias entre los mecanismos fi siopatológicos de los TRS y sus consecuencias. Las causas de la comorbilidad en niños todavía no son bien conocidas y pueden incluir hi-poxia intermitente, fragmentación del sueño e infl amación local y sistémica. Además existen factores genéticos, cons-titucionales, etc. Varios estudios 32-36 han mostrado que los niños roncadores sin alteraciones gasométricas pueden pre-sentar morbilidad con repercusiones neurocognitivas y alte-raciones del comportamiento importantes; es decir, no hay una correlación entre la polisomnografía y la comorbilidad asociada del TRS en niños.

Recientemente, se han descrito cambios infl amatorios en muestras de la VAS en niños y signos de infl amación sistémi-ca, como indica el aumento de valores de proteína C reactiva (PCR), que disminuye en niños tras amigdalectomía 37,38. El estrés oxidativo y la infl amación están asociados con las alte-raciones del sueño y con la hipoxia intermitente. Los cambios infl amatorios locales refl ejan la activación de vías como la lipoxigenasa que también están implicadas en la patogenia del asma o de la rinitis alérgica. La muerte neuronal selecti-va programada que ocurre en las regiones cerebrales que median la función cognitiva y la regulación del despertar (el córtex prefrontal y el hipocampo) 39,40 están afectadas por la

activación de vías proinfl amatorias, particularmente las que incluyen fosfolípidos activos (como el factor de activación plaquetaria), el glutamato, la formación de productos de oxidación, la cicloxigenasa 2 y las citocinas proinfl amatorias. Debido a que la infl amación y los procesos oxidativos subya-cen a los défi cits neurocognitivos asociados a la hipoxia in-termitente, el papel potencial de los antiinfl amatorios y de los agentes antioxidantes parece importante. Éstos, cuando son administrados en modelos animales (ratas), atenúan los défi cits de comportamiento reduciendo la expresión oxidati-va, peroxidación lipídica y la infl amación.

Infl amación local

Los leucotrienos (LT) son los principales mediadores de la infl amación y potentes activadores de los neutrófi los. Los LT son metabolitos de ácido araquidónico derivados de la ac-ción de la 5-lipoxigenasa (5-LO). El primer producto de la 5-LO es el LTA4, que es convertido en LTB4 por la acción de la LTA4 hidrolasa o en cisteinil-LT como el LTC4 o posterior-mente el LTD4 y LTE4. El efecto de estos mediadores LT se produce después de su interacción con el receptor (recepto-res para los cisteinil-LT [LTR]), que se expresan en varios tejidos incluyendo la mucosa nasal y los pulmones 41,42. Gol-dbart 43 encontró una expresión signifi cativamente mayor de LTR1 y LTR2 en las amígdalas de los niños con SAHS. Li 44 de-terminó que los niños con SAHS tienen en esputo una propor-ción mayor de neutrófi los (en los que se expresan los LTR1) que los niños sin SAHS. Se postuló la teoría de que células LTR positivas podrían haber migrado desde los vasos para localizarse dentro de las amígdalas 45.

Se han determinado valores elevados de LTB4 y LTC4/D4/E4 en los tejidos adenoamigdalares de los niños con SAHS comparados con niños con amigdalitis de repeti-ción. Debido a la relativa abundancia de ambos, LT y LTR, el tejido linfoide tendría la posibilidad de iniciar y propagar una cascada infl amatoria dependiente de la lipoxigenasa.

La identifi cación y cuantifi cación de mediadores de la in-fl amación, como los LT y prostaglandinas, en la condensa-ción del aire exhalado (test del aliento) de niños con TRS, podrían servir como prueba no invasiva para cuantifi car la severidad del cuadro (concentración dependiente de LT) 46. Se está realizando un gran esfuerzo para entender si las ca-racterísticas infl amatorias del tejido linfoide de la VAS son una causa o una consecuencia en niños con TRS. Hay estu-dios que valoran la hipótesis de que una exposición tempra-na al virus respiratorio sincitial podría inducir cambios neuroinmunomoduladores que estimularían la proliferación del tejido adenoamigdalar 47.

Infl amación sistémica

La distinción entre mecanismos infl amatorios que conducen a TRS en contraposición con la infl amación sistémica o local que resulta de la existencia de SAHS es difícil. Sin embargo, los datos más recientes sugieren el concepto de una enfer-medad que está asociada a infl amación. Por el contrario, no hay datos que confi rmen la preexistencia de infl amación en niños con diagnóstico reciente de SAHS. Tauman 38 fue el pri-mero en describir elevación de los valores de PCR en plasma en los niños americanos con TRS. Los relacionó con el IAH, con la saturación de oxígeno y el número de arousals. Estos


cambios eran particularmente mayores entre los niños que presentaban somnolencia diurna o trastornos de comporta-miento. El autor sugiere que la hipoxia intermitente y la fragmentación del sueño de los TRS pueden ser la causa de respuestas infl amatorias sistémicas.

Otro estudio, en niños griegos 48, informó que los valores de la PCR no diferían signifi cativamente entre los controles y los niños roncadores con IAH menor a 1/h, de 1 a 5 y mayor a 5/h. Larkin 49 sugiere que en adolescentes sin enfermedad vascular conocida, un IAH ≥ 5 se asocia con valores elevados de PCR teorizando que los TRS pueden conferir un riesgo cardiovascular más allá de la obesidad. Otros autores 50 encontraron que los niños con TRS desarrollan incrementos signifi cativos de PCR e interleucina 6 (IL-6) en plasma, inde-pendientemente de su obesidad. Recientemente, un grupo de Hong Kong 51 mostró que los niños con enfermedad mode-rada tienen valores de PCR mayores que los niños con menor IAH. Está claro que la última palabra en el tema de la PCR no se ha dicho todavía. Además, las diferencias encontradas entre los distintos grupos de niños valorados en distintos centros pediátricos, usando el mismo método y tecnología para medir los valores de PCR, nos llevan a preguntarnos acerca de cuáles son los otros factores que pueden alterar los valores de PCR independientemente de los TRS. No pode-mos despreciar diferencias ambientales, genéticas, dieta e incluso actividad física, entre otros.

Marcadores de infl amación y síndrome de apnea-hipopnea del sueño

Varios investigadores han intentado valorar marcadores in-fl amatorios en niños con TRS. Gozal 52 ha comunicado cam-bios en los valores de la IL-6 (citocina proinfl amatoria) y de IL-10 (citocina antiinflamatoria) en niños no obesos con SAHS. Los valores de IL-6 eran mayores y los de IL-10 meno-res en niños con SAHS, indicando que la infl amación sistémi-ca es un componente inherente y una consecuencia del TRS en muchos niños, incluso en ausencia de obesidad. Otros autores 53 no han observado cambios signifi cativos en la IL-6 e IL-10, pero sí han hallado valores elevados de interferón gamma y de IL-8. La elevación del fi brinógeno (marcador infl amatorio) se considera predictor de la enfermedad car-diovascular en los adultos y está asociado a SAHS. Kaditis 54 mostró que los valores de fi brinógeno eran mayores en niños roncadores, incluso sin alteraciones en los índices de poli-somnografía. Goldbart 55 halló valores elevados de LT en las adenoides y amígdalas en el test del aliento y circulantes en sangre de niños con SAHS moderado a severo que disminuye-ron tras la AA. Estos hallazgos corroboran la hipótesis del papel de las vías dependientes de la lipoxigenasa en la fi sio-patología del SAHS y su correlación con la severidad de la enfermedad. Otros autores 51,56 encontraron una importante disminución de la PCR 3 meses después de la cirugía.

Infl amación y morbilidad en niños con síndrome de apnea-hipopnea del sueño

La asociación entre infl amación y morbilidad neurocognitiva en niños con SAHS fue descrita por Gozal 57. Los valores circu-lantes de PCR fueron mayores en niños con SAHS que desa-rrollaron défi cits neurocognitivos, sugiriendo que la magnitud de la respuesta infl amatoria producida por el SAHS es el prin-

cipal determinante de riesgo para desarrollar disfunción neu-rocognitiva. Hasta el momento, no hay estudios claros que confi rmen una relación entre la infl amación y la morbilidad cardiovascular en niños. El SAHS ejerce importantes efectos sobre el metabolismo lipídico y la infl amación sistémica. En presencia de obesidad, también se ve afectada la regulación de la glucemia, con cambios en la sensibilidad a la insulina que dependen de la obesidad. En niños no obesos con TRS no se ha detectado resistencia a la insulina 58.

Conclusión

Los mecanismos subyacentes de los TRS no son bien conoci-dos aún, en parte por compartir factores de riesgo con otras patologías, como la obesidad; la patogénesis es probable-mente multifactorial. Una mejor comprensión de los proce-sos infl amatorios que subyacen en los TRS puede ayudar a comprender las relaciones entre este problema y la morbili-dad asociada en la infancia, además de ayudar a valorar los niños de riesgo a largo plazo y, en suma, conocer mejor la historia natural de este problema.



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ISSN: 0001-6519













Clínica de los trastornos respiratorios del sueño en los niños

Eduard Prades Morera* y Eduard Esteller Moré


Introducción

Las particularidades anatómicas y funcionales de las vías respiratorias superiores junto con peculiaridades madura-tivas del niño producen diferencias de las manifestaciones clínicas con el adulto. Dividimos los síntomas en los pro-

ResumenConsiderando que un adulto con síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño general-mente se presenta con una historia de obesidad, ronquidos y somnolencia diurna importante, un niño con el mismo problema es más probable que se presente con el peso normal, hipertrofi a adenoamigdalar y falta de atención durante las clases de la escuela. Podemos dividir los sínto-mas del cuadro infantil en los propios del trastorno respiratorio del sueño como los ronquidos, los síntomas de la calidad del sueño como la enuresis, y los síntomas de los trastornos de la conducta y del aprendizaje como la hiperactividad.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVERonquido;Somnolencia diurna;Enuresis;Hiperactividad

Symptoms of sleep-disordered breathing in children

AbstractAdults with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome typically have a history of obesity, snoring, and prominent daytime somnolence. However, children with this condition are more likely to have normal body weight, adenoid and tonsillar hypertrophy, and inattentiveness during school classes. The symptoms of children with sleep apnea-hypopnea syndrome can be divided into those of sleep-disordered breathing —such as snoring—, symptoms of sleep quality —such as enuresis—, and symptoms of behavior or learning disorders —such as hyperactivity—.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

KEYWORDSSnoring;Daytime somnolence;Enuresis;Hyperactivity

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (E. Prades Morera).

pios del trastorno respiratorio del sueño (TRS), los sínto-mas de la calidad del sueño, y los síntomas de los trastornos de la conducta y del aprendizaje.

La clínica propia del TRS en el niño incluye el ronquido, las apneas observadas por los padres, la obstrucción nasal asociada a respiración bucal y la somnolencia diurna. Los

Clínica de los trastornos respiratorios del sueño en los niños 23

Somnolencia diurna

Quizás, la diferencia clínica más importante con los adultos radica en que el niño con problemas respiratorios nocturnos no presenta una somnolencia diurna excesiva. Aunque la hi-persomnia en la infancia se diagnostica en pocas ocasiones, según algunos estudios el 1,7 % de los niños de 4 a 12 años se duerme durante el día más de 7 veces a la semana y un 4 % está cansado más de 7 veces a la semana 10, un 11-12 % de los niños de escuelas elementales tiene síntomas de somnolen-cia diurna y de un 18 a un 21 % describe fatiga durante las horas escolares 11. Entre un 63 y un 87 % de los adolescentes informa que necesitaría más horas de sueño de las que duer-me 12.

Los niños pueden presentar síntomas de somnolencia diurna. Se considera que la latencia del sueño es un indica-tivo del grado de somnolencia diurna. En niños, una laten-cia media de sueño inferior a 15 min indica excesiva somnolencia diurna. Esta somnolencia puede ser causada porque no duermen el tiempo que requieren sus necesida-des personales (sueño insufi ciente), porque su calidad de sueño es pobre (fragmentación del sueño), como en el SAHS, o porque tienen unas necesidades de sueño incre-mentadas, como en la narcolepsia. El diagnostico diferen-cial de la somnolencia diurna en la infancia es largo y al SAHS sólo le corresponde el 2 % de todas las causas de som-nolencia diurna 13. La somnolencia diurna aparece en el 33 % de los niños con SAHS 14.

Enuresis

Se defi ne enuresis nocturna en niños como micción involun-taria durante el sueño. Se considera inadecuada la micción nocturna mayor a 2 veces por semana en mayores de 5 años 15. Se defi ne enuresis secundaria cuando el niño no ha presentado enuresis durante más de 6 meses. Si no ha desa-parecido se considera primaria. La enuresis es menos común a medida que avanza la edad de los niños, siendo inferior al 2 % a partir de los 13 años. Es 3 veces más frecuente en el sexo masculino 16.

La causa de la enuresis primaria es desconocida aunque puede ser multifactorial. Los niños con SAHS tienen aumen-tada la producción de orina y la excreción salina, de manera que tienden a tener más micciones nocturnas; al mismo tiempo se produce un estado de hipercatecolaminas 17. Se ha especulado con la posible relación entre enuresis, respira-ción y saturación de oxígeno en sangre, algo que se ha eva-luado en sentido inverso, esto es, estudiando a pacientes en los que la resolución de la enuresis ha aparecido como efec-to “espontáneo” secundario a la utilización de terapias que, al aumentar el calibre de las vías aéreas superiores, condu-cen a una mejora de la ventilación 18-21. Tras el tratamiento, las noches enuréticas se reducen en un 66 % al mes y en un 77 % a los 6 meses. En el grupo de enuresis secundaria se reducen en el 100 % a los 6 meses 22.

Tanto la enuresis secundaria como la primaria requieren evaluación de trastornos urológicos y del sueño. La enuresis se asocia frecuentemente con síntomas de apnea obstructi-va del sueño en niños 23,24. En una serie de 144 niños con SAHS confi rmada por polisomnografía, 42 (29 %) demostraron enu-resis antes del tratamiento. Entre los 27 niños con enuresis

síntomas propios de la calidad del sueño son la enuresis nocturna, las piernas dolorosas, la sudoración nocturna, los terrores nocturnos y el sonambulismo. Finalmente, los síntomas relacionados con la conducta y el aprendizaje son la agresividad, la hiperactividad, el retraso del len-guaje, el rendimiento escolar bajo, la concentración y la memoria 1.

Las quejas de los padres son las que nos conducen a la sospecha de un TRS. Una vez sobre la pista, debemos evaluar de forma sistemática todos estos síntomas para conocer la dimensión del problema. Los padres, habi-tualmente, no relacionarán muchos de estos síntomas con el TRS 2.

Ronquido

El ronquido es el síntoma que tienen en común los diversos síndromes que incluyen los TRS. Aproximadamente, el 10-12 % de los niños ronca. Muchos de ellos tienen el llamado ronquido simple no asociado a apnea ni alteraciones del in-tercambio gaseoso o excesivos microdespertares. Su fre-cuencia declina a partir de los 9 años. El ronquido se suele resolver en el 50 % de los niños con el tiempo 3, su progreso a síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) se observa en el 10 % de los casos 4. En la actualidad, sin embargo, la ino-cuidad del ronquido simple está en entredicho, habiéndose encontrado una asociación con défi cits neurocognitivos pro-bablemente relacionados con la fragmentación del sueño 5,6.

En cualquier caso, constituye un síntoma de alarma muy habitual, que por sí solo no demuestra la presencia de SAHS. El ronquido es de tipo inspiratorio y espiratorio, es irregular y muy intenso. Se presenta en cualquier postura y los niños adoptan posiciones extrañas para mejorar la respiración durante el sueño. Los niños respiran por la boca y dan una sensación de “mal respirar”.

Apnea

Según la defi nición de Guilleminault (1976), una apnea es el cese completo de fl ujo respiratorio durante 10 s a pesar de esfuerzo respiratorio. Sin embargo, en los niños el con-cepto de apnea va ligado a un mínimo de 2 eventos respi-ratorios con cese del fl ujo > 90 % 7. Sin embargo, la apnea referida por los padres es un concepto más laxo y se puede definir como una parada respiratoria o un esfuerzo por respirar, o bien pueden identifi carse labios cianóticos 8. Se acompaña de un gran esfuerzo respiratorio comportando un claro tiraje subesternal e intercostal.

Obstrucción nasal y sudoración nocturna

La obstrucción nasal se manifi esta en forma de respiración bucal durante la noche. La presencia de infecciones de vías respiratorias superiores puede provocar este mismo sínto-ma en todos los niños. La respiración oral diurna es más sugestiva de SAHS, pero tampoco es diagnóstica 9. La mayo-ría de los niños con SAHS tienen un incremento del esfuerzo respiratorio durante el sueño e incremento de la sudoración nocturna.

24 E. Prades Morera et al

tratados con adenoamigdalectomía, 11 (41 %) experimenta-ron una resolución de la enuresis 1 mes tras la cirugía 25.

Piernas dolorosas

Las piernas dolorosas por el crecimiento del niño aparecen frecuentemente en un contexto de síndrome de piernas in-quietas 26. Este síndrome se defi ne por la necesidad imperio-sa de mover las piernas, de predominio vespertino y que mejora con el movimiento. Suele asociarse con disestesias o sensaciones mal defi nidas en las piernas. Se diagnostica por la clínica y, ocasionalmente, por un estudio de sueño, ya que un 80 % suele asociarse con los movimientos periódicos de piernas durante el sueño, que consiste en contracciones periódicas de las extremidades inferiores que pueden provo-can despertar y fragmentación del sueño 7. El síndrome de piernas inquietas puede mejorar o desaparecer tras el trata-miento de los problemas respiratorios nocturnos 27.

Terrores nocturnos y sonambulismo

Los terrores nocturnos y el sonambulismo representan for-mas de despertar incompleta del sueño profundo no-REM. Los episodios ocurren más comúnmente durante las prime-ras horas de sueño, cuando las fases profundas de sueño no-REM son predominantes y, en particular, en los niños más pequeños. Los niños son difíciles de despertar durante el episodio, y si son despertados no recuerdan el episodio. El SAHS y el síndrome de las piernas inquietas representan un factor precipitante, tratable en algunos niños 27.

Los terrores nocturnos afectan hasta al 17 % de los niños, pero son más comúnmente observados en niños pequeños y preescolares. La semiología de los eventos varía del llanto a la agitación extrema y se diferencian fácilmente de las pe-sadillas porque no responden al cuidado paterno. Los episo-dios pueden durar hasta 1 h, pero la mayoría suele remitir en pocos minutos.

El 40 % de los niños presenta al menos un episodio de so-nambulismo. El sonambulismo frecuente afecta sólo al 2,3 % de los niños, con pico a los 10 años 16,28. La deambulación tranquila dura varios minutos y puede incluir actividades, como ir a la habitación de los padres u orinar en lugares ina-propiados.

Trastornos cognitivoconductuales

La odds ratio para alteraciones neuroconductuales en niños roncadores es 2,93 (intervalo de confi anza del 95 %) 29. Se ha sugerido que la comorbilidad entre el trastorno de défi cit de atención con hiperactividad (TDAH) y problemas respirato-rios durante el sueño es alta. El mecanismo por el cual el problema respiratorio puede contribuir al défi cit de aten-ción es desconocido 30. En los niños con problemas respirato-rios durante el sueño, se multiplica por 3 la frecuencia de la presencia de alteraciones de conducta y problemas de aten-ción 31. Se observa un acortamiento de la latencia de sueño en los niños con SAHS, pero es infrecuente la somnolencia diurna excesiva, que tiende a desarrollarse en los casos más intensos o en los pacientes obesos 32. Mientras que el trata-

miento efectivo produce la normalización inmediata de las alteraciones respiratorias durante el sueño, la reversibilidad de la morbilidad secundaria asociada a SAHS puede no ocu-rrir o puede no ser completa 33.

El rendimiento escolar se afecta en estas alteraciones del intercambio gaseoso nocturno. Los niños con bajo rendimien-to académico tienen más probabilidades de haber roncado durante la niñez temprana y de requerir adenoamigdalecto-mía por ronquido, en comparación con sus compañeros con rendimiento escolar superior; de manera que la morbilidad neurocognitiva asociada a los trastornos respiratorios duran-te el sueño puede ser sólo parcialmente reversible, esto es, puede desarrollarse una “deuda de aprendizaje” en estos trastornos ocurridos durante la niñez temprana y perjudicar el rendimiento escolar posterior 34.

En los niños que se presentan con hiperactividad y que no reúnen los criterios diagnósticos de TDAH, la Academia Ame-ricana de Pediatría, después de una correcta evaluación, recomienda la realización de una cuidadosa historia de sue-ño, y si presentan ronquido, la realización de un estudio nocturno de sueño 35.



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ISSN: 0001-6519













Comorbilidades de los trastornos respiratorios del sueño en los niños

Óscar Sans Capdevila*, Peter Wienberg, Oliver Haag y María Cols

Unidad Funcional de SAHS, Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona, España

ResumenLos trastornos respiratorios del sueño en los niños, y especialmente el síndrome de apnea-hi-popnea infantil, se asocian a un ramillete de comorbilidades de entre las que destacan las cog-nitivoconductuales, las metabólicas y de crecimiento, así como las cardiovasculares. Los 2 fac-tores más importantes que contribuyen a su fisiopatología son la hipoxia intermitente y la fragmentación del sueño, que parecen ser las responsables de la respuesta infl amatoria sistémi-ca que acabará produciendo el daño multistémico mencionado.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVEComorbilidades SAHS infantil;Défi cits neurocognitivos SAHS infantil;Síndrome metabólico en el SAHS infantil;Trastornos de crecimiento SAHS infantil;Complicaciones cardiovasculares SAHS infantil

Comorbidities of sleep-disordered breathing in children

AbstractSleep-related respiratory disorders in children, especially childhood sleep apnea-hypopnea syndrome, are associated with a wide range of comorbidities affecting the central nervous system, cardiovascular and metabolic systems, and growth. The two most important factors contributing to the physiopathology of this disorder are intermittent hypoxia and sleep fragmentation, which seem to cause the systemic infl ammatory response resulting in these end-organ consequences.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

KEY WORDSComorbidities of sleep disordered breathing in children;Cognitive defi cits;Metabolic syndrome;Growth disorders;Cardiovascular complications

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (O. Sans Capdevila).

Comorbilidades de los trastornos respiratorios del sueño en los niños 27

Introducción

Los trastornos de sueño en general, y más específi camente los relacionados con el síndrome de apnea-hipopnea (SAHS) en niños, se presentan asociados a disfunciones cognitivas, conductuales, metabólicas y de crecimiento, así como car-diovasculares. Tanto la fragmentación del sueño como la hi-poxia intermitente están involucradas en la fi siopatología que provoca todo el ramillete de comorbilidades asociadas al SAHS.

Los mecanismos que acaban por producir estas alteracio-nes multisistémicas, parecen implicar múltiples vías biológi-cas, especialmente el estrés oxidativo y la inflamación sistémica. El rol de la susceptibilidad interindividual, suma-do a las condiciones medioambientales y de estilo de vida, puede explicar de manera sustancial la varianza en el feno-tipo. El prototipo clínico del paciente que es remitido a una unidad de sueño infantil por ronquido habitual ha evolucio-nado en los últimos 15 años. Se está pasando del paciente que presenta una hipertrofi a adenoamigdalar sin obesidad asociada (SAHS tipo I) al prototipo de paciente de sueño con una ligera o moderada hipertrofi a adenoamigdalar y biotipo obeso muy similar a la del paciente adulto con SAHS (SAHS tipo II).

Consecuencias neurobiológicas del síndrome de apnea-hipopnea

Consecuencias de la fragmentación de sueño en niños

A pesar de que la fragmentación experimental de sueño y su impacto sobre las actividades de la vida diaria no han sido adecuadamente estudiadas en niños, se han encontrado re-laciones signifi cativas entre el grado de alteración durante el sueño y la magnitud de los cambios conductuales 1-5. La hiperactividad e inatención durante el día se asocian con un sueño no reparador y, de manera inversa, una mejoría en los patrones de sueño conlleva una mejoría de la conducta 6,7. Una restricción aguda por una noche del tiempo total de sueño en niños provoca la aparición de una conducta de-satenta durante el día 8.

Si la restricción de sueño se extiende a 7 noches, lo que se observa es la aparición diurna de un comportamiento oposi-cional y desatento 9.

Reciente evidencia científi ca demuestra que los trastornos conductuales que presentan los pacientes con SAHS están más ligados a la disrupción del proceso de sueño (fragmen-tación de sueño), incluso por encima de los derivados de la reducción de las horas totales de sueño 10,11.

Consecuencias cognitivo-conductuales del síndrome de apnea-hipopnea en niños

Las consecuencias cognitivo-conductuales del SAHS, así como el pobre rendimiento escolar que presentan estos pa-cientes, son unas comorbilidades bien descritas y caracteri-zadas en la bibliografía 2,4,12-21. También se han descrito problemas de excesiva somnolencia diurna, hiperactividad y agresividad en niños que presentan ronquido habitual, aun cuando el SAHS no está presente 22-28.

El mayor interrogante en la asociación del SAHS con los tras-tornos cognitivos radica en el hecho de que no todos los niños afectados de SAHS manifi estan alteraciones cognitivo-conduc-tuales, sugiriendo que tal vez hay otros factores que juegan un papel en dicho proceso 28. Gozal et al sugirieron que los pa-cientes que asociaran SAHS con un mayor índice de masa cor-poral, presentarían una mayor vulnerabilidad cognitiva.

Ese mismo grupo está realizando estudios poblacionales más extensos que permitirán profundizar en esta hipótesis e identifi car el potencial rol de la infl amación sistémica en la, a priori, aumentada susceptibilidad cognitiva de los niños obesos ante el SAHS 28. Es importante destacar que tanto la obesidad como el SAHS son enfermedades infl amatorias sis-témicas 29-31.

Taumann et al mostraron, en un estudio poblacional reali-zado en niños con y sin ronquido habitual, que los que pre-sentan SAHS tienen valores más elevados de proteína C reactiva y que, además, cuanto mayores son estos valores de proteína C reactiva mayor será la probabilidad de pre-sentar un menor rendimiento cognitivo comparándolo con los niños controles 32. Así, cuando medimos la magnitud de la respuesta a la infl amación sistémica asociada al SAHS me-diante los valores matutinos plasmáticos de proteína C reac-tiva, éstos aparecen como un potencial marcador del riesgo de presentar défi cits cognitivos secundarios al SAHS 33-37.

Acerca de la mejoría a nivel cognitivo-conductual, una vez realizado el tratamiento efectivo pertinente (adenoamigda-lectomía) 38-43, dentro del tiempo adecuado 44,45, que experi-mentan los pacientes con SAHS, nos parece importante mencionar que estos estudios se refi eren al subtipo de SAHS que el grupo de Gozal propone denominar como tipo I y no se dispone de estudios científi cos que arrojen luz acerca de cuál es la respuesta al tratamiento que presentan los pacientes afectados de SAHS tipo II. Además, queremos dar énfasis al hecho de que faltan estudios acerca de la efi cacia y éxito de curación en el SAHS tipo I con adenoamigdalectomía, y que los resultados de los estudios realizados hasta hoy sugieren un porcentaje de mejoría de alrededor del 85-90 %. Con todo, el porcentaje de normalización del trastorno respiratorio du-rante el sueño es mucho más bajo, siendo sólo de alrededor del 50 % en niños no obesos 46,47.

Por la evidencia científi ca publicada, podemos decir que los niños con SAHS tipo II presentan un fenotipo muy pareci-do al que presentan los adultos afectados de SAHS. La obesi-dad en niños les hace más susceptibles a presentar unos peores resultados de comprensión lectora y abstracción ma-temática comparándolos con sus homólogos no obesos (este hecho hace que estos niños obesos sean repetidores de cur-so) y además les hace más susceptibles a presentar el SAHS 48-50. En resumen, la obesidad y el SAHS pueden afectar las funciones cognitivas en niños. La coexistencia de las 2 entidades en el mismo paciente, como podría ser en el SAHS tipo II, implicaría una exacerbación de la severidad en la respuesta de la infl amación sistémica mayor a la que pro-vocarían ambas entidades por separado.

Los mecanismos específi cos por los que el SAHS provoca estos défi cits neurocognitivos no están bien defi nidos. Muy posiblemente, tanto la fragmentación de sueño como la hi-poxia intermitente provocada por el SAHS provocan altera-ciones en el sustrato de los neurotransmisores en el córtex prefrontal resultando en disfunción ejecutiva 50-55 y, además, pueden provocar pérdida neuronal 56.

28 O. Sans Capdevila et al

Excesiva somnolencia diurna

La prevalencia de la excesiva somnolencia diurna (ESD) en niños con SAHS no está muy clara, probablemente debido al hecho de que ésta depende de la percepción de los cuidado-res, ya que muchas veces el niño es incapaz de verbalizar los síntomas. En los últimos años, y con el uso de cuestionarios que evalúan comportamientos asociados a la ESD, se ha esti-mado una prevalencia de entre el 40 y el 50 % 57. Cuando la medición de la ESD se realiza de manera objetiva, mediante los tests de latencias múltiples, se ha observado una preva-lencia aproximada entre niños con criterios de SAHS que presentan ESD de entre el 13 y el 20 % 27,58.

Así, aplicando estos conocimientos a nuestra clasifi cación del SAHS en tipos I y II, diremos que en el SAHS tipo I la de-satención y la hiperactividad serían los síntomas diurnos que se correlacionarían con la ESD (bajos valores en el test de Epworth modifi cado para niños). Por el contrario, en el SAHS tipo II veremos que el niño presentará frecuentes episodios en los que se queda dormido, frecuentemente durante la realización de actividades de la vida diaria (p. ej., clase, coche, viendo la televisión, obteniéndose altos valores en el test de Epworth modifi cado para niños) 59,61.

Calidad de vida y depresión

Hay sufi ciente evidencia en la bibliografía que indica que el SAHS y la obesidad provocan una importante disminución en la calidad de vida de estos pacientes, especialmente cuando el SAHS y la obesidad se asocian 62,63. Más aún, cuando el SAHS se trata adecuadamente la calidad de vida de estos niños mejora 64,65. La mala calidad del sueño debida al SAHS puede traducirse durante el día en incremento de fatiga que repercutirá en problemas de concentración, irritabilidad, ánimo depresivo y disminución del interés en las actividades de la vida diaria. Estos problemas de funcionamiento diurno pueden ocasionar difi cultades en otros aspectos de la vida del niño, como los de relación con la familia y sus compañe-ros 66, o la participación en actividades físicas y deportivas.

Alteraciones del crecimiento

Estudios en los años ochenta empezaron a describir retrasos del crecimiento en niños con SAHS 67. Hoy en día, es evidente que el retraso del crecimiento es un problema mayor en ni-ños afectados de SAHS. En un reciente metaanálisis, Bonuck analiza el efecto de la adenoamigdalectomía sobre el creci-miento y sus marcadores biológicos en niños no obesos y afectados de alteraciones respiratorias del sueño. Observa un aumento signifi cativo de la altura, el peso, del factor de crecimiento insulínico (IGF-1) y de la proteína transportado-ra 3 del factor de crecimiento insulínico (IGFBP-3) tras la cirugía, sugiriendo que los pediatras y médicos generales deben buscar alteraciones respiratorias del sueño secunda-rias a hipertrofi a adenoamigdalar, cuando estudian, tratan o remiten a niños con retrasos de crecimiento 68.

Aparentemente, el fallo de crecimiento en niños con SAHS ocurre pronto en la vida. Freezer describió que en un grupo de niños menores de 18 meses, remitido para adenoamigda-lectomía con síntomas clínicos de apnea del sueño, el 52 % presentó fallo de medro 69. El défi cit de crecimiento parece

ser menos frecuente en niños mayores con SAHS. En un estu-dio de niños con hipertrofi a adenoamigdalar de 4-12 años de edad, únicamente el 10 % estaba por debajo del percentil 25 en peso y talla 70.

Hay que tener en cuenta que la obesidad en los niños de edad escolar es una causa cada día más frecuente de SAHS, y esto puede ser un factor de confusión a la hora de hacer estadísticas de peso y talla. Otro problema con estos estu-dios en niños con hipertrofi a amigdalar es que la presencia de SAHS fue sospechada clínicamente, pero no confi rma-da, por un estudio de sueño polisomnográfi co. Wang sí rea-lizó una polisomnografía nocturna a 82 niños de entre 18 meses y 15 años de edad, viendo que el 20 % de niños con SAHS estaba por debajo del percentil 10 en peso para su edad 71.

Los factores ligados al défi cit de crecimiento son múlti-ples y algunos todavía quedan por esclarecer. En niños con SAHS, el gasto energético durante el sueño se reduce signifi -cativamente tras adenoamigdalectomía, manteniendo una ingesta calórica similar; esto sugiere un consumo calórico aumentado debido al incremento del esfuerzo respiratorio nocturno antes de la adenoamigdalectomía 72-73. La disminu-ción en la producción de la hormona de crecimiento durante la noche y/o el incremento de la resistencia periférica a los factores de crecimiento se han propuesto como posibles causas de fallo de crecimiento 74.

Los mecanismos que controlan el sueño y la secreción de la hormona de crecimiento están estrechamente relaciona-dos. La secreción de hormona de crecimiento se produce principalmente durante el sueño, estando el 70 % de los pul-sos nocturnos de hormona de crecimiento asociados a sueño de onda lenta 75. Por eso, cambios en la estructura del sueño podrían alterar la secreción de la hormona de crecimiento. En adultos con SAHS, la reducción del sueño de onda lenta está bien documentada. En niños, la estructura del sue-ño está alterada, viéndose un incremento de los despertares respiratorios, mientras que los cambios en los estadios de sueño no están tan claros. En un reducido grupo de niños tras amigdalectomía, Bar et al encontraron un incremento en la duración del sueño de onda lenta y un aumento en la secreción de IGF-1, que es el principal mediador del creci-miento de la hormona de crecimiento 76.

Un estudio posterior observó un aumento tras amigdalec-tomía de la IGFBP-3, que es una proteína transportadora de IGF-1, dependiente de la hormona de crecimiento 77. Jun-Myung documenta el incremento de la IGF-1 1 mes tras la adenoamigdalectomía y analiza los efectos de la adeno-amigdalectomía en niños con alteraciones respiratorias del sueño a largo plazo. A los 5 años de la intervención quirúrgi-ca, el peso, la altura y el índice de masa corporal de estos niños, tras ajustarlos para la edad, aumentaron signifi cati-vamente comparándolos con los valores preoperatorios, concluyendo que la adenoamigdalectomía puede ayudar a niños con alteraciones respiratorias del sueño a alcanzar su talla óptima 78. También es posible que la hipoxia intermiten-te pueda afectar la secreción de hormona de crecimiento, como ya se ha demostrado en modelos animales 79.

En niños con hipertrofi a adenoidea se producen alteracio-nes de crecimiento craneofacial debido al aumento de la resistencia nasal y la consiguiente respiración bucal. Ade-más, se ha visto en animales y humanos que el incremento de la resistencia nasal, independientemente del tamaño de


los adenoides, puede contribuir a cambios en el crecimiento craneofacial 80. La reducción del crecimiento somático es una consecuencia bien establecida del SAHS pediátrico. Re-cientemente, se está sugiriendo la hipótesis de que las alte-raciones del desarrollo craneofacial en niños con hipertrofi a adenoidea puedan estar relacionadas con una disminución de la secreción de hormona del crecimiento, ya que mu-chos de esos niños presentan un SAHS 81. Esta observación, junto a otros estudios que apuntan a que la presión intrato-rácica negativa, que se produce durante las apneas, puede alterar el crecimiento mandibular, inducen a la interesante posibilidad de que las alteraciones craneofaciales no son sólo una causa, sino también una consecuencia, de las alte-raciones respiratorias asociadas al sueño.

Infl amación sistémica

En adultos, la hipoxia secundaria a alteraciones respirato-rias del sueño se asocia a infl amación sistémica de bajo gra-do y elevación de la proteína C reactiva. Pero al igual que en el síndrome metabólico, existe la duda de que esto se deba más a la obesidad que a las alteraciones respiratorias duran-te el sueño.

En un estudio en niños no obesos afectados de SAHS, se demostró que la elevación de la proteína C reactiva era de-pendiente de la gravedad del SAHS y que disminuía tras la adenoamigdalectomía 82. La relación entre infl amación sisté-mica y SAHS se ha vuelto a confi rmar en un estudio reciente en niños no obesos, observando un aumento de la citocina proinfl amatoria interleucina-6, y una disminución de la cito-cina antiinfl amatoria interleucina-10. Los valores de ambas citocinas se normalizaron a los 4-6 meses tras la adenoamig-dalectomía. Esto demuestra que la infl amación sistémica es una componente constitutiva y una consecuencia del SAHS en niños no obesos, y que es reversible con tratamiento en la mayoría de los pacientes 83.

Síndrome metabólico

La defi nición del síndrome metabólico como asociación de hiperinsulinemia, hipertensión y dislipemia, y su relación con la obesidad y el SAHS en adultos están bien documenta-dos en la bibliografía. En los últimos años, se ha notado, en el ámbito mundial, un aumento de la prevalencia de niños obesos y con alteración en la tolerancia a la glucosa, hiper-tensión arterial (HTA), dislipemia e hiperuricemia 84, y se ha intensifi cado el estudio del sueño infantil. La investigación de las alteraciones de sueño en el niño es todavía relativa-mente joven para establecer claramente una relación entre el SAHS infantil con el síndrome metabólico y sus consecuen-cias a largo plazo como enfermedad cardiovascular, cirrosis hepática y también disminución de calidad de vida y morta-lidad precoz 85.

En modelos animales y humanos se demostró que la hi-poxia y la falta de sueño alteran el metabolismo de carbohi-dratos y la función metabólica. En niños obesos, el sueño más corto y el porcentaje de REM más bajo se relacionan con la resistencia a la insulina, y el aumento de la proteína C reactiva se postula como otro indicador de desregulación metabólica 86-88. En un estudio de 270 adolescentes (edad

media 13,9 años, 30 % no obesos), Redline et al demuestran que, independientemente del peso, niños con SAHS tienen un odds ratio de 6,9 más alto para sufrir síndrome metabóli-co que el que presentan niños sin SAHS 89.

La mayoría de estudios que intentan correlacionar SAHS con alteraciones metabólicas se han realizado con niños obesos, y luego se ha intentado con análisis estadísticos eli-minar el índice de masa corporal como factor de confusión. Hasta la fecha, la aparición del síndrome metabólico en ni-ños no obesos con SAHS no ha sido demostrada. Un estudio de 135 niños (media edad 8,9 años) con 70 niños no obesos demostró que la obesidad, más que el SAHS, es el determi-nante de la resistencia a insulina y dislipemia 90.

Un estudio reciente de Gozal et al confi rmó alteraciones en el metabolismo de la insulina en niños obesos, pero no en niños no obesos con SAHS 91. En el mismo estudio, encontra-ron también una mejoría en el perfi l lipídico en plasma, y un descenso de proteína C reactiva y apoproteína B después de adenoamigdalectomía, tanto en obesos como en no obesos con SAHS. Proponen que el SAHS es un factor patogénico en la homeostasis lipídica y la infl amación sistémica indepen-diente del grado de obesidad 91.

En conclusión, no se ha establecido una relación clara en-tre niños no obesos con SAHS y alteraciones metabólicas.

Por otro lado, parece claro que la presencia de SAHS en un niño obeso puede amplifi car sus alteraciones metabólicas, y que la interrelación entre SAHS y obesidad es más comple-ja que simplemente su suma.

Alteraciones cardiovasculares

Los episodios recurrentes de obstrucción de vía aérea supe-rior que suceden en el SAHS ocasionan de forma intermiten-te hipoxia, hipercapnia y alteración del balance de presiones intratorácicas. Estas alteraciones pueden repercutir en el funcionamiento de la vascularización arterial, sistémica y pulmonar. Aparte de promover enfermedad vascular proin-fl amatoria y aterogénica, a nivel sistémico el SAHS puede conllevar disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) con aumento de la activación del sistema simpático, desen-cadenar alteraciones en los valores de presión arterial (PA) sistémica y remodelamiento ventricular izquierdo 92.

Todas estas alteraciones fi siopatológicas de inicio en el niño con SAHS, predisponen a una mayor incidencia de futu-ras complicaciones cardiovasculares en la edad adulta 93,94.

En adultos con SAHS no tratado, hay estudios que demues-tran aumento de noradrenalina plasmática basal 95,96 y de ca-tecolaminas urinarias 97, que sugieren alteración del SNA y que revierten tras tratamiento. Aunque en el niño las altera-ciones cardiovasculares debidas al SAHS son menos eviden-tes que en el adulto, también se ha demostrado elevación del tono simpático por la elevación de catecolaminas urina-rias y mediante estudios no invasivos del SNA 98-100. Varios autores han demostrado determinaciones superiores de PA sistólicas en niños afectados de SAHS respecto a niños con ronquido habitual, tanto en vigilia como en sueño 100,101, sien-do la diferencia superior en esta última circunstancia, sobre todo con disminución del descenso fi siológico de PA en sue-ño 102. Hay evidencia de que en el ronquido habitual sin SAHS se detectan valores de PA diastólica superiores a los deter-minados en controles, lo que sugiere que el ronquido habi-


tual podría ser el lado más leve del abanico clínico de alteración respiratoria durante el sueño 103.

Aunque la propia HTA sistémica es un factor desencade-nante de remodelamiento miocárdico, estudios en adultos demuestran cómo el SAHS es un factor independiente de HTA para remodelación cardíaca 104. En el niño con SAHS tam-bién se ha demostrado declive de la función ventricular iz-quierda —si bien no se ha establecido que aparezca de forma independiente a la HTA 105— y disfunción endotelial, ambas alteraciones potencialmente reversibles tras tratamien-to 106.

Actualmente, los efectos a largo plazo sobre la disregula-ción tensional en el niño se desconocen. Estudios animales demuestran cómo períodos intermitentes de hipoxia alteran el SNA, aumentan las catecolaminas y ocasionan una res-puesta desadaptada persistente a los aumentos de PA cuan-do los mismos animales crecen, aun sin el estímulo hipóxico 93.

A nivel de vascularización pulmonar, es ampliamente conocida la posibilidad de que episodios hipóxicos e hiper-cápnicos secundarios a SAHS puedan elevar la resistencia vascular pulmonar y ocasionar HTA pulmonar, aunque la inci-dencia en SAHS pediátrico no está establecida 107,108. También se ha demostrado remodelamiento del ventrículo derecho 109, disfunción sistólica y diastólica ventricular derecha e incluso cor pulmonale, en casos pediátricos de SAHS grave no trata-do 110. Dichas alteraciones son potencialmente reversibles tras tratamiento del SAHS 108,109.



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Bibliomed, Biosis,

Healfnstar, IBECS

ISSN: 0001-6519













Trastornos respiratorios del sueño y desarrollo dentofacial en los niños

Juan Cobo Plana* y Félix de Carlos Villafranca

Departamento de Cirugía y Especialidades Médico-Quirúrgicas, Área de Ortodoncia, Facultad de Medicina, Universidad de Oviedo, Oviedo, España

ResumenRespiramos una media de 20 veces por minuto, que supone unas 30.000 veces al día, deglutimos unas 2.000 veces al día y estas funciones son vitales para la vida. El niño en crecimiento debe adaptar sus estructuras en desarrollo a diferentes mecanismos desestabilizadores. Cuando estos factores superan a los mecanismos compensadores, el crecimiento se desequilibra favoreciendo la aparición de diversos procesos patológicos, entre los que se encuentran los trastornos respi-ratorios del sueño.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVECrecimiento craneofacial;Respiración oral;Genes hox;Trastornos respiratorios del sueño

Sleep-disordered breathing and dentofacial development

AbstractHumans breathe an average of 20 times per minute, totalling about 30,000 times a day, and swallow nearly 2,000 times a day. These functions are vital for life. Growing children must adapt their developing structures to various destabilizing processes. When these factors outweigh the compensatory mechanisms, growth may become unbalanced by favoring the development of pathological processes such as sleep breathing disorders.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

KEYWORDSCraniofacial development;Oral breathing;Hox genes;Sleep-related respiratory disorders

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J. Cobo Plana).

Introducción

La infancia y adolescencia son las etapas doradas del sue-ño; a los 2 años de vida pasamos unas 9.500-10.000 h dor-midos, mientras que el tiempo invertido en otras actividades viene a ser del orden de 8.000 h. Entre los 2 y

los 5 años el porcentaje desarrollado en sueño/vigilia casi viene a ser del 50 % y, fi nalmente, desde la niñez a la ado-lescencia el tiempo de sueño ocupa un 40 % de las 24 h del día. Considerando que aproximadamente el 30 % de los ni-ños tiene problemas durante el sueño 1 y la gran cantidad de tiempo invertido durante el período de crecimiento,

34 J. Cobo Plana et al

hace posible que si una noxa (respiración oral) aparece en este momento, la variable “frecuencia” se convierta en un elemento a tener en cuenta como posible factor desestabi-lizador de un crecimiento armónico. Tradicionalmente, se ha prestado más atención al análisis del crecimiento, tanto del esqueleto como de la dentición, que al estudio del de-sarrollo neuromuscular, tanto de la cara como de la vía aérea superior (VAS). A consecuencia de esto, conocemos peor los mecanismos de desarrollo de los músculos cranea-les y de la VAS, pero sin embargo se aplican para todos ellos las mismas reglas que consideramos básicas en biolo-gía. Los músculos se desarrollan de forma programada ge-néticamente y lo hacen mientras otras estructuras cercanas se están desarrollando, conjuntamente. Nariz y boca cons-tituyen el inicio de la VAS y en esta zona, huesos, músculos y dientes están estrechamente relacionados entre sí, por lo que variaciones en el desarrollo de alguno de ellos llevará necesariamente a cambios en el crecimiento, diferencia-ción y/o funcionamiento de estas estructuras. Intraútero, la musculatura bucofacial tiene una maduración neurofi sio-lógica más rápida que otras zonas, puesto que es aquí don-de surgen las diferentes funciones vitales que deben estar perfectamente operativas en el momento del nacimiento, esto es: respiración, succión, deglución y protección de la VAS. En el recién nacido, la percepción es principalmente sensorial, la comunicación con el mundo que le rodea se realiza por los refl ejos y, por ello, emplea boca y cara para realizar funciones perceptuales (más incluso que con las manos), siendo la zona oral perioral, como indica Moyers 2, el lugar donde se reúne el número más elevado de funcio-nes sensoriales y motoras de integración. La musculatura maxilar y bucofacial es un factor a tener en cuenta para conservar la correcta función respiratoria, por ello la posi-ción de mandíbula y lengua, su forma, volumen e incluso las variaciones del tono muscular contribuyen decisiva-mente en mantener “despejada” la VAS.

El acompasamiento entre músculo-hueso forma parte del proceso normal de crecimiento y desarrollo. Conforme el hueso crece, se produce un ajuste de inserción entre am-bos. La función infl uye igualmente en la forma y espesor de las corticales esqueléticas. Esto último es especialmente cierto en los procesos alveolares dentarios y la apófi sis co-ronoides. Las variaciones de los patrones respiratorios y la función masticatoria alteran también variables de neofor-mación ósea (y determinadas proporciones faciales), de la misma forma que lo hace la bóveda craneal con el creci-miento expansivo del cerebro. Uno de los primeros trabajos de investigación sobre crecimiento de los maxilares fue realizado en 1771 por Hunter, en su tratado Heredity versus environmental factor on growth and development contro-versies 3. En él, Hunter ya se refi ere a la necesidad de cuan-tifi car y diferenciar la infl uencia de lo heredado frente a lo ambiental. Watson y Lowrey 4 defi nieron que el concepto “crecimiento” se refiere a aumento de tamaño o forma mientras que el de “maduración” está más relacionado con la diferenciación tisular. Cuando hablamos de desarrollo craneofacial, hay 3 teorías que tratan de explicar sus meca-nismos de producción. La primera, o teoría sutural, fue acuñada en 1947 por Weinmann y Sicher 5, donde defi enden que los lugares de regulación del crecimiento primario del esqueleto craneofacial están en el tejido conjuntivo y las uniones/articulaciones cartilaginosas. La segunda teoría,

denominada del septum nasal, fue defendida por Scott 6. En ella se asume que los factores primarios que dirigen el cre-cimiento craneofacial se encuentran en el cartílago y en periostio mientras que las suturas tienen un papel secunda-rio pasivo. Finalmente, Moss 7 desarrolla la teoría de la ma-triz funcional. Dicha teoría afi rma que tanto el origen como el desarrollo y conservación de los órganos y tejidos esque-léticos son reacciones secundarias o compensadoras ante los fenómenos que ocurren en músculos y órganos en ex-pansión (matrices funcionales). El crecimiento y madura-ción facial es el resultado de una compleja interacción entre hueso-músculo-tejidos blandos-dientes y tenemos la posibilidad de modifi car algunas de estas relaciones. De su modificación dependerá también, en parte, el soporte muscu loesquelético que encierra la VAS y, como consecuen-cia, variaciones en su forma y función.

Desarrollo craneofacial

De los casi 25.000 genes del genoma humano se han llegado a identifi car hasta 17.000 que pueden contribuir al desarro-llo craneofacial 8. La cara humana incluye un enorme núme-ro de estructuras y sistemas. Además, el hecho de que el desarrollo del aparato estomatognático derive de la orofa-ringe primitiva nos da una idea de la compleja evolución fi logenética a la que está sujeta esta zona. Las líneas ger-minales primarias se desarrollan y se diferencian bajo el control del complejo de genes del homeobox 9. Ellos son los encargados de establecer y diferenciar las diferentes por-ciones de los elementos craneofaciales. No obstante, la gran variedad de genes que regulan la formación de la cara ha derivado en la creación de un consorcio denominado CO-GENE (craniofacial and oral gene expression network, http://hg.wustl.edu/COGENE), donde aparecen listas de genes identifi cados, señales de expresión de los mismos, factores de crecimiento, mutaciones que pueden causar défi cits de desarrollo, etc. Todo este maremágnum genético está complementado con la biología evolutiva del desarro-llo. Ésta pretende interrelacionar las variaciones en la re-gulación genética que originan cambios fenotípicos que dan lugar cambios fi logenéticos 10. El crecimiento del cráneo vie-ne marcado por 2 fenómenos diferentes: crecimiento del neurocráneo y del viscerocráneo. El primero tiene un pre-dominio durante la fase de desarrollo embrionario y fetal (que supera al desarrollo facial) por acompañamiento al crecimiento expansivo del cerebro. Este predominio de la zona neural continúa hasta los 5-6 años, cuando ya alcanza el 90 % de su desarrollo. A esta misma edad, el cráneo facial sólo ha alcanzado el 40-50 % de su forma y dimensiones fi na-les. Esta desproporción comienza a nivelarse gracias al pre-dominio ahora del crecimiento del segundo. Así, el cráneo facial y el sistema estomatognático comienzan su andadura impulsando el desarrollo adelante y hacia abajo. Todo este proceso requiere un movimiento de traslación. Este fenó-meno se realiza a expensas de las estructuras intercaladas entre los huesos faciales, es decir, suturas o tejido cartila-ginoso (sincondrosis esfenooccipital, tabique nasal, suturas maxilares, cartílago condilar de la mandíbula, etc.). El pun-to de unión entre neuro y viscerocráneo (base craneal) se va a ir igualmente readaptando a esta relocalización gra-dual. Durante el desarrollo intrauterino, los tamaños relati-

Trastornos respiratorios del sueño y desarrollo dentofacial en los niños 35

vos de los 2 maxilares varían notablemente debido a la diferente velocidad de crecimiento. Al nacer, la relación intermaxilar más frecuente es de clase II (el maxilar supe-rior delante de la mandíbula), aunque los 2 suelen ser del mismo tamaño. Esta posición retrasada de la mandíbula se restablece gracias al rápido crecimiento mandibular induci-do por la lactancia materna entre el 5-8 mes de vida. Cuan-do todo este mecanismo se desarrolla normalmente, tanto la relación intermaxilar como el crecimiento facial se reali-zan proporcionalmente, pero cuando hay algún factor des-estabilizador (ambiental, genético, etc.), se producen desviaciones de la norma que pueden terminar en situacio-nes patológicas. Son varias las alteraciones craneofaciales que se han descrito como características o asociadas a los trastornos respiratorios del sueño (TRS) 11,12: base craneal anterior corta; ángulo de la base craneal más cerrado; man-díbula retroposicionada; maxilar y mandíbula reducidos de tamaño; plano mandibular elevado; paladar blando largo; espacio aéreo posterior reducido; hioides en posición baja, y aumento de la altura facial anterior. Algunas de estas anomalías aparecen ya en los niños como consecuencia de alteraciones del desarrollo y pueden hacer que estos indivi-duos permanezcan en el límite de presentar TRS, o con TRS ya establecidos. Los cambios esqueléticos implican también variaciones musculares, haciendo a éstos menos efi caces para desarrollar su función. Ello explica el aumento de co-lapsabilidad de la VAS que se ha documentado en los respi-radores orales 13. Algunos casos “borderline” o TRS leves en la infancia, que incluso pueden haber sido tratados con éxi-to con adenoamigdalectomía, pueden iniciar o agravar un TRS en la edad adulta al aparecer alguno de los factores de riesgo general, como puede ser el aumento de peso. La ex-plicación de esto parece simple; en estos individuos ya se ha producido la alteración anatómica 14 que, a su vez, ha servido para crear una VAS menos resistente al colapso con elongación vertical de la faringe y aumento de altura de lengua 14. Es decir, la respiración oral durante la infancia puede predisponer a la aparición de TRS en la edad adulta.

Ascendiente genético

Es cierto que no hay un fenotipo facial defi nido de los pa-cientes con patología obstructiva del sueño, aunque se es-tán realizando diferentes estudios genéticos, encontrando “fenotipos intermedios” que pueden derivar en estos tras-tornos y que clínicamente se expresan como: obesidad, al-teraciones craneofaciales, variaciones en la distribución grasa, trastornos metabólicos y fallos en el control venti-latorio. Muchos de los estudios que tratan de seleccionar familias genéticamente predispuestas a los episodios obs-tructivos 15,16 coinciden en que no se puede defi nir un mode-lo que ajuste genéticamente, aunque sí que aparecen indicios sufi cientes que sugieren una correlación importan-te de los factores ambientales. El complejo craneomaxilar posee una gran carga hereditaria 17,18. Estos estudios propor-cionan el principio de evidencia de la existencia de bases genéticas de riesgo anatómico de padecer apnea del sueño. Entre ellas, se han señalado determinantes genéticos que relacionan los TRS con la obesidad (general) y la infi ltración grasa de los tejidos parafaríngeos (obesidad regional o lo-cal) 19. Otros determinantes genéticos atañen a estructuras

craneofaciales 20. También variaciones en la posición y ta-maño de la mandíbula han sido asociadas a TRS (infantiles y del adulto). También hay muchos síndromes con alteracio-nes craneofaciales específi cas (Apert, Crouzon, Carpenter, Down, Treacher Collins, etc.) (fi g. 1) o del desarrollo (se-cuencia de Pierre Robin) que pueden conducir a un TRS. En ellos, los locus genéticos han sido identifi cados junto con las anomalías asociadas que los acompañan. En niños con síndrome de Down, en donde el síndrome de apnea-hipop-nea del sueño (SAHS) aparece con mucha frecuencia (31-45 %) 21,22, se han descrito varias alteraciones anatómicas que favorecen la obstrucción de la VAS 23. Aplanamiento fa-cial en sentido sagital con aumento de crecimiento vertical en región parietal, reducción nasofaringea sagital y trans-versal, distancia interhamular pterigoidea reducida, etc. El crecimiento craneofacial está conformado por múltiples componentes que a su vez están íntimamente relacionados, de forma que una variación de posición, tamaño, forma o función, de uno de ellos puede condicionar a la del resto. La infl uencia del entorno en esta zona también es muy ele-vada: hábitos (succión digital, interposición lingual, etc.), alteraciones de la función respiratoria 24 (obstrucciones na-sales, respiración oral, etc.), incluso el polimorfi smo gené-tico que controla la talla fi nal del individuo (receptores de vitamina D, hormona del crecimiento y sus receptores, IGF-1 25, receptor B2 adrenérgico, etc.) pueden afectar tam-bién al crecimiento y desarrollo craneofacial. Al igual que los citados determinantes esqueléticos, también se han pu-blicado alteraciones en receptores musculares, neuronas motoras 26, receptores serotoninérgicos 27, apolipoproteí-nas 28, antígenos HLA 29 y otros 30. Pero todavía no hay datos defi nitivos que demuestren una relación clara entre los TRS y los factores genéticos. Algunas de las bases bioquímicas y fi siológicas de los TRS no están completamente desveladas y, además, se especula que tienen un origen multifactorial poligénico con marcada infl uencia de factores ambientales. Una vez conocido el mecanismo etiopatogénico, lógicamen-te deberá ser también la puerta para identifi car los factores genéticos de forma precisa.

Figura 1 Síndrome de Crouzon.


Factores desestabilizadores de la vía aérea superior: consecuencias

Antes se ha mencionado la importancia de los factores am-bientales en la génesis de esta patología, pues con frecuen-cia es difícil diferenciar entre causas y consecuencias. A esto hay que añadir que muchas veces se instaura una especie de biofeedback entre determinadas alteraciones de forma y función del complejo oestomuscular craneofacial (asociados a problemas obstructivos de la VAS), y la obstrucción crónica de la VAS que puede condicionar el crecimiento y desarrollo craneofacial del niño 31-34. Aunque hay autores que no descu-bren relación directa entre el patrón respiratorio (oral/na-sal) y la morfología dentofacial 35, son mayoría los que encuentran una asociación entre los respiradores orales, roncadores habituales, alteraciones del desarrollo maxilofa-cial y algunos TRS 34,36-38. Al igual que sucede con el binomio hábitos-crecimiento, no se puede decir que todos los respi-radores orales van a tener problemas de desarrollo dentofa-cial. Esto sería una visión demasiado simple y sesgada de la realidad. Como se ha venido comentando, el proceso de re-gulación y control del crecimiento es un mecanismo comple-jo que involucra a muchas variables. Cuando la respiración oral se asocia a otras alteraciones y éstas aparecen en un territorio apropiado (espacio nasoorofaríngeo reducido), las respuestas compensadoras que aparecen sí que pueden ir en detrimento de un crecimiento armónico. Hay algunos facto-res, como hábitos de succión y deglución anómalos que, de-pendiendo de la frecuencia, intensidad y características individuales, pueden llegar a desviar el crecimiento cra-neofacial normal 39. De todos es conocida la polémica surgida acerca del uso del chupete, ya que su utilización correcta/in-correcta puede tener infl uencia en diferentes aspectos de la vida del neonato. Aspectos positivos como efecto relajan-te 40, prevención del síndrome de muerte súbita del lactan-te 41, facilitador de refl ejos 42, y otros negativos como otitis media aguda, refl ujo gastroesofágico y maloclusiones den-toesqueléticas por modifi cación o desequilibrio de estructu-ras en crecimiento 43. El otro concepto en el que merece la pena insistir es en el patrón respiratorio. La respiración oral es una anomalía. Quizás sea el mayor desestabilizador del crecimiento craneofacial 31,32,44,45 y sus consecuencias tam-bién afectan al resto de la economía. En el momento del nacimiento, aproximadamente el 30 % del crecimiento facial se ha completado, a los 4 años entre el 40-50 %, a los 8 casi el 80 % y llegando a los 12 años esta proporción se acerca al 90 %. Este rápido desarrollo infantil del área facial hace que las alteraciones que se produzcan pasen de ser meramente funcionales a esqueléticas en un breve espacio de tiempo. La prevalencia de la respiración oral en niños menores de 10 años está próxima al 25 % 37,46, ésta puede condicionar el crecimiento del soporte esquelético de la VAS, que puede tener una repercusión negativa en el desarrollo del segmen-to faríngeo. Inicialmente, en estos niños se produce una dis-minución de crecimiento del maxilar superior en sentido sagital y, especialmente, en sentido transversal, porque la lengua no realiza su estímulo trófi co en el maxilar en creci-miento. Al faltar éste, aparece un desequilibrio entre las matrices funcionales que permiten el crecimiento facial a favor de los músculos que comprimen las estructuras exter-nas (orbiculares, buccinador). El arco dentario superior apa-rece constreñido con una mayor incidencia de mordidas

cruzadas 34,37, apiñamiento e inclusiones dentarias. Como consecuencia de lo anterior, hay una falta de desarrollo transversal de nasofaringe. Este hecho, asociado a la respi-ración oral, puede comprometer la permeabilidad nasal (con estrechamiento de las bases alares, elevación del suelo na-sal, agrandamiento de cornetes y disminución de refl ejos nasales) y provocar hipertrofi as adenoamigdalares. Por sí misma, la obstrucción nasal también es capaz de condicio-nar el crecimiento craneofacial, ya que, como señalan algu-nos autores 47, la presencia de obstrucción nasal deriva en alteraciones esqueléticas y de tejidos blandos que son en-contradas frecuentemente en adultos con TRS. A su vez, la defi citaria ventilación de la zona puede contribuir a proce-sos infl amatorios-infecciones de repetición 37 (sinusitis, oti-tis, etc.) muy frecuentes en estos niños. Gray 48 describe cómo el 75 % de niños con compresión maxilar y el 56 % de los que tienen respiración oral presentan con mucha fre-cuencia catarros, infecciones respiratorias y rinitis alérgica. Timms 49 encontró que los sujetos con mordida cruzada bila-teral posterior tenían 3 veces más alteraciones del tracto respiratorio (infecciones, rinitis alérgica, asma, etc.) que los individuos normales. Otros autores 24 han encontrado cómo procesos como la rinitis alérgica y el asma se asocian con mayor frecuencia a patrones faciales divergentes y mor-didas cruzadas. Si se plantea desde el punto de vista contra-rio, algunos procedimientos de ortopedia maxilar 34,38,49-53 no sólo consiguen una mejora en la dentición, sino que llegan a regularizar el fl ujo nasal, invirtiendo el patón respiratorio, oral por nasal, disminuyendo las infecciones respiratorias: reducción del 40 % de fl ora patógena 54, descenso de la sinto-matología alérgica e incluso mejorando algunos TRS 55. La redundancia de tejido linfoide presente en el anillo de Wal-deyer es, por sí misma, además de consecuencia de la mala ventilación de la zona, causa, en niños pequeños, de la apa-rición de obstrucciones de VAS. La hipoventilación en el tra-mo superior de la VAS ha sido uno de los argumentos esgrimidos para explicar el défi cit de atención y de rendi-miento intelectual que suele acompañar a estos niños 56,57. El retraso de crecimiento, que también aparece con frecuen-cia, se ha tratado de explicar con 3 hipótesis: la primera, fundamenta que la insufi ciente ventilación de la base cra-neal deriva en una disminución de producción de hormona de crecimiento (que se libera principalmente durante el sueño delta), pues la desestructuración del sueño que estos niños padecen impide llegar bien a esta fase 58; en segundo lugar, se especula que la acidosis hipercápnica presente pueda llegar a modifi car la respuesta de los tejidos frente a los factores de crecimiento, aunque no se ha podido corre-lacionar el grado de hipercapnia con el retaso en el creci-miento propiamente dicho; finalmente 58, otros autores abogan a que este retraso de crecimiento tiene su génesis en el gran trabajo respiratorio que estos niños realizan du-rante el sueño, con un gasto energético muy elevado. Fitz-patrick et al 32 describieron en individuos normales, como durante la vigilia la resistencia de la VAS era muy similar entre la ruta nasal y la oral, pero durante el sueño la resis-tencia de la VAS era mucho más elevada en los respiradores orales (12,4 cmH2O/l/s) frente a los nasales (5,2 cmH2O/l/s). Como un intento de mejorar esta mala ventilación, aparece otro de los estigmas que suelen marcar a los respiradores orales, la aparición de un sombreado oscuro en los párpados inferiores. Estos semicírculos oscuros son la representación


de capilares de circulación de retorno (que pueden estar congestionados cuando se asocian procesos alérgicos) que aparecen en esta zona para tratar de ayudar a “refrescar” la zona hipoventilada. Suelen desaparecer tras tratamientos que consiguen reinstaurar la respiración nasal. En los res-piradores orales no hay freno labial superior al proceso dentoalveolar en desarrollo (el labio superior suele ser hipo-tónico) y, con frecuencia, exhiben una marcada versión ves-tibular de los incisivos superiores (asociada o no a proalveolia). Para mantener una presión fi siológica en las cavidades oral y nasofaríngea debe haber un buen cierre an-terior, esto es, un correcto sellado oral. Kikuchi 59 propone la hipótesis de que la presión negativa torácica que aparece durante las estenosis de la VAS en el niño, inhibe el normal crecimiento anterior e inferior de la mandíbula y redirige el crecimiento de ésta (más inferior y posterior). La falta de tono presente en los músculos propulsores de la mandíbula contribuye a la reducción del crecimiento mandibular (sobre todo en sentido sagital). La hipoplasia mandibular resulta insufi ciente para dar un adecuado soporte a la mandíbula cuando estos niños duermen en decúbito supino y las inser-ciones del geniogloso tienen también una implantación más posterior. Todo ello hace que se pierda efi cacia propulsora, facilitándose el desplazamiento posterior de la lengua a la luz faríngea al disminuir el tono muscular durante el sueño.

La necesidad de estos niños de mantener la boca abierta y el cambio en la posición de reposo fi siológico conducen a un aumento del claro oclusal (freeway espace), que acelera el desarrollo vertical dentario posterior con rotación mandibu-lar posterior 60 que facilita la extrusión dentaria y contribuye a perpetuar el crecimiento vertical. Estos hechos condicio-nan un cambio en la posición cervical en reposo: reduc-ción/rectifi cación de la lordosis fi siológica 31,61, aumento de la angulación cráneocervical 31 o posiciones de hiperexten-sión de la articulación atlantooccipital durante el sueño, implican sobrecargas de las articulaciones craneofaciales y son capaces de repercutir también en el desarrollo de la VAS. De hecho, se produce una disminución de calibre y elongación vertical de ésta que originará alteraciones de permeabilidad. Todo lo anteriormente expuesto favorece un patrón de crecimiento facial hiperdivergente que fenotípi-camente se manifi esta con el término acuñado por Tomes en 1892 como “facies adenoidea” (fi g. 2) o por Ricketts como “síndrome de obstrucción respiratoria” 53. El tratamiento de los procesos obstructivos de la VAS en niños tiene su princi-pal valedor en la otorrinolaringología. La adenoamigdalecto-mía viene a ser uno de los tratamientos más utilizados en pacientes infantiles con obstrucción de la VAS. Tras la ciru-

gía hay una mejoría evidente con un “catch up” recuperador ponderal y reducción tanto del ronquido como de los episo-dios obstructivos. El benefi cio que estos pacientes obtienen a corto-medio plazo puede reducirse en los que además pre-senten asociadas otras variables anatómicas (compresión maxilar). Por ello, en estas ocasiones, dichas técnicas qui-rúrgicas deberían asociar un tratamiento de ortopedia maxi-lar que reconduzca y redirija el crecimiento dentofacial alterado 30,34,38,62.

Conclusiones

La respiración oral, como se ha señalado anteriormente, conlleva adaptaciones de los músculos de la cara, maxilares, dientes, lengua, columna cervical, diafragma, etc. Esta nue-va situación modifi ca las respuestas a los estímulos de creci-miento generando un patrón de crecimiento facial hiperdivergente que conduce a una estructura faríngea y una regulación fi siológica más susceptible al colapso. Surge, una vez más, la necesidad de estimular la colaboración in-terdisciplinaria entre los profesionales que tratamos estas patologías. Pediatras, otorrinolaringólogos, ortodoncistas, alergólogos, foniatras y otras especialidades médicas hemos de trabajar en conjunto, tanto en el diagnóstico como en el tratamiento, para conseguir un crecimiento armónico que pueda servir de profi laxis de los TRS en el adulto.



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Concerlit, Aidsline

Bibliomed, Biosis,

Healfnstar, IBECS

ISSN: 0001-6519













Diagnóstico clínico y exploración física

Eusebi Matiñó Solera,*, Joan Manel Ademàa, Ana Rubert Adelantadob y Lluís Bellet Dalmaub

aServicio de Otorrinolaringología, Hospital General de Catalunya, Sant Cugat del Vallès, Barcelona, EspañabDepartamento de Odontopediatría, Universitat Internacional de Catalunya, Sant Cugat del Vallès, Barcelona, España

ResumenLa historia clínica, la inspección y la exploración a conciencia del niño son fundamentales para el diagnóstico y futuro tratamiento de todas las alteraciones que contribuyen a provocar tras-tornos respiratorios del sueño (TRS) en la edad infantil. La exploración de la orofaringe permite la valoración de la hipertrofi a de las amígdalas palatinas y la fi broendoscopia el diagnóstico de la hipertrofi a adenoidea. De las exploraciones radiológicas, únicamente la cefalometría se ha mostrado útil para el estudio del esqueleto facial. La radiografía lateral de cavum para estudio de las vegetaciones adenoideas ha sido superada por la fi broendoscopia en cuanto a rentabili-dad diagnóstica. Todas las exploraciones permiten el diagnóstico etiológico y topográfi co del paciente con TRS. Desde edades muy precoces, se puede iniciar el diagnóstico de problemas respiratorios que afectan al desarrollo dentofacial del niño, siendo clave su precoz detección para prevenir sus efectos sobre la morfología y la función orofacial. En este capítulo, se revisan las exploraciones básicas y complementarias odontológicas que deben llevarse a cabo en los niños con obstrucción de la vía aérea superior y clínica de TRS.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVEExploración;Obstrucción nasal;Respiración bucal;Fibroendoscopia;Diagnóstico

Clinical diagnosis and physical examination

AbstractIn children, medical history and meticulous examination are essential to the diagnosis and future treatment of all the alterations contributing to sleep breathing disorders. Examination of the oropharynx aids assessment of hypertrophy of the palatine tonsils, while fiberoptic endoscopy assists in the diagnosis of adenoid hypertrophy. Among radiological examinations, only cephalometry has proved to be useful in the study of the facial skeleton. Lateral radiography of the nasopharynx to study adenoid vegetations has been surpassed by fi beroptic endoscopy in terms of diagnostic performance. All examinations facilitate an etiological and topographical diagnosis of patients with sleep breathing disorders. The diagnosis of respiratory problems that affect children’s dentofacial development can begin at a very early age, since early detection is essential to preventing the effects of these alterations on orofacial morphology and function. This article reviews the basic and additional dental examinations that should be conducted in children with upper airway obstruction and a medical history of sleep breathing disorders.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

KEYWORDSExamination;Nasal obstruction;Buccal respiration;Fiberoptic endoscopy;Diagnosis

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (E. Matiñó Soler).

Diagnóstico clínico y exploración física 41

Exploración otorrinolaringológica. Introducción

La exploración del niño es a menudo difi cultosa y empieza, ante todo, por establecer una relación de confi anza con él y con sus padres. Debe semejar un juego y dejaremos que sea éste el que elija en qué posición se quiere dejar explorar. Tanto si decide estar solo o con uno de sus padres, en ningún momento la complicidad de éstos debe ser traducida por el pequeño como una actitud excesivamente protectora que le haga intuir algún tipo de daño. Posteriormente, será la ins-pección y la exploración básica otorrinolaringológica de la vía aérea superior (VAS) la que nos permitirá el diagnóstico anatómico etiológico de los trastornos respiratorios del sue-ño (TRS) infantil.

Después de un correcto interrogatorio, la exploración debe empezar con la inspección. Se debe mirar la cara del niño y valorar la ventilación nasal. El niño con TRS suele ser respirador bucal y, frecuentemente, presenta “facies ade-noidea”. Un niño con obstrucción nasal crónica que se frote repetidamente la nariz (saludo alérgico) puede orientarnos hacia el diagnostico de rinitis alérgica 1,2.

Asimismo, en el interrogatorio se debe preguntar acerca de antecedentes traumáticos que puedan hacernos sospe-char la existencia de desviaciones septales o septopiramida-les obstructivas. La percepción de una rinolalia cerrada o de una alteración en la pronunciación de los fonemas deberá orientarnos a hipertrofi a adenoidea o a alteraciones del fre-nillo, respectivamente 1,3.

También, se debe observar la presencia de alteraciones maxilares. De esta manera, en el niño respirador bucal por obstrucción nasal crónica hay, a menudo, una retrognatia del maxilar inferior respecto al superior. La retrognatia tie-ne una especial importancia, ya que ello provoca un despla-zamiento posterior de la lengua que predispone a la obstrucción durante el sueño. Menos frecuente es el progna-tismo, producto del empuje que las amígdalas ejercen sobre la lengua, que a su vez desplaza el maxilar inferior hacia delante 1,3.

Igualmente importante es conocer el peso y la altura del paciente. En los niños con TRS, a diferencia del adulto, no es frecuente la obesidad, pero sí lo es hallar un retraso en el desarrollo pondoestatural que, en muchos pacientes, se ha demostrado reversible tras la resolución del síndrome de ap-nea obstructiva del sueño. La obesidad se debe considerar en el niño mayor y en adolescentes. En el niño obeso no es

rara la presencia de TRS y el pronóstico tras el tratamiento no es tan bueno como en los niños no obesos 4.

Los síndromes que se acompañan de alteraciones cra-neofaciales, glosoptosis, retrognatia y alteraciones palatinas constituyen factores de riesgo de TRS (Pierre Robin, Trea-cher-Collins, Apert, trisomía 21, etc.). Otras entidades con riesgo importante de TRS son las mucopolisacaridosis, las enfermedades neuromusculares y la acondroplasia 4.

Después de la inspección se debe explorar al niño. La va-loración de las fosas nasales en el niño puede hacerse con rinoscopio o con otoscopio. La presencia de desviación sep-tal obstructiva, rinorrea o pólipos conlleva un mayor riesgo de insufi ciencia respiratoria y TRS infantil 1,3. Para la explo-ración de la cavidad oral y orofaringe, debemos intentar que el niño abra voluntariamente la boca y debe tenerse en cuenta que el uso de depresores no siempre aporta más in-formación. Deben evitarse maniobras molestas para conse-guir la apertura de la boca, ya que ello difi cultará el resto de la exploración. Debe explorarse la cavidad oral, el tama-ño de las amígdalas y el paladar, que a menudo es ojival en el niño con TRS 3. Para la valoración de la hipertrofi a amigda-lar se utiliza la escala de Friedman 5 (fi g. 1). Hay 4 grados: en el grado I las amígdalas están limitadas en la fosa amigdalar y en el grado II sobresalen levemente de los pilares amigda-linos; en el grado III las amígdalas ocupan el 75 % de la vía respiratoria y en el grado IV las amígdalas obstruyen com-pletamente, al tocarse entre ellas, la vía respiratoria (“kis-sing tonsils”).

Si el niño colabora, la fibroendoscopia de la VAS forma parte esencial del diagnóstico de localización de la obstruc-ción, a pesar de que no reproduce en realidad lo que sucede durante el sueño (fi g. 2). Con ella, pueden evaluarse con precisión los 3 niveles de la exploración endoscópica de la vía aérea: rinofaringe, orofaringe e hipofaringe. Hoy en día, la fi broendoscopia ha superado en rentabilidad diagnóstica a la radiografía lateral de cavum para el diagnóstico de la hi-pertrofi a adenoidea, ya que no siempre hay una correlación entre el tamaño adenoideo real y el que aparece en la placa lateral, sujeta a errores de técnica y a la falta de colabora-ción del paciente. La mayoría de los autores recomiendan, hoy día, diagnosticar la hipertrofi a adenoidea por visión en-doscópica directa 2,6-8.

Más importante es el estudio cefalométrico en los niños con alteraciones craneomandibulares, que permite una va-loración objetiva del esqueleto facial (fi g. 3). También son útiles las técnicas de fl uoroscopia, resonancia magnética o

I II III IV

Figura 1 Representación esquemática de los grados de Friedman 5.

42 E. Matiñó Soler et al

tomografía computarizada ultrarrápida o cine-TC que repro-duce con precisión las vías respiratorias durante la fase de respiración y períodos de apnea 3.

Exploración odontológica. Diagnóstico para relacionar obstrucción respiratoria nasal y alteraciones dentofaciales en niños

Desde edades muy precoces, incluso a partir de los 4 años 9, se puede iniciar el diagnóstico de problemas respiratorios que afectan al desarrollo dentofacial del niño, siendo clave su pre-coz detección para prevenir sus efectos sobre la morfología y la función orofacial. Desde un punto de vista ortodóntico, la exploración del niño con obstrucción de las VAS que ronca y/o refi ere apneas nocturnas requiere la siguiente aproximación.

Exploración clínica

Exploración facialSe observa la característica morfología facial del niño respi-rador oral con facies adenoidea:

— Nariz poco desarrollada y narinas verticalizadas 10.— Ojeras.— Labio superior corto, laxo, evertido y protrusivo.— Labio inferior tenso, retrusivo e interpuesto entre los in-

cisivos superiores e inferiores.— Incompetencia labial con ausencia de sellado en reposo.

Se requiere la contractura de toda la musculatura perio-ral para lograr un sellado forzado.

— Surco labiomentoniano marcado y mentón retrusivo.

OclusiónSe estudia mediante modelos de estudio zocalados y recor-tados.

— En plano sagital presentan una clase II molar y canina (el primer molar superior defi nitivo y el canino se encuen-tran en mesial del antagonista, y no en distal como suce-dería en clase I), así como una clase II/1 incisiva con un signifi cativo aumento del resalte 11 (fi g. 4).

— En plano transversal presentan una arcada maxilar más estrecha 12, lo cual deriva en un mayor índice de mordidas cruzadas posteriores 11,13. Para cuantifi car si las dimensio-nes transversales del maxilar superior son correctas se utiliza el índice de Pont (fi g. 5).

Funciones orofaciales— Falta de sellado labial.— Difi cultad respiratoria nasal.— Posición lingual baja, a veces acompañada incluso de de-

glución atípica.

Exploraciones complementarias odontológicas

OrtopantomografíaSe observa una reducción del espacio aéreo de las fosas na-sales, siendo más estrechas en su base piramidal, y un en-grosamiento de la mucosa de los cornetes nasales que invade el espacio aéreo.

Análisis cefalométrico de la telerradiografía lateral de cráneo (fi g. 6)— Posición sagital mandibular. En niños con respiración oral

se observa una retrusión mandibular 9,11, la cual se cuanti-fi ca como un ángulo SNB, como la descrita en los niños

Figura 3 Estudio cefalométrico en un niño con trastornos res-piratorios del sueño.

Figura 2 Exploración mediante fi bronasolaringoscopia en un niño con trastornos respiratorios del sueño.

A

BFigura 4 Oclusión característica de niños con obstrucción res-piratoria nasal. A) Clase II molar. B) Clase II canina. C) Clase II/1 incisiva con aumento del resalte.

C

A B

Diagnóstico clínico y exploración física 43

con síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS), es de-cir, < 78,74º 14.

— Longitud del cuerpo mandibular. En algunos estudios se observa una reducción de dicha longitud en niños con di-fi cultad respiratoria nasal 15.

— Altura del tercio inferior facial. Presenta una mayor di-mensión vertical en niños con respiración oral 10-12,16, la cual se mide en la cefalometría mediante la altura facial inferior.

— Inclinación mandibular. Es más vertical en niños con res-piración oral respecto a respiradores nasales 10,11,14-17. Por tanto, su patrón de crecimiento mandibular es más verti-calizado. En la cefalometría se mide mediante el ángulo mandibular.

— Inclinación de los incisivos. En la arcada superior presen-tan una mayor inclinación hacia vestibular que los respi-radores nasales 14, mientras que en la arcada inferior hay resultados heterogéneos que van desde una ausencia de diferencia respecto a niños con respiración nasal 14, pa-sando por estudios que evidencian una mayor inclinación de éstos hacia lingual 10.

— VAS. Se aprecia una reducción de la VAS a nivel de la rino-faringe, observando incluso en algunos estudios valores correspondientes a niños respiradores orales similares a niños con SAHS 14,15,17. La medición de la menor distancia de la VAS a nivel de los adenoides (SAD, shortest adenoid distance) en la cefalometría es una herramienta diagnós-tica recomendada. Cuando SAD es < 2 mm sería indicativo de requerir la exéresis quirúrgica de los adenoides 18.

Fotografías intraorales y extraoralesLas características morfológicas faciales y oclusales detec-tadas en la exploración clínica se ven refl ejadas en los regis-tros fotográfi cos del niño, pudiendo servir como referencia inicial para evaluar los cambios tras realizar cualquier trata-miento otorrinolaringológico, ortodóncico y/o logopédico.



f

a

c

bd

e

Figura 6 Análisis cefalométrico de la telerradiografía lateral de cráneo en niños con obstrucción respiratoria nasal. A) Posi-ción sagital mandibular: ángulo SNB (norma 80º). B) Longitud del cuerpo mandibular: Xi-Pm (norma 65 mm a los 9 años ± 2,7; después aumenta 1,6 mm cada año). C) Altura del tercio infe-rior facial: ENA-Xi-Pm (norma 47º ± 4). D) Inclinación mandibu-lar: ángulo del plano mandibular (norma 26º a los 9 años ± 4; después disminuye 0,3º cada año). E) Inclinación del incisivo superior: ángulo del eje incisivo respecto A-Pg (norma 28º ± 4). F) SAD (shortest adenoid distance) (norma 13 mm a los 9 años ± 2; después aumenta 0,5 mm cada año).

Figura 5 Análisis transversal de la arcada superior según índice de Pont: correlación entre la suma de los diámetros mesiodistales de los 4 incisivos superiores defi nitivos (a = a1 + a2 + a3 + a4) (a), con la distancia transversal a nivel de primeros molares tempora-les (b) y a nivel de primeros molares defi nitivos (c).

a1 + a2 + a3 + a4

27,027,528,028,529,029,530,030,531,031,532,032,533,033,534,034,535,035,536,0

b

33,534,035,035,536,037,037,538,039,039,540,040,541,042,043,043,544,044,545,0

c

42,443,044,044,545,546,047,047,548,549,050,051,051,552,053,054,054,555,556,0

b

c

a1

a2a3

a4

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Incluida en:



Concerlit, Aidsline

Bibliomed, Biosis,

Healfnstar, IBECS

ISSN: 0001-6519













Polisomnografía y otros métodos de registro

Francisco Segarra Isern*, Nuria Roure Miró y Eduard Estivill Sancho

Clínica del Son Estivill, USP Institut Universitari Dexeus, Barcelona, EspañaCapio Hospital General de Catalunya, Barcelona, España

ResumenPara el diagnóstico de la mayoría de alteraciones del sueño en los niños se necesita realizar pruebas complementarias. De estas pruebas complementarias, especialmente cuando se quie-ren estudiar los trastornos respiratorios del sueño en el niño, destacan la polisomnografía noc-turna completa, considerada actualmente la prueba de referencia para el diagnóstico de las alteraciones del sueño. Sin embargo, hay otras pruebas simplifi cadas que, aunque con menos información y fi abilidad, pueden constituir alternativas diagnósticas aceptables, como son la poligrafía respiratoria y el registro de pulsioximetría. En este artículo se explicarán las principa-les indicaciones, metodología y ventajas e inconvenientes de las diferentes pruebas de sueño.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVEPolisomnografía;Poligrafía;Pulsioximetría;Trastornos respiratorios del sueño

Polysomnography and other sleep studies

AbstractAdditional tests are needed for an accurate diagnosis of most sleep disorders in children. Of these additional tests, especially when study of sleep breathing disorders in children is required, complete overnight polysomnography is currently considered the gold standard for the diagnosis of sleep disorders. There are, however, other simplifi ed tests, although less informative and reliable, which may be acceptable diagnostic alternatives, such as respiratory polygraphy and pulse oximetry recording. This article will explain the main indications, methodology and advantages and disadvantages of the various sleep tests.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

KEYWORDSPolysomnography;Respiratory polygraphy;Pulse oximetry;Sleep breathing disorders

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (F. Segarra Isern).

Introducción

Muchas alteraciones del sueño en la infancia necesitan prue-bas complementarias para ser diagnosticadas correctamen-te, dado que los datos de la historia clínica, a menudo, no son sufi cientes para identifi carlas adecuadamente y la infor-

mación que proporcionan los padres frecuentemente es in-completa o errónea 1. Éste es el caso de los trastornos respiratorios del sueño (TRS) en el niño.

La polisomnografía nocturna (PSGn) es, actualmente, la prueba diagnóstica “gold standard” en el diagnóstico de los trastornos del sueño en general y de los TRS en particular. Es

46 F. Segarra Isern et al

una prueba indolora, que la debe realizar personal especiali-zado y que proporciona datos objetivos, claros y, generalmen-te, defi nitivos en el diagnóstico diferencial de la mayor parte de alteraciones del sueño en la infancia. Hay otras pruebas de sueño simplifi cadas que pueden ser de utilidad aunque se ob-tenga menos información y sean menos fi ables 2.

Metodología

La PSGn completa consiste en un registro de unas 8 h de duración durante la noche, en el cual se registran diferentes parámetros fi siológicos de forma continua y simultánea. Los parámetros que se registran dependen de la indicación clíni-ca (síndrome de apnea-hipopnea del sueño [SAHS], episodios paroxísticos, parasomnias, etc.), pero se han de cumplir unos criterios mínimos para que la PSGn sea evaluable. En los lactantes menores de 6 meses de edad se pueden hacer registros polisomnográfi cos diurnos de una duración de al menos 2 ciclos completos de sueño, por la mañana y entre 2 períodos de alimentación 3.

La información básica que se necesita para valorar la co-rrecta organización de la estructura del sueño con sus dife-rentes fases (REM, sueño de ondas lentas, etc.) deriva de la señal electroencefalográfi ca (EEG), de los movimientos ocu-lares y del tono muscular, los cuales permiten diferenciar el estado de vigilia y del sueño así como clasifi car las diferen-tes fases del sueño (fi g. 1).

Como mínimo, se debe disponer de 2 canales de EEG, pero es muy recomendable utilizar al menos 4 canales (2 en las zonas rolándicas y 2 en la zona occipital) para garantizar la correcta codifi cación de la actividad cerebral. Para recoger estos parámetros se colocan electrodos de superfi cie y sen-sores en diferentes partes del cuerpo (fi g. 2).

En función de la indicación clínica y de los objetivos de la PSGn, en el registro se añaden sensores complemen-tarios para evaluar, por ejemplo, el patrón respiratorio —transductores y bandas de esfuerzo respiratorio—, la sa-turación de oxihemoglobina SatO2 (por sospecha de SAHS), movimientos corporales y de las extremidades (por sospe-cha del trastorno por movimientos periódicos de las pier-nas y/o síndrome de piernas inquietas) y electrocardiograma, entre otros.

Según la American Academy of Sleep Medicine (AASM), los sensores que deben utilizarse en los registros polisomnográ-fi cos para el diagnóstico de los TRS incluyen 2 bandas para medir esfuerzo respiratorio (abdominal y torácica) y 2 sen-sores para medir el fl ujo respiratorio nasobucal. En el caso de las bandas respiratorias deben utilizarse bandas inducti-vas (evitando el uso de las de mercurio y las piezoeléctri-cas), actualmente las más fi ables.

Para medir el fl ujo aéreo se deberán utilizar simultánea-mente una cánula nasal con transductor de presión y un ter-mistor. El transductor de presión es más sensible a los pequeños cambios (p. ej., para detectar hipopneas) pero puede sobrestimar apneas. En cambio, el termistor mide mejor las apneas pero puede no detectar las hipopneas 4. Opcionalmente, y de forma ideal, se podría complementar la exploración respiratoria con la capnografía, que permiti-ría valorar el síndrome de hipoventilación.

Todos estos parámetros registrados en la PSG convencional, es recomendable sincronizarlos con un registro simultáneo de vídeo (vídeo-EEG) para poder comparar las manifestaciones conductuales durante el sueño con los correlatos electrofi sio-lógicos en el mismo momento de su aparición 5.

Indicaciones de la polisomnografía nocturna (tabla 1)

La PSGn es la primera opción diagnóstica para el correcto estudio de los TRS en el niño y que incluyen el SAHS y el síndrome de aumento de resistencia de las vías respiratorias superiores (SARVAS). En los niños en los cuales se observan ronquidos por la noche y/o pausas respiratorias nocturnas, está indicada la PSGn para descartar SAHS y/o SARVAS. Tam-bién estaría indicado el estudio PSGn en el control postrata-miento —generalmente quirúrgico— del SAHS 6. Los criterios polisomnográfi cos para valorar la normalidad-patología, ac-tualmente, se defi nen por la aparición durante la noche de al menos un evento obstructivo (apnea o hipopnea) por hora de sueño. En este caso, se considera anormal, pero no está clara la signifi cación clínica que supone 7.

Figura 1 Ejemplo de registro polisomnográfico (EEG, EOG, EMG, respiración, SatO2, posición corporal) de 30 s, con apnea.

Figura 2 Colocación de los diferentes electrodos para la reali-zación de la polisomnografía en un niño.

Polisomnografía y otros métodos de registro 47

Según la American Thoracic Society (ATS), si hay clínica compatible, la presencia de 3 o más apneas/hipopneas por hora de sueño (IAH > 3) es sufi ciente para el diagnóstico de SAHS, defi niendo la apnea (obstructiva/central/mixta) como ausencia de fl ujo aéreo nasobucal de duración mayor o igual a 2 ciclos respiratorios y la hipopnea como reducción del fl ujo aéreo mayor del 50 % acompañada de un descenso de la SatO2 mayor o igual al 4 % y/o de un microdespertar 8.

En la evaluación de las parasomnias (sonambulismo, terro-res nocturnos, despertares confusionales, movimientos de automecimento, etc.), la PSGn es fundamental —especial-mente en el diagnóstico diferencial con algunas epilepsias—. En las parasomnias, es básico valorar también el patrón res-piratorio dado que, en algunos casos, eventos respiratorios anormales pueden precipitar los episodios de parasomnias, especialmente en los trastornos del arousal 9. La PSGn con montaje EEG específi co es imprescindible para el estudio de las crisis epilépticas nocturnas.

En el diagnóstico del trastorno por movimientos periódi-cos de las extremidades y del síndrome de piernas inquie-tas 10, la vídeo-PSGn marcará claramente la gravedad del cuadro y la afectación en la calidad del sueño 11.

La PSGn será una prueba complementaria a tener muy en cuenta en casos de somnolencia excesiva diurna —si se sos-pecha de narcolepsia se complementará con la realización del test de latencias múltiples (MSLT) al día siguiente de la PSGn—, el trastorno por défi cit de atención y de hiperactivi-dad (TDA-H) 12, trastornos de conducta, trastornos cognitivos y retraso en el desarrollo ponderoestatural, debido a que algunas de estas alteraciones pueden ser provocadas por los TRS. Los TRS pueden provocar un sueño fragmentado por despertares frecuentes, disminución del porcentaje del sue-ño de ondas lentas (fases 3/4), un aumento anormal de la proporción de la vigilia que, a su vez, pueden afectar clara-mente en el funcionamiento cognitivo, físico y comporta-mental diurno del niño 13.

Para la correcta interpretación tanto de los parámetros de sueño como de los eventos fi siológicos (respiratorios, de mo-vimientos, etc.), y para el óptimo registro de los datos, se deben seguir las directrices recientemente publicadas de AASM que suponen un trabajo de consenso a la hora de regis-trar e interpretar los estudios polisomnográfi cos nocturnos 4.

Si bien la PSGn es el patrón oro en el diagnóstico de los TRS, también es cierto que es una prueba costosa tanto económica como metodológicamente, ya que requiere de personal especializado para su realización y posterior inter-pretación y no siempre es posible su realización sistemática 14. Por otro lado, actualmente hay una controversia sobre el va-lor de una sola PSGn en el diagnóstico de los TRS. Esta contro-versia, en parte, se suscita por la falta de criterios estandarizados para la interpretación y diagnóstico de los TRS en niños basados en los resultados de la PSGn. Si bien la Ame-rican Thoracic Society propuso unos criterios polisomnográfi -cos de interpretación de los eventos respiratorios, también es cierto que hay gran variabilidad institucional y geográfica para su aceptación y seguimiento 15. Por otra parte, hay poca evidencia de que la PSGn prediga los hallazgos clínicos adver-sos en el niño. Aunque se han realizado pocos estudios sobre la variabilidad de la PSGn infantil en noches diferentes, algu-nos estudios muestran que sí hay dicha variabilidad 16.

Parece claro pues que, aunque la PSGN es el instrumento principal en el diagnóstico de los TRS en niños, también es

cierto que siempre debería interpretarse junto con la clínica que presenta el niño y deberíamos dudar de los diagnósticos basados exclusivamente en una sola PSGn, especialmente con IAH leves o en el límite de la normalidad.

Otros métodos de registro

Si bien la prueba diagnóstica de primera elección en los TRS es la PSGn, en los casos en que no sea factible su realiza-ción, pueden utilizarse otras pruebas diagnósticas simplifi -cadas como la poligrafía respiratoria y el registro de pulsioximetría, que pueden resultar de utilidad aunque pre-senten limitaciones.

La poligrafía respiratoria, aunque ha sido validada en adultos (sensibilidad 97 % y especifi cidad 90 %) todavía no lo está en niños 17. Por otro lado, al ser una prueba no vigilada, presenta con mayor frecuencia pérdida de datos y resulta-dos equívocos. A diferencia de la PSGn, la poligrafía no mide los parámetros neurofi siológicos necesarios para el cribado de las fases de sueño, es decir, sólo se pueden medir varia-bles respiratorias; en este sentido, una limitación importan-te es el desconocimiento de la cantidad y calidad del sueño durante el estudio (podría producir falsos negativos) y la im-posibilidad de detectar los arousals electroencefalográfi cos (lo que difi cultaría el diagnóstico del SARVAS). Algunos estu-dios han conseguido relacionar los arousals electroencefalo-gráfi cos con otras variables 18-20.

Podríamos concluir que la poligrafía respiratoria es una técnica de cribado útil en el diagnóstico de los TRS infanti-les, especialmente en los pacientes con muy alta o muy baja probabilidad de padecer TRS.

El registro de pulsioximetría simplifi ca, aún más, las varia-bles recogidas. Sólo proporciona información acerca de la SatO2 durante la noche, con las evidentes limitaciones que ello supone. Si bien se han establecido recientemente unos criterios de puntuación de la pulsioximetría, para resumir podríamos decir que la pulsioximetría normal no descarta el TRS (ya que en los niños son frecuentes los SAHS sin desatu-raciones signifi cativas), aunque una pulsioximetría patológi-ca será sugestiva de un TRS 21.

La conclusión que deberíamos sacar podría ser que, en las situaciones en las que por presión asistencial o por otras ra-zones no es posible realizar la PSGn, hay otras alternativas

Tabla 1 Indicaciones actuales de la polisomnografía nocturna en los niños

Diagnóstico de TRS (SAHS, SARVAS)Diagnóstico de epilepsias nocturnasDiagnóstico diferencial de parasomniasIdentifi car etiología de somnolencia excesiva diurna TDA-H Trastornos de conducta Trastornos cognitivos Retraso del desarrollo

SAHS: síndrome de apnea-hipopnea del sueño; SARVAS: síndrome del aumento de resistencia de las vías respiratorias superiores; TDA-H: trastorno por défi cit de atención y de hiperactividad; TRS: trastornos respiratorios del sueño.

48 F. Segarra Isern et al

diagnósticas a tener en cuenta antes de basarnos exclusiva-mente en cuestionarios, entrevistas a los padres o en las manifestaciones diurnas, que sin duda son muy importantes para el diagnóstico, pero insufi cientes. Las pruebas simplifi -cadas (poligrafía respiratoria, pulsioximetría) pueden ser muy recomendables y fi ables, especialmente en los casos positivos, es decir, como ya se ha comentado antes, unos resultados negativos no descartan el SAHS, pero un resulta-do positivo seguramente garantiza un correcto diagnóstico del problema. Probablemente, las pruebas no son per se buenas ni malas, sino que depende de la situación en las que se utilizan y, sobre todo, cómo se interpretan. Por otro lado, y para complementar la información que proporciona la en-trevista clínica a los padres, los registros vídeo-audio domi-ciliarios realizados por los padres podrían ayudar al clínico a decidir la necesidad de prescribir o no una prueba diagnósti-ca más completa.



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Bibliomed, Biosis,

Healfnstar, IBECS

ISSN: 0001-6519













Estrategia terapéutica y tratamiento médico

Eduard Esteller Moré


ResumenLas alteraciones que provocan los trastornos respiratorios del sueño (TRS) en los niños, así como sus posibles consecuencias negativas en el futuro sanitario y social, justifi can claramente un buen abordaje terapéutico. Para conseguir una estrategia óptima de tratamiento se requiere un correcto conocimiento de las causas que lo provocan y un trabajo de evaluación inicial multidis-ciplinar. Las nuevas aportaciones sobre la relación de estos trastornos con la infl amación de la vía aérea superior nos abre nuevas alternativas terapéuticas. En este capítulo se revisan las re-laciones de los TRS en los niños con la obesidad y sus implicaciones en conseguir un abordaje terapéutico más exitoso. Se revisa, también, la utilidad de los tratamientos médicos con corti-coides intranasales y con fármacos que reduzcan el componente infl amatorio de las vías aéreas, sin olvidar el tratamiento de patologías asociadas que pueden agravar estos trastornos.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVETrastornos respiratorios del sueño;Estrategia terapéutica;Fisiopatología;Obesidad;Tratamiento médico;Antileucotrienos;Corticoides intranasales

Therapeutic approach and medical treatment

AbstractChanges that produce sleep breathing disorders in children and their possible negative consequences on children’s future health and social life provide clear justifi cation for a good therapeutic approach. To achieve an optimal treatment strategy, the causes of the disorder must be identified and an initial interdisciplinary evaluation must be carried out. New contributions on the relationship between these conditions and infl ammation of the upper respiratory tract have opened up new therapeutic alternatives. This article discusses the relationship between sleep breathing disorders in children and obesity and the implications for achieving a more successful therapeutic approach. The usefulness of medical treatments using intranasal corticosteroids and drugs that reduce the infl ammatory component of the airways is also reviewed, including the treatment of associated abnormalities that can aggravate these disorders.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

KEYWORDSSleep breathing disorders;Therapeutic strategy;Pathophysiology;Childhood obesity;Medical treatment;Antileukotrienes;Intranasal corticosteroids


50 E. Esteller Moré

Los trastornos respiratorios del sueño (TRS) en los niños se asocian a diversos problemas de salud que destacan la nece-sidad de un diagnóstico y tratamiento precoces 1-3. La apari-ción de un TRS puede producir problemas en su salud y disfunciones cerebrales que supongan alteraciones perma-nentes sociales y económicas si no se tratan de forma precoz y adecuada 4,5.

Aún no se puede hablar de una estrategia terapéutica óp-tima para el tratamiento de los TRS infantiles. Probable-mente, la causa es que no hay una estandarización de los estudios diagnósticos previos que deben hacerse para valo-rar el nivel de obstrucción y la severidad del cuadro. Es evi-dente la necesidad de un enfoque multidisciplinar para orientar la mejor estrategia terapéutica posible 6,7.

Si se conocen los mecanismos de producción de los TRS, podremos defi nir una mejor estrategia de tratamiento. En los niños, el factor anatómico es muy importante. Ya sean las malformaciones faciales (fundamentalmente la hipopla-sia mediofacial, la retro o micrognatia y la angulación aguda de la base del cráneo) o la hipertrofi a del tejido linfoide del anillo de Waldeyer 4,8-10. Además de estas alteraciones anató-micas, en el niño hay factores inherentes a su anatomía que facilitan el colapso de la vía aérea superior (VAS): vías aéreas altas más estrechas, posición más alta de la laringe, mayor laxitud de los tejidos y mayor fl exibilidad cartilaginosa de las estructuras de soporte.

Aunque estos factores puramente anatómicos son eviden-tes y con mayor protagonismo que en el síndrome de ap-nea-hipopnea del sueño (SAHS) del adulto, las alteraciones de la distensibilidad muscular y de la coordinación neuroló-gica también juegan su papel. La VAS es dinámica en su fun-ción y, sobre todo en niños, no únicamente se afecta por la anatomía sino también por daños neurológicos, funcionales, sistémicos e infecciosos que deben tenerse en cuenta 11,12.

Con la misma importancia, si no más, destaca el papel del tono neural en la fi siopatología de los TRS. El control neuro-muscular es el responsable del mantenimiento de la obertu-ra de la VAS durante el sueño. Este control aumenta durante las sobrecargas mecánicas, como son la obesidad o las hiper-trofi as adenoamigdalares. Las respuestas neuromusculares a la obstrucción se han demostrado reducidas en adultos y en niños con SAHS comparados con controles sanos 13,14.

Estudios recientes sobre la fi siopatología de los TRS infan-tiles abren nuevas puertas para intentar otras modalidades de tratamiento. Diversas publicaciones recientes están de-mostrando la presencia de cambios infl amatorios sistémicos y en las VAS de los niños con SAHS 15-19 y su resolución tras su tratamiento 20.

Todos estos factores, además del puramente anatómico, nos dan pie a incrementar nuestro arsenal terapéutico en el niño con TRS. Tradicionalmente, la cirugía adenoamigdalar es el tratamiento de elección para los TRS infantiles y alcan-za unas buenas tasas de curación, aunque no del todo satis-factorias 21. Sin embargo, esta cirugía tiene unas cifras de morbilidad e incluso mortalidad que deben tenerse en cuen-ta. Es por ello que debe hacerse referencia a otras modali-dades de tratamiento que incrementen nuestras opciones de dar respuesta a esta enfermedad.

En esta monografía, se dedican capítulos individuales a las grandes modalidades terapéuticas, como la cirugía o la apli-cación de mascarilla de aire a presión positiva continua (CPAP), y también a los diferentes tratamientos de ortodon-

cia. Con relación al tratamiento médico y conservador se deben mencionar la relación de los TRS con la obesidad y el papel en el manejo terapéutico de los TRS, y los últimos avances en el tratamiento médico.

La creciente prevalencia de la obesidad en los niños pare-ce estar asociada con una mayor prevalencia de SAHS en la población infantil, especialmente en niños mayores 22-24. Una revisión de trabajos publicados realizada por Ng et al 25, se-ñalaba que la gravedad del SAHS se relaciona con el grado de obesidad.

Los posibles mecanismos fi siopatológicos que contribuyen a esta asociación son la hipertrofi a adenoamigdalar, debido al crecimiento somático, un aumento de presión crítica de cierre de las VAS, la alteración mecánica de la pared toráci-ca y las anomalías del control de la ventilación 26. Parece haber una relación entre el control alterado de la ventila-ción y la obesidad, en el que se ha hallado involucrada a la leptina, una hormona secretada por adipocitos 27,28.

La obesidad también se ha asociado a los TRS, no úni-camente por los cambios mecánicos sobre la VAS. Los TRS podrían jugar un papel independiente al exacerbar la morbi-lidad asociada a la obesidad como en la intolerancia a gluco-sa y el síndrome metabólico. Algunos autores ya señalan que el síndrome metabólico se ha hallado signifi cativamente más aumentado en adolescentes con TRS que sin TRS 4. Parece que hay algunas pruebas de que el SAHS pudiera contribuir a la progresión del síndrome metabólico con un potencial de morbilidad significativa 26. Para Gozal et al 29, el SAHS no parece inducir resistencia a la insulina en los pacientes pe-diátricos no obesos, pero parece desempeñar un papel signi-fi cativo en los pacientes obesos. Además, se ha demostrado que la obesidad infantil, en ausencia de TRS, no está asocia-da con la infl amación de las vías respiratorias 19.

Se acepta que el tratamiento estrella de esta patología es la cirugía adenoamigdalar. Se ha señalado que algunos de los principales problemas de esta cirugía, como la persistencia o recurrencia del cuadro y las complicaciones postoperato-rias, son más prevalentes en obesos 4,23,30-35. Por todo ello, es importante valorar su presencia y reducir el peso previa-mente, o bien prever estas eventualidades posquirúrgicas en este grupo de niños con obesidad 36.

Con relación al tratamiento médico del SAHS infantil, se acepta que no supone, generalmente, el tratamiento de elección de primera línea. Hay estudios prometedores con tratamientos con corticoides intranasales y con antagonistas de los receptores de los leucotrienos, pero se requieren más ensayos clínicos para demostrar su efectividad 4,21,37. Como señalan Hallbower et al 5, un aspecto negativo de esta tera-pia es desconocer la respuesta a largo plazo o la prolonga-ción del tratamiento que se requiere.

Anteriormente, ya se ha señalado el vínculo entre el SAHS y la infl amación de las VAS. En los niños con dicho síndrome se ha demostrado una signifi cativa mayor expresividad de los leucotrienos y sus receptores en los tejidos linfoides y en las VAS 15,17,38. Esto supone la probable explicación de la efi -cacia del tratamiento del SAHS infantil con montelukast, un antagonista del receptor de los leucotrienos, solo o en com-binación con corticosteroides 39.

La utilización de esta alternativa terapéutica pudiera es-tar indicada en niños con TRS leves, donde no se indicaría la cirugía adenoamigdalar, pero que sabemos que también son capaces de provocar determinadas alteraciones de conducta

Estrategia terapéutica y tratamiento médico 51

y neurocognitivas 40. Otro grupo de niños susceptibles de ser tratados con antileucotrienos serían los casos de SAHS resi-dual tras la cirugía adenoamigdalar 41.

La obstrucción nasal o nasofaríngea colabora al colapso faríngeo durante el sueño 42. Los corticoides sistémicos redu-cen el tejido linfoide por su capacidad antiinfl amatoria y linfolítica. Sin embargo, un tratamiento corto con predni-sona sistémica no tiene demasiado efecto en el tamaño del tejido linfoide o en la severidad de SAHS, y los efectos se-cundarios contraindican su tratamiento a largo plazo 42. Sin embargo, los corticoides tópicos nasales han demostrado su efectividad para reducir el tamaño de estas estructuras y mejorar teóricamente el SAHS 4,42,43.

Los corticosteroides intranasales parecen, pues, una alternativa terapéutica para pacientes pediátricos con SAHS, particularmente en los pacientes con enfermedad leve. Su objetivo es reducir el tamaño del tejido adeno-amigdalar hipertrofi ado. El grupo de Gozal ha demostrado su efectividad y su persistente efectividad hasta 2 meses después de interrumpir el tratamiento 44. Los mismos autores demostraron, mediante cultivos celulares de los tejidos adenoamigdalares, una signifi cativa reducción de la producción de citocinas proinfl amatorias al cultivarlos con corticoides 43.

Finalmente, deben señalarse algunas asociaciones con los TRS que lo exacerban. Por ejemplo, el asma, las alergias o la presencia de refl ujo gastroesofágico. De tal manera que su tratamiento puede reducir o mejorar la intensidad del TRS 4,40. Como sucede en el adulto, hay divergencias en la bibliografía respecto a la correlación entre la gravedad del TRS y la presencia de refl ujo, o la temporalidad entre los eventos respiratorios y los descensos de pH 45,46. A pesar de ello, el tratamiento complementario en los niños con TRS de estas eventuales asociaciones puede ayudar a una mejor respuesta terapéutica.



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Tratamiento quirúrgico en los trastornos respiratorios del sueño en los niños

Enrique Fernández Julián

Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia, España

ResumenEl tratamiento quirúrgico de los trastornos respiratorios del sueño en el niño depende de la causa que provoque la obstrucción de la vía aérea superior (VAS), que puede localizarse en las fosas nasales, faringe (lo más frecuente hipertrofi a amigdaloadenoidea), laringe, como la larin-gomalacia, o puede ser multinivel, como sucede en las enfermedades sindrómicas. La amigda-loadenoidectomía (AA) es la técnica quirúrgica más frecuentemente realizada, con una efi cacia del 70-80 %. Su objetivo es conseguir la normalización del cuadro respiratorio nocturno y de la clínica diurna, así como la reversión, o al menos el freno, de las complicaciones cardiovascula-res, alteraciones neurocognitivas, retraso del crecimiento y enuresis, que pueden presentarse en los casos no tratados o tratados tardíamente. Ahora bien, aunque la AA ha mostrado una gran efi cacia, no debemos olvidar que conlleva una incidencia de complicaciones en el postoperato-rio inmediato mayor que en el caso de los niños intervenidos por otras causas. Por otro lado, un 20-30 % de los niños con síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS), sometidos a AA presen-tará un SAHS residual, y hasta un 70 % en casos de SAHS severo, anomalías craneofaciales, alte-raciones neuromusculares y obesidad mórbida. Por consiguiente, se recomienda un seguimiento, tanto clínico como polisomnográfi co, tras la AA, sobre todo en este último grupo de riesgo. Fi-nalmente, aunque menos frecuentemente por su menor incidencia, habrá que tratar otras pato-logías obstructivas de la VAS, como estenosis o atresia de coanas, laringomalacia, hipoplasia mediofacial o mandibular, etc., y a veces habrá que recurrir a la traqueotomía.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVESAHS infantil;Amigdalo-adenoidectomía;SAHS residual

Surgical treatment of sleep-related breathing disorders in children

AbstractThe surgical treatment of sleep-related breathing disorders in children depends on the cause of the upper airway obstruction, which can be located in the nasal fossae, pharynx (the most frequent adenotonsillar hyperplasia), or larynx (laryngomalacia, cysts...), or can be multilevel, as in syndromic diseases. Adenotonsillectomy is the most frequently performed and effective (70-80 %) procedure. The aim of this technique is to normalize nocturnal respiratory parameters

KEYWORDSPediatric sleep apnea-hypopnea syndrome;Adenotonsillectomy;Residual sleep apnea-hypopnea syndrome


54 E. Fernández Julián

Tratamiento quirúrgico del ronquido habitual

Hay un consenso generalizado en que el niño con ronquido habitual sin síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) no requiere tratamiento, ya que la amigdaloadenoidectomía (AA), aunque se considera una cirugía menor, no está exenta de complicaciones, a veces graves. Sin embargo, si presen-tan hipertrofi a amigdaloadenoidea y son respiradores habi-tualmente orales, debe discutirse el tratamiento, ya que una respiración predominantemente oral provoca una modi-fi cación de los patrones de contracción muscular, dando lu-gar a alteraciones en el desarrollo morfométrico. Si tenemos en cuenta que a los 4 años el 60 % de la cara adulta está ya construida y a los 11-12 años el 90 %, produciéndose un en-sanchamiento de los tejidos blandos durante la pubertad, resulta obvio que conseguir una buena respiración nasal en la infancia puede ser una herramienta muy útil para preve-nir un SAHS en el futuro.

Tratamiento quirúrgico del síndrome de apnea-hipopnea del sueño

Adenoidectomía aislada

Por lo que respecta a la adenoidectomía aislada, hay du-das acerca de su efi cacia en el tratamiento del SAHS infan-til 1,2. En niños con SAHS documentado e hipertrofi a sólo adenoidea, algunos autores aconsejan realizar también amigdalectomía, ya que la severidad del SAHS no se corre-laciona necesariamente con el tamaño de las amígdalas. Unas amígdalas pequeñas o con polos inferiores en posi-ción muy caudal, pueden rotar medialmente obstruyendo la faringe 3. Sin embargo, el estudio de Brietzke et al 4 de-mostró que de 100 niños con obstrucción de la vía aérea superior (VAS) valorada subjetivamente y que fueron so-metidos a adenoidectomía, sólo el 21 % requirió amigda-lectomía al cabo de 2,96 años, por lo que los autores concluyen que no se puede recomendar amigdalectomía de forma generalizada en caso de sólo hipertrofi a adenoi-dea y SAHS. En los casos de hipertrofi a moderada o severa de adenoides y SAHS leve, estudios aleatorizados han mos-trado una reducción signifi cativa del tamaño de las ade-

noides y de la severidad del SAHS con el uso de corticoides nasales 5 o de leucotrienos 6.

Amigdaloadenoidectomía (fi g. 1)

Es la terapia más frecuente y efi caz para el SAHS pediátrico. Sin embargo, todavía hay numerosas cuestiones objeto de debate y que se van a abordar.

¿Es necesaria la polisomnografía nocturna antes de planifi car la cirugía?Varios estudios han demostrado que el SAHS infantil no pue-de distinguirse del ronquido habitual sin SAHS basándose sólo en los hallazgos clínicos 7-9. Por otro lado, un panel de expertos de la American Thoracic Society 10 revisó la biblio-grafía y concluyó que una historia de sólo ronquido intenso no tenía la sufi ciente sensibilidad diagnóstica para indicar la cirugía en el niño. De igual manera, la revisión de cintas de vídeo 11 y audio 12 del sueño de niños, además de la valoración clínica, ha demostrado que no tiene la sufi ciente especifi ci-dad para confi rmar el diagnóstico de SAHS. Brietzke et al 13 hicieron una revisión sistemática de la bibliografía, y com-probaron que los resultados de la valoración clínica compa-rados con los resultados de la polisomnografía nocturna (PSG) tenían un valor predictivo positivo medio de sólo el 55 %, y que, además, ninguno de los 12 estudios demostró que la clínica tuviera una sensibilidad y especifi cidad mayo-res del 65 %. Por estas razones, la American Thoracic Socie-ty 10 y la American Academy of Pediatrics 14 recomiendan la PSG para evaluar el SAHS infantil antes de la cirugía.

¿Todos los niños con síndrome de apnea-hipopnea del sueño deben ser tratados?Por lo que respecta a los niños con SAHS severo o con riesgo de complicaciones graves, como cor pulmonale o retraso del crecimiento, resulta obvio que deben ser tratados siempre. Además, los que presenten fracaso cardiorrespiratorio o hi-poxemia grave requieren un tratamiento urgente. En cuanto a los niños con SAHS leve, la cuestión está por resolver, por 2 razones fundamentales. En primer lugar, porque no se sabe con certeza cuáles son los parámetros PSG predictores de morbilidad, es decir, se desconoce cuáles son las repercusio-nes clínicas de un SAHS leve. Se está de acuerdo en que un

and daytime symptoms, as well as to revert, or at least to halt, cardiovascular complications, neurocognitive disturbances, growth delay and enuresis, which can develop if treatment is not provided or is delayed. However, despite its effectiveness, adenotonsillectomy more frequently leads to complications in children with sleep apnea-hypopnea syndrome (SAHS) than in those undergoing this procedure for other reasons. Moreover, 20-30 % of children with SAHS who undergo adenotonsillectomy will show residual SAHS, and this percentage can increase to 70 % in patients with severe SAHS, Down syndrome, craniofacial anomalies, neuromuscular disturbances, and morbid obesity.Consequently, both clinical and polysomnographic follow-up are recommended after adenotonsillectomy, especially in the latter risk group. Finally, other obstructive disorders of the upper airway must also be treated, although less frequently due to their lower incidence. These disorders include choanal atresia or stenosis, laryngomalacia, and hypoplasia of the midface or mandible. Tracheotomy will sometimes be required.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Tratamiento quirúrgico en los trastornos respiratorios del sueño en los niños 55

índice de apnea-hipopnea (IAH) ≥ 1,5/h es estadísticamente anormal en un niño 15,16, pero esto no quiere decir que sea clínicamente signifi cativo. No obstante, algunos estudios con muestras pequeñas, falta de controles y de aleatoriza-ción, sugieren que incluso un SAHS leve está asociado a alte-raciones neuroconductuales que mejoran tras la cirugía 17,18 o puede afectar a la regulación de la presión arterial 19.

En segundo lugar, porque se desconoce, por ahora, cuál es el curso natural de un SAHS leve no tratado. Esta cuestión es muy difícil de resolver, ya que los estudios prospectivos exi-girían grandes grupos de niños no tratados y controlados durante muchos años y, por otro lado, los estudios retros-pectivos son impracticables, ya que en los últimos años han cambiado las indicaciones de la amigdalectomía. Por ello, tiene gran importancia el estudio de Li et al 20, según el cual el 29 % de un grupo de 45 niños con SAHS leve (IAH: 1-5/h) empeoró hacia SAHS moderado o severo al cabo de 2 años. Espacialmente los más jóvenes, tal vez por la propensión a la hiperplasia del tejido linfoide a edades más tempranas, los varones, los que tenían hipertrofi a amigdalar inicial, los que habían presentado un incremento del perímetro cervi-cal y en los que persistía la hipertrofi a amigdalar al fi nal del estudio. Por consiguiente, hoy en día se podría adoptar una actitud expectante en niños con SAHS leve que fueran mayo-res, con amígdalas pequeñas y sin obesidad.

¿A qué edad debe ser tratado un niño con síndrome de apnea-hipopnea del sueño?Las opiniones a este respecto son controvertidas, sobre todo por lo que se refi ere a los niños menores de 3 años, probable-mente debido a que se cree que estos niños presentan una elevada tasa de complicaciones. El riesgo de complicaciones de la AA en niños sin trastornos respiratorios del sueño se cifra entre un 6 y un 9 % 21,22. Sin embargo, las complicaciones tras la AA en niños con SAHS son mucho más frecuentes, entre un 16 y un 27 % 23,24, sobre todo en niños menores de 3 años 25,26. Otros autores 27,28 han sugerido que la tasa de complicaciones es similar, de manera que el factor más importante para pre-decir las complicaciones tras la AA sería la severidad del SAHS más que la edad del niño. Estas complicaciones incluyen des-hidratación, complicaciones anestésicas, hemorragia, com-promiso respiratorio, estenosis nasofaríngea, insufi ciencia velofaríngea y muerte. El grupo de alto riesgo incluye ni-ños < 3 años y los que presenten SAHS severo (IAH > 10), cor pulmonale, hipotonía neuromuscular, anomalías craneofacia-les como hipoplasia mediofacial o mandibular, retraso del crecimiento estaturoponderal, infección respiratoria recien-te, obesidad mórbida y los nacidos pretérmino.

¿Cuál es la efi cacia de la amigdaloadenoidectomía en el síndrome de apnea-hipopnea del sueño infantil?La mayoría de los estudios publicados 1,2,23,29-33 señalan que la AA cumple, en el 75-80 % de los casos, los objetivos del tra-tamiento a corto plazo en niños con SAHS sin comorbilidad asociada, considerando como criterio de eficacia un IAH < 5/h postoperatorio. Sin embargo, los resultados son más pobres, el 33-45 % según el criterio de efi cacia utilizado, en niños que presentan, además del SAHS, obesidad, síndro-me de Down, anomalías craneofaciales y alteraciones neuro-musculares 34-38. Ahora bien, la mayoría de los trabajos publicados hasta ahora son estudios prospectivos y retros-pectivos, con niveles 3 y 4 de evidencia, y además están

contaminados por una signifi cativa heterogeneidad respecto a raza, índice de masa corporal, rango de edad, distribución por sexos, criterios PSG respecto a las apneas y, sobre todo, a las hipopneas, e incluso respecto al diagnóstico de SAHS (para unos el criterio es IAH ≥ 5, para otros IAH ≥ 2 y para otros IAH > 1).

El metaanálisis de Brietzke y Gallagher 39 analizó 14 estu-dios con nivel de evidencia 4, con un total de 355 pacientes con SAHS menores de 18 años y sin comorbilidad asociada que habían sido sometidos a AA. Se encontró una efi cacia del 82,9 % (rango: 52,9-100 %), tomando como criterio de efi -cacia un IAH < 5/h. Otro metaanálisis, de Friedman et al 40,

de 23 estudios con nivel 4 de evidencia, con un total de 1.079 pacientes con SAHS menores de 20 años sin comorbili-dad asociada, mostró una efi cacia de la AA de un 66,2 % (ran-go: 31-100 %), considerando como criterio de eficacia un IAH < 5/h, y del 59,8 % (rango: 24,5-90,5 %), si el criterio de efi cacia considerado era un IAH < 1/h.

Por consiguiente, son necesarios estudios aleatorizados, a doble ciego, y con controles, para conocer con certeza la efi cacia de la AA en el SAHS pediátrico. Por otro lado, la úl-tima Revisión Cochrane llega a la conclusión de que ninguna técnica de amigdalectomía, extracapsular, subcapsular o to-tal frente a amigdalectomía intracapsular, parcial o amigda-lotomía, ha demostrado que sea la más eficaz, y sólo la amigdalotomía parece ser que tenga menor morbilidad que la amigdalectomía 41

El problema del síndrome de apnea-hipopnea del sueño residual tras la amigdaloadenoidectomíaDe lo visto hasta ahora, se deduce que la AA, aun siendo la primera línea de tratamiento para el SAHS infantil, no re-suelve el problema en muchos niños, cifrándose en un 20-30 %, según el criterio de efi cacia utilizado, la persisten-cia del SAHS tras esta cirugía en niños sin otra comorbili-dad 31,32,36,39,40. Ahora bien, el SAHS residual tras la AA es todavía más frecuente en niños con otras comorbilidades o con SAHS severo. En efecto, el metaanálisis de Costa y Mit-chell 38 analizó 4 estudios con un total de 110 pacientes obe-sos con SAHS, con edades comprendidas entre 0 y 18 años, sin otra comorbilidad asociada, que fueron tratados median-te AA. El estudio encontró que, tras esta cirugía, todavía pa-decían SAHS el 51, el 75 y el 88 %, según que el criterio de

Figura 1 Amigdalectomía.


efi cacia considerado fuera un IAH postoperatorio < 5/h, < 2/h o < 1/h, respectivamente. Por otro lado, Guilleminault et al 42 comprobaron que tras la AA practicada a 207 niños con SAHS, algunos de ellos con anomalías craneofaciales, el 46 % seguía teniendo un IAH ≥ 1. En niños con síndrome de Down, la inci-dencia de SAHS residual tras AA es del 60,5 % (rango: 48-73 %), según las diferentes publicaciones, necesitando mascarilla de presión positiva (CPAP), BiPAP, oxigenoterapia y, en algu-nos casos, traqueotomía 43,44. De acuerdo con los resultados de Mitchell 31, el SAHS se resolvió en el 100 % de los niños con IAH ≤ 10 preoperatorio, mientras que el 27 % de los niños con un IAH > 10 seguía presentando SAHS tras la AA.

Pero además del problema del SAHS residual, no debemos olvidar que algunos niños que han sido tratados con éxito mediante la AA pueden desarrollar un nuevo SAHS en la ado-lescencia 45, por lo que es conveniente un control de éstos, sobre todo en los casos de niños con SAHS severo (IA > 20), enfermedades neuromusculares, síndrome de Down, malfor-maciones craneofaciales u obesidad severa.

Análisis de los fracasos de la amigdaloadenoidectomía en el síndrome de apnea-hipopnea del sueño pediátricoPara Guilleminault et al 42, los factores que pueden infl uir en el fracaso de la AA son cornetes hipertróficos, desviación septal, Mallampati III/IV y retrognatia. Otro factor que infl uye en los resultados es la obesidad mórbida 42,44. Para otros auto-res, un IAH > 20/h predice peores resultados que un IAH < 20/h 31,46,47. Otro factor que infl uye en los resultados es la obesidad mórbida 35,37. Para Friedman et al 48 las variables que predicen signifi cativamente los peores resultados fueron un IAH ≥ 20 y una posición de la lengua según Friedman (FTPIII o IV). También se ha analizado la correlación entre los síntomas postoperatorios, concretamente el ronquido, y la persistencia de SAHS. En efecto, Suen et al 46 y Mitchell 31 conceden a la ausencia de ronquido tras la AA un valor predictivo negativo del 100 % (si no roncan, no falla el tratamiento) y un valor predictivo positivo del 57 y el 59 %, respectivamente (si ron-can, el 57 % tendrá SAHS residual). Para concluir, el grupo de riesgo de fracaso quirúrgico de la AA estaría constituido por niños con IA > 20, enfermedades neuromusculares, síndrome de Down, malformaciones craneofaciales y obesidad severa.

¿Es necesaria la polisomnografía nocturna tras la amigdaloadenoidectomía?Como hemos visto, tras la AA hay un SAHS residual en el 20-30 % de los niños sin otra patología asociada y hasta en el 70 % de los niños con comorbilidad asociada. Por otro lado, los episo-dios obstructivos son más frecuentes y duraderos en los últi-mos períodos del sueño REM que al inicio, por lo que pueden pasar desapercibidos por los padres. Además, los síntomas clí-nicos no refl ejan la severidad del SAHS. Por estas razones, es lógico que la American Academy of Pediatrics 49 y otros investi-gadores 50 recomienden que los niños con SAHS sometidos a AA deban revaluarse tanto clínica como mediante PSG tras la in-tervención, especialmente los niños con riesgo de fracaso qui-rúrgico, muchos de los cuales necesitarán probablemente otros tratamientos aunque mejoren tras la AA.

Uvulopalatofaringoplastia

Hay muy pocos estudios que hayan valorado la seguridad y efi cacia de la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) en el SAHS

infantil. Se ha mostrado efi caz en niños con hipotonía neuro-muscular 51 o con síndrome de Down 52, y en niños obesos 53, pero no está claro que pueda benefi ciar a niños sin estas al-teraciones. Ahora bien, todos estos estudios son retrospecti-vos, y se desconoce si la resección del paladar y úvula mejoran signifi cativamente los efectos de la AA que suele realizarse simultáneamente. Además, la estenosis nasofarín-gea supone un riesgo importante si la UPPP se realiza al mis-mo tiempo que la adenoidectomía. En la actualidad, la UPPP en niños estaría indicada en casos que no han respondido a la AA o a la utilización de CPAP, sobre todo los obesos o con tejido redundante orofaríngeo, en SAHS severo sin hipertro-fi a amígdaloadenoidea y en síndrome de Down.

Cirugía craneofacial

Avance maxilofacial mediante distracción-osteogénesisHay varios síndromes (Crouzon, Apert, Weber-Christian, acondroplasia, etc.) a los que se asocia un SAHS debido al estrechamiento de la faringe secundario a una hipoplasia mediofacial. En ocasiones, el tratamiento inicial es una tra-queotomía. La técnica del avance maxilofacial mediante distracción-osteogénesis es similar a la del avance maxilo-mandibular del adulto (fi g. 2). La diferencia estriba en que el hueso osteotomizado no es avanzado, sino que se colocan distractores en lugar de placas atornilladas para conseguir un avance poco a poco. Las publicaciones a este respecto incluyen muy pocos casos y la mayoría carece además de PSG pre y postoperatoria, ya que el objetivo primordial del tratamiento fue evitar o retirar la cánula de traqueotomía. En cualquier caso, en la mayoría de los niños se evitó la tra-queotomía o se pudo realizar la decanulación de los que la tenían, y en muchos de ellos mejoró el SAHS 54,55.

Avance mandibular mediante distracción-osteogénesisLa hipoplasia mandibular se asocia generalmente a síndro-mes como Nager, Treacher Collins, Goldenhar y Pierre Robin. Si no provoca una obstrucción severa de la VAS, se puede adoptar una actitud expectante, esperando a que la mandí-bula se desarrolle. Sin embargo, un porcentaje importante de estos niños muestra una severa obstrucción de la VAS, de manera que va a necesitar tratamientos invasivos para el alivio de dicha obstrucción, a la espera de un desarrollo ul-terior de la mandíbula. Durante años, a muchos de estos ni-ños se les mantenía con traqueotomía durante mucho tiempo, lo cual provocaba una gran morbilidad e incluso a veces la muerte súbita. Se propusieron otras alternativas quirúrgicas, como la labioglosopexia o la liberación subpe-rióstica de la musculatura del suelo de la boca, facilitando con ello la caída de la lengua hacia adelante, mejorando así la permeabilidad de la VAS.

En los últimos años, se ha desarrollado una nueva técnica conocida como distracción-osteogénesis mandibular. El con-cepto de distracción-osteogénesis fue introducida en 1969 por Ilizarov y Ledyaev en Siberia, para tratar a pacien-tes cuyos miembros inferiores tenían una longitud diferente. Posteriormente, en 1992, McCarthy et al 56 aplicaron este concepto para alargar la mandíbula. Las bases anatómicas de la distracción-osteogénesis se sustentan en el hecho de que, dado que los músculos de la lengua se insertan ante-riormente en la mandíbula, si conseguimos alargar la lengua conseguiremos que la base de ésta se desplace en sentido


anterior, repermeabilizando la VAS. La osteotomía divide el hueso en 2 segmentos y se fi ja un distractor. Posteriormen-te, se formará un callo reparador entre los 2 extremos. En general, para neonatos y niños se utilizan distractores de 20 mm y se inicia la distracción en la primera semana tras la intervención, realizándose una distracción de 0,6 mm 3 ve-ces al día, es decir, 1,8 mm al día. La distracción-osteogéne-sis mandibular para aliviar la obstrucción de la VAS en niños con micrognatia se ha extendido rápidamente y su utilidad está avalada por varias series publicadas 57,58.

Cirugía de la macroglosia y de la ptosis lingual

La macroglosia en los niños, asociada a SAHS, se puede ob-servar en síndromes como el de Beckwith-Wiedemann o el de Down, o bien como consecuencia de malformaciones vasculares de la lengua, como hemangiomas y linfangiomas. Algunas macroglosias sindrómicas han sido tratadas con di-ferentes técnicas, cuyo objetivo era resecar el borde lingual o practicar una resección en cuña del tejido lingual, con o sin resección agresiva del foramen cecum (fi g. 3). El proble-ma de estas técnicas es que no abordan la obstrucción pro-vocada por la base de la lengua y, por consiguiente, la obstrucción puede persistir en muchos niños tras esta reduc-ción lingual. Algunas macroglosias secundarias a malforma-ciones vasculares, como linfangiomas y hemangiomas, se han tratado con efi cacia variable mediante radiofrecuencia de base lingual y láser. La suspensión de la base de la lengua (Repose®) se ha utilizado muy poco en niños.

Cirugía laríngea

Hay numerosas causas que pueden provocar obstrucción la-ríngea y SAHS en un niño, y que pueden resumirse en: tumo-res, papilomatosis y malformaciones congénitas. En el caso de tumores (neurofi bromas, hemangiomas, etc.), el trata-miento consiste en la resección quirúrgica del tumor. Por lo que respecta a la papilomatosis laríngea infantil, la utiliza-ción del láser de CO2 ha supuesto un gran avance. En cuanto a las malformaciones, la anomalía congénita laríngea más común en el niño es la laringomalacia. Una actitud expec-tante con observación estrecha es el método de elección en

los casos leves. La mejoría siempre se produce antes de los 12-18 meses. Sin embargo, los casos más severos pueden requerir traqueotomía y/o cirugía laríngea, que puede reali-zarse con microtijeras, microdebridador o con láser CO2. Hay una gran variedad de técnicas que pueden resumirse en: epiglotoplastia, supraglotoplastia y tratamiento de los repliegues aritenoepiglóticos cortos. La epiglotoplastia con-siste en resecar parcialmente la epiglotis, a veces también la mucosa redundante de los repliegues aritenoepiglóticos, bien con microtijera o, actualmente, con láser CO2 59,60. Sen-ders y Navarrete 61 distinguen 4 tipos de supraglotoplastia con láser: aritenoidoplastia (escisión de mucosa redundante supraaritenoidea); ariepiglotoplastia (escisión de mucosa redundante de los repliegues aritenoepiglóticos); epigloto-plastia (resección de los bordes posteriores de la epiglotis), y epiglotoplexia (escisión de la mucosa de la cara lingual de la epiglotis). En el caso de los repliegues aritenoepiglóticos cortos, el tratamiento consiste en realizar una incisión pro-funda, de 3-4 mm, con láser, en forma de V, en ambos re-pliegues aritenoepiglóticos.

Traqueotomía

La traqueotomía sabemos que es absolutamente efi caz para resolver el SAHS, tanto en niños como en adultos, pero sus consecuencias físicas y psíquicas, sobre todo en la población infantil, hacen que intentemos evitarla siempre al máximo; debe ser un tratamiento transitorio que une a su efectividad un gran número de limitaciones y efectos secundarios así como una cierta morbilidad intra y postoperatoria. En esta población puede ser útil como método de espera a las ciru-gías agresivas que deban realizarse con posterioridad cuando crezca y en casos donde la aplicación de CPAP por alteracio-nes anatómicas graves no sea posible. La traqueotomía no es, pues, una técnica de elección en el SAHS pediátrico. Pue-de ser necesaria en casos de anomalías craneofaciales o pa-rálisis cerebral que presentan obstrucción severa de la VAS, tanto en vigilia como durante el sueño.

Tratamiento de la patología obstructiva de las fosas nasales

La técnica quirúrgica dependerá obviamente de la causa que provoque dicha obstrucción, como estenosis o atresia de coanas, desviaciones de tabique nasal (hay que ser muy con-servador), insuficiencia valvular, pólipos nasales (fibrosis quística), etc. (fi g. 4).

Figura 2 Avance maxilofacial mediante distracción-osteogé-nesis.

Figura 3 Técnicas de resección lingual para macroglosias.




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Figura 4 Niña con trastornos respiratorios del sueño interve-nida de atresia unilateral de coana.


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Incluida en:



Concerlit, Aidsline

Bibliomed, Biosis,

Healfnstar, IBECS

ISSN: 0001-6519













Técnicas actuales de cirugía adenoamigdalar en los trastornos respiratorios del sueño de los niños

Jordi Coromina Isern a,* y Eduard Esteller Moréb

aUnidad de Otorrinolaringología, Centro Médico Teknon, Barcelona, EspañabServicio de Otorrinolaringología, Hospital General de Catalunya, Sant Cugat del Vallès, Barcelona, España

ResumenEn los últimos años, la consolidación de la hipertrofi a amigdalar como principal indicación qui-rúrgica, ha originado la aparición de nuevas técnicas. La mayoría persigue una reducción de su volumen (es la llamada amigdalotomía o reducción amigdalar). Con ello, se consigue disminuir considerablemente tanto la incidencia de hemorragia intra y postoperatoria como la intensidad del dolor. Describiremos el mecanismo, las ventajas y los inconvenientes de las diferentes téc-nicas, incluyendo la electrodisección con bisturí eléctrico, la reducción con microdebrider, el bisturí armónico (o de ultrasonidos), la radiofrecuencia (con sus distintas variantes) y el láser CO2. Con relación a las técnicas que reducen el volumen amigdalar hay que resaltar que la posi-bilidad de recidiva de la hipertrofi a amigdalar será alta si se elimina menos de un 85 % de amíg-dala. Tampoco es despreciable la posibilidad de infección de los restos amigdalares, sea cual sea la técnica empleada, por lo que no serán válidas en caso de amigdalitis de repetición. Reciente-mente, también han aparecido alternativas a la adenoidectomía clásica con cucharilla-adenoto-mo. Consisten en la posibilidad de minimizar el sangrado mediante el uso del microdebrider, de la radiofrecuencia o del aspirador coagulador. También nos referiremos al concepto de adenoi-dectomía parcial, de preferencia en pacientes con riesgo de insufi ciencia velopalatina.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVEAdenoidectomía parcial;Amigdalectomía parcial;Radiofrecuencia;Láser;Ultrasonidos;Electrodisección

Current techniques in tonsil surgery

AbstractIn recent years, consolidation of tonsillar hypertrophy as the principal surgical procedure has led to the emergence of new techniques. Most aim to reduce volume (tonsillectomy or tonsil reduction). These techniques have considerably decreased intra- and postoperative hemorrhages and pain intensity. The present article describes the mechanisms and the advantages and disadvantages of the various techniques, including electro-dissection using electrical scalpels, reduction using a microdebrider, ultrasonic scalpel, radiofrequency (with its different variations) and CO2 laser.

KEYWORDSPartial adenoidectomy;Partial tonsillectomy;Radiofrequency;Laser;Ultrasonic scalpel;Electrosurgery

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J. Coromina Isern).

Técnicas actuales de cirugía adenoamigdalar en los trastornos respiratorios del sueño de los niños 61

Introducción

La adenoidectomía y la amigdalectomía constituyen el tra-tamiento más común en los niños con trastornos respirato-rios del sueño (TRS) 1. Esta cirugía, sin entrar en la modalidad utilizada, consigue la normalización del cuadro respiratorio nocturno, de la sintomatología diurna y la reversión, en mu-chos casos, de sus posibles complicaciones 1. Además, se ha demostrado una mejoría en la calidad de vida de los niños intervenidos 2,3 y un descenso en la utilización de consumos sanitarios 4. Las tasas de curación, tradicionalmente acepta-das, después de la adenoamigdalectomía (AA) en niños con TRS, oscila entre el 75-80 % 1,5. Los éxitos de esta cirugía de-penden de los criterios que se utilicen para el diagnóstico, de las comorbilidades, como la obesidad, y de la defi nición de curación que se utilice. Las últimas revisiones confi rman la utilidad de la AA para el tratamiento de los TRS infantiles, pero ponen énfasis en el hecho de que aún no se dispone de trabajos correctamente diseñados que permitan afi rmarlo de forma concluyente 6,7.

Otro aspecto a destacar es que, aun aceptando que el tra-tamiento efectivo produce la normalización inmediata de las alteraciones respiratorias durante el sueño, la reversibi-lidad de la morbilidad asociada al síndrome de apnea-hipop-nea del sueño (SAHS) puede no darse o ser incompleta 5,8. Este fenómeno de la reproducción de los síntomas después de la pubertad, o la persistencia de síntomas residuales des-pués de la cirugía, se podría deber a una insufi ciente evalua-ción de la problemática antes de la operación 9, y a otro factor condicionante de fracasos, como es la presencia cada vez más prevalente de obesidad infantil 10,11.

A pesar de la utilidad y, aparente, simplicidad de la AA, pueden surgir problemas. Se ha mencionado una incidencia superior de complicaciones respiratorias en el período post-

When techniques that reduce tonsil volume are used, the possibility of recurrence of the tonsillar hypertrophy is high if less than 85 % of the tonsil is removed. There is also a considerable possibility of infection of the remaining tonsils, whichever technique is used, and therefore these techniques are not valid in the case of repetitive tonsillitis. Recently, alternatives to classical adenoidectomy using adenoid curette have also appeared. Bleeding can be minimized by using a microdebrider, radiofrequency or a blood coagulator. We also discuss the concept of partial adenoidectomy, which is preferred in patients at risk of velopharyngeal insuffi ciency.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

operatorio inmediato, cuando la indicación de AA es por TRS en comparación a otras indicaciones (p. ej., desaturaciones, laringospasmos) 12-14. Estas complicaciones están claramente relacionadas, de forma especial, con 3 factores: niños me-nores de 2 años, niños con obesidad y con la gravedad del SAHS 15.

En los últimos años se han descrito diversas técnicas de cirugía adenoamigdalar. La disección con bisturí frío ha sido, hasta ahora, el procedimiento más habitual. El resto de téc-nicas pueden resecar el tejido linfoide de forma total o par-cial, y su objetivo radica en conseguir la misma efectividad que la cirugía clásica, pero reduciendo las complicaciones y aportando una mayor confortabilidad a paciente y ciruja-no 6,16-18.

Técnicas alternativas a la adenoidectomía clásica

Además de la técnica clásica (exéresis mediante la cuchari-lla-adenotomo), hoy en día disponemos de otros métodos (tabla 1):

— Electrodisección. Se realiza mediante el coagulador-aspi-rador (Valley-Lab2505-10FR) (fi g. 1). Su punta se inserta en el interior del tejido adenoideo y no en su superfi cie, aplicando unos segundos la corriente, que se liberará en forma de espray y no de modo puntiforme. Se va coagu-lando (30-45 w) de arriba hacia abajo, encogiéndose así el tejido adenoideo. El extremo distal del coagulador-as-pirador permite aspirar el tejido adenoideo al mismo tiempo que lo coagulamos 19,20.

— Microdebrider (Medtronic Xomed®). Al girar la cuchilla si-tuada en su extremo distal, va cortando el tejido adenoi-

Tabla 1 Comparación entre las diversas técnicas de adenoidectomía

Ventajas Inconvenientes

Adenoidectomía clásica Mínimo riesgo de estenosis velofaríngea Exéresis parcial más difícilElectrodisección Menor sangrado Mayor riesgo de estenosis velofaríngeaRadiofrecuencia Ideal para exéresis parcial Mayor riesgo de estenosis velofaríngea

Rapidez Microdebrider Menor sangrado Requiere experiencia

Ideal para exéresis parcial Mayor riesgo de estenosis velofaríngeaPosibilidad de abordaje transnasal Requiere mayor espacioRapidez Más caro

62 J. Coromina Isern et al

deo, que es simultáneamente aspirado junto con la sangre gracias al sistema de aspiración incorporado. Su funcio-namiento se describe de forma más extensa en el aparta-do de amigdalectomía. Si hay poca distancia entre el paladar blando y la pared posterior faríngea, puede faltar espacio para introducir el microdebrider en el cávum. Además del clásico abordaje transoral, permite también un abordaje transnasal 19 (fi gs. 2 y 3).

— Radiofrecuencia. Procedimiento similar a los 2 anterio-res. Su funcionamiento se describe en el apartado de amigdalectomía.

Adenoidectomía parcial

Está indicada en los pacientes con hipertrofi a adenoidea, en los cuales se sospecha la presencia de una fi sura submucosa del paladar, así como en los previamente intervenidos de ésta. Previamente al inicio de la adenoidectomía, palpare-mos el paladar blando y el paladar duro para descartar una fi sura submucosa. Si la sospechamos, actuaremos únicamen-te sobre la mitad superior del paquete adenoideo, dejando intacta la mitad inferior para que pueda contribuir al cierre velofaríngeo. Con ello, evitaremos una rinolalia abierta. Para realizarla, podemos usar cualquiera de las 4 técnicas anteriores, aunque con el curetaje clásico será más difícil graduar el porcentaje de exéresis.

Técnicas alternativas a la amigdalectomía clásica

Anualmente, en Europa se realizan más de 1 millón de amigdalectomías. Hasta hace 30 años la técnica más exten-dida era la de Sluder, que se realizaba bajo anestesia inha-latoria con mascarilla. El tonsilotomo o guillotina de Sluder se emplea introduciendo la amígdala en su orifi cio, seccio-nándola en su base. Es un método rápido, pero con alto riesgo de hemorragia, aspiración pulmonar de sangre y per-sistencia de restos amigdalares. Dicha técnica fue sustitui-da progresivamente por la amigdalectomía mediante bisturí frío o tijeras, bajo anestesia general, que es a la que nos referimos como clásica.

En los últimos años, la consolidación de la hipertrofia amigdalar como principal indicación quirúrgica, ha origina-do la aparición de nuevas técnicas (fi g. 4). La mayoría persi-gue una reducción del volumen amigdalar: es la llamada amigdalotomía, amigdalectomía parcial, amigdalectomía extracapsular o reducción amigdalar (término que emplea-remos a partir de ahora) 20. Se basan en la escasez de vasos y terminaciones nerviosas en el interior de la amígdala, lo cual determina la ausencia de dolor y de hemorragia si la cirugía es intraamigdalar (es decir, si respetamos la cápsula, evitando lesionar el lecho amigdalar) (fi g. 5). Recordemos que el dolor y la hemorragia (4-7 %) en las técnicas clásicas están causados por la exposición y denudación del lecho amigdalar, es decir, de la musculatura con sus vasos y termi-naciones nerviosas, ramas de los nervios vago y glosofarín-geo (tabla 2).

La principal fi nalidad de las nuevas técnicas es disminuir la alta tasa de hemorragia intraoperatoria, y especialmen-te postoperatoria (4-7 %) tanto inmediata (primeras 24 h)

Figura 1 Electrodisección para la adenoidectomía: aspirador coagulador.

Figura 2 Microdebrider o “powered intracapsular tonsillec-tomy”.

Figura 3 Adenoidectomía parcial con microdebrider.


como tardía (hasta los 12 días) 21. Las múltiples arterias que llegan al lecho amigdalar son ramas de la arteria lingual y arteria faríngea ascendente (ramas directas de la arteria carótida externa), así como de la arteria palatina superior o ascendente (rama de la arteria facial), y la arteria pala-tina inferior o descendente (rama de la arteria maxilar in-terna). Por otra parte, la carótida interna está situada por fuera y por detrás de la amígdala a sólo 5-25 mm (media de 17 mm). En casos excepcionales, dicha arteria está en con-tacto directo con el lecho amigdalar (es decir, con el músculo constrictor superior de la faringe, el cual tiene un grosor de unos 4 mm, dato a tener en cuenta si usamos su-turas para la hemostasia).

En todos los casos de reducción amigdalar, el principal in-conveniente es la posibilidad de un nuevo crecimiento de la amígdala, que será inversamente proporcional a la cantidad de tejido extirpado. Es por ello que Friedman aconseja la exéresis de un mínimo del 85 % del tejido amigdalar 22. La recidiva de la hipertrofi a amigdalar también será más fre-

Extracapsular

Intracapsular

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

35

30

25

20

15

10

5

0

Po

rcenta

je

Figura 4 Técnicas empleadas y planos de disección en la reducción amigdalar (entre 1987 y 2007) 1. 1) Bisturí eléctrico monopolar. 2) Bisturí frío con coagulación eléctrica. 3) Bisturí eléctrico bipolar. 4) Radiofrecuencia coblation. 5) Bisturí frío y puntos. 6) Bisturí armónico. 7) Tijeras (eléctricas bipolar). 8) Láser. 9) Otras (criocirugía, termosellador, etc.). 10) Microdebrider.

Figura 5 Plano de disección en la reducción amigdalar y en la amigdalectomía clásica. A) Cápsula. B) Vasos.

Tabla 2 Diferencias entre la amigdalectomía clásica y la reducción amigdalar

Amigdalectomía Reducción amigdalar

Exéresis completa Exéresis parcial

Se extirpa la cápsula Intracapsular (deja tejido linfoide y cápsula)

Se expone el músculo constrictor; más dolor

más hemorragia (intra y postoperatoria)

No se expone el músculo constrictor; menos

dolor menor hemorragia (intra y postoperatoria)

No riesgo de recidiva (= de hipertrofi a

amigdalar)

Riesgo de recidiva amigdalitis

No riesgo de amigdalitis Riesgo de recidiva hipertrofi a


cuente cuanto menor sea la edad del niño, debido a la ma-yor actividad del tejido linfoide (al igual que ocurre con las recidivas tras adenoidectomía).

Debido al mínimo riesgo de hemorragia y a la menor inten-sidad del dolor, la reducción amigdalar puede practicarse en niños menores de 3 años y en régimen ambulatorio, a dife-rencia de la amigdalectomía total. Más dudosa es la capaci-dad del tejido amigdalar residual para seguir fabricando anticuerpos 23. La utilización de una u otra técnica de reduc-ción amigdalar dependerá de la preferencia y de la disponi-bilidad de material del cirujano. En todo caso, la mejor técnica es siempre la que uno domina. Evidentemente, las técnicas de reducción amigdalar no son aplicables en casos de amigdalitis de repetición, dada la posibilidad de recidiva de éstas en los restos amigdalares. Además, hay otras con-traindicaciones aceptadas para la reducción amigdalar, que se muestran en la tabla 3.

Electrodisección (bisturí eléctrico)

Se basa en una descarga eléctrica de 10 a 40 watts que, al calentar el terminal del instrumento, permite cortar y coa-gular. Suele emplearse para la amigdalectomía completa, aunque algunos autores la usan para la reducción amigdalar. Andrea recomienda su uso con la ayuda del microscopio 24,25.

La terminal puede ser de varios tipos:

— Monopolar: a) en punta fi na (también llamada “bisturí de colorado”); b) en forma de hoja, y c) con punta hueca (la cual aspira y coagula al mismo tiempo).

— Bipolar: en forma de pinza o tijeras.

En la técnica monopolar un electrodo se localiza en la punta del instrumento. El otro electrodo (neutro o de retor-no) se coloca pegado a la piel del abdomen o pierna (la lla-mada “placa”). La corriente debe fl uir por el paciente entre los 2 electrodos, cerrando así el circuito. Cuando, por error de colocación, la superfi cie de contacto entre la piel y la placa es pequeña o débil, se producirán quemaduras cutá-neas.

En la técnica bipolar, tanto el electrodo activo como el de retorno están en la misma zona (la de aplicación). El fl ujo de corriente está limitado al tejido existente entre ambos electrodos, situados en la punta del instrumento. Un ejem-plo son los 2 dientes de una pinza de agarre, uno de ellos

sería el electrodo neutro y el otro el activo, y sólo el tejido agarrado formaría parte del circuito eléctrico. Lógicamen-te, aquí el tejido circundante resultará menos dañado. Pare-ce ser que con el bisturí monopolar el dolor es superior a la disección fría 24,26. Carr comparó el dolor postoperatorio en-tre la disección con electrocauterio y la fría en 36 niños me-diante una escala analógica visual. Únicamente encontró una tendencia, no estadísticamente signifi cativa, con rela-ción a más dolor con disección fría 27. Huber, por su parte, compara la resección parcial de las amígdalas entre 2 técni-cas: láser y bisturí monopolar. Con este bisturí monopolar consigue las mismas tasas bajas de dolor y rápida recupera-ción funcional, sin las precauciones de seguridad que se re-quieren para la utilización del láser 28.

Bisturí armónico o ultrasónico (harmonic scalpel, ultracision, ethicon endosurgery)

Consiste en una hoja vibratoria que utiliza los ultrasonidos para realizar la disección y la hemostasia. Se utiliza para la amigdalectomía total (fi g. 6). Al usar los ultrasonidos en lu-gar de energía eléctrica, la temperatura es más baja (50-100 ºC), disminuyendo así la lesión calórica y la escara. La hoja vibra a 55.000 ciclos/s (55 KHz), produciendo una desnaturalización de las proteínas, que formarán un coágu-lo, el cual sella (tampona) la zona. La velocidad de vibración de la hoja es graduable: a más velocidad más corte, y a me-nor velocidad más coagulación. El corte se ve incrementado por el movimiento continuo adelante-atrás, ayudando así a la cavitación y fragmentación del tejido 29. Finalizaremos concretando el concepto de ultrasonidos, imprescindible para entender dicho procedimiento. Se trata de ondas acús-ticas que no pueden ser percibidas por el oído humano, al ser superiores a 20 kHz. Estaríamos hablando, pues, de vi-braciones acústicas de un cuerpo elástico (la hoja vibrato-ria), propagadas directamente a un medio material (en este caso la amígdala), en forma de presión (energía mecánica).

Microdebrider

También conocido como “powered intracapsular tonsillec-tomy”. Consiste en una fresa rotatoria que gira a 1.500 rpm. Extirpa el 90-95 % del tejido amigdalar, dejando delibera-damente una fi na capa de éste, evitando así la exposición del lecho amigdalar. Lleva incorporada una cánula de aspi-ración, de modo que al mismo tiempo que la cuchilla corta tejido, éste es aspirado junto con la sangre (fi gs. 2 y 3). Dada la gran cantidad de tejido extirpado, se trata más de una amigdalectomía “casi completa” que de una reducción amigdalar. Por todo ello, la posibilidad de un nuevo cre-cimiento o hipertrofia del tejido residual es sólo de un 0,57 % 30.

Koltai llevó a cabo un estudio retrospectivo donde compa-raba 243 cirugías parciales con microdebridador y 107 amig-dalectomías con bisturí frío. No había diferencias en cuanto a la efectividad entre ambas técnicas, pero con el microde-bridador los niños referían menos dolor y más rápida recupe-ración funcional 31. Lister, por su parte, comparó la amigdalotomía intracapsular con microdebridador y la extra-capsular con electrobisturí. El autor observó, de forma esta-

Tabla 3 Contraindicaciones de la reducción amigdalar

Amigdalitis agudas de repeticiónNeoplasia de amígdalaAbsceso recidivante periamigdalarIndicaciones por enfermedades sistémicas: Fiebre reumática Nefropatía por IgA Psoriasis guttata Síndrome PFAPA: episodios recidivantes de fi ebre,

aftas orales, adenopatías cervicales y faringitis Síndrome PANDAS: trastornos neuropsiquiátricos

en niños asociados a infección por estreptococo


dísticamente signifi cativa, menos dolor postoperatorio en los días primero y noveno con la primera técnica de microdebri-dador, y ningún caso de sangrado con ambas técnicas 32.

Radiofrecuencia

Consiste en producir una necrosis celular, mediante la apli-cación de ondas electromagnéticas que generan calor a temperatura moderada (40-70 ºC), el cual permite cortar y coagular. Ello contrasta con la alta temperatura (300 ºC) del bisturí eléctrico convencional 33,34, con un menor daño térmi-co tisular, lo cual ocasiona menos dolor postoperatorio que la electrodisección. Presenta varias posibilidades, a menudo conocidas por sus nombres comerciales (Elmed, Bovie, Som-nus-Somnoplastia, Coblation, Celon, Arthro Care). La reduc-ción amigdalar podrá hacerse de 2 modos:

— Reducción mínima del volumen amigdalar. Clavando la aguja terminal dentro (en el interior) de la amígdala y aplicando la energía necesaria. Es conocida como radio-frecuencia intersticial (o de “tunelización”). Con este método, la posibilidad de hemorragia es prácticamente inexistente. Se aplican de 2 a 4 punciones en cada amíg-dala, provocando unas zonas de necrosis en su interior (“túneles”), que al reabsorberse varios días después, contraerán el tamaño de la amígdala. Actúa pues median-te coagulación y deshidratación 35.Presenta varios inconvenientes. Uno es el retraso de la reducción amigdalar, que tarda 3-6 semanas en aparecer. En segundo lugar, suele producirse una inflamación de ambas amígdalas durante el postoperatorio inmediato (primer día) y los 3-4 primeros días posteriores, pudién-dose producir una severa obstrucción respiratoria, que obligaría al reingreso y, en los casos más graves, a la rein-tubación. Y en tercer lugar, la reducción conseguida, ge-neralmente, es sólo de un 20 a un 30 %, lo cual suele ser insuficiente, facilitando además un posterior recreci-miento de la amígdala que, recordemos, es inversamente proporcional a la cantidad de tejido extirpado (sea cual sea la técnica empleada para reducir la amígdala). En niños mayores que colaboren, puede realizarse con anes-tesia local en la consulta.

— Reducción amigdalar mediante coblation. Supera los pro-blemas de la tunelización (técnica anterior) al permitir una eliminación amplia del tejido. Actúa a una tempera-tura de 40-70 ºC, bajo una irrigación constante de solución

Figura 6 Bisturí armónico o ultrasónico. Terminal vibratoria que utiliza los ultrasonidos para realizar la disección y la he-mostasia.

salina (es el llamado sistema plasma knife). Técnicamen-te, es un método muy similar a la reducción amigdalar con láser y, al igual que éste, y debido al menor dolor y al ex-cepcional riesgo de hemorragia, puede aplicarse en niños menores de 3 años y en régimen ambulatorio. El coblation también permite una amigdalectomía completa, disecan-do con la misma pieza de mano el plano existente entre la cápsula de la amígdala y el lecho amigdalar 13.Nelson publicó un estudio prospectivo con 10 niños some-tidos a reducción amigdalar con radiofrecuencia. Al año de la cirugía, no observó ningún caso de recrecimiento amigdalar y la resolución del cuadro de TRS fue muy efec-tiva: se resolvió el ronquido en más del 88 % de los casos y se normalizó la polisomnografía a los 3 meses en el 84 % de los niños 36. Otros estudios han confi rmado que el nivel de resolución del TRS con la utilización de la radiofre-cuencia es comparable al de la técnica clásica con bisturí frío 6,17.

Respecto a su seguridad y comodidad quirúrgicas, los di-ferentes estudios publicados muestran mejores resultados con radiofrecuencia cuando se compara con la técnica de disección extracapsular con bisturí frío. En un reciente metaaná lisis de Lim, se señala una más rápida recupera-ción funcional 6; el estudio prospectivo de Parker indica menor dolor en el postoperatorio no inmediato, aunque no así en el primer día postoperatorio 37, y Ericsson también observó menor dolor con radiofrecuencia, pero ya desde el primer día 17. Shapiro, en otro estudio prospectivo donde compara la técnica con bisturí frío y la radiofrecuencia, informa que el dolor y la recuperación funcional son simi-lares con ambas técnicas, pero que, con radiofrecuencia, la técnica es más rápida y el sangrado intraoperatorio sig-nifi cativamente menor 38.

Láser

El más utilizado para la reducción amigdalar es el láser CO2 (aunque también se pueden usar el láser diodo y el láser argón). Tiene la propiedad de ser absorbido por el agua. Por ello, dado que las células tienen una cantidad importante de agua, el láser es completamente absorbido por las prime-ras capas de células, con poca penetración (profundidad) y dispersión en los tejidos vecinos. Así, el 98 % del disparo del láser CO2, con un radio de acción de 2-3 mm, es absorbido por la superfi cie en los primeros 0,01 mm de tejido. De este modo se crearán pequeñas zonas de necrosis, desaparecien-do inmediatamente el tejido amigdalar 39.

Por otra parte, al ser el láser CO2 muy preciso, se evitará también la lesión del tejido circundante. Pensemos que la desviación de un disparo de láser, emitido desde la Tierra hasta la Luna, sería de unos pocos metros, después de un viaje de más de 40.000 km. En cuanto al mecanismo de eli-minación del tejido, el láser basa su efecto en el calor. Las reacciones variarán, según queramos, desde un pequeño ca-lentamiento hasta la desnaturalización de las proteínas (a 40 ºC), la coagulación (68 ºC), la vaporización (hasta 100 ºC) o la carbonización (> 500 ºC).

Al intervenir bajo anestesia general, protegeremos el campo operatorio y la cara con gasas húmedas. Con ello, si un disparo del láser se desvía, quedará inutilizado al ser ab-


sorbido por el agua de la gasa. Disparo a disparo, haremos desaparecer el tejido amigdalar, bien en forma de láminas (si seleccionamos el programa “corte”), o bien de modo puntiforme (programa vaporización). La terminal puede ser en forma de pieza de mano, o bien usando el microscopio con un joy-stick (guía) incorporado (fi g. 7). El láser CO2 pue-de ser utilizado como instrumento para la disección extra-capsular (amigdalectomía completa) o como bisturí para la amigdalectomía parcial. En el primer caso no ofrece venta-jas comprobadas y sí, en cambio, un alto coste. Su uso para la cirugía parcial es una buena alternativa para la hipertro-

fi a amigdalar obstructiva. Es, junto a la radiofrecuencia, la técnica con menor morbilidad (mínimo sangrado intra y postoperatorio y escaso dolor postoperatorio) 40-42.

Recientemente, han sido publicados 2 interesantes estu-dios prospectivos donde se aleatorizan los casos en 3 técni-cas diferentes. El primero, publicado por Chimona en 2008, comparaba la utilización del electrobisturí, la radiofrecuen-cia y la disección con bisturí frío. No se observaron diferen-cias entre las 2 primeras técnicas en cuanto a sangrado intra y postoperatorio, ni en cuanto a dolor. La utilización del bis-turí frío suponía mayor tiempo operatorio, más sangrado in-traoperatorio, pero, en cambio, se mostraba como una técnica que superaba a las otras en cuanto al dolor 34.

Otros estudios ya han señalado menos dolor con la utiliza-ción del bisturí frío que con la utilización del bisturí eléctri-co 43 o el microdebridador 44. La diferencia a favor de las técnicas más modernas con relación al sangrado es favora-ble respecto al sangrado intraoperatorio, ya que las tasas del sangrado diferido no son signifi cativamente diferentes con relación a la técnica clásica 45. Para Chimona, la técnica clásica con bisturí frío, si se hace por manos expertas, aun-que supone mayor tiempo quirúrgico, puede provocar menos lesión tisular que las otras modalidades. La radiofrecuencia puede causar lesión térmica o bloqueo linfático, con el con-siguiente edema de úvula y paladar blando. Este edema no comporta dolor, pero sí, probablemente, difi cultad a la in-gesta e incomodidad 34.

El segundo estudio comparaba la reducción amigdalar con radiofrecuencia, la intracapsular con microdebridador y la disección extracapsular con bisturí eléctrico. Los autores

Tabla 4 Comparación entre las diversas técnicas de cirugía amigdalar

Técnica Indicación Ventajas Inconvenientes

Bisturí frío o tijera Amigdalectomía completa

Barato Dolor +++ sangrado intra y postoperatorioTécnica más lenta

Bisturí eléctrico (electrodisección)

Amigdalectomía completa

Menor sangrado intraoperatorioBarato

Dolor ++No menor sangrado postoperatorio

Microdebrider Amigdalectomía “casi” completa

(90-95 %)

Menor sangrado intra y postoperatorioMenos dolor

Requiere experienciaCaro+ dolor y hemorragia que con láser CO2 y radiofrecuenciaPosibilidad de nuevo crecimiento y/o amigdalitis en los restos amigdalares

Bisturí armónico (ultrasonidos)

Reducción amigdalarAmigdalectomía completa

Menor sangrado intra y postoperatorioMenos dolor

Caro+ dolor y hemorragia que con láser CO2 y radiofrecuenciaPosibilidad de nuevo crecimiento y de amigdalitis en restos amigdalares

Láser CO2 y radiofrecuencia

Reducción amigdalar Menor sangrado intraoperatorioSangrado postoperatorio cercano al 0 %Menos dolorFactible en niños de < 3 añosFactible en régimen ambulatorio

CaroPosibilidad de nuevo crecimiento y de amigdalitis en restos amigdalares

Figura 7 Láser CO2 con los parámetros para la reducción amig-dalar y la pieza de mano de Kamami.


mostraban que las tasas de complicaciones operatorias eran equivalentes entre los 3 grupos. Pero la utilización del elec-trobisturí salía perdiendo en términos de recuperación fun-cional y dolor postoperatorio. La técnica con microdebridador superaba a la radiofrecuencia en cuanto a tiempo quirúrgico y rentabilidad económica 46,47. En la tabla 4 se muestra un resumen de las ventajas e inconvenientes de las diferentes modalidades de cirugía amigdalar.



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ISSN: 0001-6519













Ortopedia maxilar y trastornos respiratorios del sueño en niños

Juan Cobo Plana* y Félix de Carlos Villafranca

Departamento de Cirugía y Especialidades Médico-Quirúrgicas, Área de Ortodoncia, Facultad de Medicina, Universidad de Oviedo, Oviedo, España

ResumenLa ortopedia maxilar precoz permite mejorar las relaciones intermaxilares y las de éstas con la base craneal. Sus objetivos son claros, corregir la forma para mejorar la función. Se consigue un marco esquelético más proporcionado, donde los tejidos blandos subyacentes son más resisten-tes al colapso.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVEOrtopedia maxilar;Vía aérea superior;Expansión rápida maxilar;Avance mandibular

Maxillary orthopedics and sleep-related respiratory disorders in children

AbstractEarly maxillary orthopedics can improve jaw relations and the jaw-skull base relationship. The objectives are clear: to correct the shape and improve function. A better proportioned skeletal framework is achieved, in which the underlying soft tissues become more resistant to collapse.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

KEYWORDSMaxillary orthopedics;Upper airway;Rapid palatal expansion;Mandibular advancement

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (J. Cobo Plana).

Introducción

Algunos de los fundamentos de ortopedia maxilar se cono-cen desde hace más de 100 años 1. Fue Jean Delaire 2 quien estandarizó y popularizó la utilización de un diseño de más-cara de protración facial, que continúa siendo hoy una pieza clave en el tratamiento de pacientes con hipoplasia maxilar superior. En 1879, Kingsley 3 introdujo el término “jumping the bite” o “salto de la mordida”, que es el principio clínico que ha guiado la fi losofía funcional de avance mandibular en casos con retrognatismo mandibular. Con este avance man-

dibular, se consigue cambiar el engranaje exteroceptivo in-dividual modifi cando la dirección de crecimiento del hueso. Posteriormente, en 1902, Pierre Robin 4 empleó un aparato intraoral con el objeto de realizar un adelantamiento fun-cional mandibular, llevando a esta última hasta una posición más avanzada. El avance mandibular arrastra adelante a lengua e hioides, consiguiendo evitar la caída lingual hacia atrás. Robin utilizaba este avance mandibular para prevenir el colapso orofaríngeo de las estructuras blandas 5. Hoy en día, ambos conceptos, estímulo de crecimiento y liberación de la vía aérea superior (VAS), están en plena vigencia 6. Con


un tratamiento adecuado, somos capaces de reconducir el desarrollo del sistema osteomuscular facial para tratar de conseguir un crecimiento más proporcionado. Al hacerlo, realizamos también una corrección de las estructuras blan-das subyacentes (VAS entre ellas), cuya morfología está es-trechamente relacionada con el soporte esquelético. El conocimiento de estos procesos, así como la infl uencia de la función, herencia y los procesos ambientales, abren la puer-ta para poder manipular estas estructuras en desarrollo. Siempre dentro de las limitaciones propias de cada individuo y de las que impone la propia biología. El fl ujo aéreo inspira-torio está sujeto a las leyes de la dinámica de fl uidos. La constricción en cualquier parte de la VAS es causa de un aumento de resistencia al fl ujo aéreo a través de la nariz. Cuando, en la edad infantil, surgen problemas respiratorios por esta causa, encontramos 2 posibles soluciones que nun-ca deberían ser excluyentes: adenoamigdalectomía y/o tra-tamiento ortodóncico-ortopédico. Uno de los efectos “secundarios” observados después de algunos tratamientos de ortopedia maxilar precoz (disyunción maxilar rápida o ERM) (fi g. 1) es la disminución de la resistencia nasal respi-ratoria que induce una mejora ventilatoria por aumento caudal y rostral, tanto de la zona superior faríngea, como del área turbinal inferior y la válvula nasal 7-9. No hay que olvidar tampoco que hay tratamientos quirúrgicos 10 y orto-dóncico-ortopédicos 8 que pueden restringir el crecimiento del maxilar superior e inducir una reducción signifi cativa del calibre de la VAS. Es decir, iatrogénicamente, algunas tera-péuticas de uso común pueden predisponer a la aparición de patología obstructiva de la VAS.

Obstrucción de vías aéreas superiores y trastornos respiratorios del sueño

Podemos clasifi car los procesos obstructivos de la VAS en 2 grandes bloques: los que originan una reducción del conti-nente y los que aparecen a consecuencia de un aumento del contenido. De entre los primeros, destacar todas las situa-ciones capaces de incrementar las resistencias periféricas: obstrucciones nasales, constricción maxilar, hipoplasia de mandíbula, etc. En segundo lugar, los procesos en los que se produce un aumento de tamaño en los tejidos blandos peri-faríngeos y epifaríngeos. Esto es, muchas de las obstruccio-nes de la VAS se originan en un terreno previamente abonado. En la infancia toma un papel importante la respi-ración oral. Al respirar por la boca no se produce la fi ltración correcta del aire inspirado, ni se humidifi ca ni se precalien-

ta. El aire “mal preparado” impacta sobre el tejido linfoide pudiendo originar infl amaciones e hipertrofi a de éste. Como además el fl ujo aéreo nasal está reducido o muy limitado, falla la activación de los grupos linfoides, que no sufren su normal involución fi siológica. Frinkelstein et al 11 demostra-ron cómo los factores anatómicos tienen un papel decisivo en la génesis de los procesos obstructivos. Muchos de éstos están íntimamente relacionados, siendo la conjunción de varios de ellos la que contribuye al cierre faríngeo. Así, por ejemplo, los cambios de angulación de la base del cráneo, que son también de vital importancia para el equilibrio facial, se asocian a los casos de apnea obstructiva más se-veros. Un ángulo basocraneal más agudo se asocia a despla-zamiento posterior del esqueleto facial y limitación de la luz faríngea. En estos pacientes, los músculos dilatadores farín-geos son más cortos y ven comprometida su función y/o efi -cacia. La presencia de un ángulo goníaco más abierto y la reducción de crecimiento sagital del eje del cuerpo de la mandíbula, suelen asociarse también con los casos de obs-trucciones más importantes. Estos datos mandibulares tra-ducen una reducción del marco esquelético que aloja al músculo geniogloso. Por ello, hacen que resulte menos efi -caz su mecanismo de protrusión, a la vez que la lengua se sitúa más posteriormente reduciendo también la luz farín-gea. El cambio en la posición hioidea disminuye tanto la luz faríngea como la efi cacia protrusiva el geniogloso. Esto ex-plica el hecho de que estos niños adopten posturas de hipe-rextensión cervical durante el sueño para tratar de vencer la obstrucción retrolingual. Finalizado el crecimiento, esta posición hioidea, lejos de mejorar, empeora, ya que este hueso retrasa todavía más su posición dorsocaudal con el aumento de peso del individuo. La posición baja hioidea es otro de los factores que ensombrecen el pronóstico del sín-drome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) en adultos, y suele asociarse con una VAS más verticalizada y de mayor longitud 12. Estos cambios que aparecen en los adultos son consecuencia de variaciones del desarrollo craneofacial que predisponen a los procesos obstructivos o a su agravamien-to. De hecho, una vez instaurada la anomalía anatómica, su presencia puede ser incluso responsable de que, por ejem-plo, la cirugía adenoamigdalar no obtenga los benefi cios es-perados a menos que se complemente con ortopedia maxilar.

Ortopedia maxilar

La relación de los aparatos de ortopedia maxilar con los pro-blemas respiratorios es conocida desde hace tiempo. En 1998, Cistulli et al 13, en un estudio con 10 pacientes con una edad media de 27 ± 2 años con SAHS moderado y compresión maxilar, encontraron una mejoría significativa del índice apnea-hipopnea (AHI) tras la expansión rápida del maxilar. En 7 de ellos se normalizó el AHI. Este estudio preliminar sugería que la ERM podría ser una alternativa de tratamien-to para estos pacientes. Estudios posteriores 14,15 muestran una reducción del IAH y de los arousals en niños con SAHS tratados con esta terapia. Hay múltiples estudios que, utili-zando técnicas de ortopedia maxilar, pueden inhibir o modi-fi car la dirección de crecimiento de los maxilares actuando en suturas y cartílagos en crecimiento 3,16-18. Oppenheim 3 describió que resultaba prácticamente imposible reducir el

Figura 1 Expansión rápida del maxilar (ERM).

Ortopedia maxilar y trastornos respiratorios del sueño en niños 71

tamaño mandibular o recolocar a ésta posteriormente, pero sin embargo sí que podemos estimular su avance así como frenar o estimular el crecimiento del maxilar superior. La constricción del maxilar superior suele asociarse con ciertas alteraciones morfológicas de la cavidad nasal, maloclusio-nes dentarias y del espacio faríngeo. Todas ellas muy fre-cuentes en pacientes SAHS 19. Esto ha hecho que incluso se le haya denominado “síndrome esquelético del desarrollo” 20, ya que además incluye respiración oral, mordida cruzada dental bilateral posterior, paladar alto y estrecho, obstruc-ción nasal (por elevación del suelo nasal), desviaciones del septo e hipertrofi a secundaria de cornetes. Hay algunas va-riaciones anatómicas que no siempre se asocian a procesos patológicos. El paladar ojival es una variación anatómica que sólo consideraremos como potencialmente patológica si se asocia a compresión maxilar y mordida cruzada. Aun-que hay una gran variabilidad individual, la ERM utilizada para mejorar las relaciones transversales y sagitales y para aumentar el espacio de arcada superior, reduce la resisten-cia nasal 11,20. Este efecto se obtiene sobre todo en jóvenes, ya que la diastasis maxilar que se genera induce un incre-mento del espacio anterior y posterior nasales. El efecto a nivel posterior se confi rma por la reducción de los gradien-tes faríngeos superior e inferior. Así, Bascifcti et al 21 en-cuentran un aumento del 12 % del área nasofaríngea, consecuencia directa de la ERM. Este incremento también puede ser facilitado, en parte, por la reducción del tejido linfoide que aparece al reinstaurarse la respiración nasal 21-

23. Es importante que la expansión del maxilar superior se realice tempranamente en dentición mixta, puesto que su acción coincide con el desarrollo sutural. De esta manera, el efecto de la ERM se traduce en efecto esquelético u ortopé-dico más que dentario u ortodóncico (2/3:1/3). Si se realiza en la adolescencia, esta relación se invierte, obteniendo menor efecto ortopédico y mayor riesgo de problemas pe-riodontales. Cuando realizamos una protracción del maxilar asociado a una ERM se consigue una “desarticulación” del maxilar superior con remodelado de suturas circummaxila-res 24 a la vez que se inician las respuestas celulares permi-tiendo una reacción ósea positiva a las fuerzas de tracción. Se han descrito cambios favorables en la postura de la cabe-za 25,26 tras la realización de una ERM o tras terapias con cor-ticoides en niños con rinitis crónica y asma 27, y en pacientes adenoamigdalectomizados (fi g. 2).

Una posible hipótesis de la aparición de estos cambios posturales puede ser que al incrementar el diámetro palati-no se produce un aumento del espacio faríngeo. Este aumento conlleva una mejora de la función respiratoria con incremento de la lordosis cervical 26,28. Los cambios que apa-recen en el marco óseo (continente) 29 tienen lógicamente una lectura también en el contenido (VAS) con mejora de la ventilación 28. También se han descrito cambios que indican no sólo una corrección dental, mejora del fl ujo nasal y cam-bio de patrón respiratorio, sino que secundariamente obje-tivan una reducción de infecciones respiratorias, mejora de síntomas alérgicos, alimentación, fonación, refl ejos naso-centrales y valores de hormonas del crecimiento 30. Cazzolla et al 31 investigaron la microfl ora orofaríngea de pacientes respiradores orales antes y después de ser sometidos a un tratamiento de ortopedia maxilar con ERM. Constataron cómo en estos niños se producía un cambio en la fl ora local con reducción signifi cativa (40 %) de Staphylococcus aureus.

Esto es, con frecuencia se consigue una regresión del hábito respiratorio oral a una respiración nasal más fi siológica. El otro extremo de la ortopedia maxilar se refi ere a la mandí-bula. En muchos de los estudios de pacientes roncadores y SAHS se ha demostrado una reducción de las dimensiones sagitales da la VAS, lenguas grandes y retroposicionadas 32, y mandíbulas pequeñas y retrognáticas 33. También se ha en-contrado una relación entre la reducción de la luz orofarín-gea con la duración de los episodios de apnea y la saturación de oxígeno 34. En niños, la aparatología funcional de avance mandibular constituye uno de los tratamientos habituales para las discrepancias esqueléticas de clase II de etiología mandibular (mandíbula pequeña). Estos tratamientos favo-recen y redirigen el crecimiento de la mandíbula. El avance mandibular (al igual que en el adulto) consigue una mejoría ventilatoria por aumento del calibre sagital y, sobre todo, transversal de la VAS 35,36. Los dispositivos ortopédicos (simi-lares a los que utilizamos para tratar el SAHS en adultos) en la infancia pueden facilitar el desarrollo esquelético hacién-dolo más proporcionado. La alteración de secreción noctur-na de hormona de crecimiento (GH) que aparece en niños con trastornos respiratorios del sueño (TRS) puede ser rever-tida a valores normales después de algunos procedimientos quirúrgicos, como la adenoamigdalectomía 37,38. Esta misma mejoría podemos observarla en niños tras avanzar la mandí-bula ortopédicamente. El avance mandibular, en niños, es capaz de inducir (a modo de “catch up”) un estímulo de crecimiento mandibular como consecuencia del efecto ana-bólico muscular de la GH 36,39. Hay neoformación ósea endo-condral en el cartílago condilar y aposición de hueso en el borde inferior de la mandíbula. Esta nueva situación anató-mica mejora notablemente la función respiratoria. Al igual que con ERM, la ortopedia mandibular tiene una gran varia-bilidad individual, pero incluso pequeños cambios pueden ser muy benefi ciosos para la VAS. El avance mandibular con-sigue una mejoría del fl ujo aéreo pues incrementa el calibre y el radio de curvatura faríngeo. Mínimos cambios volumé-tricos son capaces de producir grandes mejoras de flujo aéreo, ya que la resistencia disminuye con la cuarta poten-cia del radio faríngeo. El cierre de la VAS se produce por una combinación de factores anatómicos que predisponen al co-lapso asociado a una falta de compensación neuromuscular

Figura 2 Niña con clase III por hipoplasia maxilar (retrognatis-mo) del maxilar superior, y el resultado de la ortopedia tras 10 meses de expansión rápida del maxilar (ERM) y protracción con máscara de tracción anterior de Delaire.


capaz de mantener la permeabilidad faríngea. En niños, la orientación faríngea es más oblicua y el hioides suele estar más elevado, pero estas ventajas de base desaparecen con la edad. Si esta posición de ventaja se pierde, dejando que se produzca una alteración precoz del desarrollo, aparece-rán situaciones clínicas más graves y con menor posibilidad de éxito tras fi nalizar el crecimiento. La ortopedia maxilar consigue una mejoría en las estructuras esqueléticas pero no siempre implica el cambio de patrón respiratorio orona-sal. Pensamos que la ortopedia maxilar es sólo una parte del tratamiento integral de los niños con TRS. En ocasiones, es preciso asociar terapias miofunionales o quirúrgicas para po-der completar el cambio respiratorio con éxito 40,41. La coo-peración entre otorrinolaringólogos, ortodoncistas, pediatras, médicos de familia, etc., debe ser una de las me-tas a conseguir en los próximos años 42,43. Hemos de familiari-zarnos con la bibliografía de las diferentes especialidades referida al crecimiento y desarrollo dentofacial para poder sentar las bases de un protocolo de actuación adecuado de estos niños. Quizá podamos conseguir que en los ámbitos hospitalarios o de medicina primaria se conozca el hecho de que el tratamiento ortodoncicoortopédico no sólo puede conseguir la corrección de las discrepancias dentales y es-queléticas, sino que puede ser un elemento coadyuvante para el tratamiento de los problemas nasorrespiratorios y TRS en la época de crecimiento.



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Concerlit, Aidsline

Bibliomed, Biosis,

Healfnstar, IBECS

ISSN: 0001-6519













Tratamiento con presión positiva continua en los trastornos respiratorios del sueño en los niños

Eduard Estivill Sancho* y Núria Roure Miró

Clínica del Son Estivill, USP Institut Universitari Dexeus, Barcelona, España

ResumenLa presión positiva continua (CPAP) es la primera opción en el tratamiento del síndrome de ap-nea-hipopnea (SAHS) del adulto y, en los últimos años se está considerando la segunda opción tras la cirugía en niños. Es la mejor opción en niños en los que el SAHS persiste a pesar de la intervención quirúrgica. Para muchos autores, el uso de la CPAP en niños y adolescentes es se-guro, efectivo y bien tolerado en todas las edades. Es necesario realizar controles frecuentes cada 6-12 meses, pues los requerimientos de presión y talla de la mascarilla cambiarán con el crecimiento y el desarrollo del niño. El éxito en el uso de la CPAP va muy unido a la tolerancia de los niños hacia el mismo. Muchos autores han descrito estrategias para mejorar la tolerancia. Entre ellas, la terapia conductual ha demostrado ser efi caz para aumentar la tolerancia y el cumplimiento a la CPAP.© 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVECPAP, infantil, pediátrica;SAHS;Trastorno respiratorio del sueño

Continuous positive airway pressure treatment in sleep-related respiratory disorders in children

AbstractContinuous positive airway pressure (CPAP) is the fi rst choice in the treatment of apnea-hypopnea syndrome in adults and, in recent years, is considered the second option after surgery in children. CPAP is the best option in children if apnea-hypopnea syndrome persists after surgery. For many professionals in the fi eld, the use of CPAP in all ages of children and adolescents is safe, effective and well tolerated. Follow-up visits are required every 6-12 months, since the mask pressure and size requirements will change depending on children’s growth and development. The success of the use of CPAP is closely related to children’s tolerance of the CPAP mask. Many professionals have described strategies to improve this tolerance. One of these strategies is to use behavioral therapy, which has been shown be effective in increasing tolerance and performance of the CPAP.© 2010 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

KEYWORDSCPAP, infant, pediatric;SAHS;Sleep-related respiratory disorders

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (E. Estivill Sancho).

Tratamiento con presión positiva continua en los trastornos respiratorios del sueño en los niños 75

Defi nición del tratamiento con presión positiva continua y comparación con el tratamiento del adulto

Desde la descripción original del tratamiento con presión positiva continua sobre la vía respiratoria (CPAP) por Sulli-van et al 1 en 1981, la presión positiva de la vía aérea (PAP) sigue siendo el gold-standard del tratamiento del síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) moderada y severa en adultos 2,3, y la evidencia científi ca es ya, hoy día, incuestio-nable 4.

La CPAP consiste en una turbina que transmite el aire a una presión predeterminada y constante a través de una mascarilla nasal adaptada a la cara del sujeto y fi jada con un arnés, con lo que cierra el circuito. De esta forma se pro-duce una auténtica “férula neumática” que transmite la presión positiva a toda la vía aérea superior (VAS) e impide su colapso, tanto estático (apneas) como dinámico (hipo-pneas) durante el sueño. Teniendo en cuenta el fl ujo y la fuga se obtiene la presión. De ahí, esta presión se transmite a la VAS y provoca su estabilización y un incremento de su calibre 5.

La primera información acerca del uso de la CPAP en niños fue en 1984, cuando Schmidt-Nowara describió un caso úni-co en el que el tratamiento con CPAP se utilizó con éxito durante 1 año 6. Dos años después, Guilleminault et al sugi-rieron la utilización de la CPAP en niños con SAHS como al-ternativa a la traqueotomía 7. A lo largo de los años, ha habido un aumento en el uso de la CPAP en niños y son mu-chos los estudios publicados al respecto 8-18. Hoy día, el tra-tamiento con CPAP está considerado, tras la cirugía, la segunda opción para la población pediátrica que padece este trastorno 5,15.

El nivel medio de presión positiva utilizada suele ser me-nor que en adultos con SAHS. Sin embargo, los requisitos de presión cambian con el crecimiento, lo que sugiere que las presiones de CPAP se deben evaluar de nuevo a intervalos regulares 19-21.

Las presiones medias necesarias para mejorar la obstruc-ción suelen oscilar entre 4 y 6 cm y es necesario realizar controles frecuentes, de 6 a 12 meses, pues los requerimien-tos de presión cambiarán con el crecimiento y el desarrollo del niño 22. Igualmente, se debe brindar especial atención al tamaño de la máscara (con necesidad de cambiarla aproxi-madamente cada 6 meses según el período evolutivo), así como a los puntos de sujeción, evitando la generación de puntos de presión 5.

Indicaciones en el niño

A diferencia del adulto, a quien se prescribe la CPAP como primera opción a los pacientes con SAHS moderado y severo, en el caso de los niños el uso de la CPAP queda más restrin-gido a una población concreta.

En 1986, Guilleminault sugirió que el tratamiento con CPAP podía utilizarse como alternativa a la traqueotomía en niños con SAHS, con anormalidades craneofaciales 7. La Aca-demia Americana de Pediatría, en su Clinical Practice Guide-line del 2002 20, recomienda la CPAP como opción al tratamiento pediátrico del SAHS en niños que no son candi-datos para la intervención quirúrgica o que no responden a

este tratamiento. Asimismo, el Grupo Español de Sueño (GES), en el Consenso Nacional sobre el SAHS, indica la prescripción de CPAP en niños con SAHS asociado a otras en fermedades, en niños sanos con SAHS residual tras la in-tervención, en el período prequirúrgico para estabilizar a los niños con riesgo de compromiso postintervención o en el ínterin del crecimiento craneofacial y dental hasta la inter-vención quirúrgica defi nitiva 5. Otros autores recomiendan el tratamiento con CPAP cuando la cirugía no es posible o cuan-do el SAHS persiste tras la cirugía 5,20,23-25.

El GES no refi ere limitación de edad para utilizar la CPAP en los niños. El tratamiento con CPAP se ha demostrado útil en todas las edades. Estudios recientes han demostrado la efi cacia del tratamiento con CPAP en niños de todas las eda-des, desde niños prematuros 26 hasta la adolescencia 27. Aun así, en Estados Unidos, la Food and Drug Administration (FDA) todavía no recomienda su uso en niños menores de 7 años y con peso por debajo de 30 kg 28.

Efi cacia, tolerancia y adaptación

El éxito en el uso de la CPAP, particularmente en niños, de-pende de 2 factores: primero, de la aceptación y tolerancia de la CPAP, y segundo, del cumplimiento terapéutico en sí mismo 29. Son importantes los primeros estudios que demos-traron la adaptación y la efi cacia del tratamiento con CPAP en niños 7,14,15. Guilleminault et al 7, Waters et al 14 y Marcus et al 15, en sus respectivos estudios, encontraron que la CPAP fue efectiva y estuvo bien tolerada en más del 80 % de los niños (fi g. 1).

Efi cacia

Marcus et al 28, en su estudio de 2006, refi eren que la PAP fue altamente eficaz, con una reducción en el índice de apnea-hipopnea (IAH) del 27 ± 32 a 3 ± 5 y una mejora en el nadir de saturación de oxígeno arterial de 77 ± 17 % a 89 ± 6 %. En cuanto al ronquido, la PAP también tuvo mejoras signifi cativas: un 11 % manifestó que seguía roncando la ma-yoría de las noches, un 26 % que sólo lo hacía algunas noches (3 por semana) y un 63 % manifestaba no roncar.

Figura 1 Presión positiva continua aplicada a una niña con trastornos respiratorios del sueño.

76 E. Estivill Sancho et al

Uong et al 30 refi eren una disminución signifi cativa tanto del IAH (28,4 ± 31,8 a 3,8 ± 4,1) como del nadir de satura-ción de oxígeno arterial (75,7 ± 15,2 % a 87,8 ± 8,1 %). McNa-mara y Sullivan 22, en su estudio también demuestran el éxito de la CPAP. Las apneas obstructivas se reducen signifi cativa-mente, tanto en la fase no-REM (IAH: 14,6 ± 3,9 a 0,1 ± 0,1) como en la fase REM (IAH: 43,6 ± 8,3 a 0,4 ± 0,1), así como el índice de desaturación de oxígeno (fase no-REM, 37,8 ± 8,9 a 4,1 ± 0,9; fase REM, 63,4 ± 8,5 a 9,8 ± 1,4).

Tolerancia y adaptación

Anteriormente, los estudios medían la tolerancia según infor-maciones subjetivas de los padres y demostraban datos de to-lerancia que oscilaban entre el 50 y el 100 % 21,15,31. Estudios más recientes han podido establecer medidas objetivas de toleran-cia y han demostrado una menor adaptación al CPAP 28,29,30.

Marcus et al 28 advierten de una baja adaptación al trata-miento en su estudio. Los niños usaron la CPAP una media de 5,3 ± 2,5 (desviaciones estándar) horas por noche. Aunque esto es similar a la ratio de adaptación de los adultos 32, debe-mos considerar que los niños duermen más horas que los adul-tos y que, por tanto, requieren más horas de sueño. Entre los 6 y 12 años, los niños deberían dormir una media de más de 8 h por la noche 33.

O’Donell et al 29 demostraron que un 39 % de los niños acep-tó la CPAP inmediatamente, un 66 % la aceptó en el período de los 3 meses siguientes y un 82 % lo hizo dentro de los si-guientes 46 meses. En cuanto al cumplimiento, un 76 % de los niños utilizó CPAP por lo menos la mitad de los días, y un 52 % al menos el 75 % de los días. Este estudio también anali-za la adaptación con medida objetiva y establece ratios de uso entre 4,7 y 6,3 h por noche.

Uong et al 30 calcularon la adaptación en 27 sujetos. De estos 27, el 70 % usó la CPAP una media del 73 % de la semana, afi r-mando así la aceptación de la adaptación. Veintitrés pacientes (85 %) usaron la CPAP más de 4 h por noche, con una media de 7 ± 2,1 h por noche, la media de horas de uso de CPAP referidas por los padres fue de 7,7 ± 1,7 h por noche. Massa et al 21 en-contraron que la CPAP fue bien tolerada en el 86 % de los niños que siguieron tratamiento. Encontraron un alto porcentaje de éxitos en bebés menores de 1 año (90 %) y en niños mayores de 5 años (60-100 %). Encontraron que el 67,7 % de los niños usaba la CPAP regularmente, según informaron los padres.

En cuanto a la percepción subjetiva de los padres a la adaptación y tolerancia a la CPAP, éstos casi siempre sobres-timan el cumplimiento (el tiempo de uso) a ésta 29. Subjeti-vamente, los padres refi eren una mejora en el ronquido y en la respiración nocturna, y una mejora en todos los paráme-tros de somnolencia diurna, aunque no refi eren cambios en el temperamento, en la hiperactividad ni en el rendimiento escolar 28. En cambio, un estudio manifi esta que hubo una buena concordancia entre el informe de los padres y las lec-turas de contador de la CPAP 30.

Difi cultades en la aplicación de la presión positiva continua en el niño

El tratamiento con la CPAP como sistema de ventilación no invasiva no está exento de inconvenientes 34. Entre los más frecuentes, se encuentra el mayor requerimiento de aten-

ción y trabajo sobre el paciente para ajustar la mascarilla, minimizar las fugas y así conseguir una buena adaptación al respirador. Otro inconveniente, a veces difícil de salvar, es la carencia del material adecuado, como respiradores específi -cos de ventilación no invasiva, modelos de mascarilla, etc., lo cual implica una tasa de éxito menor y también una pérdi-da de confi anza en la técnica. En el paciente pediátrico hay muchas variables (edad, variedad de patología, etc.) que li-mitan su uso a un número relativamente pequeño de pacien-tes con insufi ciencia respiratoria, difi cultando la adquisición de experiencia para manejo de pacientes complejos 35.

Las principales causas que se han descrito a la baja tole-rancia a la CPAP en los niños son: síntomas nasales, fugas de aire, irritación de la piel y problemas con la mascarilla 15,21,28.

Un problema en la terapia con CPAP es la exigencia de valorar la presión mediante polisomnografía nocturna en un laboratorio de sueño. Muchos padres se quejan del hecho de pasar otra noche en el hospital para hacer la polisomnogra-fía que decidirá sobre la presión de la CPAP que el niño pre-cisa. Además, se requerirán otras noches cada 6-12 meses para controlar que la presión prescrita sea la adecuada se-gún el crecimiento del niño. Una solución sería el uso de la auto-CPAP, como veremos más adelante.

Otro de los problemas observados en los estudios es la adaptación a la mascarilla. Palombini et al 36 describieron una tolerancia del 92,85 %, el único que no toleró la CPAP fue por no adaptación a la máscara. Asimismo, Massa et al 21 también observaron esta misma no adaptación a la mascari-lla en algunos de sus sujetos de estudio. Como estrategia para recuperar el 26 % de los niños que inicialmente no tole-raron la CPAP, incluyeron un período de aclimatación a la máscara en casa con éxito. Los restantes que no se adapta-ron fue por la negativa del niño a usar la máscara o porque no toleraban la presión aplicada.

En su estudio, Marcus et al 28 observaron que después de 48 h de uso, el 14 % de las familias se quejó de problemas con el equipo y el 21 % se quejó de problemas con la máscara (p. ej., fugas de aire en la máscara). Después de 5 meses, el 10 % de las familias se quejó de problemas con los equipos y el 10 % se quejó de problemas con la máscara, principalmen-te por fugas. A pesar de la utilización del humidifi cador, los síntomas nasales fueron frecuentes y se produjeron en el 17 % de los pacientes a las 48 h y el 38 % de los pacientes a los 5 meses. Estos síntomas incluyen congestión nasal, rino-rrea y 2 casos de epistaxis recurrente. Cabe destacar que los síntomas nasales a los 5 meses fueron significativamente más frecuentes en las personas que estaban usando CPAP que en los que estaban usando BiPAP, aunque no hubo dife-rencia entre los 2 grupos a las 48 h. Los otros efectos adver-sos relatados fueron poco frecuentes.

Cómo mejorar la tolerancia y el cumplimiento terapéutico

Para mejorar el cumplimiento terapéutico, muchos autores se han manifestado a favor de la importancia del apoyo fami-liar, la aclimatación a la CPAP e incluso de técnicas conduc-tuales antes del tratamiento 5,21,30,37-41. Es necesario adiestrar a los padres y acostumbrar al niño a la máscara sin presión durante el día, enseñándole a dormirse primero con la más-cara no conectada, como demostraron McNamara et al 22.


La terapia conductual, como la educación de los padres, el modelado y la desensibilización, así como el reforzamien-to positivo, el reforzamiento diferencial positivo, la exposi-ción gradual o el contracondicionamiento han sido demostrados como efi caces a la hora de mejorar la toleran-cia y el cumplimiento de la terapia con CPAP. El reforza-miento diferencial positivo consiste en reforzar los comportamientos adecuados (p. ej., la cooperación con el CPAP) y no reforzar los inadecuados (p. ej., la eliminación de la máscara). La exposición gradual se lleva a cabo me-diante la presentación del equipo CPAP y su aplicación paso a paso. El contracondicionamiento se realiza asociando el uso de la CPAP (estímulo adverso) con una de sus actividades favoritas (música, conversaciones, historias, película o jue-go de ordenador). La actividad se utiliza para relajar al niño y, a continuación, se aplica el equipo CPAP a la vez que se elogia la tolerancia del niño de esta estimulación. Lo que se pretende conseguir es que el niño se relaje utilizando la CPAP 37 (fi g. 2).

Richards et al 41 observaron que, gracias a la terapia con-ductual, los pacientes llevaban la CPAP unas 2,9 h más que los que no habían recibido dicha terapia. Además, sólo 4 pa-cientes abandonaron el uso de la CPAP de los que habían recibido el tratamiento conductual frente a los 15 que aban-donaron sin esta terapia. Algunos autores también han acon-sejado el uso discontinuo de la CPAP para minimizar los efectos secundarios que podría tener a largo plazo y para mejorar la tolerancia al tratamiento 18,21,22.

La BiPAP y la auto-CPAP pueden ayudar a mejorar la tole-rancia y la efi cacia en algunos casos. La BiPAP es la modali-dad de presión producida mediante una turbina que administra 2 niveles de presión (IPAP durante la inspiración y EPAP durante la espiración) y que permite la sincroniza-ción con la respiración espontánea del paciente mediante un “trigger” de fl ujo muy sensible, así como la compensa-ción de las fugas alrededor de la mascarilla. Es la modalidad de uso más generalizado para todo tipo de pacientes y situa-ciones clínicas 35. Debido a esta confi guración doble, la BiPAP permite a los pacientes conseguir que el aire entre y salga con menos esfuerzo muscular. Es por este motivo que está indicada también para pacientes con enfermedad neuro-muscular. Se ha demostrado también su efi cacia y seguridad en pacientes con insufi ciencia respiratoria aguda debida a traumatismo torácico 42 y en pacientes pediátricos con insu-fi ciencia respiratoria 43-45, tanto crónica como aguda 35.

Algunos estudios han comparado la efectividad y la tole-rancia de los 2 modelos de presión continua (CPAP y BiPAP), y no han encontrado diferencias signifi cativas entre ambos 28. En los adultos también se ha encontrado la misma efi cacia y tolerancia entre los 2 modelos 46. Parece ser que con la BiPAP es necesaria una presión menor (media de 5 cmH2O) que con la CPAP (media 8 cmH2O) 28. Esto podría ayudar a mejorar el cumplimiento de la terapia. Aunque no se han encontrado diferencias significativas en cuanto a la eficacia entre la CPAP y la BiPAP 28, Padman et al 47 señalan que los pacientes que utilizan la BiPAP, ésta determinaba su propio fl ujo y fre-cuencia y, en general, mantenían un patrón respiratorio más natural.

La auto-CPAP es un sistema automatizado de tratamiento de la presión positiva de las vías respiratorias. La auto-CPAP ofrece una entrega de presión de aire variable basado en el fl ujo de aire del paciente. En lugar de proporcionar una pre-

sión constante, como en el CPAP, el dispositivo ajusta la pre-sión durante el sueño mediante el monitoreo del fl ujo de aire del paciente. Palombini et al 36, en su estudio manifi es-tan que la titulación con auto-CPAP es igual de efectiva que la CPAP, y que bajo supervisión técnica puede proporcionar la presión necesaria para corregir los eventos respiratorios durante el sueño.

Asimismo, también se ha demostrado la efi cacia y toleran-cia de niños a la auto-CPAP. El promedio de presiones de la auto-CPAP tiende a ser inferior a la CPAP convencional, por-que es una forma proactiva de tratamiento. La aplicación de presión variable de aire a un paciente durante el sueño pue-de mejorar la comodidad y, posiblemente, aumentar el cum-plimiento del tratamiento 36.

Complicaciones del uso de la presión positiva continua en el niño

Las complicaciones asociadas a la ventilación no invasiva con CPAP se dividen en 2 grupos: las relacionadas con la mascari-lla y las relacionadas con la presión en la vía aérea 35. Relacio-nadas con la mascarilla: intolerancia, dermatitis irritativa, conjuntivitis irritativa e hipercapnia. Relacionadas con la presión en la vía aérea: distensión gástrica, aspiración ali-mentaria, hiperinsufl ación pulmonar y herniación orbitaria.

Las complicaciones conocidas de la CPAP en los usuarios son distensión gástrica, aerofagia, conjuntivitis o sequedad ocular, congestión nasal o sequedad de la mucosa bucona-sal. La compresión maxilar con el tiempo puede causar pro-blemas dentales como mala alineación o problemas de oclusión 48.

Asimismo, también se ha descrito hipoplasia facial del ter-cio medio por un largo uso 49. Se desaconsejan las máscaras que ocupan toda la cara en niños muy pequeños, su uso en niños con debilidad neuromuscular, en casos con refl ujo gas-troesofágico signifi cativo o en niños con retraso mental, ya que están en riesgo de aspiración del contenido gástrico, y este riesgo aumenta si no son capaces de tirar de la máscara en una emergencia. El uso de estas interfaces en los niños debe ser desaconsejado, excepto en raras circunstancias en que los benefi cios superan los riesgos.



Figura 2 Técnicas de terapia conductual para reforzar la utili-zación de la presión positiva continua en los niños.

78 E. Estivill Sancho et al

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Incluida en:



Concerlit, Aidsline

Bibliomed, Biosis,

Healfnstar, IBECS

ISSN: 0001-6519












Actividad acreditada, basada en la encomienda de gestión con-cedida por los Ministerios de Educación, Cultura y Deporte, y de Sanidad y Consumo al Consejo General de Colegios Oficiales

de Médicos, con 1,8 créditos, equivalentes a 10 horas lectivas

ACTA OTORRINOLARINGOLÓGICA ESPAÑOLA ofrece una actualización sobre “Trastornos respirato-rios obstructivos del sueño en los niños” que consta de 13 capítulos y un total de 100 preguntas tipo test, elaboradas por los autores de los artículos publicados en esta monografía.

Participantes

Esta actividad se ofrece gratuitamente a todos los socios de la Sociedad Española de Oto-rrinolaringología (SEORL).

Evaluación

• Para optar a la obtención de los créditos deberá cumplimentar la hoja de respuestas, completando las 100 preguntas (con 4 opciones de respuesta, de las que sólo una es válida), y enviarla a la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial por correo electrónico ([email protected]), por fax (91 431 26 92) o por correo postal a SEORL-PCF, C/ Fundadores, nº 13-Local, 28028 Madrid.

• Es necesario contestar correctamente, como mínimo, el 80 % (80 preguntas) de las 100 preguntas tipo test de que consta el cuestionario.

• El período de evaluación comienza el 1 de febrero de 2011 y fi naliza el 31 de julio de 2011. No se admitirán evaluaciones fuera del período.

Diploma acreditativo

• Podrán conseguir el diploma acreditativo los participantes que hayan obtenido un por-centaje de respuestas correctas igual o superior al 80 % del total de preguntas del test de autoevaluación.

• La Sociedad Española de Otorrinolaringología será la encargada de la emisión y entrega de diplomas.

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TEST DE AUTOEVALUACIÓN

1. Con relación al desarrollo del ritmo del sueño, el sueño circadiano se establece:❑ a. En el período fetal.❑ b. A partir de los 6 meses de vida.❑ c. En la adolescencia.❑ d. Depende de cada niño.

2. Durante el sueño del niño se observa:❑ a. Hipotonía de los músculos dilatadores de la faringe.❑ b. Cambios en el patrón respiratorio.❑ c. Todas las respuestas anteriores son incorrectas.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

3. Todas las afi rmaciones siguientes son correctas excepto una:❑ a. Se considera síndrome de apnea-hipopnea (SAHS) en el niño pausas de 2 o más ciclos respiratorios.❑ b. El SAHS es poco frecuente en niños.❑ c. Las hipopneas tienen la misma consideración clínica y patogénica que las apneas.❑ d. En la edad pediátrica predominan las apneas-hipopneas obstructivas y mixtas.

4. Los trastornos respiratorios del sueño en la infancia incluirían los siguientes ítems, excepto:❑ a. Apneas obstructivas.❑ b. Apneas centrales.❑ c. Terrores nocturnos.❑ d. Arousals.

5. De las siguientes afi rmaciones respecto al sueño y a los trastornos respiratorios del sueño (TRS) todas son ciertas, excepto:❑ a. El sueño tranquilo es el no REM.❑ b. La obesidad en el niño, a diferencia del adulto, nunca es causa de TRS.❑ c. La luz es un factor externo que establece el ritmo circadiano de sueño.❑ d. Las miopatías se acompañan de TRS.

6. En los niños, el ronquido habitual asociado a sintomatología de SAHS:❑ a. Se refl eja siempre en una polisomnografía (PSG) patológica.❑ b. Sólo se refl eja en el 10 % de las PSG.❑ c. Se refl eja en el 50 % como PSG patológicas.❑ d. Se asocia siempre a excesiva somnolencia diurna.

7. En los TRS, el factor genético:❑ a. Es el responsable del 80 % de la varianza.❑ b. No es un factor determinante.❑ c. Está claramente ligado a la presencia de polimorfi smo ApoE.❑ d. Es el responsable del 30-40 % de la varianza.

8. En los niños obesos el riesgo de SAHS:❑ a. No depende de la edad.❑ b. Es mayor cuanto menor sea el niño.❑ c. Es mayor cuanto mayor sea el niño.❑ d. Se incrementa a partir de los 12 años.

9. En cuanto al tratamiento del SAHS infantil, es cierto que:❑ a. La edad es determinante.❑ b. La obesidad condiciona las recidivas.❑ c. Los niños más pequeños recidivan más frecuentemente.❑ d. La obesidad determina la indicación.

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10. En los trastornos del sueño infantiles:❑ a. El refl ujo gastroesofágico siempre precede a la apnea.❑ b. El refl ujo gastroesofágico siempre sigue a la apnea.❑ c. El refl ujo gastroesofágico no tiene relación con la apnea.❑ d. Si la apnea precede al refl ujo gastroesofágico es más larga.

11. Las alteraciones ocasionadas por el SAHS:❑ a. Afectan el transportador proteico mitocondrial (MCAT) sólo en los diabéticos.❑ b. Disminuye la litogénesis.❑ c. Aumenta la litogénesis.❑ d. Los valores de MCAT están disminuidos en los tejidos resistentes a la insulina.

12. En cuanto a la herencia de los TRS en los niños:❑ a. Más del 50 % de los familiares de niños con SAHS tienen TRS.❑ b. No hay evidencias que apoyen el papel de la herencia en el SAHS.❑ c. Alrededor del 20 % de los familiares de niños con SAHS presentan TRS.❑ d. El mecanismo de la herencia está ligado al gen de la hipertrofi a amigdalar.

13. En cuanto a la presencia de apoE4 en los trastornos del sueño infantiles:❑ a. Se le asocia al SAHS infantil y a la modulación de la expresión genética de susceptibilidad

a SAHS.❑ b. Su presencia protege frente a las alteraciones neurocognitivas.❑ c. No es más frecuente en los niños con SAHS.❑ d. Es especialmente frecuente en el SAHS del obeso.

14. En poblaciones con comorbilidad (obesos):❑ a. La prevalencia del SAHS oscila entre el 4,69 y el 6,6 %.❑ b. La prevalencia del SAHS oscila entre el 6,6 y el 7,3 %.❑ c. Es obligatorio el tratamiento quirúrgico.❑ d. Es obligatorio realizar una PSG al mes de la intervención.

15. En cuanto al ronquido habitual:❑ a. El pico máximo de incidencia aparece sobre los 2-3 años.❑ b. Su declive se produce hacia los 6 años de edad.❑ c. Los cuestionarios tienen una alta especifi cidad pero una baja sensibilidad.❑ d. Según informe de los padres, está presente en el 10 % de la población.

16. Con relación a la fi siopatología de los TRS en los niños, señale la respuesta correcta:❑ a. La colapsabilidad de la vía aérea superior (VAS) está asociada a la reducción de la actividad

muscular de los músculos dilatadores faríngeos.❑ b. Hay un aumento de la actividad electromiográfi ca del geniogloso coincidiendo con episodios

de apnea.❑ c. La obesidad en los niños no juega ningún papel en la fi siopatología de los TRS.❑ d. La adenoamigdalectomía es siempre efi caz en el tratamiento del SAHS infantil, sobre todo

en casos en que haya una obesidad asociada.

17. Con relación a la fi siopatología de los TRS en los niños, señale la respuesta incorrecta:❑ a. En los TRS se producen anomalías en los gases sanguíneos.❑ b. La proporción de sueño REM se incrementa en la infancia y continúa aumentando

en la edad adulta.❑ c. El aumento de consumo miocárdico de O2 es consecuencia de la obstrucción de la VAS.❑ d. La permeabildad de la faringe se puede recuperar con los microdespertares.

18. Con relación a la fi siopatología de los TRS en los niños, señale la respuesta incorrecta:❑ a. Los niños con SAHS tienen mayor colapsabilidad de la VAS comparados con controles durante

la fase REM.❑ b. Los niños con SAHS tienen mayor presión crítica de cierre que los controles y que los roncadores

simples.❑ c. Los niños con SAHS tienen más alto que los adultos el umbral para el microdespertar.❑ d. Hay cambios en la macroestructura del sueño.

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19. Indique la respuesta correcta sobre el fenómeno arousal en los niños con TRS:❑ a. El principal estímulo para el arousal en niños es la hipoxemia.❑ b. El umbral arousal a los cambios de la presión negativa está más aumentado en sueño REM.❑ c. Los niños con TRS tienen signifi cativamente más microdespertares que los niños normales, y su número

desciende después del tratamiento.❑ d. Debido a los importantes episodios de desaturación durante el sueño, hay una signifi cativa diferencia

en la efi ciencia del sueño entre controles y niños con SAHS.

20. Es cierto con relación a la fi siopatología de los trastornos respiratorios del sueño:❑ a. La prevalencia de la obesidad infantil se ha estabilizado desde hace varios años.❑ b. La respiración oral no repercute en el desarrollo óseo craneofacial.❑ c. La VAS tiene, después de la pubertad, idéntica longitud en ambos sexos.❑ d. En adultos, el SAHS es más común durante la fase no-REM, mientras que en niños lo es durante la fase REM.

21. Las áreas cerebrales que pueden verse afectadas en los TRS en los niños son:❑ a. Hipotálamo y corteza occipital.❑ b. Hipotálamo y córtex frontal.❑ c. Hipocampo y córtex prefrontal.❑ d. Córtex prefrontal y lóbulo temporal.

22. Indique cuál es la respuesta correcta con relación al SAHS infantil:❑ a. La morbilidad del SAHS infantil está relacionada con el índice de apnea-hipopnea (IAH).❑ b. La morbilidad de los TRS infantil está relacionada con la magnitud del ronquido.❑ c. La comorbilidad del SAHS infantil está relacionada con el tamaño amigdalar.❑ d. Todas las respuestas anteriores son incorrectas.

23. Indicar la respuesta correcta acerca de la relación entre los TRS y la infl amación:❑ a. Los corticosteroides sistémicos son muy efectivos en el tratamiento del SAHS infantil.❑ b. En los niños no obesos con TRS se ha detectado resistencia a la insulina.❑ c. En los niños con TRS los marcadores infl amatorios disminuyen después de la cirugía.❑ d. No se han detectado signos de infl amación sistémica en el SAHS infantil.

24. Con respecto a la infl amación en los TRS pediátricos, indicar la respuesta correcta:❑ a. La infl amación sistémica es la única responsable de la comorbilidad asociada.❑ b. Los tratamientos antiinfl amatorios no tienen ninguna utilidad en el SAHS infantil.❑ c. Los leucotrienos y sus receptores están aumentados en el tejido amigdalar.❑ d. En el test del aliento se pueden determinar los valores de proteína C reactiva (PCR).

25. Indicar la respuesta correcta con relación a los leucotrienos:❑ a. Son derivados del ácido araquidónico.❑ b. Son potentes activadores de los neutrófi los.❑ c. El primer producto de la lipooxigenasa en el leucotrieno A4.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

26. El ronquido en el niño:❑ a. Se asocia a somnolencia diurna en la mayoría de los casos.❑ b. Se asocia a SAHS en el 10 % de los casos.❑ c. No desaparece habitualmente con el crecimiento del niño.❑ d. La prevalencia del ronquido en niños es del 50 %.

27. Ante un niño de 3 años con micción nocturna 3 veces por semana, pensaremos:❑ a. Enuresis primaria.❑ b. Enuresis secundaria.❑ c. Enuresis no patológica.❑ d. Es un niño sonámbulo.

28. Señale la respuesta falsa respecto al sonambulismo:❑ a. Aparece en la fase no-REM durante el sueño profundo.❑ b. Puede incluir deambulación a la habitación de los padres.❑ c. Puede incluir orinar en lugares inapropiados.❑ d. El sonambulismo es patológico y debe tratarse.

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29. Señale la respuesta correcta respecto a los trastornos cognitivo-conductuales asociados a SAHS infantil:❑ a. Se ha sugerido comorbilidad entre SAHS y TDAH (défi cit de atención con hiperactividad).❑ b. El rendimiento académico en los SAHS es más alto que la media.❑ c. Todos los efectos cognitivos-conductuales del SAHS son reversibles una vez hemos realizado

la adenoamigdalectomía.❑ d. El TDAH es causado siempre por SAHS.

30. Señale la respuesta correcta respecto a la somnolencia diurna en los niños:❑ a. Es más característica que en los adultos.❑ b. El SAHS es la causa más frecuente de somnolencia diurna en los niños.❑ c. Una causa de somnolencia diurna en el niño es que duerma pocas horas para su edad.❑ d. La latencia del sueño no es un indicativo del grado de somnolencia diurna.

31. ¿Cuál de las siguientes no es una complicación del SAHS infantil?❑ a. Cor pulmonale.❑ b. Hiperactividad.❑ c. Défi cit de atención.❑ d. Hipotensión arterial sistémica.

32. ¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es cierta en el SAHS infantil?❑ a. El SAHS provoca alteración en el endotelio vascular.❑ b. La alteración vascular provoca remodelamiento (hipertrofi a) del ventrículo derecho.❑ c. La alteración vascular provoca remodelamiento (hipertrofi a) del ventrículo izquierdo.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

33. ¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es falsa respecto a las alteraciones del crecimiento?❑ a. El fallo de crecimiento en niños con SAHS ocurre pronto en la vida (18 meses).❑ b. El défi cit de crecimiento parece ser menos frecuentes en edades más avanzadas

en la vida (4-10 años).❑ c. En niños con SAHS el gasto energético durante el sueño se reduce signifi cativamente

tras adenoamigdalectomía.❑ d. Todas las respuestas anteriores son incorrectas.

34. Entre las alteraciones neurobiológicas del SAHS, no es cierto que:❑ a. Se puede objetivar disminución del rendimiento escolar secundario a la fragmentación

del sueño.❑ b. Se pueden ver alteraciones conductuales asociadas al SAHS.❑ c. La excesiva somnolencia diurna es un síntoma común en todos los pacientes con SAHS.❑ d. La excesiva somnolencia diurna afecta hasta un 13-20 % de los pacientes.

35. Respecto a las alteraciones del crecimiento del SAHS, es cierto que:❑ a. IGF-1, que es el principal mediador del crecimiento de la hormona de crecimiento.❑ b. Tras amigdalectomía aumenta la IGFBP-3, que es una proteína transportadora de IGF-1,

dependiente de la hormona de crecimiento.❑ c. Se ha documentado que años después de la intervención quirúrgica el peso, la altura

y el índice de masa corporal de estos niños, tras ajustarlos para la edad, aumentan signifi cativamente comparándolos con los valores preoperatorios.

❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

36. Respecto a la infl amación sistémica en el SAHS, es falso que:❑ a. En el SAHS infantil no se ha descrito el síndrome metabólico.❑ b. La elevación de la PCR es directamente proporcional a la gravedad del SAHS.❑ c. La interleucina (IL) 6 se comporta de manera parecida a la PCR.❑ d. La IL-10 es una proteína antiinfl amatoria que disminuye en niños con SAHS.

37. Respecto a las alteraciones metabólicas del SAHS, es cierto que:❑ a. La presencia de SAHS en un niño obeso puede amplifi car sus alteraciones metabólicas.❑ b. La interrelación entre SAHS y obesidad es más compleja que simplemente su suma.❑ c. Un estudio de 135 niños (media edad 8,9 años) con 70 niños no obesos demostró que la obesidad,

más que el SAHS, es el determinante de la resistencia a insulina y dislipemia.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

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38. De las alteraciones cardiovasculares en el SAHS infantil es falso que:❑ a. Estas alteraciones pueden repercutir en el funcionamiento de la vascularización arterial sistémica

aunque no a nivel pulmonar.❑ b. Hay aumento de la activación del sistema simpático.❑ c. Puede desencadenar alteraciones en los valores de presión arterial (PA) sistémica y remodelamiento

ventricular izquierdo.❑ d. Las alteraciones fi sopatológicas cardiovasculares predisponen a una mayor incidencia de futuras

complicaciones cardiovasculares en la edad adulta.

39. Con relación a las comorbilidades cardiovasculares del SAHS infantil, es cierto que:❑ a. Estudios animales demuestran cómo períodos intermitentes de hipoxia alteran el SNA, aumentando

las catecolaminas.❑ b. A nivel de vascularización pulmonar, es ampliamente conocida la posibilidad de que episodios

hipóxicos e hipercápnicos secundarios a SAHS puedan elevar la resistencia vascular pulmonar y ocasionar hipertensión arterial pulmonar.

❑ c. Se ha demostrado remodelamiento del ventrículo derecho, disfunción sistólica y diastólica ventricular derecha e incluso cor pulmonale, en casos pediátricos de SAHS grave no tratado.

❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

40. Respecto a las comorbilidades del SAHS infantil, es falso que:❑ a. La mayoría son reversibles tras el tratamiento.❑ b. Las cognitivo-conductuales tienen que ver con el número de horas dormidas.❑ c. La excesiva somnolencia diurna se ha estimado, mediante cuestionarios, que puede afectar

hasta un 50 % de los pacientes.❑ d. La infl amación sistémica tiene que ver con la hipoxemia intermitente y la fragmentación del sueño.

41. ¿Cuál de las siguientes estructuras tiene una maduración neurofi siológica más precoz?❑ a. Deltoides.❑ b. Musculatura del carpo.❑ c. Fémur.❑ d. Músculos bucofaciales.

42. ¿En qué momento los primordios faciales comienzan a osifi carse intraútero?❑ a. 2-3 semanas de vida.❑ b. 3-4 semanas de vida.❑ c. 6-8 semanas de vida.❑ d. 10-12 semanas de vida.

43. ¿A qué edad alcanza el crecimiento del neurocráneo el 90 % de su forma y dimensiones fi nales? ❑ a. 2-3 años.❑ b. 5-6 años.❑ c. 8-10 años.❑ d. 10-12 años.

44. La relación intermaxilar sagital (anteroposterior) más común al nacer es:❑ a. Clase II (mandíbula detrás del maxilar).❑ b. Clase III (mandíbula delante del maxilar).❑ c. Clase I (mandíbula y maxilar al mismo nivel).❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

45. La prevalencia de la respiración oral en menores de 10 años es del:❑ a. 2 %.❑ b. 6 %.❑ c. 10 %.❑ d. 25 %.

46. ¿Cuál es el método más adecuado para la exploración de la rinofaringe?❑ a. Rinoscopia anterior con microscopio.❑ b. Rinoscopia posterior con espejillo.❑ c. Fibroendoscopia nasal.❑ d. Radiografía lateral de cráneo.

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47. ¿Qué prueba permite reproducir mejor la exploración real del estado de las vías respiratorias altas durante el sueño?❑ a. Resonancia magnética (RM).❑ b. Fibroendoscopia.❑ c. Tomografía computarizada (TC) ultrarrápida.❑ d. Cefalometría.

48. ¿Qué prueba es la que permite valorar objetivamente el esqueleto facial?❑ a. Radiografía lateral del cavum.❑ b. TC proyección sagital.❑ c. Cefalometría.❑ d. RM.

49. En la exploración clínica y/o con modelos de estudio de los respiradores orales, ¿qué tipo de maloclusión presentan en el plano sagital?❑ a. Clase I.❑ b. Clase II.❑ c. Clase II/1.❑ d. Las respuestas b y c son correctas.

50. En el análisis cefalométrico de la telerradiografía el ángulo mandibular en los respiradores orales está:❑ a. Disminuido.❑ b. Igual.❑ c. Aumentado.❑ d. Las respuestas a y b son correctas.

51. ¿En qué fase del sueño aparecen los husos de sueño o spindles?❑ a. Fase 2.❑ b. Fase 1.❑ c. Fase REM.❑ d. Son propios del estado de vigilia.

52. ¿En qué fase del sueño se segrega la mayor parte de la hormona del crecimiento?❑ a. Fase 2.❑ b. Fase 1.❑ c. Fase REM.❑ d. Fases 3 y 4.

53. ¿Qué respuesta defi ne mejor la fase 2 de sueño?❑ a. Se caracteriza por la aparición de husos de sueño o spindles y complejos K.❑ b. Es una fase de sueño de transición y si despertamos al individuo tiene conciencia

de haber estado despierto.❑ c. Se defi ne como la fase de ondas delta.❑ d. En esta fase pueden aparecer fenómenos como los terrores nocturnos y el sonambulismo.

54. ¿Cuál de estas afi rmaciones es falsa con relación a la fase 1 del sueño?❑ a. No existe en los niños.❑ b. Disminuye el tono muscular, se enlentece el ritmo cardíaco y la respiración se hace

más pausada.❑ c. Aparecen ondas theta y movimientos oculares lentos (rolling) y ondas agudas en el vértex.❑ d. Supone el 1-5 % del tiempo total de sueño del niño.

55. ¿Cuál de estas respuestas es cierta con relación a las fases 3 y 4 de sueño?❑ a. Aparecen las típicas ondas en dientes de sierra en el EEG.❑ b. Esta fase se relaciona con la restauración de la persona a nivel físico y secreción de hormona

del crecimiento.❑ c. En esta fase se produce la mayor actividad onírica del sueño.❑ d. Se suele asociar a procesos de aprendizaje y consolidación de la memoria.

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56. ¿Cuál de estas afi rmaciones es falsa con relación a la fase REM del sueño?❑ a. En esta fase no suelen aparecer apneas/hipopneas.❑ b. Hay una atonía muscular general en el registro EMG.❑ c. Disminuye la temperatura corporal y aparecen cambios en el ritmo respiratorio y movimientos oculares

rápidos.❑ d. Se suele asociar a procesos de aprendizaje y consolidación de la memoria.

57. ¿Cuál de estas afi rmaciones es falsa con relación a las fases del sueño?❑ a. En todo el tiempo total de sueño siempre aparece un solo ciclo.❑ b. En la primera mitad del sueño predominan las fases de sueño profundo y en la segunda mitad la fase REM.❑ c. Un ciclo de sueño viene a durar aproximadamente de 90 a 120 min.❑ d. El número de ciclos de sueño varía con la edad.

58. Independientemente del tipo de registro realizado, para el diagnóstico del SAHS será sufi ciente conocer:❑ a. Tiempo total de sueño, valor de SatO2 y número de arousals.❑ b. Índice de alteraciones respiratorias o IAHH y valor de SatO2.❑ c. Tiempo de registro y número de ERAM.❑ d. Duración del sueño REM y número de despertares.

59. Los registros polisomnográfi cos:❑ a. Son pruebas costosas, por lo que se intentan simplifi car con sistemas ambulatorios abreviados

menos precisos.❑ b. Permiten en la mayoría de los casos diagnósticos precisos.❑ c. Pueden alterar algo los parámetros de sueño habituales del niño.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

60. Los sensores y electrodos utilizados en las PSG:❑ a. Tienen el inconveniente de ser muy dolorosos.❑ b. No suelen utilizarse más de 2 o 3 sensores.❑ c. Suelen ser electrodos de superfi cie indoloros.❑ d. Deben utilizarse con precaución en niños.

61. La interpretación de los registros polisomnográfi cos:❑ a. Da como resultado un informe fi nal que incluye una gráfi ca de sueño (hipnograma) y datos numéricos

sobre sueño y eventos patológicos.❑ b. La mejor forma de interpretación es la automática porque minimiza el error humano.❑ c. No permite el diagnóstico del SAHS en niños.❑ d. No permite sacar nunca conclusiones defi nitivas.

62. En el diagnóstico del SAHS infantil mediante PSG:❑ a. El dato fundamental en la decisión diagnóstica es el número de arousals.❑ b. Nos basaremos exclusivamente en el número absoluto de apneas independientemente del tiempo

total de sueño.❑ c. La principal información sobre la gravedad del cuadro nos la dará el IAR (o IAHH).❑ d. La SatO2 durante el registro suele ser irrelevante.

63. Con relación a la fi siopatología de los TRS infantiles, señale la opción incorrecta:❑ a. El peso del factor anatómico en los TRS del niño es muy importante.❑ b. A diferencia del adulto, los cambios infl amatorios sistémicos y de las VAS no son relevantes en el niño.❑ c. El papel del control del tono neural en la fi siopatología de los TRS del niño es destacado.❑ d. Las respuestas neuromusculares a la obstrucción se han demostrado reducidas en adultos y en niños

con SAHS comparados con controles sanos.

64. En cuanto a la estrategia terapéutica general de los TRS infantiles, es cierto que:❑ a. Se requiere un enfoque multidisciplinar para orientar la mejor estrategia terapéutica posible.❑ b. Si se conocen los mecanismos de producción de los TRS, podremos defi nir una mejor estrategia

de tratamiento.❑ c. No hay una estandarización de los estudios diagnósticos previos que deben hacerse para valorar

el nivel de obstrucción y la severidad del cuadro.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

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65. Señale la respuesta incorrecta en la relación entre obesidad y tratamiento de los TRS infantiles:❑ a. La creciente prevalencia de la obesidad en los niños no parece estar asociada con una mayor

prevalencia de SAHS en la población infantil.❑ b. Parece haber una relación entre el control alterado de la ventilación y la obesidad,

en el que se ha hallado involucrada la leptina, una hormona secretada por adipocitos.❑ c. Los TRS podrían jugar un papel independiente al exacerbar la morbilidad asociada a la obesidad

como en la intolerancia a la glucosa y el síndrome metabólico.❑ d. Algunos de los principales problemas de la cirugía adenoamigdalar en los TRS, como son la persistencia

o recurrencia del cuadro y las complicaciones postoperatorias, son más prevalentes en obesos.

66. Con relación al tratamiento médico de los TRS en el niño, es cierto que:❑ a. El tratamiento de algunas asociaciones con los TRS, como el asma, las alergias o la presencia

de refl ujo gastroesofágico, puede reducir o mejorar la intensidad del TRS.❑ b. El tratamiento médico del SAHS infantil no supone, generalmente, el tratamiento de elección

como primera línea.❑ c. No se ha conseguido demostrar en ningún ensayo clínico la utilidad de ningún tipo de tratamiento

médico para los TRS infantiles.❑ d. Las respuestas a y b son correctas.

67. Es cierto, con relación al tratamiento médico de los TRS infantiles, que:❑ a. En los niños con TRS se ha demostrado una signifi cativa mayor expresividad de los leucotrienos

y sus receptores en los tejidos linfoides y en las VAS.❑ b. La utilización de los leucotrienos podría estar indicada en niños con TRS leves o en los casos

de enfermedad residual tras la cirugía adenoamigdalar.❑ c. Los corticosteroides intranasales parecen ser una alternativa terapéutica para pacientes

pediátricos con SAHS, particularmente en aquellos con enfermedad leve.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

68. Los niños con SAHS infantil que tienen mayor riesgo de complicaciones postamigdalectomía son los que, además, presentan:❑ a. Obesidad mórbida.❑ b. Síndrome de Down.❑ c. IAH > 10/h.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

69. En un niño con IAH = 7,5/h, hipertrofi a amigdaloadenoidea e hipotonía neuromuscular, la primera línea de tratamiento es:❑ a. Mascarilla de presión positiva (CPAP).❑ b. Amigdaloadenoidectomía.❑ c. Tratamiento farmacológico de su patología neurológica.❑ d. Traqueotomía.

70. En un niño con obesidad mórbida y SAHS, tras la amigdaloadenoidectomía es aconsejable:❑ a. Desintubarlo más tarde de lo habitual.❑ b. Permanecer 24 h intubado en la UCI.❑ c. Desintubarlo y mantenerlo unas horas con CPAP.❑ d. Se puede actuar como en un niño sin SAHS.

71. La uvulopalatofaringoplastia (UPPP) se ha mostrado efi caz tras el fracaso de la amigdalectomía en el SAHS infantil en casos de:❑ a. Síndrome de Down.❑ b. Obesidad.❑ c. Niños con hipertrofi a del velo.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

72. Señale la respuesta incorrecta: en casos de SAHS infantil e hipertrofi a amigdalar, la amigdalectomía no está indicada si hay:❑ a. Hipotonía neuromuscular.❑ b. Síndrome de Down.❑ c. Buena tolerancia y cumplimiento regular con la CPAP.❑ d. Todas las respuestas anteriores son incorrectas.

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73. Los estudios publicados hasta ahora han demostrado que los principales factores responsables del fracaso de una amigdalectomía en un niño con SAHS son:❑ a. Un IAH muy elevado.❑ b. Obesidad.❑ c. Hipotonía neuromuscular.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

74. Se ha publicado que la frecuencia de SAHS residual tras la amigdaloadenoidectomía en niños con obesidad puede ser hasta de un:❑ a. 20 %.❑ b. 30 %.❑ c. 40 %.❑ d. 50 %.

75. La PSG, antes de realizar una amigdaloadenoidectomía, no es necesaria si:❑ a. Los padres observan que el niño tiene muchas apneas durante el sueño.❑ b. Si el niño es un roncador severo.❑ c. Si ronca intensamente y tiene retraso del desarrollo estaturoponderal.❑ d. Es aconsejable siempre realizar PSG para hacer el diagnóstico y valorar la severidad del SAHS.

76. La anamnesis y exploración física en un niño con sospecha de SAHS tienen un valor predictivo positivo del:❑ a. 90-100 %.❑ b. 70-80 %.❑ c. 60-70 %.❑ d. < 60 %.

77. Señale la respuesta incorrecta: de acuerdo con lo que se conoce por ahora acerca del curso natural del SAHS pediátrico, se podría adoptar una actitud expectante ante un SAHS leve en los siguientes casos:❑ a. Niños mayores.❑ b. Con normopeso.❑ c. Con TA 1.❑ d. Niños de 3 a 6 años.

78. Entre las ventajas de la amigdalectomía mediante el bisturí eléctrico (electrodisección) no está:❑ a. Más rapidez que la disección clásica con bisturí frío o tijeras.❑ b. Ser una técnica de bajo coste.❑ c. Menor sangrado intraoperatorio.❑ d. Menor sangrado postoperatorio.

79. La reducción amigdalar o amigdalectomía parcial no está indicada en:❑ a. Síndrome PFAPA.❑ b. Nefropatía intersticial por IgA.❑ c. Está indicada en todas las patologías anteriores.❑ d. No está indicada en ninguna de las patologías anteriores.

80. Para intentar evitar la recidiva de la hipertrofi a amigdalar tras una reducción parcial, es aconsejable extirpar:❑ a. Un mínimo del 50 % de tejido amigdalar.❑ b. Un mínimo del 85 % de tejido amigdalar.❑ c. Un mínimo del 95 % de tejido amigdalar.❑ d. La cantidad de tejido extirpado no infl uye en la tasa de recidiva de hipertrofi a amigdalar.

81. ¿Cuál de las siguientes técnicas de reducción amigdalar tiene una alta tasa de recidiva de la hipertrofi a?❑ a. Radiofrecuencia intersticial.❑ b. Láser CO2.❑ c. Radiofrecuencia con coblation.❑ d. Microdebrider.

82. ¿Cuál de los siguientes procedimientos extirpa más tejido amigdalar?❑ a. Láser CO2.❑ b. Microdebrider.❑ c. Radiofrecuencia coblation.❑ d. Radiofrecuencia intersticial.

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83. ¿En cuál de las siguientes técnicas el sangrado intraoperatorio es prácticamente inexistente?❑ a. Radiofrecuencia coblation.❑ b. Radiofrecuencia intersticial.❑ c. Láser CO2.❑ d. Bisturí eléctrico (electrodisección).

84. El principal objetivo de la adenoidectomía parcial es:❑ a. Disminuir el sangrado intraoperatorio.❑ b. Disminuir el dolor postoperatorio.❑ c. Facilitar el cierre del paladar o cierre velofaríngeo.❑ d. Disminuir el tiempo operatorio.

85. ¿Cuál de las siguientes técnicas no está contraindicada en niños menores de 3 años?❑ a. Reducción amigdalar con bisturí armónico (ultrasonidos).❑ b. Reducción amigdalar con láser CO2.❑ c. Exéresis completa con bisturí eléctrico.❑ d. Exéresis completa con instrumental frío (bisturí o tijera).

86. ¿Cuál de los siguientes músculos no incrementa su tono con el avance mandibular? ❑ a. Geniogloso.❑ b. Buccinador.❑ c. Geniohioideo.❑ d. Masetero.

87. La expansión del maxilar (ERM) asociada a su protracción induce:❑ a. Desarticulación del maxilar superior.❑ b. Remodelado de suturas circummaxilares.❑ c. Incremento de la lordosis cervical.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

88. ¿Cuál de las siguientes variaciones esqueléticas se asocia con los casos más severos de SAHS infantil? ❑ a. Ángulo basocraneal (Ba-S-Na) más abierto (obtuso).❑ b. Reducción del ángulo Ba-S-PNS.❑ c. Ángulo goníaco más cerrado.❑ d. Posición alta del hioides.

89. ¿Cuál de las siguientes condiciones favorece la respiración oral?❑ a. Expansión rápida maxilar (ERM).❑ b. Adenoamigdalectomía.❑ c. Obstrucción nasal.❑ d. Todas son ciertas.

90. El aumento medio del área nasofaríngea con ERM es de:❑ a. 2 %.❑ b. 6 %.❑ c. 12 %.❑ d. 25 %.

91. La terapia con CPAP en niños:❑ a. No está aconsejada.❑ b. No se ha mostrado efectiva.❑ c. Se ha mostrado efectiva.❑ d. Todas las respuestas anteriores son incorrectas.

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92. Se consolida la terapia con CPAP:❑ a. Como primera opción al tratamiento en niños con SAHS.❑ b. Como segunda opción al tratamiento en niños con SAHS, tras la cirugía.❑ c. Como primera opción al tratamiento en niños con SAHS, en algunos casos.❑ d. Las respuestas b y c son correctas.

93. Con relación al tratamiento con CPAP en los niños, actualmente, en España:❑ a. Se desaconseja el uso de la CPAP en niños menores de 7 años.❑ b. Se desaconseja el uso de CPAP en niños con peso menor de 30 kg.❑ c. Se desaconseja el uso de CPAP en niños prematuros.❑ d. Todas las respuestas anteriores son incorrectas.

94. El uso de la CPAP en niños con SAHS está indicado:❑ a. Cuando no son candidatos para intervención quirúrgica o no responden a esta intervención.❑ b. En el período prequirúrgico o posquirúrgico.❑ c. Cuando el SAHS se asocia a otras patologías.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

95. En el tratamiento con CPAP en niños, a diferencia del adulto:❑ a. Las presiones suelen ser menores.❑ b. Se deben hacer controles regulares de presión cada 6-12 meses.❑ c. Se deben hacer controles de la mascarilla cada 6 meses, aproximadamente.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

96. El éxito en el uso de la CPAP en niños depende básicamente de:❑ a. La aceptación tanto del niño como de los padres.❑ b. La tolerancia a la CPAP.❑ c. El cumplimiento terapéutico.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

97. La terapia con CPAP es efi caz en niños con SAHS:❑ a. No se ha podido demostrar su efi cacia.❑ b. En más del 80 % de los casos.❑ c. Desde prematuros hasta la adolescencia.❑ d. Las respuestas b y c son correctas.

98. La tolerancia y la adaptación a esta terapia por parte de los niños con SAHS:❑ a. No se ha podido demostrar objetivamente.❑ b. Presentan la misma ratio que en los adultos.❑ c. Los padres suelen infravalorar el cumplimiento.❑ d. Las respuestas b y c son correctas.

99. La tolerancia a la CPAP en los niños puede mejorar con:❑ a. Las técnicas conductuales, como el reforzamiento o el contracondicionamiento.❑ b. El uso de BiPAP y auto-CPAP.❑ c. El uso discontinuo de la CPAP.❑ d. Todas las respuestas anteriores son correctas.

100. Las complicaciones del uso de la CPAP en niños:❑ a. Son poco frecuentes y de escasa importancia.❑ b. Suelen ser las mismas que en los adultos.❑ c. Suelen asociarse con la mascarilla y la presión en la vía aérea.❑ d. Las respuestas b y c son correctas.

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Trastornos respiratorios obstructivos del sueño en los niños

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Para optar a la obtención de los créditos deberá cumplimentar el siguiente recuadro marcando las respuestas que considere correctas, completando las 100 preguntas (con 4 opciones de respuesta, de las que sólo una es válida), y enviarlo antes del 31 de julio de 2011 a la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial por correo electrónico (seorlp-

[email protected]), por fax (91 431 26 92) o por correo postal a SEORL-PCF, C/ Fundadores, nº 13-Local, 28028 Madrid.

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