Replicación en bacterias. oriC Inicio de replicación en bacterias.
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UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
CÁTEDRA 1
AGENTES CAUSALES DE INFECCIONES HEPATOBILIARES
SEMINARIO 8
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HEPATITIS VIRALES
Virus hepatotrópicos primarios
HAV HBV HCV HDV HEV
Virus hepatotrópicos secundarios
Virus Epstein-Barr Citomegalovirus humano Herpes simplex Varicela-zóster
Adenovirus HIV
Rubéola Fiebre amarilla Dengue
Polio Coxsackie B ECHO Sarampión Parotiditis Junín Lassa Ébola Marburg Andes Influenza aviar Coronavirus asociado al-SARS
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Clasificación
Virus A E B C D
Familia Picorna Hepe Hepadna Flavi No assignada Transmisión Fecal-oral Fecal-oral Parenteral Parenteral ParenteralPrevalencia Alta Regional Baja, regional Moderada Baja, regionalCurso fulminante Raro Embarazada Raro Raro FrecuenteCurso crónico Nunca Nunca Frecuente Muy frecuente Muy frecuenteOncogenicidad No No Sí Sí NoDiagnóstico
Antígeno No* No* Sí Sí SíÁcido nucleico No* No* Sí Sí SíAnticuerpo Sí Sí Sí Sí Sí
Terapéutica No No Sí Sí SíVacuna/s Inactivada Cápside HBsAg y pre-S Ag No No
Atenuada recombinante recombinante
* Aunque puede detectarse virucopria y/o viremia mediante la detección de antígenos virales o del genoma viral, ambos procedimientos no se utilizan habitualmente en el diagnóstico virológico de las infecciones por HAV o HEV.
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HEPATITIS A
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ALT elevadas o normales
HBs Ag Ig totales Anti-HBc IgM anti-HAV
Pos Neg
Pos Neg
IgM anti-HBc
Hepatitis B aguda
Pos Neg
Hepatitis B crónica
Pos Neg
Hepatitis A aguda
Anti-HCV
Pos Neg
RNA HCV (RT-PCR)
Pos Neg
Infección activa por HCV
No hay infección activa actual por HCV
Comprobar infección por pruebas adicionales de Ac
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Hepatitis A
Distribución universal
1 serotipo, 6 genotipos: 3 humanos y 3 simianos
En Argentina cocirculan dos linajes del subgenotipo IA (IC y IA-IB)
Transmisión: fecal-oralAlta diseminación (eliminación viral: 10-15 días antes de que aparezcan los primeros síntomas y hasta 8 días posteriores a la aparición de ictericia)
70% niños infectados asintomáticos
99% cura sin secuelas
1-3/1000 casos hepaitis fulminante con 80% mortalidad
Vacuna en calendario
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Diagnóstico de hepatitis ADiagnóstico de hepatitis A
Ministerio de Salud de la Nación 2016
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Profilaxis Activa:En Argentina2do. país del mundo en incorporar la vacunación anti-HAV al calendario oficial de vacunación
(1 de Mayo de 2005)1 dosis a los 12 meses de edadVacuna inactivada
Pasiva:Gammaglobulina estándar
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HEPATITIS B
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Hepatitis BHepatitis B• 250 millones de personas infectadas (WHO, 2015)• Principal causa de la hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular
(CHC)• Formas clínicas:-agudo: hepatitis asintomática, ictérica, fulminante-crónica (10% adultos 90% neonatos): portador sano asintomático, enfermedad hepática progresa, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
La infección crónica es dinámica: A- Los niveles de carga viral y de transaminasas plasmáticas son variables B- La expresión del HBeAg y/o la seroconversión a anti-HBe marcan dos etapas distinguibles del curso crónico
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Hepatitis B aguda con recuperación
Curso serológico típico
Semanas post-exposición
Síntomas
T
I
T
U
L
O
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Hepatitis B que evoluciona a la cronicidad
Curso serológico habitual
Semanas post-exposición
T
I
T
U
L
O
Años
Fase Aguda Fase Crónica
Diagnóstico de infección persistente: HBs Ag por más de 6 meses.
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2 x 107 -2 x 1010 UI / ml) 2 x 105 -
2 x 109 UI /ml) < 2 000 UI / ml)2 x 103 -2 x 106 UI / ml)
HBV DNA
HBV DNA
Tiempo post-infección (años)
Immunotolerancia Fase inmuno-reactiva
Fase de baja replicación
Fase de alta replicación
Increm
ento del nivel sérico (%
del m
áxim
o
) Virología médica.
Carballal G, Oubiña JR. 2015.
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Chronic Hepatitis B Infection A Review Lydia S. Y. et al. JAMA. 2018.
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FORMAS CRÓNICAS
Persistente: El infiltrado inflamatorio mononuclear se limita a los espacios Porta. Puede evolucionar a una forma agresiva, con infiltrado inflamatorio intraparenquimatoso y luego a una cirrosis post-necrótica
Cirrosis post-necrótica. Coloración tricrómica de Masson. Las bandas de tejido conectivo se ven en celeste.
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HEPATOCARCINOMA
OBSÉRVENSE VARIOS NÓDULOS AMARILLENTOS.MICROSCÓPICAMENTE SE VEN HEPATOCITOS ATÍPICOS
QUE CRECEN SIN FORMAR LOS CORDONES HEPÁTICOS NORMALES
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Estado del paciente HBs Ag Anti-HBs HBe Ag Anti-HBe Anti-HBc DNA de HBV
Infección aguda-Temprana-Período ventana-Recuperación
+--
--+
+--
-+/-+
IgMIgMIgG
++/-+/-
Inf. persistente-Estado activo-Estado inactivo-Reactivación-Con variante HBe
Ag-minus(variantes de pre-
core/core)-Oculta
++++
-
----
+/-
+-
+/--
-
-+-+
+/-
IgG, IgM1
IgGIgG, IgM
IgG
+/-
>105cop./ml<105cop./ml>105cop./ml>105cop./ml
+*Vacunado -2 + - - - -
Infección pasada - + - - IgG -
1Se pueden llegar a detectar bajos niveles de IgM.2El HBs Ag podría llegarse a detectar en forma transitoria en suero en las primeras 24 horas de haber recibido la vacuna.* Carga viral del HBV en suero menor a 200 UI/mL.
Hepatitis B: marcadores séricos
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Monitoreo de la infección
• Cuantificación del HBsAg• Genotipo• Carga viral• Resistencia a drogas antivirales• Otros: por ejemplo, pesquisa de mutantes
del HBe Ag E
F
H
BC
DDA
A
A
G D
DC
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Profilaxis
Activa:• Vacuna de 1ra. generación
(HBs Ag)• Vacuna de 2da. Generación
(HBs Ag)• Vacuna de 3ra. Generación
(HBs Ag + PreS 2 Ag)
Pasiva:Gammaglobulina hiperinmune
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Terapia antiviral para hepatitis B crónicaTerapia antiviral para hepatitis B crónica
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¿Es posible la cura (con eliminación viral) con la terapia actual?¿Es posible la cura (con eliminación viral) con la terapia actual?
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HEPATITIS C
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Hepatits C
• Diseminación por sangre y transmisión sexual en poblaciones con prácticas de riesgo (15%)
• 80% de los infectados asintomáticos con evolución a cronicidad
• 5-20% de crónicos evolucionan a cirrosis y cáncer
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0 2 4 6 8 10 12 14 17 21 27 50
0
100
200
300
400
500
600
TGO (UI/ml)
Tiempo postinfección (semanas)
ARNA viral (PCR+)
Ac anti-HCV
TGO (UI/ml)
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 50 60 110 150 190
0
100
200
300
400
500TGO (UI/ml)
Tiempo postinfección (semanas)
BRNA viral (PCR+)
Ac anti-HCV
TGO (UI/ml)
0 2 4 6 8 10 14 21 27 35 60 70
0
100
200
300
400
500
Viremia fugaz Viremia persistente
Viremia recurrente
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Diagnóstico de hepatitis CDiagnóstico de hepatitis C
Ministerio de Salud de la Nación 2016
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Método Detección Técnica
Directo Ag core HCV ELISARNA HCV Cuantitativas
(para carga viral):Monitoreo de tratamiento
RT-PCR en tiempo real
Genotipificación:Pronóstico y duración de tratamiento
RT-PCR + Hibridación reversa (INNO LiPA)
Indirecto Acs Anti-HCV ELISARIBA ó LIA
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Evaluación de la enfermedad hepatica
LABORATORIO
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Terapia antiviral con drogas de acción directa (DAA)Terapia antiviral con drogas de acción directa (DAA)
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HHEPATITIS EEPATITIS E
1,8%
3,1%
0,15%
4%
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Diagnóstico de hepatitis EDiagnóstico de hepatitis E
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Tasa de mortalidad por HEV en embarazo:Tasa de mortalidad por HEV en embarazo:>20%>20%
Mayor hacia el 2º y 3º trimestre
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![Page 37: AGENTES CAUSALES DE INFECCIONES HEPATOBILIARES · 2020-03-03 · reactiva Fase de baja replicación Fase de alta replicación o). Chronic Hepatitis B Infection A Review Lydia S. Y.](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022043005/5f8c45c9320e606f0d4b45b6/html5/thumbnails/37.jpg)
MASAS OCUPANTES MASAS OCUPANTES DE ESPACIO DE ESPACIO HEPÁTICASHEPÁTICAS
Lesión sólida o quística focal que puede ser diferenciada del parénquima lindante mediante análisis de imágenes
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Lesiones quísticas: Quistes simplesQuiste hidatídicoAbsceso hepático piógeno
amebiano
Lesiones sólidas: HemangiomasHiperplasia nodular focalAdenomaCarcinomaMetástasis
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ABSCESOS PIÓGENOS HEPÁTICOS
• 11 CASOS POR MILLÓN DE PERSONAS AL AÑO.
• PERSONAS DE MEDIANA EDAD.
• ENFERMEDAD BILIAR ES LA CAUSA PRINCIPAL.
CULTIVOS POSITIVOS 80-90% DELOS CASOS
•ANAEROBIOS 45%
•POLIMICROBIANOS 20-50
•PIÓGENOS > POLIMICROBIANO
•CRIPTOGÉNICOS > •MONOMICROBIANOS
Hemocultivos positivos 50%
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ETIOLOGÍA
TIPO DE MICROORGANISMO
FRECUENTE (>10%) INFRECUENTE (1-10%)
GRAMNEGATIVOS E.ColiKlebsiella spp.
PseusomonasProteusEnterobacterCitrobacterSerratia
GRAMPOSITIVOS Streptococcus (grupo anginoso)Enterococcus spp.Otros estreptococos
Staphylococcus aureusEstreptococos B-hemolíticos
ANAEROBIOS Bacteroides spp. FusobacteriumEstreptococos anaerobiosClostridium spp.Lactobacilos
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ABSCESOS HEPATICOS AMEBIANOS
• VARONES ADULTOS- USO DE CORTICOIDES
Ingestión de quistes de E. histolytica en los alimentos o agua contaminada con heces. Mayoría infección asintomática. 10%colitis sintomática Induce apoptosis de hepatocitos y neutrófilos. Abscesos grandes, no purulentos.
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Diagnóstico
EPIDEMIOLOGÍA+
serolgía positiva+
lesión expansiva en hígado
Serología: Sensibilidad 95% (Ac anti amebas).
Sólo confirma infección reciente o anterior. No diferencia colitis de enfermedad extra-intestinal.Material aspirado del Absceso: trofozoítos 11-25%(no se recomienda).1-5% sobreinfección bacteriana, complicación de los procedimientos de drenaje.
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Hidatidosis• Zoonosis producida por larvas de
cestodes de Equinococcus• 10 genotipos con distintos
huespedes intermediarios y definitivos, diversas áreas geográficas
• En Argentina es mas prevalente G1• Cría de ganado
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Diagnóstico:•Baja frecuencia de eosinofilia•ECOGRAFIA- Rx tórax•Serología: HAI (S 80-60% cruzada con triquinosis y fasciolosis), ELISA (S: 93%)
•WB confirmatorioSerología NEGATIVA por formación de complejos
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Esquistosomiasis • Enfermedad causada por un trematode del
género Schistosoma
• Transmisión por contacto de la piel con agua contaminada.
• Schistosoma mansoni: Venezuela, Antillas, Surinam y Brasil.
• Hepatoesplenomegalia por granulomas del Schistosoma, que pueden llevar a fibrosis hepática.
• Diagnóstico:huevos del parásito en muestras de heces
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Fasciolosis o Distomatosis
Enfermedad antropozoonótica
Causada por el trematode Fasciolahepatica.
Presencia de la forma adulta deFasciola en las vías biliares.