Acv 2
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Ataque cerebrovascular hemorragico
Federico Failach NavarroResidente en Medicina Interna
Universidad del Sinú
Neurol Clin 26 (2008) 963-985; Radiol Clin N Am 49 (2011) 27-45
Concepto
• “cualquier anormalidad cerebral que resulta de un proceso patológico de los vasos sanguíneos”
• ACCIDENTE : ENFERMEDAD ?
“El rápido desarrollo de signos focales (o globales) de compromiso de la función cerebral, con síntomas de 24 horas o más, o que lleven a la muerte sin otra causa que el origen vascular” (O.M.S.)
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Epidemiologia
INCIDENCIA 200-600 /100.000 H. (10-20% hemorragico)Mortalidad a 30 dias 35-52%.
Solo 20% de estos quedaran sin secuelas. HICE 60% ACV x HTA
Aumento de la población anciana
15 millones muertes cada 5 seg65.5 mill Us
Causas de hemorragia intracerebral
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Factores de riesgo1.Mayor de 40 años2.Enfermedad cardiaca3.Hipertensión arterial4.Tabaquismo5.Diabetes mellitus6.Dislipidemia7.Parto reciente8.Uso de drogas psicoactivas9. Obesidad 10.Sedentarismo11.Historia actual o pasada de coagulopatias12. AIT previo.13.warfarina
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Fisiopatología del HICE
HTA CRONICA
H. MUSCULO LISO
ANEURISMA CHARCOT-
BOUCHARD
ACV HEMORRAGICO60 %
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Fisiopatología CAA
DEPOSITO DE PROTEINA BETA AMILOIDE
DEGENERACIONNECROSIS
DILATACION SEGMENTARIA
ACV HEMORRAGICO20%
Sitios comunes de hemorragia
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LOCALIZACION FRECUENCIA DE APARICION
Putamen y cápsula interna adyacente 50%
sustancia blanca central (temporales, frontal, parietales)
35%
tálamo 15%
hemiferio del cerebelo 16%
el puente
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Hemorragia putaminal
• Hemiplejía• Vomitos• Cefalea• Estupor o coma • Signo de Babinski• Pupilas dilatadas
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Hemorragia talámica
• Pérdida de la sensibilidad• Hemiplejía o hemiparesia (graves)• Afasia• Hemianopsia homonima• Miosis, ptosis ipsolateral.
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Hemorragia cerebelosa
• Vomito repetido• Cefalea occipital• Vertigo• Incapacidad para sentarse,• bipedación o caminar• ataxia cerebelosa
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Diagnostico
ANAMNESIS
IMAGENESEXAMEN FISICO
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CAA
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Imágenes
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Tratamiento
• Elevar cabecera a 30º• Derivación en caso de Hidrocefalia• Control de la Hipertensión Arterial• Terapia Hiperosmolar: Manitol o Hipertónica• Glicemia• Coma Barbitúrico: HIE refractaria• Hiperventilación: PCO2 30 – 35• Medidas sobreanticoagulación• Profilaxis de convulsiones• Profilaxis tromboembolica
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Manejo de la presion arterialRANGO DE PAS Y PAM CONDUCTA
>220 MMHG O >150 INFUSION ANTIHIPERTENSIVOS
>180 MMHG O >130 MMHG + >PCI INFUSION O INTERMITENTE ANTIHIPERTENSIVOS
>180 MMHG O >130 MMHG SIN > PCI ANTIHIPERTENSIVOS INTERMITENTE METAS 160/90 MMHG. VAL C/15 MIT.
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Manejo de la coagulación
• Vitamina K
• Plasma Fresco Congelado
• Concentración Complejo Protrombinico
• rFVIIa
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HSA
• Hemorragia proveniente de los vasos de la superficie del cerebro y se limita principalmente al espacio subaracnoideo, pero en casos graves se puede extender al parénquima y/o a los ventrículos cerebrales
• La causa principal es la ruptura de un aneurisma intracraneal
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Factores de riesgo HSA
• Más frecuente en Mujeres que en Hombres• 3 al 5 % de los ACV, 61% mueren en a los 2
dias• Factores de riesgo: Hipertensión, tabaquismo,
sexo femenino y el uso de alcohol• Cocaína, Fenilpropanolamina
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HSA
• Cefalea• Nauseas• Vómitos• Rigidez de nuca• Déficit focal• Estupor o coma
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Tratamiento
• Terapia triple H (Clase IIa, nivel de evidencia B).
• La angioplastia cerebral y / o terapia intra arterial selectiva con vasodilatador puede ser razonable después, junto con, o en el lugar de la terapia triple H, dependiendo del escenario clínico (Clase II b, nivel de evidencia B
• Anticonvulsivantes profilácticos (IIb)• Nimodipina oral (Ia)
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