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1 INDICE INTRODUCCIÓN……………………………………………………………..…. pág.2 OBJETIVOS………………………………………………….……………………. pág.2 CONTENIDO: 1. MORFOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES…..pág.3 1.1. GLÁNDULAS SUPRARRENALES…………………...…………….….….. pág.3 1.2. MÉDULA SUPRARRENAL…………………….………………………..…. pág.4 3.2.1 CÉLULAS SECRETORAS…………………………………………….....pág.4 2.BIOSÍNTESIS …………………………………….……………………….…… pág.5 2.1. REGULACIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE CATECOLAMINAS......pág.6 3. ESTRUCTURA MOLECULAR………………………..…………....…... pág.6 4. ASPECTOS BIOLÓGICOS………………………………..………………...pág.7 5.¿QUÉ ES LA ADRENALINA Y NORADRENALINA?.....................pág.7 6.SECRECIÒN DE ADRENALINA Y NORADRENALINA.. ......pág.8 7. FUNCIÓN DE LAS CATECOLAMINAS…………………………..….. pág.8 7.1. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO…………….………………………... pág.8 7.1.1. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO…………………………….....……. pág.9

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INDICE

INTRODUCCIÓN……………………………………………………………..…. pág.2

OBJETIVOS………………………………………………….……………………. pág.2

CONTENIDO:

1. MORFOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES…..pág.3 1.1. GLÁNDULAS SUPRARRENALES…………………...…………….….….. pág.31.2. MÉDULA SUPRARRENAL…………………….………………………..…. pág.4

3.2.1 CÉLULAS SECRETORAS…………………………………………….....pág.4

2. BIOSÍNTESIS …………………………………….……………………….…… pág.52.1. REGULACIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE CATECOLAMINAS…......…pág.6

3. ESTRUCTURA MOLECULAR………………………..…………....…... pág.6

4. ASPECTOS BIOLÓGICOS………………………………..………………...pág.7

5. ¿QUÉ ES LA ADRENALINA Y NORADRENALINA?.....................pág.7

6. SECRECIÒN DE ADRENALINA Y NORADRENALINA..…......pág.8

7. FUNCIÓN DE LAS CATECOLAMINAS…………………………..….. pág.87.1. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO…………….………………………... pág.8

7.1.1.SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO…………………………….....……. pág.97.1.2.SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO………………..………….…. pág.9

7.2. RECEPTORES ADRENÉRGICOS……………………………………….... pág.97.3. ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS…….……………………….…. pág.11

8. METABOLISMO E INACTIVACIÓN …………………………...pág.14

9. CONCLUSIONES………………………………………………...….pág.15

10. REFENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………..…....pág.16

11. ANEXOS……………………………………………………..…...…..pág. 17

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INTRODUCCIÓN

El presente proyecto tiene como fin proporcionar un análisis general sobre la acción de la

adrenalina y noradrenalina en nuestro organismo desde tres puntos de vista principales:

químico, biológico y morfológico.

La principal función y causa de interés del análisis la adrenalina y noradrenalina, denominadas

también epinefrina y norepinefrina respectivamente es el gran número de cambios que

producen en nuestro cuerpo, con el propósito de sobrellevar una situación de peligro o estrés

en un espacio corto de tiempo. La presencia de adrenalina y noradrenalina, segregada por la

médula adrenal, actúa en casi todos los tejidos y órganos del cuerpo. Estas hormonas actúan

como también como neurotransmisores y son secretados por la medula adrenal, en el torrente

sanguíneo en respuesta a situaciones de estrés, bajo nivel de glucosa en la sangre, o durante

episodios externos como amenazas físicas, emociones fuertes, etc., desencadenado efectos

inmediatos como la elevación de la frecuencia cardiaca, vasoconstricción periférica, aumento

de la presión arterial, etc.. Las funciones de estas sustancias, son las de preparar al organismo

para afrontar situaciones de esfuerzo físico y mental o, mantenernos en alerta frente a

situaciones de peligro o estrés. La adrenalina sintetizada artificialmente, tiene hoy en día

aplicaciones médicas extraordinarias: se la utiliza durante episodios de paro respiratorio; y, es

el fármaco de primera elección en los casos de anafilaxias.

En cuanto al interés académico de este proyecto es aportar una serie de conocimientos claros,

acerca de la dinámica de los procesos que ocurren desde la captación de los estímulos hasta la

secreción y acción de la adrenalina y noradrenalina.

OBJETIVOS

GENERAL

Explicar de manera general la acción de la adrenalina y noradrenalina en el

organismo humano.

ESPECÍFICOS

Describir los mecanismos de síntesis de la adrenalina y noradrenalina.

Describir la estructura de la adrenalina y noradrenalina, y mecanismo de

acción y efecto en la célula y en algunos órganos y tejidos del cuerpo.

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1. MORFOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS

SUPRARRENALES

1.1. GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Llamadas también glándulas adrenales pesan alrededor de 6 a 12 g, 1 cm de grosor, 2 cm de

ancho en la punta y hasta 5 cm en la base cada una. Ubicadas en el espacio retroperitoneal,

sobre el polo superior de ambos riñones, a la altura de la decimoprimera vértebra dorsal y

primera lumbar. La glándula suprarrenal derecha es de forma piramidal ubicada directamente

en la parte superior del riñón derecho, mientras que la glándula suprarrenal izquierda tiene la

forma de una luna creciente, ubicada a lo largo del borde interno del riñón izquierdo desde el

hilio hasta su polo superior.

Resultan de la combinación de dos porciones totalmente independientes tanto embriológicas

como funcionales, siendo la más interna la médula adrenal que va a estar rodeada

completamente por la corteza adrenal y que en conjunto van a estar rodeadas por tejido

adiposo.

Cada glándula suprarrenal recibe el aporte sanguíneo de:

Las ramas superiores, medio e inferior de la arteria diafragmática inferior, originando

las arterias suprarrenales superiores.

De las arterias renales, que provienen las arterias suprarrenales inferiores y,

Directamente de la aorta en la que surgen las arterias suprarrenales medias.

No existe una clara delimitación entre la médula y corteza adrenal, por lo que van a actuar de

manera separada:

La corteza adrenal, que procede del mesodermo produce glucocorticoides,

mineralocorticoides y andrógenos.

La médula adrenal, segrega catecolaminas hacia la circulación sanguínea.

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1.2. MÉDULA SUPRARRENAL

La medula adrenal se deriva embriológicamente a partir de células de la cresta neural

ectodérmicas, sin embargo estas células neuronales de la médula no poseen axones ni

dendritas, por lo tanto presentan la particularidad de descargar sus productos directamente al

torrente circulatorio, actuando de manera endócrina. Por lo tanto las células medulares son

células simpáticas postganglionares, en cuyo interior, hay vesículas de núcleo electro denso

que contienen catecolaminas.

1.2.1. CÉLULAS SECRETORA

Estas células epiteliales se denominan cromafines1, se originan a partir de la cresta neural (de

la misma manera que el sistema nervioso simpático) y contienen un núcleo grande rodeado

por cerca de 30000 gránulos de alrededor de 0.3 µm de diámetro, cubiertos por una

membrana, las cuales producen y almacenan la adrenalina y noradrenalina hasta el momento

de su liberación en el torrente sanguíneo, estos gránulos se tiñen de manera intensa con sales

cromafines y de esa manera está indicando que las células contienen catecolaminas; poseen

también adenosin trifosfato (ATP); proteínas cromograminas, que pueden servir como

proteína de unión para las catecolaminas; dopamina betahidroxilasa, que convierte la

dopamina en noradrenalina; y encefalinas, péptido que interviene en la regulación del dolor

(endorfina). Contiene también sistema de endomembranas y mitocondrias. El retículo

endoplasmático rugoso (RER), sintetiza procromogramina y encefalinas, el complejo de golgi

se encarga de la conversión de pro encefalinas en encefalinas y secreción de lisosomas, y las

mitocondrias de la producción de ATP. La médula suprarrenal contiene dos tipos principales

de células cromafines:

a) células que almacenan y secretan adrenalina: poseen gránulos más pequeños y de

contenido menos electrodenso.

b) células que contienen granos más obscuros que almacenan y secretan noradrenalina:

tienen gránulos más grandes, de contenido más electrodenso y de forma irregular, que

están rodeados por un halo poco electro denso situado sobre la membrana del granulo.

1 Se denominan así porque la médula se tiñe de un color pardo con el dicromato de potasio

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Estas células cromafines están inervadas por nervios esplácnicos simpáticas preganglionares

cuyo origen se encuentra en las columnas laterales de la sustancia gris de la médula espinal.

Debido a que el sistema nervioso autónomo (SNA) ejerce control directo sobre estas células,

la liberación hormonal puede producirse muy rápido. Es por eso que la médula suprarrenal

actúa como un ganglio simpático modificado, que contiene células simpáticas

postganglionares que carecen de dendritas y axones. (Ver anexo 1)

2. BIOSÍNTESIS

Estas catecolaminas (CA), son sintetizadas a partir de tirosina, este aminoácido puede derivar

directamente de la dieta o ser sintetizado en el hígado a partir del aminoácido fenilalanina. La

tirosina ingresa a las células cromafines (o neuronas si habláramos del sistema nervioso) a

través de un transporte activo. El proceso de síntesis consta de 4 reacciones químicas

catalizadas por enzimas, en el citosol y en las vesículas electrodensas2:

1. Hidroxilación: Consiste en la adhesión de un grupo alcohol en la posición dos del anillo del

benceno. Catalizado por la enzima Tirosina-Hidroxilasa (TH), convirtiendo a la tirosina en

dihidroxifenilalanina (DOPA), requiere oxígeno molecular, hierro.

2. Descarboxilación: la DOPA se transforma en dopamina (dihidroxifeniletilamina), mediante

la eliminación del grupo carboxilo, producto de la actividad de la enzima Descarboxilasa de

L-Aminoácidos Aromáticos, La dopamina una vez formada en el citosol, tras las reacciones

precedentes, es transportada activamente al interior de las vesículas granulares donde

continuará la biosíntesis de las catecolaminas.

3. Hidroxilación: por la actividad de la enzima Dopamina-β-Hidroxilasa (DβH) en la posición

uno de la cadena lateral de la dopamina, se produce su conversión a noradrenalina. Esta

enzima requiere oxígeno molecular. Se encuentra localizada dentro de las vesículas de las

células cromafines de la médula adrenal y en las vesículas sinápticas de las terminales

nerviosas simpáticas.

2 Vesículas electrodensas: Son los gránulos cromafines;

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En la médula adrenal la noradrenalina es liberada de los gránulos cromafines al citoplasma,

para continuar con la formación del producto principal de la médula adrenal, la adrenalina.

4. Metilación: La noradrenalina es metilada en el nitrógeno de su grupo amino dando como

producto adrenalina, por acción de la enzima Feniletanolamina-N-Metil-Transferasa (PNMT)

que utiliza como cofactor un dador de metilos, la S-adenosil-L-metionina, así como también

O2 y Mg+2. Esta enzima citosólica se ha encontrado también en un número restringido de

neuronas del sistema nervioso central que utilizan la adrenalina como neurotransmisor. Luego

de formada la adrenalina es transportada al interior de vesículas granulares, las cuales cumplen

un rol de almacenamiento. (Ver anexo 2)

2.1. REGULACIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE LAS

CATECOLAMINAS

El punto de control más importante en la regulación de la síntesis de CA se produce a nivel

de la tirosina-Hidroxilasa Así, cuando las hormonas son movilizadas rápidamente, la síntesis

se reduce correspondientemente; e implica cambios en la actividad y/o velocidad de síntesis

de esta enzima. Así, a medida que se liberan catecolaminas de los gránulos secretores en

respuesta a un estímulo, se depleccionan estos catecol citoplasmáticos y disminuye

gradualmente la síntesis de la tirosina-hidroxilasa.

3. ESTRUCTURA MOLECULAR

Ambas sustancias tendrán principalmente en su estructura el anillo bencénico unido a una

cadena lateral alifática de etilamina. Su estructura permitirá sustituciones en el anillo

aromático, en los átomos de carbono α y β y el grupo amino. Tanto noradrenalina como

adrenalina tienen grupos OH en las posiciones 1 y 2 del anillo de benceno. Es así que la

adrenalina va a diferir de la noradrenalina solo en que la primera está metilada en el grupo

amígeno de la cadena lateral alifática. Como el 1,2-dihidroxibenceno se llama también

catecol, las aminas con este anillo aromático se llaman catecolaminas, término que no es el

indicado, puesto que el núcleo aromático es el catecol pero el grupo amígeno está unido a una

cadena alifática lateral y no directamente al anillo aromático como lo implica el término

Catecolaminas.

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Fisiológicamente a estas hormonas también se les clasifica en el grupo de las amino biogenas

ya que se obtienen por descarboxilación de los aminoácidos fenilalanina y tirosina, que en la

mayor parte de los casos actuarán no solamente como hormonas sino también como

neurotransmisores.

Se encuentra en nuestro organismo en estado líquido y son solubles en agua, alcohol y

disolventes orgánicos, gracias a la presencia de tres grupos alcohólicos que le permiten

establecer puentes de hidrogeno con estas sustancias. Posee también un grupo amino, alcohol

y disolventes orgánicos; y debido a la presencia del anillo aromático de benceno son

sumamente estables, y poco reactivas.

4. ASPECTOS BIOLÓGICOS

Tanto adrenalina como noradrenalina son hormonas de acción endócrina que se forman en

células glandulares y son almacenadas hasta el momento de su liberación. Se las ha clasificado

en el grupo de las hormonas hidrófilas ya que se derivan de los aminoácidos y poseen

solubilidad, es decir que no necesitan de proteínas portadoras para su transporte en la sangre y

en la membrana plasmática de la célula efectora, se unen a receptores que transmiten la señal

humoral. La adrenalina es sintetizada y almacenada en la médula de las glándulas

suprarrenales y liberada hacia la circulación sistémica. La noradrenalina es sintetizada y

almacenada no solamente en la médula adrenal, sino que también lo es en los nervios

simpáticos periféricos.

5. ¿QUÉ ES LA ADRENALINA Y NORADRENALINA?

Son sustancias químicas señalizadoras producidas por células especializadas en una parte de

un tejido, a otra parte del cuerpo, donde actuarán en pequeñas concentraciones en la actividad

de otras células, por lo que se les conoce con el nombre de hormonas si son segregadas por

glándulas endócrinas. Las mismas que son liberadas en la sangre y pueden recorren grandes

distancias hasta alcanzar el órgano efector, y neurotransmisores en caso de que sean liberadas

en el espacio sináptico (hendidura sináptica) por neuronas del sistema nervioso.

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6. SECRECIÒN DE ADRENALINA Y NORADRENALINA

Las fibras del sistema nervioso simpático y parasimpático, segregan básicamente dos

sustancias, acetilcolina y noradrenalina. Todas o casi todas las terminaciones nerviosas

parasimpáticas segregan acetilcolina siendo por tanto colinérgicas. Por el contrario, casi todas

las terminaciones nerviosas simpáticas segregan noradrenalina, pero unas pocas acetilcolina

denominándose adrenérgicas. El proceso que favorece la exocitosis de adrenalina y

noradrenalina es la descarga de impulsos nerviosos (potenciales de membrana) que viajan por

las fibras simpáticas preganglionares hacia la médula.

La secreción se produce por un mecanismo de exocitosis que es característico de la membrana

celular. El estímulo que provoca esta liberación es el neurotransmisor acetilcolina, el mismo

que se libera en las terminaciones nerviosas simpáticas que inervan la médula adrenal.

La acetilcolina cuando actúa en los receptores denominados nicotínicos (receptores

colinérgicos) hace que la membrana celular se despolarice y aumente la permeabilidad.

Desencadena un cambio conformacional de las proteínas que se encuentran de la membrana

plasmática y así permitiendo el ingreso de Ca++.

El aumento de Ca++ en el espacio intracelular provoca que las vesículas granulares se adosen

entre sí y a su vez también con la membrana plasmática, se produce una fusión tanto la

membrana celular con las vesículas granulares, haciendo que se descargue el contenido de

éstas al espacio extracelular. Este mecanismo mediante el cual la célula descarga sus

contenidos al exterior se conoce con el nombre de exocitosis.

7. FUNCIÓN DE LAS CATECOLAMINAS

7.1. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Es la porción que controla la mayoría de las funciones viscerales del cuerpo. Una de las

características sorprendentes del sistema nervioso autónomo es la rapidez e intensidad con la

que pueden variar estas funciones. Cada vía neuronal que sale desde la medula espinal hasta

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un tejido estimulado, está compuesto por dos tipos células, una preganglionar y una

posganglionar.

En el punto donde los filamentos nerviosos hacen contacto sobre el tejido estimulado

presentan dilataciones bulbosas llamadas varicosidades; donde se sintetizan y almacenan los

neurotransmisores, junto con gran cantidad de mitocondrias que proporcionan ATP necesario

para activar la síntesis de acetilcolina y noradrenalina.

7.1.1. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Las fibras nerviosas simpáticas nacen entre el segmento toracolumbar de la médula espinal

(T1 y L2) para posteriormente inervar a los tejidos y órganos que resultan estimulados por los

nervios simpáticos.

.

Las fibras nerviosas simpáticas preganglionares recorren, sin hacer sinapsis, todo el trayecto

desde las células del asta intermediolateral en la medula espinal, a través de la cadena

simpática, hasta la medula suprarrenal. Allí, acaban directamente sobre las células cromafines,

neuronas modificadas que segregan adrenalina y noradrenalina hacia el torrente sanguíneo.

7.1.2. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

Las fibras parasimpáticas salen del sistema nervioso central a nivel del encéfalo; otras,

abandonan la parte más inferior de la medula espinal en la región sacra.

Estos nervios suministran fibras parasimpáticas al corazón, pulmones, esófago, estómago, todo

el intestino delgado, la mitad proximal del colon, el hígado, vesícula biliar, páncreas, riñones y

las porciones superiores de los uréteres.

7.2. RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Para que se produzca la acción de la hormona es necesaria la presencia de receptores

específicos ligados como grupo prostético a la membrana de la célula blanco. Los receptores

captan estas hormonas, provoca un cambio de configuración en la estructura de la molécula

proteica, causando un cambio en la permeabilidad de la membrana. Las moléculas de

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adrenalina y noradrenalina, no ingresan al citosol. Es entonces cuando interviene la

denominada proteína G (que se encuentra asociada al receptor), la cual recibe señales de los

receptores α y β adrenérgicos y libera señales químicas hacia el núcleo donde es procesada la

señal, enviando una serie de ordenes hacia los orgánulos del citoplasma desencadenando los

cambios celulares y su respectiva respuesta. Cada receptor posee subtipos de receptores que

van a mediar diferentes respuestas, así tenemos: α1 y α2 y β1 β2 y β3

La noradrenalina, estimula sobre todo los receptores α, pero también los β, aunque en menor

grado. En cambio la adrenalina activa ambos receptores aproximadamente por igual.

Los llamados receptores α1 predominan en los sitios efectores postsinapticos del musculo liso y

células glandulares y permiten a la adrenalina constreñir a estos vasos. En general, el efecto de

la activación de estos en el musculo liso es exitatorio.

Los receptores α2 están presentes en sitios postsinapticos de varios tejidos: cerebro, útero,

glándula parótida, y ciertas regiones del musculo liso vascular. El efecto de la del musculo liso

es inhibitorio.

Los receptores β1 predominan en los tejidos cardiacos, median efectos estimulatorios de las

catecolaminas sobre el corazón.

Del subtipo β2 están presentes principalmente en el musculo liso y las células glandulares

La noradrenalina, estimula sobre todo los receptores α, pero también los β, aunque en menor

grado. En cambio la adrenalina activa ambos receptores aproximadamente por igual. Los

receptores adrenérgicos β1 predominan en los tejidos cardiacos, y los β2 están presentes

principalmente en el musculo liso y las células glandulares. Sin embargo diferentes tejidos

pueden poseer ambos receptores en proporciones variables. Los llamados α1 predominan en

los sitios efectores postsinapticos del musculo liso y células glandulares; Los receptores α2

presentes en sitios postsinapticos de varios tejidos: cerebro, útero, glándula parótida, y ciertas

regiones del musculo liso vascular. En general, el efecto de la activación de receptores α 1 del

musculo liso es exitatorio, y el de los receptores β2 es inhibitorio. En otros tejidos los

receptores beta-adrenérgicos pueden mediar efectos estimulantes, de este modo su activación

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estimula diversas secreciones (ej. insulina), y los efectos estimulatorios de las catecolaminas

sobre el corazón están mediados por receptores β1. La activación de receptores β, ubicados en

las células de musculo liso produce su relajación. Los receptores α parecen inhibir la motilidad

gastrointestinal, principalmente por una acción presinaptica. La noradrenalina tiene poco

efecto en la respiración bronquial de aire porque los receptores del musculo liso bronquial

parecen ser en gran parte del tipo β2. Los vasos sanguíneos cutáneos poseen receptores alfa,

casi exclusivamente, así, la noradrenalina causa una marcada constricción de estos vasos. El

musculo liso de los vasos sanguíneos que irrigan a los músculos esqueléticos tiene receptores

β2, cuya activación con bajas concentraciones de adrenalina causa vasodilatación, y los

receptores α1 que permiten a la adrenalina constreñir a estos vasos.

7.3. ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS

Cuando el organismo pasa bruscamente a una condición de agobio que se denomina estrés,

ocurre una secreción importante de adrenalina, la que dispone al organismo para una vigorosa

respuesta física inmediata. Dicha hormona alcanza concentraciones plasmáticas, hasta 300

veces superiores a la normal y actúa sobre receptores celulares de diversos órganos,

aumentando la frecuencia cardiaca, elevando la presión sanguínea y liberando el hígado

cantidades suplementarias de glucosa necesarias para el desarrollo del trabajo muscular. En

conjunto estas reacciones constituyen una respuesta de lucha-huida, de preparación, para el

combate o de fuga ante el peligro y son el resultado final de un proceso secretor de la medula

suprarrenal.

Acciones cardíacas. La adrenalina por estímulo β-adrenérgico aumenta la frecuencia y fuerza

contráctil del miocardio (receptor β1), en consecuencia hay un aumento de trabajo cardíaco,

habiendo una mayor demanda de oxigeno por el miocardio para poder contraerse. Por lo que

indirectamente se incrementa el flujo sanguíneo hacia el corazón, llevando consigo un mayor

aporte de oxígeno.

Acciones Vasculares. Se produce vasoconstricción en muchos lechos vasculares (receptor α1),

especialmente en los vasos (de resistencia precapilares) de la piel, mucosas y riñón junto con

constricción venosa. La noradrenalina tiene una acción predominante sobre el lecho vascular

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sistémico aumentando la resistencia periférica. La consecuencia clínica es la hipertensión

arterial. A esto contribuye también su moderada acción β estimulante: dilatación de las

arteriolas que irrigan los músculos, los pulmones y el corazón (receptor β2).

Acciones Gastrointestinales. La adrenalina disminuye el tono, motilidad y secreción gástrica

e intestinal. Los receptores adrenérgicos involucrados en estas acciones son α1, α2 y β2.

También por efecto α1, se contraen los esfínteres pilórico e ileocecal.

Acción sobre el Riñón y Tracto Urinario. La adrenalina relaja el músculo detrusor vesical y

contrae el trígono y el esfínter pudiendo ocasionar retención urinaria, y aumenta la secreción

de renina (receptor β)

Acciones Oculares. La adrenalina produce dilatación de las pupilas para aumentar la luz de la

retina (receptor α1) y disminución de la presión intraocular. Estas acciones son mediadas por

receptores α1 y β2 adrenérgicos respectivamente.

Acciones sobre el Aparato Respiratorio. La adrenalina por la acción mediada por los

receptores β2 adrenérgicos tiene poderosos efectos relajantes sobre el músculo liso bronquial

(efecto broncodilatador), disminuyendo también las secreciones bronquiales (efecto α-

adrenérgico).

Acciones sobre el Sistema Nervioso Central. También produce alerta, agitación, miedo y

ansiedad (receptor desconocido). Las CA no atraviesan la barrera hemato-encefálica, por lo

tanto no ejercen efecto directo sobre el cerebro. La noradrenalina del cerebro es reconocida

como un importante neurotransmisor implicado en la regulación de la secreción de diversos

péptidos hipotalámicos.

Hígado: aumenta la glucogénesis, libera la glucosa de los depósitos de glucógenol (receptores

α y β)

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Páncreas: estimula la liberación de glucagón (receptor β2), inhibe la liberación de insulina

(receptor α2)

Musculo esquelético: aumenta la eficacia, de las contracciones (receptor β) disminuye la

proteólisis (descomposición de proteínas) y dilata los vasos sanguíneos que irrigan los

músculos.

Acciones Metabólicas. Las CA ejercen su acción sobre el metabolismo mediante acciones

directas por estimulación de los receptores adrenérgicos, o indirectamente a través de su

interacción con otros reguladores endocrinos.

La adrenalina posee algunas acciones metabólicas muy importantes que tienen como

consecuencia el aumento de la glucemia (concentración de glucosa libre en sangre), ácidos

grasos libres y del metabolismo basal. La noradrenalina produce efectos similares, pero sólo se

hacen evidentes con niveles elevados.

Hay un aumento transitorio en la “producción” de glucosa por el hígado que, en el ser

humano, está mediado por receptores β-adrenérgicos. El principal componente del aumento

inicial es debido a glucogenolisis3

El efecto indirecto de las CA sobre el metabolismo de los hidratos de carbono a través de la

inhibición de la secreción de insulina parece ser cuantitativamente el efecto más importante.

Esta acción es mediada por receptores α2- adrenérgicos de las células β del páncreas.

El efecto de las CA sobre el metabolismo de las proteínas es menos claro. Los adipocitos

poseen receptores β3 cuya acción es predominante, y receptores α2 inhibitorios. La acción más

importante en la vía lipolítica4 es la hidrólisis de los triglicéridos.

3 Catabolismo de glucosa4 Lipolisis: Proceso mediante el cual los lípidos del organismo son transformados para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energéticas.

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En el tejido adiposo blanco actúa como agente lipolítico, dando lugar a la producción de

ácidos grasos libres y glicerol que pasan a la circulación.

En el tejido adiposo pardo, incrementa la producción de calor con el consecuente incremento

de la temperatura corporal.

Las acciones cardiovasculares las realiza incrementando el gasto cardiaco. Esta acción está

mediada por receptores ß1. La adrenalina y noradrenalina reducen el flujo sanguíneo en la

piel. En el riñón se produce reducción de flujo sanguíneo por ambas, las cuales incrementan el

flujo sanguíneo coronario. El efecto final de estas acciones es incrementar el flujo sanguíneo y

derivarlo hacia los músculos, hígado, corazón y cerebro. (Ver anexo 3)

8. METABOLISMO E INACTIVACIÓN

Las catecolaminas secretadas son entonces metabolizadas en el tejido donde actúan o en el

hígado. Las principales enzimas que intervienen son la monoaminoxidasa, para reacciones de

oxidación y la catecol-O-metiltransferasa (dependiente del Mg+) para la catálisis de las

metilaciones. Aunque la monoaminoxidasa y la catecol-O-metiltransferasa se encuentran en la

mayoría de los tejidos su actividad es particularmente alta en el hígado, lugar donde se realiza

mayor parte de la degradación de la catecolaminas.

El primer paso en el metabolismo de las catecolaminas puede ser la metoxilacion o la

oxidación de la cadena lateral. El componente de norepinefrina que está fuertemente unido al

tejido, inicialmente es metabolizado por la monoaminoxidasa mitocondrial. Uno de los

principales metabolitos de la epinefrina y norepinefrina que aparece en la orina es el ácido 4-

hidroxi-3-metoxi.mandelico, también llamada ácido vainilloil-mandelico (AUVM).

El hígado es el lugar principal de estas transformaciones, la O-metilación es el proceso

metabólico fundamental para la epinefrina. Algunos de estos metabolitos son excretados en la

orina y en la bilis tanto como compuestos libres, como en forma de sulfatos o

glucocidurónidos.

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La MAO se encuentra en la membrana externa de las mitocondrias principalmente en tejido

neuronal, aunque también está presente en diversos tejidos. La catecol-O-metiltransferasa

(COMT) es una enzima citoplasmática presente en tejidos neuronales o extraneuronales La

COMT metaboliza las catecolaminas circulantes en el hígado y riñón, y las localmente

liberadas en el tejido efector.

Después de la secreción de noradrenalina, se elimina de su punto de salida siguiendo tres vías:

1) recaptacion (cerca del 50% al 80%) por las propias terminaciones nerviosas adrenérgicas

mediante un proceso de transporte activo; 2) difusión desde las terminaciones nerviosas hacia

los líquidos corporales contiguos y a continuación hasta la sangre: explica la eliminación de la

mayor parte de la noradrenalina restante, y 3) destrucción de pequeñas cantidades por parte de

las enzimas tisulares.

Lo común es que la adrenalina y noradrenalina segregada directamente a un tejido se

mantenga activa tan solo unos pocos segundos. Sin embargo, la adrenalina y noradrenalina

segregadas por la medula suprarrenal permanecen activas hasta que se difunden hacia algún

tejido, este proceso sucede sobre todo en el hígado. Por tanto cuando se segrega hacia la

sangre, la noradrenalina y adrenalina permanecen muy activas de 10 a 30 segundos, pero su

funcionalidad disminuye hasta la extinción en 1 o vario minutos.

9. CONCLUSIÓNES

Con este proyecto se ha logrado conocer diversos aspectos acerca de la adrenalina y la

noradrenalina, proporcionando un entendimiento general acerca de síntesis y acción de las

mismas, desde los puntos morfológicos, bioquímicos y biológicos, cumpliendo a cabalidad los

objetivos de este proyecto.

.

También podemos concluir la importancia de las mismas, debido, que desencadena un gran

número de reacciones en cadena, preparando al organismo para la respuesta de huida, miedo o

enfrentamiento humano actuando sobre diferentes órganos para mantener la integridad de este

como ejemplo tenemos:

Aumenta el consumo de oxígeno, aumentando la frecuencia cardiaca, y por tanto el

flujo sanguíneo, ocasionando la hiperfunción de diversos órganos.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Guyton, A. Hall, J. El sistema nervioso autónomo y la medula suprarrenal. Tratado de

fisiología médica. 11va edición. Editorial GEA. Barcelona. 2006. Pág. 729-741

2. Harper, H. Características generales de las hormonas. Manual de Química Fisiológica.

6ta Edición. Editorial Manual Moderno. México D.F. 1978

3. De Gandarias, J.M. Hormonas de la medula adrenal. Bioquímica. 3ra Edición.

Editorial Imprenta Americana. San Ignacio. 1967. Pág. 635-659.

4. White, A. Handler, P. Smith, E. Las glándulas suprarrenales. Principios de bioquímica.

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5. Sarco, I. Ninomiya, J. Glándula Suprarrenal. Fisiología humana endocrinología y

metabolismo. 1ra edición. Editorial El Manual Moderno. Mexico. 1995. Pág. 145-165

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8. Sanders, D. Las Glándulas Suprarrenales. Lo Esencial en Sistema Endocrino y Aparato

Reproductor. 1º Edición Harcourt Barcelona de España S.A. 1998. Pág. 40 – 42

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Editorial Médica Panamericana. Mexico. 2005. Pág. 365-379.

10. Koolman, J. Röhm, K. Hormonas. Bioquímica Texto y Atlas. 4ta Edición. Editorial

Médica Panamericana. España. 2005. Pág. 365-379.

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ANEXOS

ANEXO 1:

Esquema de una célula cromafin

ANEXO 2:

Biosíntesis de catecolaminas

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ANEXO 3:

Funciones de la adrenalina y noradrenalina