acv, todo lo que tenes que saber!!

7/21/2019 acv, todo lo que tenes que saber!!

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Casi diciembre 2011Clnica MedicaIrigoyen Martin


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Caso Clnico

Juan de 70 aos, HTA sin controles

mdicos e irregular toma de medicaci!ncomien"a en #orma s$bita mientas seincor%oraba de la cama con disminuci!n

de la #uer"a en bra"o y %ierna derec&a ydi'cultades %ara la e(%resi!n) *n +0minutos es lleado a la guardia)

-e %uede a%ro(imar su diagnostico y

etiologa.*s necesaria la TC de urgencia.

/ue %osibilidades tera%uticas tenemos.


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Caso Clnico

-e interna en CM una %aciente con A%aro(stica con d( de ac isumicosubagudo, con TC ue descartosangrado) Aleo 31 es des%ertado %or las

en#ermeras %orue en la madrugada la%aciente %resenta TA41506100,r%idamente decide iniciar in#usi!n de8T9 %or bomba a altas dosis logrando a

los %ocos minutos TA 110670 %or lo uedecide irse a dormir satis#ec&o de no&aber necesitado de consultar al medicode %lanta ) ) )


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Caso clnico

Mabel de :+ aos auto alida, HTA cone(celentes controles mdicos, es trada %orsus &ios a las 2am %orue luego de ce#alea;ue la des%ert! del dolor; comen"! con

nauseas ue r%idamente cedieron, %ero enla guardia la notan con#usa y ;lenta;, tu 3su%erior ue comen"! a &acer guardiassolo, te dice4


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Conceptos -tro=e4 inicio abru%to de d'cit neurol!gico

ue es atribuible a causa ascular #ocal conmuerte neuronal consecuente)

Isuemia cerebral es causada %or reducci!ndel >uo cerebral de segundos de duraci!n)

?os sntomas neurol!gicos se a%arecencuando las neuronas r%idamente carecende glucosa, ue si se mantiene %or minutossobreiene el in#arto del teido cerebral

-i el >uo sanguneo se restablece a tiem%ono se %roduce la muerte neuronalocasionando sntomas transitorios @AIT


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conceptos

AIT4 bree e%isodio de dis#unci!n neurol!gica #ocalresultante de la isuemia cerebral tem%oral sinin#arto cerebral)

Clsicamente se lo &aba de'nido %or el tiem%o deduraci!n clinico @B2+&s, sin embargo deo de teneralide" %or la naturale"a arbitraria del %la"o y la

#alta de signi'cado 'sio%atol!gico, el cambio se ioim%ulsado %or los aances en neuroimagen ue%ermite la identi'caci!n tem%rana de lesi!ncerebral)

Incluso %uede &aber stro=e aunue los sntomas

transitorios &ayan durado menos de una &ora, o%uede &aber AIT %or arias &s de duracion, ueluego de re%er#usion uele a estado normal sineidencia indirecta de muerte neuronal en lasimgenes)


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Introduccin Causa 200)000 muertes %or ao en ** %or

ACD y aun numero muc&o mayor enmorbilidad, se cree ue en 20E0 se du%licaran)

?as 2 grandes categorias del ac sonisqumico y hemorrgico, y su e" &ay

subti%os ue &acen di#erente suscaractersticas clnicas, estudio, eoluci!n, ytera%utica)

Fentro origen isumico se encuentran4

trombotico, embolico y %or &i%o>uo y dentrodel &emorrgico4 &emorragia cerebral y H-A)

El 87% son isqumicos @AHA y de ellos el:+G debuta con &emi%aresia)


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intro ?os &ombres tiene mas incidencia ue las

mueres !enes, la tasa de incidencia M6%ara la edad de +,


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ACV isqumico

?a oclusi!n s$bita de un aso %uede

%roducir muerte si el >uoL0 en +uos 1


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TERRITORIOS VASCULARES


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Acv isqumico/Trombotico Nbstrucci!n de una arteria in situ, %or

en#ermedad de la %ared art, como laateroesclerosis, disecci!n o dis%lasia'brouctuantes

generalmente, ariando entre lanormalidad y anormalidad)


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*n in#artos lacunares %roducidos %or trombosis oateroesclerosis intracerebral los sntomas inicianen %oco tiem%o @&oras o %ocos das, en

com%araci!n con los de grandes asos ue


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Stroke aterotrombotico ((Grandes Vasos))as comunPi#urcacion de la arteria carotida comun-i#on carotideo8acimiento de la arteria cerebral MediaQarte %ro(ima de la arteria ertebral &asta tercio medio de labasilarNrigen de las arterias ertebrales

enos comunNrigen de la carotida %rimitiaArteria cerebral %osteriorNrigen de las ramas grandes de arteria ertebro


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Acv isqumico/Embolico

?as causas ms #recuentes de ictuscardioemb!lico mundial son noreumtica @no alular %rinci%almente

$brilacin auricular, IAM,y luego%r!tesis alulares, en#ermedadreumtica, y la cardio%ata isumica)

Microembolias de la parte proximal de

la oclusinue %ueden %asar a trasde los canales anastom!ticose(tracranealesO dando%re#erentemente TIAs)


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Macroembolias de la parte distal

de la cartida ocluidaim%actandoen las arterias cerebrales, dandodao isumico Fe'nitio

*l embolo s$bitamente blouea lairrigaci!n cerebral motio %or elcual el inicio de los sntomas es

abru%to y m(imo desde elcomien"o)


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&ardioaortic embolic strokeCardiac sources de'nite < antit&rombotic t&era%ygenerally used?e#t atrial t&rombus?e#t entricular t&rombusAtrial 'brillation and %aro(ysmal atrial 'brillation-ustained atrial >utter3ecent myocardial in#arction @Rit&in 1 mont&3&eumatic mitral or aortic ale diseasePio%rost&etic and mec&anical &eart aleC&ronic myocardial in#arction Rit& eection

#raction B2: %ercent-ym%tomatic &eart #ailure Rit& eection #ractionBE0 %ercentFilated cardiomyo%at&y


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&ardiac sources de$nite ' anticoagulationhaardous

Pacterial endocarditis @e(ce%tion nonbacterial

Atrial my(oma&ardiac sources ossibleMitral annular calci'cation

Qatent #oramen oale

Atrial se%tal aneurysm

Atrial se%tal aneurysm Rit& %atent #oramenoale

?e#t entricular aneurysm Rit&out t&rombus

Isolated le#t atrial smo=e @no mitral stenosis oratrial 'brillation

Mitral ale strands

Ascending aortic at&eromatous disease @+ mm


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CHADS

*l riesgo de accidente cerebroascular se%uede estimar mediante el clculo de la%untuaci!n CHAF-2, la dilataci!n de AI es un#actor de riesgo adicional %ara la #ormaci!n detrombos auriculares

AAS

ACO


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Acv isqumico/Hipo!lu"o -e deben a una com%licaci!n sistmica

ue termina %roduciendo &i%o>uocerebral, con o sin com%romiso de otros!rganos) *l com%romiso del >uo cerebral%roduce sntomas di#usos, no #ocales ysimtricos, a e(ce%ci!n ue e(istaen#ermedad de asos concomitante)

?a %er#usion reducida %uede deberse a

%aro cardiaco @IAM, arritmias, o eyeccionsistolica disminuida %or T*Q, derrame%ericardico, sangrado, &i%o(ia entre

otros)


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Hemorra#ia intracerebral 9eneralmente %roiene de arteriolas

o %eueas arteriasO la #ormaci!n del&ematoma %uede e(tenderse y%roducir la muerte en minutos o

autolimitarse es%ontneamente) ?aacumulaci!n de sangre generalmentecomien"an en el transcurso de min u&s igual ue su sntomas graduales)

?a etiologa %ueden ser4 HTA, MAD,Fiscrasias sang, Aco, T(, Tumores,Frogas @an#etamina, e#edrina, cocana

Angio%atia amiloidea, arteritis


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Hemorra#ia subaracnoidea

?a causa mas #recuente es %or ru%tura no

traumtica de aneurisma cerebral,ertiendo la sangre en ?C3 y su r%idae(%ansi!n con &i%ertensi!n cerebralsecundaria, sobreiniendo la muerte6coma

de continuar el sangrado) 9eneralmente el sangrado es de unos

%ocos segundos %ero los resangrados sonmuy comunes)

-ntomas de inicio re%entinoO ce*aleas+bita, intensidad m(ima y generali"adasuele ser un sntoma inariable


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?os %acientes no siem%re cuentan loacontecido, en la rama neurol!gica se

tiene menos niel de alarma @di#erenciaa en# cardiacas, adems la mismasituaci!n neurol!gica disminuye laatenci!n)

?a mayora son trados %or #amiliares,generalmente el interrogatorio esinducido @ca%acidad de caminar, &ablar,

etc) -i bien %or la clnica se %uede

sos%ec&ar la etiologa, las

neuroimagenes son esenciales)


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E$amen %sico Diri#ido ?as >uctuaciones en la TA en ocasiones

%receden las >uctuaciones de signos clnicos,se debe buscar en %iel signos de endocarditis)

*(aminaci!n del crneo %ara eidenciar%osibles traumas, lo mismo ue la lengua en

busca de &eridas @mordeduras %orconulsiones

?a ausencia de %ulsos @MMII, radial ocarotideos %odria indicar ateroesclerosis contrombosis)

A%aricion subita de e(tremidad #ria, cianotica%odria corres%onder a ti%o emboligena)


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E$amen %sico Diri#ido Ausencia de %ulso carotideo &aria

sos%ec&ar obstruccion de Carotidacomun o %resencia de so%lo carotideo&omolateral, tono alto y %rolongadoen#ermedad oclusia e(tracraneal)

Alteraciones cardiacas como A, so%los,rE


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&ane"o inicial del ACVA#udo ?os obetios inmediatos son descartar la

&emorragia cerebral ue %odra tener unaconducta neuro( de urgencia, minimi"arla inuria cerebral y tto de lascom%licaciones medicas)

?as #ocalidad neurol!gica re%entina %odra&acer sos%ec&ar de la etiologa isumicade la lesi!n cerebral, sin bien muc&aseces la &emorragia intra%arenuimatosa

cerebral %roduce deterioro neurol!gicodi#uso, otras eces %uede com%artircaractersticas ue conierten lasemiologa neurol!gica bastante im%recisa)


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T&e #reuency o# sentinel &eadac&e, onset &eadac&e, and omiting int&ree subty%es o# stro=e4 subarac&noid &emorr&age @-AH,intra%arenc&ymal @intracerebral &emorr&age @IQH, and isc&emic stro=e@I-) Nnset &eadac&e Ras %resent in irtually all %atients Rit& -AH and

about one


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&ane"o acv isqumico Qosici!n ce#lica E0S @riesgo

descom%ensaci!n cardio%ulmonar, riesgode as%iraci!n, -H*, mecnica res%iratoria,sino %osici!n 0


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&ane"o acv isqumico

*itar $ebre, descartar em%iema

subdural, meningitis, abseso cerebral yendocarditisO aunue las causas mas#recuentes son neumona as%iratia eIT) @Acetamino#en

Maneo de TA4 la %resi!n de %er#usi!ndistal al aso obstruido es baa y el >uosanguneo en los asos dilatados semantiene gracias al aumento -.sistmica rotectora &asta cierto

%untoO no tratar &asta //0sist!lica o1/0diast!lica o %te coronario, IC,disecci!n Ao, ence#alo%ata &i%ert, I3A, o%re


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*n HTA cr!nicos se debera iniciar DNluego de 2+&s si el %aciente seencuentra neurol!gicamente establea e(ce%ci!n si se sos%ec&a etiologa

estenotica e(tra o intra cranealdemorarlo 7


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Recomendaciones de tratamientoRecomendaciones de tratamiento

intervencionistaintervencionista 4iesgo de Stroke desus de .5-6 12G

1erao, G %or ao, 7 eces ms riesgo a los aos)

4iesgo de Stroke desus de Stroke6


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Tratamiento Trombolitico


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&riterio inclusion4 d( clinico destro=e is de inicio B+)&s antes deltto) -i se desconoce el tiem%o es laultima e" ue el %aciente estaba bien)

&riterio eclusion4 stro=e o T*C en

los E meses %reios, &istoria de&emorragia intracraneal, c( mayor los1+ dias %reios, sangrado 9I o urinariolos 21 dias %reios, IAM E meses

%reios, %uncion art en "ona nocom%resible 7 dias %reios, Fentro de las E


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Criterios de e$clusin Clinical4 es%ontanea meoria de los

sintomas, sintomas minimos,conulsiones al inicio de los sintomas y%osictal @no %or el ac, sintomassugestios de HA-, TA

%ersistente2206110, sangrado actio o#( %or trauma, E


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Administracin de rt'(A Actiador del %lasmin!geno tisular

recombinante) Conierte al %lasmin!genoen %lasmina y esta disuele la 'brina)

Fosis total4 0)5mg6=g, bolo de 10G y elresto en 1 &ora) Fosis ma() 50mg)

Qaciente en TI o unidad de-tro=e)

8IH4 Cada 1 min durante la in#usi!n

Cada E0 min las siguientes &oras

Cada 0 min las siguientes 2+ &oras


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Administracin de rt'(A Control de TA4 Cada 1min las

%rimeras 2 &s, cada E0min lassiguientes &s, cada 0min lassiguientes 2+&s)

8o colocar sondas nasogstricas,esicales ni catteres intraarteriales)

8o indicar antitromb!ticos &asta%asadas 2+&s)

TAC o 38M control 2+ &s des%us dela in#usi!n y antes de comen"ar AA- oanticoagulaci!n


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