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Actualizacin de

laFisiologa Gstri

caPosted on March 11, 2014Resumen

La fisiologa gstrica constituye una compleja y dinmica interaccin

entre estructuras anatmicas, sus secreciones, el ambiente

circundante y los factores exgenos aportados por el individuo. Este

trabajo pretende hacer una breve revisin actualizada sobre la

fisiologa de la secrecin y la motilidad gstricas. e expondr la

funcin de las principales c!lulas de la mucosa gstrica, sus

secreciones y a"uellas sustancias, hormonas y neurotransmisores "ue

las estimulan, modulan o inhiben, haciendo especial !nfasis en los

mecanismos de produccin del acido gstrico. #dems, se tratar

especficamente el tema de la motilidad gstrica con id!ntica

metodologa.

Palabras clave
https://drsantosfisiologia2.wordpress.com/2014/03/11/actualizacion-de-la-fisiologia-gastrica/https://drsantosfisiologia2.wordpress.com/2014/03/11/actualizacion-de-la-fisiologia-gastrica/


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$hrelina, neurotensina.

Abstract

$astric physiology constitutes a complex and dynamic interaction

bet%een anatomic structures, their secretions, the environment

around and the exogenous factors provided by the individual. &his

%or' pretends to offer a brief actualized literature revie% about the

physiology of the gastric secretions and gastric motility. (e %ill

expose the function of the main gastric mucosa cells, its secretions

and the substances, hormones and neurotransmitters that enhance,

modify and inhibit them, ma'ing special emphasis in the gastric acid

secretion. )oreover, the subject of gastric motility, specifically, %ill be

explained %ith identical methodology.

Key words

$hrelina, neurotensin.

Introduccin

El estmago de los vertebrados realiza una variedad de funciones "ue

incluyen el almac!n de alimentos, la exposicin de los alimentos al

cido "ue secreta, proveer una barrera "ue prevenga el paso de


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microorganismos al intestino y mantener una mucosa protectora

contra agresiones endgenas y exgenas(1).

El sistema nervioso ent!rico *E+ y diferentes formas de percepcin

sensorial inician y sostienen el proceso coordinado de motilidad

gastrointestinal, circulacin, absorcin, secrecin exocrina y

endocrina e inclusive la saciedad, siendo as sus principales blancos

las c!lulas del m-sculo liso, las c!lulas de la mucosa secretora,

a"uellas de la microvasculatura y las c!lulas inmunomoduladoras e

inflamatorias(2,3,4).

ecreciones gstricas y su control

!lulas y "roductos asociados a la

#eneracin de $cido

El estmago es rico en c!lulas productoras de p!ptidos hormonales, a

saber, las c!lulas similares a las enterocromafines *EL "ue secretan

histamina, las c!lulas / productoras de somatostatina, las c!lulas

similares a # "ue producen grelina y obestatina, las c!lulas /012

cuyos productos son desconocidos, las c!lulas enterocromafines

secretoras de serotonina y las c!lulas $ encargadas de la produccin

de gastrina(%).

Clulas similares a las enterocromafines (ELC): se localizan en

la mucosa oxntica en proximidad directa con las c!lulas


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parietales&,'on capaces de autoreplicarse bajo la influencia de la

gastrina(').

Histamina: es el principal estimulador paracrino de la secrecin de

cido('). La histamina es sintetizada en la mucosa gstrica mediante

la histidina decarboxilasa *3/ en las c!lulas similares a las

enterocromafines *EL(&,',,*)as como los mastocitos%y liberada

solamente de las c!lulas EL en respuesta a la gastrina, "ue act-a en

los receptores 45 de !stas(%,&,',). Estimula los receptores 35 de las

c!lulas parietales para la secrecin gstrica(%,&,',,*).

Ghrelina: es un p!ptido liberador de la hormona de crecimiento, "ue

ejerce m-ltiples acciones en la fisiologa gastrointestinal, como el

aumentar la ingesta de comida y la ganancia de peso, estimular la

secrecin de cido y la motilidad gstrica(*,1+,11). e encuentra en las

c!lulas endocrinas gstricas y el hipotlamo. u liberacin ocurre en

perodos de ayuno y se cree "ue ejerce su accin al inducir la

liberacin de histamina mediante activacin vagal nerviosa, lo "ue

conduce a un aumento en la secrecin de cido por las c!lulas

parietales. u accin puede ser abolida con atropina o vagotoma

cervical bilateral(*).

Clulas D: estn presentes en la mucosa antral y oxntica, secretan

somatostatina(%,&,,12).


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Somatostatina: en el tracto digestivo, es producida por c!lulas /

endocrinas y paracrinas y nervios ent!ricos. u efecto es siempre

inhibitorio, disminuyendo las secreciones endocrinas y paracrinas, el

flujo sanguneo y la motilidad(&,',,12,13). u vida media es de menos de

6 minutos(12).

#-n cuando tiene cierto efecto sobre las c!lulas parietales, su mayor

efecto lo ejerce inhibiendo la liberacin de histamina y gastrina. u

secrecin es estimulada por el acido gstrico y la gastrina(&,',,13). La

activacin colin!rgica de la secrecin gstrica promovida por la

distensin del estmago, se debe en parte a la supresin de la

liberacin de somatostatina. u secrecin tambi!n se ve afectada por

estimulo neural, suprimida por activacin colin!rgica e incrementada

por 278(13).

Clulas G: se hallan en la regin antral del estmago y liberan

gastrina(&,14).

Gastrina: secretada principalmente por las c!lulas $ del antro

gstrico(&,1%), tambi!n se produce en el intestino delgado y pncreas.

Es el producto de un -nico gen en el cromosoma 09, siendo su

precursor la preprograstrina. Es liberada en respuesta a protenas,

p!ptidos y aminocidos de la dieta(1%).

Es el mayor regulador hormonal de la secrecin cida: estimula la

secrecin de cido al unirse al receptor 45 de las c!lulas parietales


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y las c!lulas EL(&,',*,14,1%). u liberacin es claramente influenciada por

el p3 gstrico, un p3 alto estimula fuertemente su secrecin,

mientras un p3 muy cido la inhibe. ;tras dos hormonas, el p!ptido

liberador de gastrina y la somatostatina, estimulan e inhiben su

liberacin, respectivamente(&,',14,1%).

&ambi!n desempe


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y )> en fibras nerviosas ent!ricas posganglionares. /e todos estos

estmulos para la produccin de cido, el principal es la histamina va

las c!lulas EL(%,1%).

Prostaglandinas: son factores autocrinos "ue inhiben la secrecin

acida estimulada por histamina y la liberacin de histamina

estimulada por gastrina. on generadas en el epitelio y lmina propia

gstricos, siendo sus principales productores los macrfagos y las

c!lulas endoteliales capilares(&,').

G!"alfa # P$$: el factor de crecimiento transformador alfa es un

factor autocrino presente en las c!lulas parietales "ue inhibe la

secrecin cida gstrica. El p!ptido == es liberado postprandialmente

de c!lulas ileales y colnicas e inhibe las fases ceflica y gstrica,

adems se une a receptores de las c!lulas EL e inhibe la liberacin

de histamina estimulada por gastrina(&).

ases y re#ulacin de la secrecin de $cido

El cido facilita la digestin de protenas y la absorcin de calcio,

hierro y vitamina @05, y adems ejerce una accin protectora contra

microorganismos exgenos(1&).

!ases: La secrecin de cido ha sido clsicamente dividida en tres

fases interrelacionadas, una ceflica, otra gstrica y la intestinal. En

la fase ceflica,la simple imaginacin o percepcin visual de la

comida es capaz de aumentar el estmulo vagal e iniciar la actividad


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gastrointestinal, as como el oler, probar o tragar. La fase gstrica es

producto del efecto "umico de los alimentos y la distensin gstrica,

donde la gastrina parece ser su principal mediador. La -ltima, la

intestinal, es responsable solo de una pe"ue


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45 y sst5 de las c!lulas parietales, probablemente a trav!s del

traslape de segundos mensajeros como el c#)2 y la fosfolipasa .

Esta comunicacin es indispensable, como lo demuestra el hecho de

"ue en ausencia del receptor )6 en ratones mutilados, las c!lulas

parietales no alcanzan su capacidad secretora mxima pese al

contacto con estimuladores vagales y la integridad de la va gastrinaA

histamina *lo mismo no sucede con los receptores 35 y sst5(%,&,',1&).

%nteracci&n de las 'as: *a La gastrina es liberada de las c!lulas $

y act-a en los receptores 45 de las c!lulas EL, estimulando la

produccin de segundos mensajeros como el fosfatidil inositol y el

calcio, activando la p' y aumentando la expresin de #B+m de la

histidin carboxilasa *3/, acelerando la liberacin y sntesis de

histamina, "ue actuar en los receptores 35 de las c!lulas parietales

y estimular la secrecin de cido. *b La 4 circulante act-a en los

receptores 40 de las c!lulas /, "uienes liberan la somatostatina

"ue inhibir las c!lulas $, las EL y las parietales, al actuar en el

receptor sst5, inhibiendo la va gastrinaA histamina(%,',1%). En ratones

doblemente blo"ueados para la produccin de gastrina y 4, se

observ "ue las c!lulas parietales seguan siendo capaces de producir

cido en respuesta al estmulo vagal9. *c La #h act-a en los

receptores )6 de las c!lulas parietales estimulando la secrecin de

acido y, en )5 y )? de las c!lulas / para inhibirla*>,9,0>. #dems la


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adrenalina y +# act-an en receptores D5 de las c!lulas EL

movilizando histamina, mismo resultado "ue se logra mediante el

2##2 *receptor 2#0 y el 872 *receptor 8#2#5. La galanina

inhibe la va de la gastrinaAhistamina, tambi!n en las c!lulas EL

*receptor $al0(').

uando la histamina se une a su receptor 35 en la membrana

basolateral de las c!lulas parietales, la resultante cascada de eventos

incluye un aumento del calcio citoplasmtico y elevados niveles de

#)2c, "ue disparan el eflujo de iones cloruro e hidrogenin de la

superficie apical de la c!lula mediante un canal de conductancia de

cloruro y la 3A4A#&2asa reci!n traslocada(&,1&,1'). En su estado de

reposo, las c!lulas parietales estn llenas de vesculas secretoras "ue

coalescen ante la estimulacin para fusionarse con los canalculos "ue

drenan hacia el lumen apical resultando en la secrecin de 3l. El

cese de la secrecin de cido est asociado a la reinternalizacin de la

bomba de protones, mediado por la cola citoplasmtica de la unidad

beta de la bomba&,',1&.

La formacin de cido incluye los siguientes pasosC *a el in cloruro

es activamente transportado del citosol hacia el lumen del canalculo

y lo opuesto sucede con los iones de sodio "ue son transportados

activamente fuera de los canalculos hacia el citoplasma, creando un

potencial negativo "ue conduce a la difusin de iones potasio


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positivamente cargados y un n-mero menor de iones sodio del

citoplasma al canalculo. En resumen, 4l principalmente y +al

entran al canalculo. *b El agua se disocia en iones hidrgeno e

hidroxil en el citoplasma parietal, los iones hidrogeno son

activamente secretados hacia el canalculo en intercambio por iones

potasio mediante la 3A4A#&2asa. Los iones de sodio son activamente

reabsorbidos por otra bomba de manera "ue la mayora del sodio y

potasio difundidos hacia el canalculo son reabsorbidos dentro del

citoplasma. El 3l es entonces secretado por el extremo abierto del

canalculo hacia el lumen glandular. *c El agua pasa hacia el

canalculo mediante osmosis debido a los iones ya excretados hacia el

canalculo. #s la secrecin final tiene contiene agua, 3l *0>A

0FmE"1L, 4l *0>mE"1L y una pe"ue


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gastrointestinal, pues en adultos mayores con morbilidades varias sin

sntomas gstricos, hasta un HI han sido capaces de acidificar el

contenido gstrico a-n en su estado basal(1).

-ecrecin de moco

Jna constantemente renovada capa de moco cubre el tracto

gastrointestinal y constituye una barrera entre el contenido luminal y

la mucosa. El moco es secretado por las c!lulas epiteliales y sus

constituyentes principales son grandes glicoprotenas, mucinas y

agua(&,,12). En el estmago se han identificado dos tipos distintos de

mucinas, la )J># secretada por las c!lulas mucosas superficiales y

la )JF, secretada por las c!lulas del cuello, as como las siguientes

mucinas transmembranaC )J0, )J?, )J0F, cuyo rol parece estar

ligado a se


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capas, sin embargo, el estimulo para el engrosamiento de ambas

capas es distinto, ambas responden al estmulo de la 2$E5, mientras

slo la capa interna responde a la donacin luminal de +;: las

razones aun no han sido claramente esclarecidas(12).

;tras secreciones

Pepsin&geno: Es secretada por las c!lulas p!pticas y mucosas de las

glndulas gstricas. Existen distintos tipos de pepsingenos sin

distincin de su actividad *hasta ahora y todos son inicialmente

inactivos, pero al contacto con el acido clorhdrico se activan

formando la pepsina. Esta es una enzima proteoltica muy activa a un

p3 ptimo ente 0.G y 6.>, pero completamente inactiva por encima

de p3 >(1&). La #ch y p!ptidos de la familia gastrinaA4 estimulan la

secrecin de pepsingeno(&).

La pepsina se encarga de digerir los productos proteicos de la dieta,

principalmente aminocidos, potentes estimuladores de la liberacin

de gastrina y secrecin de cido(4,&,1&).

!actor intrnseco: El factor intrnseco se produce en las c!lulas

parietales junto con la secrecin de 3L y es esencial para la

absorcin de la vitamina @05(1,1&).

La cobalamina es cofactor y coenzima para muchas reacciones

bio"umicas, incluyendo la sntesis de #/+, la sntesis de metionina a

partir de la homocistena y la conversin de propionil en succinil o#


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del metilmalonato. El factor intrnseco se une a la cobalamina para

permitir su absorcin en la mucosa ileal mediante el receptor de

cubilina de los enterocitos y permitir su transporte con la

transcobalamina(1,&,,1&). La deficiencia del factor intrnseco, debida a

gastrectoma total o anemia perniciosa *enfermedad autoinmune

caracterizada por destruccin de la mucosa gstrica, especialmente

f-ndica junto con secrecin deficiente de 3l o gastrina y

secreciones biliares y pancreticas, suman el 9>AGI de las causas

de deficiencia de cobalamina en adultos mayores(1).

.otilidad y vaciamiento #$stricos

Las principales funciones de la motilidad gstrica son la acomodacin

y almacenamiento de la comida ingerida, la trituracin de partculas

slidas junto son su mezcla para una mxima exposicin a las

enzimas digestivas y la liberacin de los mismos en una forma

armnica hacia el duodeno,1&,1*. #dems el esfnter esofgico inferior

y el pilrico regulan el trnsito a trav!s de ellos y evitan el reflujo.

)s a-n, ya se conoce del papel de esta mecnica en la generacin

de saciedad(,1&).

# lo largo del tracto digestivo, los patrones de actividad motora

difieren seg-n correspondan al periodo de llenado o posterior a la

ingesta. En el primer periodo, la actividad motora est altamente

organizada en secuencias cclicas contrctiles conocidas como


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complejo motor migratorio *))(,1*). El )) consiste de tres fases

distintas consecutivas "ue migran a lo largo del intestino delgado. La

fase 7 inicia con un perodo de "uiescencia motora, la cual es seguida

de una fase de aparentes contracciones errticas e irregulares *fase

77 y culmina con contracciones fsicas ininterrumpidas *fase 777.

ada ciclo tarda entre 0 y 5 horas aproximadamente. En el estmago,

los patrones del )) tienden a comenzar y terminar de forma

simultnea en todos los sitios, en vez de ser un proceso de

propagacin, como sucede en el intestino delgado(). #dems, los

patrones de motilidad del estmago son regin especficas: el fondo y

el cardias *regiones marcapaso generan contracciones tnicas, "ue

se mantienen durante minutos u horas, mientras el cuerpo distal y el

antro exhiben actividad motora fsica, con ciclos de contraccinA

relajacin "ue solo duran algunos segundos(1*,2+).

Las contracciones fsicas se asocian a ciclos espontneos de

despolarizacin y repolarizacin conocidos como potenciales de onda

lenta debido a su frecuencia1*,2+*6 ondas1min para el antro gstrico,

05 ondas1min en el duodeno, G ondas1min en el leo y FA0

ondas1min en el colon(1*)respecto a las c!lulas marcapaso cardiacas

*FAH ondas1 min(2+). uando un potencial de onda alcanza el

umbral, los canales de aK voltaje dependientes se abren y la c!lula

dispara uno o ms potenciales de accin generando la contraccin del


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musculo liso. )s potenciales de accin se disparan y mayor es la

fuerza y duracin de las contracciones cuanto mayor es la duracin de

la onda lenta. Estas ondas lentas se originan en c!lulas de musculo

liso modificadas, llamadas c!lulas de ajal(1*,2+), ubicadas en los

bordes mient!rico y submucoso de las fibras circulares(,1*).

/stma#o "ro0imal

omo se menciono antes, el estomago proximal sufre contracciones y

relajaciones lentas, as durante la deglucin, el fondo se relaja unos

0> minutos luego de la ingestin de alimentos para luego retornar a

su tono basal *mediada vagalmente2+), a la "ue sigue una prolongada

acomodacin, neuralmente mediada por mecanorreceptores de la

pared *el estmago tiene una capacidad de 0A5 litros sin generar

distensin(,2+). /urante la intensa actividad gstrica contrctil, el

esfnter esofgico inferior conserva un tono basal aumentado y exhibe

contracciones fsicas superimpuestas para prevenir el reflujo, pues

ondas de gran amplitud de un ciclo por minuto, son llevadas a cabo.

in embargo, una verdadera actividad rtmica ocurre slo en el antro

distal en la fase 777(). El tracto gastrointestinal puede responder a

diferentes estmulos sensoriales gracias a su "uimio, termo y mecano

sensibilidad21, de ah "ue toda la dinmica contrctil vare seg-n los

mismos.


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!actores ue influ#en en el 'aciamiento g*strico: adems de la

edad y el g!nero, el volumen, la osmolaridad y la densidad calrica

juegan un papel clave en el vaciamiento gstrico3,1&,2+. En general

l"uidos inertes se vacan rpido con un promedio entre G a 0G min.

Jn bolo de 6cc de sustancia salina ser evacuado el doble de

rpido "ue una carga de 0>cc. i en promedio se liberan

aproximadamente 5'cal1h hacia el duodeno, l"uidos con alto

contenido calrico se vacan ms lentamente "ue unas pocas caloras

por unidad de volumen. Jn aumento en la osmolaridad disminuye la

respuesta a la contractibilidad en el intestino delgado. Las

caractersticas de los nutrientes por s mismas tambi!n regulan el

vaciamiento, as vemos como el aminocido LAtriptfano *precursor

de la >A3& retrasa el vaciado y el efecto de los triglic!ridos en la

motilidad es dependiente de la longitud de la cadena de cidos grasos

pues varan en su habilidad para liberar 4. La acidez gstrica es

igualmente importante, una disminucin de la acidez retarda el

vaciamiento de l"uidos y slidos. 3asta la temperatura es importante

pues el fro inhibe el vaciado(1&,2+). on la reseccin "uir-rgica del

fondo o una fundoplicatura, la presin intra gstrica aumenta y el

vaciamiento se acelera. i el atrio es resecado, la fase inicial de

vaciado de l"uidos tambi!n se acelera, sugiriendo "ue tanto el


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estmago proximal como el distal juegan un rol en el vaciamiento de

los l"uidos, al igual "ue el duodeno(2+).

#gentes neurohumorales relajan el estmago proximal, entre ellos la

4, secretina, 278, gastrina, somatostatina, dopamina, glucagn,

p!ptido insulinotrfico dependiente de glucagon *$72 y

bobesina(3,4,2+). La motilina, involucrada en la regulacin interdigestiva

y postprandial mediante la estimulacin del ))(1*,22), y la &B3

aumentan la presin en el fondo(3,4,2+).

El + juega un papel no menos importante, el estr!s mental

prolonga la periodicidad del )), el hambre aumenta la actividad

motora fsica, el miedo y la depresin reducen las contracciones

gstricas as como el fro y la is"uemia, entre otros4. En general, las

alteraciones motoras ms comunes debido al estr!s son el retraso en

el vaciamiento gstrico y la aceleracindel trnsito colnico(23). Los

mediadores de la interaccin cerebralAgstrica han sido evaluados

intensamente, entre ellos los p!ptidos cerebrales de accin central, la

&B3 *hormona liberadora de &irotropina y el B *factor liberador de

corticotropina principalmente(4,23). La infusin intraventricular de &B3

induce una rpida y prolongada respuesta contrctil, acelerando el

vaciamiento gstrico: su efecto es abolido por vagotoma y la

aplicacin de atropina, y respecto a su localizacin podemos decir "ue

gran parte de la &B3 medular total se encuentra en el n-cleo motor


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dorsal del vago y sus receptores se hallan en neuronas gstricas

vagales preganglionares. La inyeccin de B en el l"uido

cerebroespinal inhibe la motilidad gastrointestinal, disminuyendo el

vaciamiento gstrico: la #tresina, un derivado de la B con una

actividad intrnseca muy baja y gran afinidad por los receptores

B5 D *receptores de ubicacin perif!rica, previene estas

alteraciones propias del estr!s23. ;tros mediadores como la 4,

opiceos, bombesina, ta"ui'inas, somatostatina, actor atrial

natriur!tico, $#@# y calcitonina retrasan el trnsito gstrico(4,2+).

/stma#o distal

Las contracciones rtmicas sincronizadas del estmago distal son

controladas por se


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Las vas neurohumorales tambi!n afectan la actividad distal, las

contracciones antrales son estimuladas por la #h, 4, bobesina y

motilina (4,2+,21): mientras la secretina, somatostatina, glucagon, $72,

&B3, neurotensina y 2$E5 la inhiben y el 278 y el +; la

disminuyen(4,2+). El +;, 278, 2$E0, galanina y >A3& son mediadores

inhibitorios del esfnter pilrico: la #h, 2 y 4 son mediadores

excitatorios. La distensin, estimulacin "umica y osmolaridad del

duodeno activan vas excitatorias ascendentes hacia la regin antroA

pilrica y as enlentecen el vaciamiento gstrico(2+).

# modo de resumen, podemos agrupar algunas sustancias

neurohumorales seg-n su efecto dominante in vivo sobre la

contractibilidad del musculo liso gastrointestinal de la siguiente

manera. on efecto estimulanteC #h, adenosina, bobesina, 4,

$B2 *polip!ptido liberador de gastrina, histamina, serotonina

motilina, +euro"uinina #, opioides, 2$E5, &B3. 7nhibidoresC $B2

*p!ptido regulador del gen de calcitonina, $#@#, $alanina,

$lucagon, +=2 *neurop!ptido =, +eurotensina, +;, 2##2, 237

*p!ptido histidina isoleucina, 2==, ecretina, omatostatina y 872 (2+).

Bespecto a la >A3ydroxitriptamina o mejor conocida como >A3& o

erotonina, sabemos "ue es liberada de las c!lulas

enterocromafines (2+,24), est presente en neuronas ent!ricas(2+,21)y

regula la funcin gastrointestinal de manera excitatoria e inhibitoria


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seg-n su localizacin anatmica y las especies evaluadas en los

estudios, adems del subtipo de receptor *>A3&0 al >A3&9

presente(2+,24)y el tipo de agonista y1 o antagonista empleado en el

estudio(21,24).

2ropiamente en el estmago, los receptores >A3&? estn presentes

en el fondo, cuerpo y antro, y sus agonistas, tal como la isaprida,

)etoclopramida, estimulan la actividad motora evaluada en estado de

ayuno(2+,21,24). La isaprida adems facilita la acomodacin gstrica en

el periodo postprandial(21). La @uspirona y el umatriptan, agonistas

>A3&0, activan neuronas inhibitorias y suprimen la fase 777 gstrica,

retrasan el vaciamiento, aumentan la relajacin antral y f-ndica y

disminuyen la motilidad antral postprandial(2+,21). El receptor >A3&6

tambi!n tiene cierta actividad en el vaciamiento gstrico(2+).

La ghrelina induce el ))(1+,11)y acelera el vaciamiento

gstrico(*,1+,11)funciones propias de la motilina(22)con "uien comparte

una gran similitud estructural aun"ue muy poca afinidad con los

receptores de !sta pese a "ue la congruencia entre los receptores de

uno y otro p!ptido vara entre un ??I y G9I, dejando amplias dudas

respecto a una posible reaccin cruzada "ue no se ha logrado

documentar(1+,22). us receptores estn presentes en neuronas

mient!ricas, vagales y centrales, por ejemplo, aferentes vagales y en


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el ganglio nodoso *vas central y perif!rica, y su efecto in vivo puede

ser blo"ueado mediante vagotoma(1+,11).

Jna importante diferencia entre ambos p!ptidos lo constituye la

concentracin plasmtica necesaria para ejercer un efecto apreciable

en los estudios, pues se necesita hasta una relacin de FC0 de

ghrelina vs. motilina para inducir el ))(1+). #l respecto cabe destacar

"ue sus niveles plasmticos tiene un patrn similar al de la leptina,

con un pico nocturno durante el ayuno y mnimas contracciones

matutinas tras el desayuno: su efecto se ha documentado solamente

en periodos de ayuno(11).

eensas #$stricas

Los principales portales de ingreso de patgenos son la piel, el

epitelio gastrointestinal, el respiratorio y el tracto urogenital. El

epitelio gstrico no es una barrera esttica, existe una comunicacin

compleja y dinmica entre los patgenos y el mismo. /entro de los

factores nocivos endgenos estn el 3l, el pepsingeno, la pepsina y

sales biliares: extrnsecos tenemos medicamentos, alcohol y

bacterias(&,2%).

El sistema de defensa de la mucosa se puede dividir en tres nivelesC

preepitelial, epitelial y subepitelial. La primera lnea de defensa es

una capa de moco y bicarbonato "ue act-a como barrera

fisico"umica e impide la difusin de iones y mol!culas como la


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pepsina. La superficie epitelial brinda su defensa mediante la

produccin de moco, los transportadores inicos "ue mantienen el p3

intracelular, la produccin de bicarbonato y uniones estrechas

intracelulares. i estas c!lulas fallan, un proceso de migracin

regulado por los factores de crecimiento epidermal *E$,

transformador *&$ y fibroblstico *$ restituir la regin da

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