AGUAEl agua es una biomolécula inorgánica. Se trata de la biomolécula más abundante en los seres vivos. Formas de vidas acuaticas yterresetre presentan gran acntidad de agua en su composición por ejemplo en las medusas, puede alcanzar el 98% del volumen del animal y en la lechuga, el 97% del volumen de la planta. Estructuras como el líquido interno de animales o plantas, embriones o tejidos conjuntivos suelen contener gran cantidad de agua. Otras estructuras, como semillas, huesos, pelo, escamas o dientes poseen poca cantidad de agua en su composición.

ESTRUCTURA MOLECULAR El agua es una molécula formada por dos átomos de Hidrógeno y uno de Oxígeno. La unión de esos elementos con diferente electronegatividad proporciona unas características poco frecuentes. Estas características son:

· La molécula de agua forma un ángulo de 104,5º.

· La molécula de agua es neutra.

· La molécula de agua, aun siendo neutra, forma un dipolo, aparece una zona con un diferencial de carga positivo en la región de los Hidrógenos, y una zona con diferencial de carga negativo, en la región del Oxígeno.

· El dipolo facilita la unión entre moléculas, formando puentes de hidrógeno, que unen la parte electropositiva de una molécula con la electronegativa de otra.

PROPIEDADES DEL AGUA El agua tiene propiedades especiales, derivadas de su singular estructura. Estas propiedades son:

- ELEVADO CALOR ESPECÍFICO: para aumentar la temperatura del agua un grado centígrado es necesario comunicarle mucha energía para poder romper los puentes de Hidrógeno que se generan entre las moléculas.

- ELEVADO CALOR DE VAPORIZACIÓN: el agua absorbe mucha energía cuando pasa de estado líquido a gaseoso.

- ELEVADA TENSIÓN SUPERFICIAL: las moléculas de agua están muy cohesionadas por acción de los puentes de Hidrógeno. Esto produce una película de agua en la zona de contacto del agua con el aire. Como las moléculas de agua están tan juntas el agua es incompresible.

- CAPILARIDAD: el agua tiene capacidad de ascender por las paredes de un capilar debido a la elevada cohesión o adhesión molecular.

- ALTA CONSTANTE DIELÉCTRICA: la mayor parte de las moléculas de agua forman un dipolo, con un diferencial de carga negativo y un diferencial de carga positivo.

- BAJO GRADO DE IONIZACIÓN: la mayor parte de las moléculas de agua no están disociadas. Sólo un reducido número de moléculas sufre disociación, generando iones positivos (H+) e iones negativos (OH-). En el agua pura, a 25ºC, sólo una molécula de cada 10.000.000 está disociada, por lo que la concentración de H+ es de 10-7. Por esto, el pH del agua pura es igual a 7.

- LA DENSIDAD DEL AGUA: en estado líquido, el agua es más densa que en estado sólido. Por ello, el hielo flota en el agua. Esto es debido a que los puentes de Hidrógeno formados a temperaturas bajo cero unen a las moléculas de agua ocupando mayor volumen.

IMPORTANCIA DEL AGUA Las propiedades del agua permiten aprovechar esta molécula para algunas funciones para los seres vivos. Estas funciones son las siguientes:

- Disolvente polar universal: el agua, debido a su elevada constante dieléctrica, es el mejor disolvente para todas aquellas moléculas polares. Sin embargo, moléculas apolares no se disuelven en el agua. Esta propiedad, tal vez la más importante para la vida, se debe a su capacidad para formar puentes de hidrógeno con otras sustancias que pueden presentar grupos polares o con carga iónica (alcoholes, azúcares con grupos R-OH , aminoácidos y proteínas con grupos que presentan cargas + y - , lo que da lugar a disoluciones moleculares También las moléculas de agua pueden disolver a sustancias salinas que se disocian formando disoluciones iónicas.

- Lugar donde se realizan reacciones químicas: debido a ser un buen disolvente, por su elevada constante dieléctrica, y debido a su bajo grado de ionización.

- Función estructural: por su elevada cohesión molecular, el agua confiere estructura, volumen y resistencia.

- Función de transporte: por ser un buen disolvente, debido a su elevada constante dieléctrica, y por poder ascender por las paredes de un capilar, gracias a la elevada cohesión entre sus moléculas, los seres vivos utilizan el agua como medio de transporte por su interior.

- Función amortiguadora: debido a su elevada cohesión molecular, el agua sirve como lubricante entre estructuras que friccionan y evita el rozamiento.

- Función termorreguladora: al tener un alto calor específico y un alto calor de vaporización el agua es un material idóneo para mantener constante la temperatura, absorbiendo el exceso de calor o cediendo energía si es necesario.

PROPIEDADES BIOQUÍMICAS DEL AGUAComo ya se dijo anteriormente los procesos de la vida requieren que una gran variedad de iones y moléculas se muevan en proximidad, es decir, que sean solubles en un medio común. El agua funciona como disolvente universal en los medios intracelular y extracelular gracias a su destacada capacidad como disolvente.

Por lo tanto esta capacidad disolvente es la responsable de dos funciones importantes para los seres vivos: es el medio en que transcurren las mayorías de las reacciones del metabolismo, y el aporte de nutrientes y la eliminación de desechos metabólicos se realizan a través de sistemas de transporte acuosos. “No existe proceso vital alguno que pueda concebirse independientemente de la participación directa o indirecta del agua”.

BALANCE DEL AGUAEl agua constituye la sustancia cuantitativamente más abundante del organismo. Representa aproximadamente el 60% del peso corporal. Esta cantidad varía en relación con la edad, sexo, el estado nutricional, etc.

El porcentaje señalado corresponde al del varón adulto; en la mujer adulta el agua constituye el 55% del peso corporal. Esta diferencia se debe fundamentalmente a la mayor proporción de tejido adiposo en la mujer; (el tejido adiposo posee muy escasa cantidad de agua).En el lactante (niño menor a 1 año) el agua alcanza a 77% del peso corporal.

La proporción de agua contenida en diferentes tejidos varía marcadamente. Por ejemplo, la piel posee 72%, el músculo 75%, el hueso 22%, el hígado 68%, el riñón 82%, el tejido adiposo 10%, etcétera.

En el individuo normal, el contenido de agua total se mantiene más o menos estable dentro de estrechos límites y puede considerárselo una constante con mecanismos de regulación propios.

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN EL ORGANISMO: La gran masa de agua constituyente del organismo puede considerarse repartida en diferentes “compartimientos”. Por lo que se distingue un compartimiento intracelular y otro extracelular. A su vez el compartimiento extracelular puede ser subdividido en intersticial e intravascular.

El líquido intracelular está delimitado por las membranas celulares, cuya permeabilidad selectiva permite que la composición química del líquido encerrado en las células difiera sustancialmente del extracelular.

El líquido extracelular constituye lo que se denominó como medio interno. Todas las células se encuentran inmersas en este líquido, del cual reciben los nutrientes necesarios para sus procesos anabólicos (de síntesis) y al cual vierten sus desechos catabólicos.

El compartimiento extracelular comprende el líquido intravascular y el intersticial. El líquido intravascular o plasma sanguíneo se encuentra en el sistema canicular de los vasos sanguíneos. El líquido intersticial toma contacto directo con los cuerpos celulares, a los cuales puede considerárselo bañados por él. A través de la pared de los capilares se realiza el intercambio entre los líquidos intravascular e intersticial

A los compartimientos mencionados se debe agregar otro, el transcelular, que comprende el líquido contenido en la luz de los tractos gastrointestinal, tracto urinario, y respiratorio; el líquido cefalorraquídeo y el humor acuosos del globo ocular.

ELECTROLITOS

Un electrolito es cualquier sustancia que contiene iones libres, los que se comportan como un medio conductor eléctrico. Debido a que generalmente consisten de iones en solución, los electrólitos también son conocidos como soluciones iónicas, pero también son posibles electrolitos fundidos y electrolitos sólidos.

El papel que juegan es el de mantener el equilibrio de los fluidos en las células para queéstas funcionen correctamente. Los electrolitos principales son el sodio, el potasio y elcloro, y en una medida menor el calcio, el magnesio y el bicarbonato.

Los electrolitos se ingieren principalmente con los alimentos y los líquidos de la dieta y se eliminan, en su mayor parte, a través de los riñones, pero también con el sistema digestivo y la piel.

PRINCIPIOS

Comúnmente, los electrolitos existen como soluciones de ácidos, bases o sales. Más aún, algunos gases puede comportarse como electrolitos bajo condiciones de alta temperatura o baja presión. Las soluciones de electrolitos pueden resultar de la disolución de algunos polímeros biológicos (por ejemplo, ADN, polipéptidos) o sintéticos (por ejemplo, poliestirensulfonato), en cuyo caso se denominan polielectrólito) y contienen múltiples centros cargados.

Las soluciones de electrolitos se forman normalmente cuando una sal se coloca en un solvente tal como el agua, y los componentes individuales se disocian debido a las

interacciones entre las moléculas del solvente y el soluto, en un proceso denominado solvatación. Por ejemplo, cuando la sal común, NaCl se coloca en agua, sucede la siguiente reacción:

NaCl(s) → Na+ + Cl−

También es posible que las sustancias reaccionen con el agua cuando se les agrega a ella, produciendo iones. Por ejemplo, el dióxido de carbono reacciona con agua para producir una solución que contiene iones hidronio, bicarbonato y carbonato.En términos simples, el electrolito es un material que se disuelve en agua para producir una solución que conduce una corriente eléctrica.

IMPORTANCIA FISIOLÓGICA

En fisiología, los iones primarios de los electrólitos son sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca2+), magnesio (Mg2+), cloruro (Cl−), hidrógeno fosfato (HPO42−) y bicarbonato (HCO3−).Todas las formas de vida superiores requieren un sutil y complejo balance de electrolitos entre el medio intracelular y el extracelular. En particular, el mantenimiento de un gradiente osmótico preciso de electrolitos es importante. Tales gradientes afectan y regulan la hidratación del cuerpo, pH de la sangre y son críticos para las funciones de los nervios y los músculos. Existen varios mecanismos en las especies vivientes para mantener las concentraciones de los diferentes electrólitos bajo un control riguroso. Tanto el tejido muscular y las neuronas son considerados tejidos eléctricos del cuerpo. Los músculos y las neuronas son activadas por la actividad de electrolitos entre el fluidoextracelular o fluido intersticial y el fluido intracelular. Los electrolitos pueden entrar o salir a través de la membrana celular por medio de estructuras proteicas especializadas, incorporadas en la membrana, denominados canales iónicos. Por ejemplo, las contracciones musculares dependen de la presencia de calcio (Ca2+), sodio (Na+), y potasio (K+). Sin suficientes niveles de estos electrólitos clave, puede suceder debilidad muscular o severas contracciones musculares.

El balance de electrolitos se mantiene por vía oral o, en emergencias, por administraciónvía intravenosa (IV) de sustancias conteniendo electrólitos, y se regula mediante hormona, generalmente con los riñones eliminando los niveles excesivos. En humanos, la homeostasis de electrólitos está regulada por hormonas como la hormona antidiurética, aldosterona y la paratohormona. Los desequilibrios electrolíticos serios, como la deshidratación y la sobrehidratación pueden conducir a complicaciones cardíacas y neurológicas y, a menos que sean resueltas rápidamente, pueden resultar en una emergencia médica.(2)

VALORES NORMALES DE LOS ELECTROLITICOS

-Calcio: 8.5 a 10.9 mg/dL -Cloruro: 101 a 111 mmol/L -Fósforo : 2.4 a 4.1 mg/dL -Potasio: 3.7 a 5.2 mEq/L -Sodio: 136 a 144 mEq/L-Magnesio: 1,6 a 2,4 mEq/L

CLASIFICACIÓN

Los solutos se clasifican a menudo en tres categorías según las conductividades eléctricas de sus soluciones acuosas.

No electrolitos: Son las sustancias que se disuelven como moléculas y que, en consecuencia, dan soluciones no conductoras.

Electrolitos débiles: Son las sustancias que existen en solución acuosa como una mezcla en equilibrio de iones y moléculas. Muchos ácidos son electrólitos y se ionizan parcialmente.

Electrolitos fuertes: existen casi exclusivamente en forma de iones en solución acuosa.Se incluyen aquí casi todas las sales neutras. Por ejemplo, NaCl, así como las bases fuertes NaOH, KOH, etc.

En disolución, lo iones migran hacia los electrodos de acuerdo con los signos de sus cargas, de aquí que lo iones positivos y negativos reciban nombres de cationes y aniones, respectivamente.Los electrólitos fuertes suelen estar ionizados ya por completo en estado sólido, de tal modo que al disolverlos o fundirlos no se hace más que liberar los iones de las fuerzas que los mantienen fijos en la red cristalina.

UBICACIÓN

El principal catión extracelular es el Na+ con una concentración de 140 meq/litro; en cambio existe poco Na+ en los fluidos intracelulares. El K+ es el principal catión intracelular.

El Mg2+ se halla presente tanto en los compartimentos intra como extracelulares a concentraciones mucho más bajas que el K+ o el Na+. Los principales aniones extracelulares son el Cl− y HCO3− con cantidades menores de fosfato y sulfato.(3)

Si el cuerpo absorbe o elimina demasiados electrolitos existe un desequilibrio electrolítico (en forma de deficiencia o exceso de electrolitos). Esto significa que el equilibrio electrolítico ha sufrido un trastorno. Las causas comunes del exceso o defecto de electrolitos en el cuerpo incluyen daños renales, diarrea o vómitos. Los problemas de distribución entre los electrolitos del interior y el exterior de la célula, también provocan una concentración alterada de electrolitos con consecuencias patológicas.

FUNCION DE LOS ELECTROLITOS

K (Potasio)Ayuda en las funciones musculares, la conducción de los impulsos nerviosos, la en acciones enzimáticas, funcionamiento de la membrana celular, regula el ritmo cardiaco, el funcionamiento de los riñones, almacenamiento de glucógeno y el equilibrio de la hidratación (Fruta, leche, carne, cereales, leguminosas).

Ca (Calcio)Participa en la activación de nervios y músculos y en la contracción muscular. Es el principal componente de huesos y dientes. Actúa como un ión esencial para muchas enzimas y es un elemento de proteínas y sangre (coagulación), que fortalece las funciones nerviosas (Huevo,tortillas, lácteos, sardinas, pescado, charal).

Fe (Hierro)Presente en la hemoglobina, mioglobina y citocromos (Hígado, carne, huevo, leguminosas, cereales, vegetales verde obscuros, camarones, frijoles).

Mn (Manganeso)Contribuye en el proceso de crecimiento, la formación de los huesos, el desarrollo de tejidos y la coagulación de la sangre, participa también en las funciones de la insulina, la síntesis del colesterol y como activador de varias enzimas (Huevo, legumbres, vegetales verdes, frutos secos, cereales, semillas).

Na (Sodio)Ayuda en la regulación de la hidratación, disminuye la perdida de fluidos por la orina, participa en la transmisiónde impulsos electroquímicos a través de los nervios y músculos (Sal, pescados, mariscos, huevo, leche y leguminosas).

Mg (Magnesio)Participa en la activación enzimática, en el metabolismo de las proteínas en la función muscular. También contribuye en la formación de los huesos (Cereales integrales, carne, leche, leguminosas, vegetales verdes.)

ANALISIS DE GASES ARTERIALES (AGA)

TRASTORNOS ÁCIDO-BASICOS RESPIRATORIOS

ACIDOSIS RESPIRATORIALa acidosis respiratoria es una alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo

(concentración elevada de H+) como consecuencia de un aumento primario de la pCO2, que refleja un fenómeno de hipoventilación alveolar subyacente. En forma compensadora, se produce también un aumento secundario de la concentración plasmática de bicarbonato, que tiende a amortiguar el descenso de pH.FISIOPATOLOGIA

En condiciones normales, el aparato respiratorio es capaz de adecuar la ventilación alveolar a la producción de CO2, de forma tal que la pCO2 se mantenga dentro del rango de la normalidad (entre 35 y 45 mm de Hg).La siguiente ecuación muestra los factores que determinan el valor de pCO2 en un momento dado:

PCO2 = producción de CO2 Ventilac. Alveolar

Es decir, que la pCO2 es directamente proporcional a la magnitud de producción de dióxido de carbono relacionada con la actividad metabólica, e inversamente proporcional a la ventilación alveolar. En condiciones normales, el aparato respiratorio tiene una amplia capacidad de reserva funcional para eliminar el aumento en la producción de CO2, sin que se produzca un aumento de la pCO2por encima de los valores normales. Por consiguiente, la acidosis respiratoria es producida como consecuencia de una alteración que conduce a una hipoventilación alveolar, que no permite eliminar el dióxido de carbono producido por la actividad metabólica.

Una vez producida la hipercapnia y la acidosis correspondiente, se ponen en juego mecanismos compensadores, que tienden a elevar la concentración de bicarbonato plasmático: En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares. Luego comienza a aumentar el HCO3 en forma sostenida y progresiva, como consecuencia de la puesta en marcha de los mecanismos de compensación renal, que elimina el exceso de H+ incrementando la producción de amonio y regenerando así bicarbonato. Este mecanismo se iniciaa las 4 – 6 hs, se vuelve notorio aproximadamente a las 24 hs, y llega a su máxima expresión entre los 3 y 5 días de iniciado el estímulo. Es por este motivo que se suele diferenciar a la acidosis respiratoria en aguda y crónica, ya que la capacidad de compensación metabólica va a ser significativamente

distinta según el tiempo que haya transcurrido. Habitualmente se acepta 24 - 48 hs de iniciado el cuadro como límite entre agudo y crónico.

La mayor amortiguación en los cuadros crónicos se debe a la mayor producción de HCO3 renal y es cuantitativamente más importante que la respuesta adaptativa inicial. Las formas agudas de acidosis respiratoria se caracterizan por un mayor descenso del pH con ligero aumento del HCO3 mientras que las formas crónicas presentan un menor descenso del pH con mayor elevación del HCO3.

La compensación esperada para estos trastornos es la siguiente:a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar 1

mEq/L.b) Crónica: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar

entre 3 y 3,5 mEq/L.De no verificarse tales correcciones, estaremos en presencia de un trastorno mixto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO:La acidosis respiratoria suele formar parte del cuadro de insuficiencia respiratoria,

con la presencia de hipercapnia e hipoxemia en forma simultánea, siendo a veces difícil diferenciar las manifestaciones clínicas atribuibles a una u otra causa. El aumento de la pCO2 genera a nivel hemodinámico, vasodilatación cerebral y periférica. Esto se va a manifestar, a nivel periférico por inyección conjuntival, que se hace ostensible cuando la pCO2 supera los 55-60 mm de Hg, piel caliente con enrojecimiento facial, aumento del volumen minuto cardíaco con pulso amplio y aumento de la presión diferencial y eventualmente en los casos extremos, generalmente asociados con hipoxemia, hipotensión arterial. A nivel cerebral, la principal manifestación clínica es la alteración del sensorio. El grado de alteración dependerá del grado de hipercapnia y de la velocidad de instauración de la misma, junto a los trastornos previos que pudiera tener el paciente. Cuando se supera la autorregulación del flujo cerebral, se genera hipoperfusión, isquemia y muerte neuronal con edema cerebral. En los casos más severos se puede observar hipertensión endocraneana con edema de papila, cefalea, convulsiones y coma(pseudotumor cerebral).

La acidosis respiratoria suele acompañarse de normo o hipercalemia leve (no tanmarcada como en algunas acidosis metabólicas).

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:Se pueden dividir las causas de acidosis respiratoria, según cual sea el lugar decompromiso primario responsable del trastorno, en 2 grandes grupos:

A- Alteración del sistema nervioso:1- Central:

Fármacos depresores del SNC: sedantes, hipnóticos, barbitúricos,anestésicos, alcohol.

TEC severo. ACV sobretodo hemorrágico.

Infecciones severas del SNC: meningitis, encefalitis.2- Periférico:

Drogas: curare, pancuronio, órganofosforados, succinilcolina Toxoinfecciosas: Tétanos, Botulismo.

B- Enfermedades toracopulmonares:1- Alteraciones torácicas:

Neumotórax Hemotórax Derrame pleural masivo Traumatismo torácico Mixedema

2- Trastornos broncopulmonares EPOC (Hipercapnia crónica) Asma severo e Infecciones respiratorias severas Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA) Edema agudo de Pulmón

TRATAMIENTO:El objetivo terapéutico estará siempre orientado al tratamiento de la enfermedad de

base responsable de la insuficiencia respiratoria, y no de la acidosis respiratoria en sí, salvo en situaciones extremas y muy puntuales.

El objetivo fundamental siempre es corregir la causa desencadenante. En la hipercapnia aguda, severa, progresiva o con alteración neurológica, seprocederá a la intubación y a la colocación en ARM con corrección de lahipercapnia en forma progresiva para evitar la alcalosis metabólica.

En la hipercapnia crónica, la conducta será más conservadora, enfatizando el tratamiento de la enfermedad de base a fin de disminuir la retención de CO2. No se realizará alcalinización con NaHCO3 salvo que el pH caiga por debajo de 7,10, comprometiendo seriamente la vida del paciente y sin posibilidad inmediatade ARM.

ALCALOSIS RESPIRATORIALa alcalosis respiratoria es una alteración clínica en la que existe un pH arterial

elevado (concentración disminuida de H+) como consecuencia de un trastorno primario que es el descenso de la pCO2 debida a hiperventilación inadecuada. En forma compensadora, se produce un descenso en la concentración plasmática de bicarbonato que tiende a amortiguar la elevación del pH.

Es el trastorno ácido - básico más frecuente en la práctica clínica y en el caso de la alcalosis respiratoria crónica, es el único trastorno del estado ácido-base en el cual la respuesta compensadora puede llegar a normalizar completamente el pH.

FISIOPATOLOGIA:

El trastorno primario responsable de la alcalosis respiratoria es la hiperventilación inadecuada para los niveles de pCO2, produciendo entonces el descenso de la misma. Dicha hiperventilación puede responder a diferentes procesos, algunos vinculados con patologías que producen hipoxemia, siendo la misma un estímulo fisiológico para el centro respiratorio. El mecanismo compensador es la disminución del bicarbonato plasmático, que al igual que en la acidosis respiratoria difiere en magnitud según se trate de un cuadro agudo o crónico:

· Alcalosis respiratoria Aguda: Los Buffers plasmáticos liberan protones al medio extracelular, en forma inmediata, y pasados algunos minutos del comienzo de la alcalosis, los H+ difunden del Líquido Intracelular al fluido extracelular y se combinan también con el HCO3-, disminuyendo así su concentración. Los H+ provienen principalmente de los tampones intracelulares y en menor medida delos otros Buffers plasmáticos.

· Alcalosis respiratoria Crónica: Cuando la alcalosis persiste, a las 2 horas aproximadamente, comienzan a ponerse en juego los mecanismos renales, que tienden a disminuir de forma más intensa la concentración de bicarbonato, disminuyendo la secreción de H+, con disminución de la acidez titulable y de amonio, y aumento de la bicarbonaturia. Este proceso se hará progresivamente más intenso hasta los 3 a 5 días, en que llegará a su efecto máximo. Esto determina que la magnitud de la compensación metabólica esperada sea diferente según se trate de un cuadro agudo ó crónico:

a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe disminuir entre 1 y 2 mEq/L.

b) Crónica: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe disminuir entre 4 y 5 mEq/L.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Dependen de la enfermedad de base responsable del cuadro, y de la velocidad de

instalación de la misma, a tal punto que los cuadros prolongados suelen ser totalmente asintomáticos. La alcalosis produce vasoconstricción, que se manifiesta a nivel neurológico y cardíaco. Los síntomas predominantes son neurológicos: parestesias peribucales, en manos y pies, cefalea, confusión, convulsiones generalizadas y tetania. Las manifestaciones cardíacas son más raras: taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares y más raramente ventriculares. La vasoconstricción coronaria puede producir supradesnivel del ST y angor.

ETIOLOGÍA:El aumento de la ventilación alveolar puede ser producido por:1- Procesos asociados con una disminución en la disponibilidad de O2:

Hipotensión arterial severa Disminución del volumen minuto: ICC Anemia severa Hipoxemia:

Grandes alturasEnfermedades insterticiales pulmonaresNeumonías

Asma bronquialSDRA (estadíos iniciales)

2- Procesos que estimulan directamente los centros respiratorios: Ansiedad Dolor Fiebre Enfermedades neurológicas: ACV

TEC Tumores cerebralesI nfecciones: Meningitis, encefalitis

Estímulos Químicos: Fármacos: Salicilatos Progesterona (embarazo) Xantinas

Encefalopatías metabólicas: Insuficiencia hepática Uremia

TRATAMIENTO:Los mayoría de los cuadros son leves y no requieren tratamiento; en los restantes, se

debe siempre orientar a corregir la causa de la hiperventilación. En los casos vinculados con ansiedad, el uso de sedantes y hacer respirar al paciente en un sistema cerrado a fin de aumentar la fracción inspirada de CO2 (bolsa de papel) suele ser suficiente. Como en la alcalosis metabólica, y en casos extremos, se puede usar acetazolamida, que en algunas horas desciende el HCO3- sérico y el pH, pero su acción suele ser transitoria.

La mayoría de las alcalosis respiratorias son indicio de la patología subyacente por lo que rara vez requieran otra medida que no sea el tratamiento específico.

TRASTORNOS ÁCIDO-BASICOS METABOLICOS

ACIDOSIS METABOLICALa acidosis metabólica es una acidez excesiva de la sangre caracterizada por una concentración anormalmente baja de bicarbonato en la sangre.

Cuando un aumento del ácido supera el sistema de amortiguación del pH del cuerpo, la sangre puede acidificarse. Cuando el pH de la sangre disminuye, la respiración se hace más profunda y más rápida, porque el cuerpo intenta liberar la sangre del exceso de ácido disminuyendo el volumen del anhídrido carbónico.

Finalmente, también los riñones tratan de compensarlo mediante la excreción de una mayor cantidad de ácido en la orina. Sin embargo, ambos mecanismos pueden ser sobrepasados si el cuerpo continúa produciendo demasiado ácido, lo que conduce a una acidosis grave y finalmente al coma.

FISIOPATOLOGIA

Desde el punto de vista fisiopatológico, son tres los mecanismos en la génesis de la acidosis metabólica:

- Aumento en la producción de ácidos fijos- Pérdida de bicarbonato- Disminución en la excreción renal de ácido.- Acidosis tubular renal distal

La respuesta del organismo a una sobrecarga ácida consta de cuatro procesos básicos: la amortiguación extracelular, la amortiguación intracelular, la compensación respiratoria y la excreción renal del exceso de H+. Los tres primeros mecanismos tienden a minimizar el aumento de la concentración de H+ hasta que el riñón pueda restablecer el equilibrio mediante la eliminación del exceso de H+.

Amortiguación extracelular: Es la que se produce por acción de los Buffers corporales.

Amortiguación intracelular: el exceso de H+ en el medio extracelular ingresa al medio intracelular, intercambiándose por otros iones positivos intracelulares, y es amortiguado por los buffers intracelulares (fundamentalmente proteínas). Este intercambio de iones, imprescindible para mantener la electroneutralidad enunciada por el equilibrio Donnan, es el que explica la tendencia que existe en las acidosis metabólicas a producirse un aumento en la concentración plasmática de K+ (ion intracelular más abundante).

Compensación respiratoria: La acidosis estimula los quimiorreceptores centrales y periféricos lo que determina un aumento en la ventilación alveolar. Este aumento empieza al cabo de 1 a 2 horas y llega a su máximo al cabo de 12 a 24 horas. Afecta más al volumen corriente que a la frecuencia respiratoria (respiración de Kussmaul). La pCO2 cae en una media de 1,2 mm Hg por cada 1 mEq/l que baje la concentración plasmática de HCO3 hasta una pCO2 mínima de 10 a 15 mm Hg. Los valores que se encuentran fuera de este cálculo previsto representan trastornos mixtos.

La compensación respiratoria minimiza el grado de acidemia, pero este efecto suele durar unos pocos días. Esta limitación se debe a que la caída de la pCO2 provoca directamente una reducción en la reabsorción renal de HCO3 que resulta en su pérdida urinaria. Se piensa que este efecto refleja un aumento del pH celular de los túbulos renales inducido por la hipocapnia.

Excreción renal de H+: El metabolismo de la dieta de un adulto genera unos 50 a 100 mEq/día de H+, los cuales deben excretarse por orina. Este proceso se lleva acabo en dos pasos: la reabsorción de HCO3 y la excreción de la carga ácida diaria.

El bicarbonato filtrado debe reabsorberse ya que su pérdida significa un aumento de la carga ácida neta y su consiguiente reducción plasmática. La carga ácida diaria se excreta mediante la secreción de H+ de las células tubulares al lumen, que se unen a los amortiguadores urinarios o al NH3. En general se excretan 10 a 40 mEq en forma de acidez titulable y de 30 a 60 mEq en forma de NH4+. La rectificación de la acidosis requiere la excreción renal del exceso de H+, lo cual se realiza incrementando la producción de NH3 en los túbulos y la posterior excreción de NH4+. Existe poca capacidad para el aumento de la acidez titulable ya que la excreción de fosfato se mantiene relativamente constante.

CUADRO CLINICO

- Disminución del tono vascular.- Disminución de la contractilidad miocárdica.- Trastornos en la conducción A-V, producción de arritmias.- Aumenta la liberación del Ca en actividad alterando la relajación ventricular- Depresor del SNC., con aparición de trastornos de la conciencia, que pueden llevar

al coma y PCR.- Trastornos en el ritmo respiratorio, con aumento en la profundidad, sin cambio

significativo en la frecuencia (Respiración de Kussmaul).- Aumento del Ca+ y K+ sérico.- Nauseas, vómitos.

ETIOLOGIA

Se dividen en base al ANION GAP en:

1: HIPERCLOREMICAS

Pérdidas digestivas de HCO3- Diarrea- Ileostomía- Fístula pancreática/drenaje biliar

B. Pérdidas renales de HCO3- Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)- Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida)

C. Disfunción en la eliminación renal de H+- Algunos casos de insuficiencia renal- Acidosis tubular renal tipo 1 (distal)- Hipoaldosteronismo Hiporreninémico- Acidosis tubular renal tipo 4

D. Intoxicación- Acido clorhídrico- Cloruro de Amonio

- Acidosis por expansión de volumen (Cl de Na) E. Cetoacidosis durante el tratamiento.

2: HIPOCLOREMICAS

Acidosis láctica- Tipo A (con Hipoxemia evidente)- Tipo B (sin Hipoxemia evidente)

B. Cetoacidosis- Diabética- Alcohólica- De Ayuno

C. Insuficiencia renal D. Intoxicación

- Salicilatos- Metanol o formaldehído- Etilenglicol- Paraldehído- Tolueno- Azufre

E. Rabdomiólisis masiva

TRATAMIENTO

Va depender de la condición del paciente.

EN HIPERCLOREMICAS:

- En casos Generales: Administración de Bicarbonato- En pérdidas Gastrointestinales: Administración de Suero Salino Fisiológico y

Potasio.- En casos de Cetoacidosis: Administración de insulina y reposición

Hidroelectrolítica.- En casos de I.R: Realización de Diálisis.

EN HIPOCLOREMICAS:

- En casos de Acidosis láctica: Reposición tisular de oxígeno, concomitante con metformina.

- En casos de Hipocalcemia: Se puede indicar sales de potasio como el citrato de potasio

- En casos de déficit de Aldosterona: Se puede indicar corticoides fluorados (fluorocortisona 0,1-0,5mg/Kg).

ALCALOSIS METABOLICALa alcalosis metabólica es una alteración clínica en la que existe un Ph arterial elevado (concentración disminuida de H+) como consecuencia de un aumento en la concentración plasmática de HCO3-. En forma compensadora, se produce también un aumento de la PCO2, que tiende a amortiguar la elevación del pH. La compensación respiratoria esperada es la siguiente: por cada 1 mEq/L que asciende el HCO3-, la pCO2 debe ascender de 0,6 a 0,7 mm Hg. En caso que dicha compensación sea menor o mayor a la esperada, nos encontraremos con un trastorno mixto: Alcalosis metabólica + Alcalosis respiratoria ó Alcalosis metabólica + Acidosis respiratoria, respectivamente. Es un trastorno ácido - básico con alta incidencia en la población hospitalaria, debido a la alta frecuencia de uso de diuréticos, esteroides, sondas nasogástricas y los numerosos cuadros de contracción de volemia arterial efectiva de distintas causas.

FISIOPATOLOGIA

Se deben considerar dos aspectos fundamentales. Por un lado, mecanismos fisiopatológicos capaces de generar alcalosis metabólica, y por otro, mecanismos que mantienen en el tiempo la alcalosis producida:

Generación de la alcalosis metabólica:

Una elevación primaria de la concentración de HCO3- es inducida por la pérdida de H+ en el tubo digestivo o en la orina. Estos iones H+ provienen de la disociación intracelular del H2CO3:

CO2 + H2O Û H2CO3 Û H+ + HCO3-

Por lo tanto habrá una generación equimolar de HCO3- por cada miliequivalente de H+ que se pierda. Se puede producir también alcalosis metabólica con la administración de HCO3-, el movimiento intracelular de H+ y por ciertos tipos de contracción volumétrica.

Hipocalemia: A medida que desciende la concentración plasmática de K+, el K+ sale de la célula a través de un gradiente de concentración favorable, restaurando parcialmente la concentración extracelular de K+. Para mantener la electroneutralidad, se produce un desplazamiento recíproco de H+ y Na+ hacia el interior de la célula. El resultado final es una alcalosis extracelular con una acidosis intracelular paradójica.

Alcalosis de contracción: se observa cuando el líquido que se pierde tiene Cl- y no HCO3-. Esta situación es ocasionada habitualmente por los diuréticos. Se contrae el volumen extracelular alrededor de una cantidad constante de HCO3- (disminuyendo el volumen de distribución del bicarbonato), en consecuencia aumenta su concentración plasmática, produciendo alcalosis metabólica.

Hipocloremia: Se encuentra en casi todos los pacientes con alcalosis metabólica, probablemente por las pérdidas de cloruro que acompañan las pérdidas gastrointestinales y renales. Desempeñaría un papel importante en la persistencia de la alcalosis ya que limita la excreción de HCO3-.

Mantenimiento de la alcalosis metabólica: Los mecanismos capaces de generar alcalosis metabólica vistos más arriba, son necesarios para la génesis de la misma, pero no son suficientes, ya que el riñón tiene la capacidad de corregir la alcalosis metabólica mediante la excreción de HCO3- en la orina, y sólo se perpetuará en el tiempo cuando exista una excreción alterada del mismo. Esto se debe a que la reabsorción de bicarbonato en el túbulo contorneado proximal (aproximadamente el 90 % de la carga filtrada en condiciones normales se reabsorbe en el mismo) se produce por un mecanismo de TM (transporta máximo) semejante al de la glucosa, el cual se satura y por consiguiente todo lo que excede el Umbral renal quedará en la luz del túbulo, siendo excretado con la orina, ya que la capacidad de reabsorción del túbulo contorneado distal es muy limitada.

La carga filtrada (CF) de bicarbonato o cualquier otra sustancia (cantidad de una sustancia que aparece en el filtrado glomerular de un minuto) se puede calcular con la siguiente fórmula: CF HCO3 = [HCO3]pl. x VFG Es decir, que depende de 2 variables distintas, la concentración plasmática de bicarbonato, que estará elevada por definición de alcalosis metabólica, y del filtrado glomerular. La disminución de la tasa de filtrado glomerular es un mecanismo que permite perpetuar la situación de alcalosis metabólica, ya que disminuirá proporcionalmente la carga filtrada de bicarbonato. Esta situación se encuentra muy frecuentemente presente en la práctica clínica, tanto en los pacientes con cuadros de deshidratación, como en los síndromes ascíticoedematosos asociados al uso de diuréticos.

Otro mecanismo involucrado en el mantenimiento de la alcalosis es el aumento en la tasa de reabsorción tubular de bicarbonato. Esta situación se produce con la depleción de cloruro y con la hipocalemia severa, ambas situaciones habitualmente presentes en los pacientes con alcalosis metabólica.

- Depleción de volumen circulante efectivo: El aumento de la reabsorción neta de HCO3 que se produce en la deshidratación, se puede entender como una repuesta adecuada, ya que la secreción del exceso de bicarbonato conduciría a una pérdida concurrente obligada de Na+ para mantener la electroneutralidad. A pesar de que existe una relación obvia entre hipovolemia y aumento de reabsorción de HCO3-, el mecanismo no está suficientemente claro. El hiperaldosteronismo secundario podría cumplir algún papel ya que la aldosterona puede aumentar la secreción neta de H+ por estimular la bomba H+ATPasa de los túbulos colectores. El resultado final de esta reabsorción casi completa del HCO3- filtrado es el hallazgo paradójico de una orina ácida a pesar de una alcalemia extracelular.

- Depleción de cloruro: La bomba H+- ATPasa luminal de las células del túbulo colector secretan H+ con Cl- para mantener electroneutralidad. Por lo tanto un descenso en la

concentración tubular de Cl- facilitará este proceso mediante el aumento del gradiente transtubular.

Compensación respiratoria: La evolución de una alcalemia es censada por los quimiorreceptores respiratorios, los que disminuirán la ventilación a fin de provocar un aumento de la pCO2 adecuado. Este aumento en promedio es de 0,6 a 0,7 mm Hg de pCO2 por cada 1mEq/l de ascenso del bicarbonato. Valores fuera de este rango denotan la presencia de una alcalosis o una acidosis sobrepuesta. Este fenómeno de hipoventilación compensadora puede ser peligroso en los pacientes con acidosis respiratoria con hipercapnia crónica (EPOC), ya que aumentará los niveles de PCO2 y disminuirá la presión de O2 en el alvéolo pulmonar.

CUADRO CLINICO

- Confusión (puede progresar a estupor o coma)- Temblor de manos- Mareo- Fasciculaciones musculares- Náuseas, vómitos- Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies- Espasmos musculares prolongados (tetania)

ETIOLOGIA

1. Por pérdida de ácidos fijos (H+):

A- Pérdidas digestivas:

- Pérdida de secreciones gástricas. Vómitos o aspiración nasogástrica- Diarreas que provocan pérdida de cloruro.

B.- Pérdidas renales:

- Diuréticos del asa o tiazídicos- Hipermineralocorticoidismo- Corrección rápida de una hipercapnia crónica

C- Movimiento intracelular de H+:

- Hipocalemia

2. Por retención de Bases:

- Transfusión masiva de sangre (Citrato).- Administración de NaHCO3.

TRATAMIENTO

El tratamiento siempre deberá ser dirigido a corregir la causa subyacente responsable del trastorno.

- A los pacientes con vómitos persistentes o con aspiración nasogástrica se les puede administrar un bloqueante H2 o inhibidor de la bomba de H+ para disminuir la secreción ácida gástrica y la pérdida de H+, junto con una adecuada reposición del volumen circulante para evitar la contracción de volumen que perpetúe el cuadro.

- Reposición correcta de NaCl, Cl k y Agua- Administración de Acetazolamida (Provoca un aumento de la excreción de

NaHCO3)- En casos de Hipermineralocorticismo: Administración de Espironolactona.

BALANCE HIDROELECTROLITICO

EQUILIBRIO HOMEOSTÁTICOPara una correcta función celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelular) se mantengan con una determinada concentración constante de electrolitos.

Para mantener el equilibrio homeostático se deben tener en cuenta diferentes aspectos:

• Desplazamiento del agua entre compartimentos:

- Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: está determinado por la concentración de las sustancias osmóticamente activas a ambos lados de la membrana celular, es decir, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.

- Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: está determinado, entre otras, por la presión oncótica del espacio intravascular ejercida por las proteínas. Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio del líquido:

- Presión capilar (hidrostática): es la que ejerce el líquido del interior del capilar, en dirección hacia el exterior y en contra de la membrana.

- Presión del líquido intersticial (hidrostática): ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la membrana capilar.

- Presión oncótica del plasma: una atracción de las proteínas semejante a la de un imán, mantiene el líquido del espacio intravascular en el interior de los capilares.

- Presión oncótica del líquido intersticial: es otro imán proteico que actúa en sentido contrario, manteniendo el líquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer espacio).

• Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una correcta función celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes:

- Difusión simple: movimiento de moléculas de un área de alta concentración a otra de baja concentración, tendiendo a igualar concentraciones.

- Difusión facilitada: las moléculas de un área de mayor concentración se mueven a otra de baja concentración combinadas con moléculas portadoras específicas que aceleran la tasa de difusión.

- Transporte activo: las moléculas se mueven contra el gradiente de concentración.

Los mecanismos de difusión son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de iones y de moléculas.

En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y moléculas desde zonas de baja concentración a otras de concentración elevada. Estos movimientos sólo son posibles mediante una combinación con proteínas transportadoras y un aporte de energía procedente del ATP.

• La regulación hormonal:

- Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: regula la retención de agua por los riñones. Es sintetizada como prehormona en un núcleo hipotalámico. Desde aquí emigra por los axones neuronales y se almacena en forma de gránulos secretores dentro de las terminaciones nerviosas de la hipófisis posterior o neurohipófisis.

Cuando algún estímulo apropiado libera la hormona, ésta se une a receptores renales presentes en el túbulo contorneado distal y en los tubos colectores, logrando que dichos túbulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta forma su reabsorción desde la luz tubular hacia el intersticio medular, que tendrá como consecuencia la eliminación de poca cantidad de orina (oliguria) a través del riñón.

Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no solutos, la orina eliminada bajo su influencia estará más concentrada que la que se elimina con niveles bajos de vasopresina.

- Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal y, tras el estímulo oportuno, se va a liberar desde la capa glomerular de la glándula suprarrenal.

Al igual que la ADH, llegará hasta receptores de los túbulos renales, pero a diferencia de ésta, que recuérdese moviliza fundamentalmente agua, la aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones.

Los estímulos que promueven la liberación de aldosterona son varios:

Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se origina la reabsorción de sodio en los túbulos renales.

Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona selogrará la eliminación del exceso de potasio.

Hipovolemia: en este caso se estimula la secreción de renina, lo que permite a su vez que mediante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se impulsa la secreción de aldosterona.

• Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que actúa en el organismo a diferentes niveles:

Intestino: a través de la vitamina D favorece la absorción de calcio y fósforo.

Hueso: ayuda a la reabsorción ósea, es decir, disminuye el calcio del hueso para aumentar su concentración en sangre.

Riñón: altera la reabsorción de iones, de manera que aumenta la fosfaturia y la eliminación de bicarbonato mientras que, por el contrario, incrementa la reabsorción de calcio.

• Péptido natriurético: El factor natriurético atrial es una hormona liberada por la aurícula en respuesta a la elevación de la presión auricular (aumento de volumen), su acción es la vasodilatación y la eliminación urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen sanguíneo.

A modo de resumen, el equilibrio homeostático se mantiene por tres mecanismos:

1) Desplazamiento del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3) participación de riñón, pulmón, corazón y vasos.

IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOSSodio (Na+)

El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base.

Hiponatremia

La hiponatremia se defi ne como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de forma aguda, la clínica será manifiesta, mientras que si ocurre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones. Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma.

Etiología y clasificación

• Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un déficit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser:

- Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas por causas:

- Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción.

- Cutáneas: quemaduras, hipersudoración.

- A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.

- Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes:

- Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia.

- Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua).

-Enfermedad de Addison: el déficit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia.

- Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.

La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia.

Recordando la clínica de la depleción de volumen extracelular, habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas.

En la analítica hay hemoconcentración, y en la analítica de orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o más de 20-40 mEq/l, si la causa es renal.

• Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de sodio.

Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH.

El aumento de ADH puede deberse a:

- Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.

- Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).

- Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmática. Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimula la ADH.

• Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situación hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas. Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.

• Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.

Clínica

Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas como expresión de edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la presión intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia, puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una encefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de lesiones hipofisarias y parálisis de los nervios oculomotores.

Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la contracción muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo.

Tratamiento

El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas.

• En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas isotónicas.

• Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción hídrica.

• Las hiponatremias con volumen extracelular aumentadoy edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos. Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración fi nal no ha de exceder los 130 mEq/l.

Hipernatremia

La hipernatremia consiste en un incremento de la concentración de sodio por encima de 150 mEq/l.

• Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:

- Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel, durante una sudación copiosa en ambiente húmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles.

- Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante una diuresis osmótica.

- La pérdida de cualquiera de los líquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gástricas, sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia.

• Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la pérdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situación puede deberse a:

- Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respiración durante estados hipercatabólicos o febriles que coincidan con un aporte insuficiente de agua.

- Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y en la nefrogénica.

• Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los síndromes con exceso de aldosterona

(hiperaldosteronismo primario), la mayoría de los casos son yatrogénicos. En este último grupo se encuentran la administración de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertónica.

Clínica

La mayoría de los síntomas están relacionados con manifestaciones del SNC como expresión de la deshidratación celular: sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones, coma y muerte, hipotensión ortostática y debilidad.

Tratamiento

En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarán soluciones isotónicas para corregir la volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hipernatremia.

Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rápido de agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral.

En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizará con reemplazamiento exclusivo de agua.

Potasio (K+)

El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores séricos normales entre 3,5-5 mEq/l.

El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH son otro factor que influye en la distribución transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la célula.

La regulación del balance externo del potasio se efectúa principalmente por eliminación renal. El potasio se filtra por el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que

aparecerá en la orina. La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al túbulo distal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona.

En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fisiológico más importante es la influencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso.

Hipopotasemia

El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.

Etiología

Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes:

• Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:

- Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos.

- Alcalosis.

- Hipotermia.

- Insulina.

• Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.

• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona).

• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.

• Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excreción de potasio.

Clínica

Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arrefléxica, íleo paralítico e insuficiencia respiratoria.

El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastornos característicos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite esta vía, se utilizará la vía intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de administración. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la corrección defi nitiva.

Hiperpotasemia

En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia se define como la liberación de potasio por hemólisis traumática durante la punción venosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles séricos.

La liberación de potasio a partir de los músculos distales a un torniquete puede ser también causa de falsas hiperpotasemias.

Etiología

Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas posibles, están las siguientes:

• Insuficiencia renal aguda o crónica.

• Enfermedad de Addison.

• Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida).

• Uso y abuso de suplementos en la dieta.

• Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situación de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompañante, se produce una deshidratación celular con aumento de la concentración intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral.

Clínica

• Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular y parálisis flácida, espasmos intestinales y diarrea.

• Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la hiperpotasemia, enlentecimiento de la conducción cardíaca, pulso irregular y fibrilación ventricular que pueden desembocar en paro cardíaco. En el electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado, depresión del ST y ondas T picudas.

Tratamiento

El tratamiento dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia:

• Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos.

• Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia.

Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para corregir la acidosis.

• Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.

Calcio (Ca2+)

El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se haya unido a proteínas, fundamentalmente albúmina, otra está formando parte de complejos (citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio iónico). Este último es el único biológicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio iónico puede variar de forma independiente al calcio total. Así, en la alcalosis, que aumenta la fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clínica tetania, a pesar de una medición de calcio total normal.

El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de la vitamina D. El último paso de la activación de la vitamina D se produce en el riñón, bajo la influencia de la paratohormona.

En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes factores:

• Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D:

- Aumenta la absorción intestinal de calcio.

- Facilita la resorción ósea.

• Paratohormona (PTH):

- Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea.

- Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón.

- Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).

• Calcitonina:

- Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio.

- Se opone a la acción de la PTH.

- Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción renal y la deposición de calcio en el hueso.

Hipocalcemia

Etiología

Las patologías o anomalías que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes:

• Hipoparatiroidismo: una de las causas más frecuentes de hipocalcemia crónica (actualmente, la mayoría de los casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides provocadas en el contexto de una cirugía).

• Déficit de vitamina D.

• Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la secreción de PTH y además existe una resistencia del hueso a la acción de la PTH.

• Insuficiencia renal.

• Hiperfosfatemia: dificulta la producción de colecalciferol (forma activa de la vitamina D).

• Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albúmina en su mayor parte, en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la calcemia, pero como el calcio iónico será normal, no se producirán síntomas.

• Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmático de éste.

• Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio.

• Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas.

• Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción.

Clínica

Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clínico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifiesto mediante dos maniobras:

• Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contracción de los músculos faciales.

• Signo de Trousseau: se infla el manguito de presión por encima de la tensión arterial sistólica y se produce un espasmo carpal.

Otros síntomas:

• Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo.

• Espasmo laríngeo.

• En situación de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia.

• En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminución de la contractilidad miocárdica, que es posible que contribuya a la aparición de insuficiencia cardíaca y de taquicardia ventricular.

Tratamiento

Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio vía intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crónica, el tratamiento consistirá en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por vía oral.

Hipercalcemia

Etiología

Entre los factores causantes se encuentran:

• Hiperparatiroidismo.

• Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secreción de PTH).

• La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo.

• Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos tumores sin metástasis óseas producen sustancias que estimulan la resorción osteoclástica del hueso.

Clínica

El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio sérico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asintomático y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean más altas, aparezcan síntomas como letargia, debilidad, disminución de los reflejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay crisis hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilación progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda oligúrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.

En los estados hipercalcémicos crónicos se producen calcificaciones en diferentes tejidos.

Tratamiento

En los casos en que no exista afectación renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas isotónicas y un diurético de asa (furosemida, ácido etacrínico) para facilitar la eliminación urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fijación ósea del calcio.

Hay que tener presente la potenciación de la movilización y la deambulación del paciente.

Magnesio (Mg2+)

El magnesio es el segundo catión más abundante del espacio intracelular. Los dos órganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón. Participa en procesos enzimáticos y en el metabolismo de proteínas e hidratos de carbono. El magnesio actúa directamente sobre la unión neuromuscular.

Hipomagnesemia

Etiología

La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vómitos, diarrea, malabsorción por pancreatitis crónicas y hepatopatía con hiperaldosteronismo secundario que acompañan a esta situación. Otras causas que producen déficit en la absorción intestinal de magnesio son los síndromes de malabsorción y los ayunos prolongados.

Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son las pérdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos fármacos.

Se puede observar también hipomagnesemia durante la corrección de la cetoacidosis diabética debido a la diuresis osmótica y la eliminación de ácidos orgánicos que fuerzan las pérdidas de magnesio con la orina.

Clínica

• En algunos enfermos no se dan manifestaciones clínicas.

• Cuando aparecen síntomas, éstos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonías o tetania.

• También puede existir encefalopatía metabólica con desorientación, convulsiones y obnubilación.

• A nivel cardíaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves.

Tratamiento

El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el sulfato de magnesio.

Hipermagnesemia

Etiología

La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insuficiencia renal. También puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos antiácidos o laxantes).

Clínica

La hipermagnesemia inhibe la liberación de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se produce parálisis muscular, cuadraplejia e insufi ciencia ventilatoria, y a nivel cardíaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardíaco. Por efecto vasodilatador periférico va a dar lugar a hipotensión. No deprime, sin embargo, de modo significativo el SNC (aunque pueden dar la impresión de obnubilación, al no poder utilizar los medios habituales de comunicación por la paresia muscular).

La hipermagnesemia crónica moderada de la insuficiencia renal no produce síntomas.

Tratamiento

Si la clínica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel periférico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomática habitualmente no precisa tratamiento.

Fósforo (P)

El fósforo del organismo se encuentra fi jado al oxígeno, por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO4 3-). El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los enlaces energéticos del ATP, es un componente importante de los fosfolípidos de las membranas celulares e interviene en la regulación del calcio intracelular. Actúa como intermediario en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. La concentración de fosfato sérico se regula a nivel renal.

Hipofosfatemia

Etiología

Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de malabsorción, desnutrición, alcoholismocrónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, déficit de vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modifi cación del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administración de insulina o sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutrición parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo crónico hospitalizados probablemente sea la interrupción de la ingesta de alcohol la causa más frecuente de hipofosfatemia.

Clínica

La hipofosfatemia se asocia a miopatía con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insufi ciencia ventilatoria. Problemas cardíacos, arritmias, disminución del volumen de llenado, miocardiopatía. En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central, encefalopatía, confusión, obnubilación, convulsiones y coma.

Tratamiento

Es preferible la administración de fosfato vía oral. La vía intravenosa estaría justificada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomática. El tratamiento profiláctico con fosfato intravenoso sólo está indicado en la nutrición parenteral.

Hiperfosfatemia

Etiología

La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crónica. Otras causas serían: hipoparatiroidismo, acidosis láctica, acidosis respiratoria crónica, excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los niños en forma de enemas hipertónicos, y en los adultos, en forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorción gastrointestinal de fosfato.

Clínica

La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos de fosfato de calcio con calcifi caciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipocalcemia. Cuando los depósitos se crean en el corazón, puede aparecer paro cardíaco.

Tratamiento

En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una función renal normal, se realiza una hidratación forzada y diuréticos de acción a nivel de túbulo proximal (acetazolamida) para favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir a la diálisis.

La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta pobre fosfatos y quelantes intestinales, como el hidróxido de aluminio.

FÓRMULAS EMPLEADAS EN LOS TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

1. Déficit (o exceso) de Na+ para corregir la [Na+]

ANa+ (en mEq.) = ([Na+] - [Na+]r) . ACT

Donde [Na+]i = concentración ideal de Na+ (en mEq./l.)

Donde [Na+]r = concentración real de Na+ (en mEq./l.)

ACT = H2O corporal total (en litros) = peso corporal (en kg) . 0'6 (como anteriormente señalamos, en la mujer la cantidad de H2O es algo menor, = peso corporal. 0'5, pero para nuestra comodidad usaremos la fórmula anteriormente citada en todos los casos).

2. Déficit (o exceso) de H2O para corregir la [Na+]

[Na+]iAH2O (en l.) = (1 - ——-). ACT

[Na+]r

3. Nueva [Na+] en función de los balances de Na+ y de H2O

Si partimos de una [Na+] determinada y se producen unos balances (+) o (-) en Na+ de n mEq. y en H2O de v litros, la nueva [Na+] será

. , c ... [Na +]previa . ACT + n [Na+]nueva (en mEq./l.) = ----—---------------

ACT + v

4. Déficit (o exceso) de CO3H- para corregir la [CO3H]

ACO3H- (en mEq.) = ([CO3H-]i - [CO3H-]r) . peso corporal . 0'5

donde [CO3H-]i = concentración ideal de CO3H- (en mEq./l.)donde [CO3H-]r = concentración real de CO3H- (en mEq./l.).

En este caso, el volumen real de distribución del CO3H- es menor que el peso corporal. 0'5; sin embargo, a efectos prácticos, esta fórmula es válida y que se trata de reponer también otros tampones consumidos a nivel intracelular y óseo.

5.Déficit (o exceso) de K+ para corregir la [K+]

AK+ (en mEq.) = ([K+] - [K+]r) . peso corporal

donde [K+]i = concentración ideal de K+ (en mEq./l.)donde [K+]r = concentración real de K+ (en mEq./l.).

Esta es una fórmula sólo aproximada, que normalmente subestima claramente las cantidades de K+ a añadir o a restar, pero que en la práctica nos es útil, pudiendo hacer gracias a ella las correcciones de la [K+] de forma lenta.

6.Modificación de la [K+] en función de cambios del pH

- Por cada aumento del pH en 0'1, disminución de la concentración de K+, ([K+]), en 0'6 mEq/l..

- Por cada disminución del pH en 0'1, aumento de la concentración de K+, ([K+]), en 0'6 mEq/l..

7.Modificación de la [Na+] en función de cambios de la glucemia

- Por cada aumento de la glucemia en 62 mgr./dl., disminución de la concentración de Na+, ([Na+]), en 1 mEq./l..

- Por cada disminución de la glucemia en 62 mgr./dl., aumento de la concentración de Na+, ([Na+]), en 1 mEq./l..

8.Correlación entre el pH y la [H+] (expresada en nMol./l.)

A un pH de 7'40, corresponde una [H+] muy cercana a 40 nMol./l..

- Por cada aumento del pH en 0'1, la nueva [H+] es igual a la previa dividida por 1'259.

- Por cada disminución del pH en 0'1, la nueva [H+] es igual a la previa multiplicada por 1'259.

[H+]

7'60 ......................31'8 : 1'259 = 25'2 nMol./l.

7'50 ......................40 : 1'259 = 31'8 nMol./l.

7'40 40 nMol./l.

7'30 ......................40 . 1'259 = 50'4 nMol./l.

7'20 ......................50'4 . 1'259 = 63'4 nMol./l.

COMPOSICIÓN DE SOLUCIONES ELECTROLÍTICAS ENDOVENOSAS MÁS USADAS Y DE SUS EQUIVALENTES ORALES

I) SOLUCIONES ELECTROLÍTICAS POR VÍA INTRAVENOSA

A) Suero salino al 0'9% (o suero fisiológico)

Se trata de una solución de ClNa en H2O, a una concentración de Na+ ([Na+]) de 154 mEq./l., muy parecida a la del plasma humano; es pues una solución isoosmótica con respecto al plasma, o sea tiene aproximadamente su misma osmolaridad; cada suero de 500 c.c. contiene 77 mEq. de Na+ y 77 mEq. de Cl-.

B) Suero glucosado al 5%

Se trata de una solución de glucosa en H2O; dado que aquella es rápidamente metabolizada, el aporte de S. glucosado supone en realidad la administración de H 2O libre de electrolitos; no se puede administrar H2O pura por vía endovenosa, ya que se produciría una hemólisis masiva por descenso brusco de la osmolaridad; gracias a la presencia de la glucosa a una concentración de 5 gr./dl., se trata de una solución isoosmótica con respecto al plasma; cada suero de 500 c.c. contiene 25 gr. de glucosa que representan 100 Kcal..

C) Plasma liofilizadoEs una solución con la misma composición que el S. fisiológico, pero que además

contiene albúmina a una concentración de 5 gr./dl., parecida (algo más elevada) a la del plasma humano; es muy útil en los casos de shock hipovolémico o cuando el paciente presenta hipoalbuminemia y al mismo tiempo precisa de aporte de H2O y Na+; se trata de una solución isoosmótica; cada suero de 500 c.c. contiene 77 mEq. de Na+ y de Cl- y 25 gr. de albúmina.

D) Suero bicarbonatado 1/6 MSe trata de una solución de CO3HNa en H2O, a una concentración de CO3H-, ([CO3H-]),

y Na+, ([Na+]), de 167 mEq./l.; es también más o menos isoosmótica; cada suero de 250 c.c. aporta 42 mEq. de CO3H- y de Na+.

E)Solución de CIK al 15%

Es una solución de ClK en H2O; cada c.c. contiene 2 mEq. de K+ y de Cl-; jamás se debe utilizar por vía endovenosa de forma directa, ya que produce una hiperpotasemia brusca con parada cardíaca; es, además, muy hiperosmolar y, por lo tanto, muy irritante a nivel venoso; por todo ello, se debe administrar siempre disuelta en otros sueros, a poder ser a una dilución no superior a los 40 - 60 mEq. de K+/l. de solución (ello depende del calibre de la vena) y a una velocidad no mayor a 20 mEq. de K+/hora.

F) Solución de CINa al 20%

Se trata de una solución hipertónica de ClNa en H2O a una concentración de 3419 mEq./l. de Na+ y de Cl-; al ser muy hiperosmolar, no debe administrarse jamás directamente por vía endovenosa, sino disuelta en otros sueros; cada c.c. de la solución aporta 3'4 mEq. de Na+ y de Cl-; existe también en el mercado una preparación al 10%, que aporta 1'7 mEq. de Na+ y de Cl- por cada c.c..

G)Seroalbúmina, viales de 50 c.c. al 20%

Es una solución de albúmina en muy poco volumen hídrico, estando pues indicada en pacientes con hipoalbuminemia en situación de sobrecarga hidrosalina; cada vial de 50 c.c. contiene 10 gr. de albúmina.

H)Otras soluciones

- Solución salina hipotónica al 0'45% Se trata de una solución hipoosmolar o hipotónica de ClNa en H2O a una concentración de 77 mEq./l. de Na+ y de Cl-; cada suero de 500 c.c. contiene 38 mEq. de Na+ y de Cl-; su uso está especialmente indicado (y casi restringido) en el tratamiento del coma hiperosmolar diabético en sus primeras fases donde interesa administrar proporcionalmente más H2O que Na+ y donde, sin embargo, el empleo de suero glucosado puede estar desaconsejado hasta no corregir parcialmente la hiperglucemia de las primeras horas.

- Solución Bicarbonatada 1M Es una solución de CO3HNa en H2O a una concentración de 1000 mEq./l.de Na+ y de CO3H-; es muy hipertónica, está comercializada en diferentes volúmenes y prácticamente solo se utiliza en las maniobras de resucitación cardiopulmonar o en acidosis metabólica muy grave en la 1a fase del tratamiento.

II) FORMAS ORALES

A la hora de decidir el tipo y la cantidad de aporte que un paciente debe recibir para normalizar su capital hidroelectrolítico, podemos programar dicho aporte por vía

endovenosa, gracias a la sueroterapia, o por vía oral; por ejemplo, podemos indicar una cantidad de Na+, en forma de ClNa, de 170 mEq.; para ello, pautaremos sueroterapia a base de 1000 - 1500 c.c. de S. fisiológico si la situación del paciente así lo precisa, o indicaremos dieta con sal + 500 c.c. de S. fisiológico, o dieta con sal + 5 gr. de sal común oral, aportando cualquiera de las pautas aproximadamente esos 170 mEq. de Na+.

Para ello, debemos saber que:

A)Sal común o cloruro sódico: cada gramo de sal común contiene 17 mEq. de Na+ y de Cl-.

B)Bicarbonato sódico: cada gramo de bicarbonato sódico contiene 12 mEq. de Na+ y de CO3H-.

C)Potasio: el K+ puede administrarse por vía oral en diferentes sales; en general, interesa administrarlo en forma de cloruro potásico ya que es más efectivo y a menudo coexiste un déficit de Cl- y una alcalosis metabólica; existe en el mercado una preparación de ClK consistente en cápsulas que contienen 8 mEq. de K+ y de Cl - cada una; en algún otro caso, como la acidosis tubular renal, puede estar indicada la administración de K+ en forma de una sal con acción alcalinizante, como el citrato potásico, existiendo preparados a base de comprimidos que contienen 10 mEq de K+ (y de citrato-).

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