ACV

Ataque CerebralAtaque Cerebral

ImpactoImpacto del Stroke del Stroke

700.000 personas tienen un stroke anual (EEUU) 500.000 casos nuevos (Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study)

Tercera causa de muerte.Tercera causa de muerte.

Primera causa de incapacidad severa a largo plazo.Primera causa de incapacidad severa a largo plazo.

Cada 25 segs. alguien tiene un stroke (EEUU).

El Stroke mató 157.804 personas en EEUU (2003).

3 de cada 5 muertes por stroke son mujeres.3 de cada 5 muertes por stroke son mujeres.

Un 8 a 12% de los strokes isquémicos terminan en muerte a 30 días. (Stroke 1999;30:736–43; Stroke 2004;35:1552-6)

Costo estimativo del Stroke para el año 2006 en USA:US 57,9 billones US 15000 por cada stroke

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

SAH

ICH

Lacunar

Cardioembolic

Thrombotic

83% Isquémicos 17% Hemorrágicos

Subtipos de Stroke Subtipos de Stroke

Stroke Isquémico

El stroke isquémico resulta de una interrupción abrupta del flujo cerebral

focal, angiograficamente se ve la oclusión por émbolos o trombosis local

en un 70-80 % de los pacientes con síntomas de stroke.

Clasificación Etiológica

• Aterotromboembólicos (grandes vasos) 20 %• Oclusión de pequeñas arterias perforantes con

pobre circulación colateral 20 %• Cardioembólicos 25 %• Otras etiologías 30%• Etiología desconocida 5%

Clasificación Temporal

• AIT (ataque isquémico transitorio) el déficit desaparece en minutos y no más de media hora sin dejar secuela.

• Stroke establecido el déficit se establece de inicio y así permanece, sin cambios.

• Stroke progresivo y o en evolución el déficit va empeorando con las horas.

• RIND (déficit neurológico isquémico reversible) el déficit se establece de inicio pero retrocede dejando secuela.

TIATIALa mayoría de los AIT tienen una duración de La mayoría de los AIT tienen una duración de menos de 1 hora. La duración promedio para menos de 1 hora. La duración promedio para

los de la circulación anterior es de 14 minutos y los de la circulación anterior es de 14 minutos y 8 minutos para los de la circulación posterior.8 minutos para los de la circulación posterior.

Ataque Isquémico Transitorio

Flujo Sanguíneo

normal

Formación de trombo de trombo

Fibrinolísis

Los síntomas dependen del área cerebral afectadaLos síntomas dependen del área cerebral afectada

Síntomas de StrokeSíntomas de Stroke

Hemisferio Derecho

Parálisis izquierdaParálisis izquierda

Alteraciones de la percepciónAlteraciones de la percepción

Dificultad para la lecturaDificultad para la lectura

Neglect izquierdoNeglect izquierdo

Pérdida de la memoria recientePérdida de la memoria reciente



Hemisferio IzquierdoHemisferio Izquierdo

Parálisis derechaParálisis derecha

Dificultad para el discurso o el Dificultad para el discurso o el lenguajelenguaje

Dificultad para cumplir órdenes Dificultad para cumplir órdenes complejascomplejas

Pérdida de memoriaPérdida de memoria



Tronco cerebralTronco cerebral

Alteraciones en la respiración.Alteraciones en la respiración.

Pérdida de la conciencia.Pérdida de la conciencia.

Alteración en los movimientos de los Alteración en los movimientos de los

ojos, en el oído o en el discurso. ojos, en el oído o en el discurso. Efectos variables en la presión arterialEfectos variables en la presión arterial

Signos de parálisis cruzadosSignos de parálisis cruzados



Cerebelo

Pérdida de equilibrio.Pérdida de equilibrio.

Ataxia.Ataxia.

Náuseas, vómitos.Náuseas, vómitos.

Pérdida de algunos reflejos.Pérdida de algunos reflejos.

Mareos y vértigo.Mareos y vértigo.

Diagnóstico de la lesión por tomografía

• Infarto estructurado: hipodensidad de bordes netos, en los diferentes territorios arteriales, cerebral anterior, cerebral media y cerebral posterior

• Profundos o lacunares: cuando afectan vasos perforantes (infartos talamocapsulares)

• Cerebelosos• Troncales

Signos tomográficos tempranos

• Signo de la cuerda: se ve la arteria silviana espontáneamente hiperdensa, es un signo de oclusión aguda.

• Borramiento lenticular: los límites del núcleo lenticular son menos identificables que los del lado sano.

• Borramiento de los surcos intercisurales corticales: este fenómeno se debe a la presencia de edema.

• Hipodensidad de sustancia gris o blanca• Oscurecimiento de ganglios basales

Zona de penumbra

• Los estudios con resonancia y TAC con emisión de positrones, sugieren que se produce un centro de necrosis rodeado de una zona hipóxica pero potencialmente salvable, esta zona es conocida como zona de penumbra, y es esta zona el objetivo principal del tratamiento

Penumbra IsqúemicaPenumbra Isqúemica

• Es una situación reversible por el término de tres horas.

Concepto de Penumbra - Astrup 1981

Vila José F MD 2003

Múltiples Penumbras Isquémicas

NIHSS

El nivel de flujo determina la conducta molecular en diferentes áreas isquémicas

Muerte Celular (Injuria Isquemia/Reperfusión)Z

on

a

Tra

ns

icio

na

l

ATP+

ATP-

BajaATP

Nú

cleo

Pe

nu

mb

ra

Olig

emia

Independiente Mitocondria

Dependiente Mitocondria

APAF-1Cyto-CCaspasa-9

Caspasa-3FragmentaciónDNA Ordenada

ApoptosisMPT

Caspasa-3Calpain

fragmentación DNA

Muerte celular activada Aponecrosis

Proteasas y endonucleasas

Fragmentación aleatoria de DNA

Necrosis

Cascada de eventos

• Se inicia una cascada de eventos tiempo dependiente

• Disminución de la producción de energía• Aumento de los niveles de glutamato

extracelular• Apertura de los canales de calcio• Excesiva acumulación de sodio, cloro, calcio• Injuria mitocondrial• Muerte celular

Cascada de eventos moleculares en el tejido cerebral ante la isquemia aguda

Síntomas y caída del flujo

80s …

Evolución natural

Prevención de complicaciones médicas

Prevención de recurrencia del stroke : Anticoagulación

Plan: Rehabilitación, exclusión social

año 2000

Stroke = Emergencia médica

Concepto de reperfusión

Interrupción del Stroke

Alta precoz

Plan: Reintegración social

Cambio de mentalidad...

Unidad - Team de StrokeUnidad - Team de Stroke

Neurologo Vascular

Neurocirujano

Neurorradiólogo

Cardiólogo

Neurointensivismo

Cirugía Vascular

Neurologo Vascular

Neurocirujano

Neurorradiólogo

Cardiólogo

Neurointensivismo

Cirugía Vascular

Neurofisiologo

Enfermería esp.

Hematólogo

Hemodinamia

Neuropsicologo

Kinesiólogos

Neurofisiologo

Enfermería esp.

Hematólogo

Hemodinamia

Neuropsicologo

Kinesiólogos

STROKEUNIT

Ventana terapéutica

• Es el tiempo que transcurre entre la interrupción del flujo y la aparición de daño irreversible que será de minutos en el área central de la zona infartada pero estará rodeada de una zona que tendrá un flujo menor que el normal dado por la circulación colateral, pero no lo suficientemente bajo como para que halla rotura de la membrana celular

• Estará influida por la calidad de la circulación colateral y la sensibilidad del tejido a la isquemia

El stroke debe equipararse a la urgencia con que se maneja un IAM, por lo tanto la conducta diagnóstica y

las decisiones terapéuticas deben ser inmediatas.

Manejo Prehospitalario

• Documentar el comienzo de los síntomas (Hora de comienzo, progresión, factores de riesgo)

• Estabilizar para el traslado inmediato

• Notificar al equipo de stroke o al Hospital

Tiempos recomendados por el NINDS

Desde la entrada al hospital hasta: (en minutos)• La evaluación por un médico 10• Notificación al team de stroke 15• Iniciación de la TAC 25• Interpretación de la TAC 45• Inicio de los fibrinolíticos 60

Manejo Intrahospitalario

• Manejo vía aérea y estado hemodinámico. • Tratar la hipertermia inmediatamente y buscar la

causa de fiebre.• Tratar la hiperglucemia y la hipoglucemia.• Exámen neurológico exhaustivo y cuantificación

con escala de NIHSS.• Determinación de factores de riesgo.• Documentar adecuadamente hora de comienzo

de los síntomas, forma y progresión.

Evaluación neurológica rápida y confiableNIHSS

Manejo general del paciente con Stroke

• TAC de cerebro sin contraste para diferenciar

un stroke hemorrágico de un isquémico, si se cuenta con TAC con perfusión ayuda en las desiciones

• Radiografía de columna cervical si se sospecha TEC• Gasometría arterial cuando se sospeche encefalopatía

anóxica• Otras condiciones que pueden parecer un stroke son

la hipoglucemia, las convulsiones, tumores cerebrales, encefalopatía hipertensiva y la migraña complicada

Evolución de la isquemia

Estudio precoz con TC TC a las 24 horas

Borramiento de los surcos, diferencias en los surcos y en la densidad insulares

Dr. Ricardo Ro

mero

Mayo

2010

Evolución de un infarto pontino

TC precoz TC a las 12 horas de la primera

75 a, masc. Disfagia, disartria.

Dr. Ricardo Ro

mero

Mayo

2010

Evolución Natural del Stroke

Manejo de la HTA

• El tratamiento de la HTA severa es un desafío.

• Una caída en las cifras de presión arterialpodría empeorar al paciente por una caída en el flujo cerebral local

• El flujo cerebral va a depender directamentede la presión arterial sistémica

• No hay evidencia de que la terapia antihipertensivasea beneficiosa en los pacientes con stroke, aunquese recomienda cuando la TAS sea > a 200 y la TAD sea > 110-120

• La terapia antihipertensiva estará indicada en los pacientes con stroke que tengan sospecha de disección aórtica, IAM, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal aguda, o encefalopatía hipertensiva

• En los pacientes que recibieron trombolíticos se

deberá bajar la presión gradualmente si la TAS es >

a 180 o la TAD es > a 105. No se deberá bajar la TAM

más de 20 mm de Hg.

• La meta es reducir la TA en un 10% a 15%

Manejo de la HTA

Drogas Antihipertensivas

• Labetalol: 10-20 mg EV en 1-2 min, seguido de bolos de 20-40 mg c/10-20 min hasta un total de 300 mg. Luego infusión de 2-8 mg/m.

• Nicardipina 5 mg/hr en infusión, se aumenta 2.5 mg/hr c/5 min hasta un max de 15 mg/h

• Nitroprusiato: 0,5-10 mg/kg/min para reducir la TAM 5-10 mmHg por hora en las primeras 4 horas, luego 5-10 mmHg cada 4 horas hasta alcanzar la presión deseada

Opciones de tratamientoOpciones de tratamiento

• Conservador

• Fibrinolisis IV

• Fibrinolisis IA

• Anticoagulación

• Antiagregación

• Neuroprotección

• Tratamiento endovascular

Anatomía Cerebrovascular Compleja

• La primer droga en usarse fue la

streptokinasa por vía endovenosa

• Los resultados fueron malos

• Se observó aumento de hematoma

intraparenquimatoso

• Hubo aumento de la mortalidad

Fibrinolísis

Volume 333 DECEMBER 14, 1995 Number 24

TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR FOR ACUTE ISCHEMIC STROKE

THE NATIONAL INSTITUTE OF NEUROLOGICAL DISORDERS AND STROKE rt-PA STROKE STUDY GROUP* Abstract Background. Thrombolytic therapy for acute ischemic stroke has been approached cautiously be-cause there were high rates of intracerebral hemorrhage in early clinical trials. We performed a randomized, dou-ble-blind trial of intravenous recombinant tissue plasmin-ogen activator (t-PA) for ischemic stroke after recent pilot studies suggested that t-PA was beneficial when treat-ment was begun within three hours of the onset of stroke. Methods. The trial had two parts. Part 1 (in which 291 patients were enrolled) tested whether t-PA had clinical activity, as indicated by an improvement of 4 points over base-line values in the score of the National Institutes of Health stroke scale (NIHSS) or the resolution of the neu-rologic deficit within 24 hours of the onset of stroke. Part 2 (in which 333 patients were enrolled) used a global test statistic to assess clinical outcome at three months, ac-cording to scores on the Barthel index, modified Rankin scale, Glasgow outcome scale, and NIHSS. Results. In part 1, there was no significant difference between the group given t-PA and that given placebo in

the percentages of patients with neurologic improvement at 24 hours, although a benefit was observed for the t-PA group at three months for all four outcome measures. In part 2, the long-term clinical benefit of t-PA predicted by the results of part 1 was confirmed (global odds ratio for a favorable outcome, 1.7; 95 percent confidence interval, 1.2 to 2.6). As compared with patients given placebo, pa-tients treated with t-PA were at least 30 percent more likely to have minimal or no disability at three months on the assessment scales. Symptomatic intracerebral hem-orrhage within 36 hours after the onset of stroke occurred in 6.4 percent of patients given t-PA but only 0.6 percent of patients given placebo (P<0.001). Mortality at three months was 17 percent in the t-PA group and 21 percent in the placebo group (P=0.30). Conclusions. Despite an increased incidence of symp-tomatic intracerebral hemorrhage, treatment with intrave-nous t-PA within three hours of the onset of ischemic stroke improved clinical outcome at three months. (N Engl J Med 1995;333:1581-7.)

Uso de los fibrinolíticos EV• La dosis de tPA es 0.9 mg/Kg. con un máximo de

90 mg. durante sesenta minutos, debiendo infundirse el diez por ciento de la dosis total en bolo al inicio

• Se realizarán exámenes neurológicos cada quince minutos durante la infusión, y cada treinta minutos en las siguientes seis horas, y cada 60 minutos en las siguientes 18 horas

Uso de los fibrinolíticos EV• La aparición de cefalea severa, HTA, nauseas o

vómitos, deberá ser causa para suspender la infusión y realizar inmediatamente una TAC para descartar hemorragias

• Se deberá mantener la TAS <180 y la TAD < 105. No se deben usar anticoagulantes ni antiagregantes en las siguientes 24 horas.

• La tromobolísis intraarterial a través de un microcatéter dentro o junto al trombo se usa en todo el mundo sobre la base de dos grandes trabajos randomizados

• Un 40% de los pacientes obtienen recanalización total y un 35% recanalización parcial, cifras mucho más altas que las obtenidas en los trabajos con fibrinolíticos endovenosos

Trombolisis intraarterial

Cardioembolismo

• IAM: 2%-6% en IAM de pared anterior

• Fibrilación Auricular

• Enfermedad Valvular

• Foramen Oval Permeable

Stroke Cardioembólico

Anticoagulación

• No se ha demostrado que la anticoagulación de rutina en los pacientes con stroke agudo tenga algún beneficio a corto ni a largo plazo

• La bibliografía no apoya el uso de ningún tipo de anticoagulante en el stroke isquémico agudo

• Tampoco hay consenso de cual es el mejor momento para comenzar debido al riesgo aumentado de transformación hemorrágica

Anticoagulación en agudo

• Stroke no-hemorrágico progresivo

• Cardioembolismo frecuente o documentado.

• Historia de TIAs a repetición o “in crescendo”

• Estenosis extracranial sintomática de alto grado

• Trombosis venosa cerebral

• Disección arterial

• Sindrome antifosfolipídico

Antiagregantes plaquetarios

• Aspirina

• Clopidogrel

AspirinaAspirina

• La terapia antiagregante con AAS 160 a 325 mg diarios comenzada dentro de las 48 hs del inicio del stroke, reduce el riesgo de recurrencias tempranas sin aumento mayor del riesgo de complicaciones hemorrágicas mejorando el pronóstico a largo plazo.

Clopidrogrel

• Si bien la antiagregación con aspirina es efectiva, existen pacientes de alto riesgo vascular en la prevención primaria y otros que han tenido un evento cerebrovascular bajo tratamiento con aspirina

• En estos grupos se indica clopidogrel, ya que ha mostrado mayor efectividad que la aspirina sola en la reducción de eventos vasculares

Unidades de StrokeUnidades de Stroke

• Permiten incrementar el número de pacientes a tratar

ya que disminuye los tiempos para llegar a la ventana

• Monitoreo cercano y por personal altamente entrenado

• Aumenta la seguridad en el uso de fibrinolíticos

• Disminuye los días de internación

• Disminuye los costos de internación, optimizando los gastos

• Disminuye la mortalidad a corto y largo plazo

Unidades de Stroke

• El stroke isquémico debe ser precozmente diagnosticado para poder realizar terapia fibrinolítica

• Recordar el concepto de zona de penumbra y ventana terapéutica

• El concepto de unidad de stroke o team de stroke modificó la historia natural del stroke

• La terapia fibrinolítica intraarterial podría ser mejor que la terapia endovenosa, con una mayor ventana terapéutica

• Se deben prevenir y tratar las complicaciones del stroke

• Las terapias antiagregantes y antiplaquetarias, tienen un futuro promisorio en la prevención de stroke

Conclusiones

ACV

Health & Medicine

Transcript of ACV