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Alteraciones del metabolismo

ácido base: alcalosis

S.M. Sánchez Sánchez, L. Cachafeiro Fuciños, E. Flores Cabeza y A. García de Lorenzo y MateosServicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. España.Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

ResumenLos desequilibrios ácido básicos son frecuentes. Consideramos como primarios tanto a la alca-

losis metabólica como a la respiratoria. Ambas situaciones desencadenan respuestas compen-

satorias, produciendo cambios ácido básicos en sentido contrario. Pero, además, en algunos ca-

sos hay trastornos mixtos. Las causas que los desencadenan son múltiples. En la alcalosis meta-

bólica las causas más frecuentes son las pérdidas de hidrogeniones gastrointestinales (por

vómitos o succión gástrica) o renales (diuréticos) y el tratamiento dependerá sobre todo de si

son salino sensibles o salino resistentes. La alcalosis respiratoria puede ser debida a hipoxemia,

causas que estimulan el centro respiratorio o ventilación mecánica excesiva. Presentan más clí-

nica que la alcalosis metabólica porque el CO2 pasa más rápidamente la barrera hematoencefáli-

ca. Su tratamiento consistirá en reinhalación de CO2 o ventilación mecánica y sedación.

AbstractAcid-base metabolism disorders: alkalosis

Acid-base disorders are very frequent. Metabolic alkalosis and respiratory alkalosis are primary

disorders. Both metabolic and respiratory alkalosis produces compensatory changes on contrary. But

there are also mixed disorders. There are many causes for them. In metabolic alkalosis the most

frequent causes are gastrointestinal (vomiting or nasogastric suction) or renal (diuretic) loss of H+.

Treatment of these disorders will be different if the causes are chloride sensitive or chloride resistant.

Causes of respiratory alkalosis are hypoxemia, respiratory center stimulating or excessive

mechanical ventilation. This disorder presents more clinical symptoms than metabolic alkalosis

because CO2 goes through the hematoencephalic barrier more quickly. Its treatment is CO2

reinhalation or sedation and mechanical ventilation.

Palabras Clave:

- Alcalosis metabólica

- Alcalosis respiratoria

- Trastornos ácido base

- Alcalosis mixta

Keywords:

- Metabolic alkalosis

- Respiratory alkalosis

- Acid-base disturb

- Mixed alkalosis

ACTUALIZACIÓN

Introducción

Una sustancia al disolverse en agua es ácida si es capaz dedonar hidrogeniones (H+) y base cuando acepta (H+). El lo-garitmo negativo de la concentración de H+ es el pH y encondiciones normales el arterial varía entre 7,36 y 7,44 y el

venoso entre 7,32-7,38. Los términos de acidemia y alcale-

mia se refieren a la concentración sanguínea de H+

y, por

tanto, al pH de la sangre. Los términos de acidosis y alcalosisdesignan los mecanismos por los cuales se genera el trastor-no del equilibrio ácido base.

El equilibrio ácido base es mantenido gracias a sustanciasbuffer o tampones, mecanismo de difusión celular y los siste-mas respiratorio y renal. El ácido carbónico se hidroliza enCO2 y se elimina por los pulmones y, por otra parte, se ex-

cretan por el riñón los ácidos no volátiles originados a partir

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

del metabolismo de aminoácidos azufrados y de los hidratosde carbono y grasas que no se oxidan totalmente a CO2 yagua.

Los trastornos del equilibrio ácido base son muy comu-nes en la práctica clínica, en especial en pacientes hospitali-zados, y su aparición tiene repercusión en su pronóstico1-4. Aunque su presencia puede sospecharse por la exploración,el diagnóstico final requiere datos de laboratorio.

Los trastornos primarios del equilibrio ácido base apa-recen en estados en los que se modifica el bicarbonato (al-calosis y acidosis metabólica) o la PaCO2 (acidosis y alcalo-sis respiratoria). Estos determinan un desplazamiento delpH sanguíneo y generan respuestas compensatorias quemantienen el pH dentro del rango normal, aunque de for-ma incompleta. A continuación nos referiremos a las situa-ciones de alcalosis, ya sea de origen metabólico, respirato-rio o mixto.

Alcalosis metabólica

Concepto

La alcalosis metabólica es el trastorno del equilibrio ácidobase que cursa primariamente con un pH arterial mayor de7,45 y un bicarbonato plasmático mayor de 25 mmol/l. Encondiciones normales, casi todo el bicarbonato se reabsorbe y el excretado va asociado a ácidos, de forma que automáti-camente se regenera bicarbonato plasmático. Cuando el bi-carbonato supera los 24 mmol/l es excretado por el riñón ycuando las cifras plasmáticas son normales o bajas se reabsor-be todo lo que se filtra.

Podemos hablar de dos fases en la alcalosis metabólica: lade generación y la de mantenimiento.

Las causas que pueden generar una alcalosis metabólicason las que enumeramos a continuación (tabla 1).

Pérdida de hidrogeniones del espacio extracelular Además de generar un miliequivalente de bicarbonato porcada hidrogenión perdido, se acompaña de pérdidas de cloro y potasio, por lo que asocia hipocloremia e hipopotasemia.

Las pérdidas pueden ser: gastrointestinales (por vómitoso succión gástrica) o renales (por diuréticos).

Ganancia de bicarbonato extracelularLas causas pueden ser:

1. Exógenas: administración oral o intravenosa (comopor ejemplo a partir del citrato en las transfusiones masivas).

2. Endógenas: a partir de sustancias que se metabolizanen bicarbonato.

Estas causas rara vez son mantenidas, porque el riñóncompensa. Por otra parte, también puede ser debido al des-plazamiento intracelular de hidrogeniones o a la contracciónde volumen con una cantidad constante de bicarbonato ex-tracelular.

La segunda fase es la de mantenimiento de la alcalosis

metabólica, la cual no ocurriría de no haber una disminuciónde la capacidad renal de excretar bicarbonato (por aumento

de la reabsorción)5-8. Estas causas son muchas y pueden agru-parse como vemos a continuación.

Por depleción de cloroEn este caso, el riñón reabsorbe más anión bicarbonato por-que no hay suficiente anión cloro. Es con mucho la situaciónmás frecuente y puede ser debida a pérdidas gastrointestina-les o a pérdidas renales por la acción de algunos diuréticos(que provocan pérdidas excesivas de cloro, agua y potasio).Esto puede hacer que persista la alcalosis pero si no se asociaa déficit de ingesta de sal difícilmente podrá iniciarlo).

Por depleción de potasioPor sí sola tampoco produce alcalosis grave y, en ocasiones, seasocia a depleción de volumen extracelular (por vómitos, etc.).

Depleción de volumen extracelularEn esta situación se reabsorbe sodio y agua en el túbulo proximal y bicarbonato en el distal. Sin embargo, es cuando seasocia a pérdidas de cloro cuando realmente consigue que laalcalosis persista.

Reducción del filtrado glomerular

La alcalosis metabólica desencadena unos mecanismos com-pensatorios como son la liberación de hidrogeniones intrace-

TABLA 1

Causas de alcalosis metabólica


Procesos que pueden iniciar una alcalosis metabólica

Ganancia de álcalis en el espacio extracelular

Exógeno (infusión de bicarbonato o a partir del citrato en las transfusiones

Endógeno (metabolismo de aniones cetónicos que producen bicarbonato)

Pérdida de hidrogeniones desde el espacio extracelular

Vía renal (por diuréticos)Vía intestinal (por vómitos y succión gástrica)

Clasificación de la alcalosis metabólica

Depleción de cloro

Pérdidas de ácido gástrico (vómitos, sonda nasogástrica, bulimia…)

Diuréticos (furosemida, clortiazida, bumetanida…)

Post-hipercapnia

Exceso de pérdidas intestinales (adenoma velloso, clorhidrorrea congénita)

Otros: fórmulas dietéticas infantiles deficientes en cloro, fibrosis quística…

Depleción de potasio

Hiperaldosteronismo primario, secundario (exceso de corticosteroides,hipertensión arterial renovascular, nefroblastoma…) y síndrome de Liddle

Síndrome de Cusing

Diuréticos y otros medicamentos (carbenoxolona….)Exceso de ingesta de ácido glicirrínico (presente en algunos licores)

Síndrome de Bartter y Gitelman

Depleción severa de potasio

Adición de bases al espacio extracelular

Síndrome de leche-alcalinos

Administración excesiva de bicarbonato

Fase de recuperación de acidosis

Transfusión masiva (por el citrato)

Otros

Abuso de laxantes

Hipoalbuminemia severa

Pérdidas cutáneas por sudor excesivo o en pacientes quemados

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ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ALCALOSIS

lulares y posteriormente la inhibición del centro respiratoriocon elevación de la PaCO2. En general, por cada mmol/l queaumenta el bicarbonato se produce un aumento compensa-torio de 0,7 mm Hg en la PaCO2 y también disminuye laconcentración de cloro. Pero después de unos días, el au-mento de PaCO2 hace que se excreten más hidrogeniones,elevándose de nuevo la concentración plasmática de bicarbo-nato. En los grados importantes de alcalosis, además se pro-

duce un aumento del anión gap por el incremento del lactato y de las proteínas séricas que se hacen más aniónicas a causade la alcalemia. Y finalmente es frecuente la hipopotasemiapor aumento de eliminación urinaria.

Mecanismos etiopatogénicos

Sus causas más frecuentes son las pérdidas de ácidos gas-trointestinales y el tratamiento con diuréticos (90% entreambos). Pero, como ya hemos anticipado, existen muchasotras posibilidades como: las pérdidas de ácidos por el riñón

(exceso de mineralocorticoides o el uso de diuréticos), la in-gesta de álcalis (en situaciones con incapacidad renal de ex-cretarlo), contracción del volumen extracelular (como la se-cundaria al uso de diuréticos de asa), corrección rápida deuna acidosis respiratoria o entrada de hidrogeniones en lacélula (como ocurre en la hipopotasemia).

En condiciones normales, el riñón excreta el exceso debicarbonato y corrige la alcalosis, pero este exceso puedepersistir si esa capacidad se altera como ocurre en la hipovo-lemia, disminución del volumen sanguíneo efectivo (insufi-ciencia cardiaca, cirrosis), depleción de cloro, hipopotasemia,fallo renal, hiperaldosteronismo, etc.

A continuación repasaremos las diferentes causas de alca-

losis metabólica y sus mecanismos etiopatogénicos.

Pérdidas gastrointestinales de hidrogeniones

Pérdidas de secreciones gástricas (vómitos o succióngástrica). Los jugos gástricos son muy ricos en hidrogenio-nes, de forma que en estas situaciones se pierde gran canti-dad de ácido clorhídrico (HCl) y el bicarbonato secretadopor el páncreas no se neutraliza. Esto ocurre sobre todo en vómitos por estenosis pilóricas u otro tipo de obstrucciones, ya que en vómitos de otro origen el contenido puede no serexclusivamente de ácido y no produce alcalosis. Lo mismo

ocurre cuando se utilizan bloqueadores H29.

Pérdidas intestinales. Habitualmente las diarreas son ricasen bicarbonato y suelen producir acidosis metabólica, sinembargo, puede haber alcalosis metabólica en hipopotase-mias graves y en pacientes con patologías que disminuyen lareabsorción de cloro fecal y aumentan la secreción de bicar-bonato como en el adenoma velloso, en abuso de laxantes oen clorhidrorrea congénita10,11.

Pérdidas renales de hidrogeniones

Hipersecreción primaria de mineralocorticoides. Aldos-terona aumenta la reabsorción tubular distal de sodio y pro-

voca pérdida renal de potasio e hidrogeniones, por lo queademás de hipocloremia generalmente se acompaña de hi-pertensión, hipervolemia e hipopotasemia. Otras situacionescon efectos semejantes son: el síndrome de Cushing (quetambién tiene efectos mineralocorticoides), el hiperaldoste-ronismo secundario (aunque la disminución del volumensanguíneo efectivo solamente ocasiona alcalosis si se asociandiuréticos) y el pseudohiperaldosteronismo producido por la

ingesta de grandes cantidades de ácido glicirrínico12.

Diuréticos de asa y tiazidas. Estos diuréticos interfieren lareabsorción de cloro y sodio y esto aumenta la secreción uri-naria de hidrogeniones y potasio pudiendo hipopotasemia yalcalosis metabólica (a la que contribuye la hipovolemia queinducen)13,14.

Síndromes de Bartter y Gitelman. En ellos hay un aumen-to de los niveles de renina-aldosterona. Producen un efectoinhibitorio de la reabsorción de sodio semejante al de losdiuréticos pero que es debido a un defecto genético en el

transporte en el asa de Henle y en el túbulo distal, respecti- vamente. El uso de diuréticos y la provocación de vómitospor trastornos psiquiátricos actúan de forma semejante15,16.

Alcalosis post-hipercápnica. En pacientes con acidosis res-piratoria crónica la corrección rápida de la PaCO2 (que ocu-rre al instaurar la ventilación mecánica) no se sigue de unreajuste tan rápido del exceso compensatorio de bicarbonato,sobre todo si el paciente tiene bajo volumen sanguíneo efec-tivo, disminución del filtrado glomerular o déficit de cloro.

Hipercalcemia y síndrome de leche y alcalinos. Por in-gestión de carbonato cálcico junto con vitamina D. En este

síndrome los vómitos llevan a hipovolemia y junto a la hiper-calcemia pueden causar disfunción renal y mantener la alca-losis (la que, a su vez, aumenta la reabsorción de calcio y lahipercalcemia)17.

Entrada de hidrogeniones en la célula Algunas de las causas ya mencionadas de alcalosis (vómitos,diuréticos y exceso de mineralocorticoides, etc.) tambiénocasionan hipopotasemia. La hipopotasemia suele ser debidaa pérdidas renales (por vía digestiva se pierde escasamente5-10 meq/l). La hipopotasemia hace que salga potasio desdela célula y entren hidrogeniones, eso aumenta la concentra-

ción de bicarbonato. Además, a nivel tubular renal, la acidosisintracelular provoca secreción de hidrogeniones y reabsor-ción de bicarbonato. Finalmente, la hipopotasemia aumentala producción y excreción de amoniaco, lo cual mantiene laalcalosis.

Administración de álcalisEl tratamiento crónico con álcalis (bicarbonato sódico) rara-mente produce alcalosis, porque el riñón es capaz de compen-sar. Más importante puede ser cuando se produce una admi-nistración aguda de bicarbonato sódico o de alguno de susprecursores como lactato, citrato, acetato o sales de sodio.

La administración de bicarbonato sódico para tratar unaacidosis láctica o una cetoacidosis puede producir una alcalosis

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cuando corregido el problema se regenera bicarbonato desdeel lactato o el betahidroxibutirato. El citrato utilizado comoanticoagulante en las bolsas de transfusión o en las técnicas dereemplazo renal puede transformarse en bicarbonato.

Alcalosis de contracciónEl bicarbonato plasmático se mantiene muy constante y poreso su concentración aumenta ante pérdidas de volumen

(por diuréticos de asa u otros mecanismos)18.

Síndrome de realimentaciónLa administración de hidratos de carbono tras el ayuno pro-longado provoca secreción de insulina que condiciona anti-natriuresis e hipopotasemia (con paso de potasio al interiorde la célula y salida de hidrogeniones)19.

Manifestaciones clínicas

La mayoría no tiene manifestaciones clínicas y los síntomas

que se pueden encontrar no son específicos y están relacio-nados con la enfermedad primaria o con las alteracioneselectrolíticas. Por ejemplo, la depleción de volumen extrace-lular puede producir laxitud, fatigabilidad, calambres y disci-nesias y la hipopotasemia puede provocar debilidad muscu-lar, arritmias e incluso poliuria y polidipsia. Esta escasez desíntomas contrasta con la alcalosis respiratoria que cursa conparestesias, espasmo carpopedal y mareos. Esto es debido aque el bicarbonato pasa peor que el CO2 a través de la barre-ra hematoencefálica y causa menor cambio de pH intracelu-lar y cerebral.

Los espasmos musculares, tetania y parestesias son másfrecuentes cuando coexisten bajas concentraciones de calcio

iónico o de magnesio. De igual forma la agitación, desorien-tación, convulsiones y coma son más frecuentes si coexisteuna hepatopatía crónica (ya que incrementa la concentraciónde amonio).

En la exploración física puede haber signos de hipovole-mia (sequedad de piel y mucosas, hipotensión, presión veno-sa central baja) o de mala distribución hídrica (edemas, asci-tis, etc.).

Por sistemas los síntomas pueden agruparse como sigue.

Sistema nervioso central

Disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio.

NeuromuscularDebilidad, aumento de la actividad neuromuscular (por libe-ración de acetilcolina), tetania y fasciculaciones.

Cardiovascular Alargamiento del segmento QT, con presencia de onda U, locual favorece la intoxicación por digitálicos.

PulmonarInhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facili-

tando la hipoventilación alveolar (lo que se agrava en los pa-cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y

desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la oxi-hemoglobina.

MetabólicoDisminuye el calcio con aumento de su unión a proteínasplasmáticas, pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la pro-ducción de lactato y el anión gap.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Se recoge en la figura 1.

Historia clínicaPuede haber causas evidentes como los vómitos, el usode diuréticos, etc. (que además son las más frecuentes)pero en ocasiones estos datos no se pueden obtener porel bajo nivel de conciencia del paciente o porque lo quie-ra ocultar como ocurre en trastornos psiquiátricos (comola anorexia).

Aunque la diarrea suele ser causa de acidosis metabólica, ya hemos mencionado excepciones como el abuso de laxan-tes, el adenoma velloso o la clorhidrorrea congénita.

Exploración físicaEn la situación anterior y con el exceso de mineralocorticoi-des o síndromes semejantes la historia clínica puede no ayu-dar mucho; sin embargo, hay datos interesantes como la hi-pertensión y la expansión de volumen.

Pruebas de laboratorioCuando ni la historia clínica ni la exploración física nos orien-tan a la etiología, debemos realizar pruebas de laboratorio (ga-

sometría, cloro urinario, sodio urinario y pH urinario).

Gasometría arterial. El bicarbonato estará elevado, el pHtambién estará elevado o en límite alto de la normalidad y laPaCO2 generalmente estará elevada; pero debemos tenerpresente la posibilidad de trastornos ácido básicos mixtoscon diferentes grados de compensación.

Iones en sangre. Pueden estar alterados, siendo lo más fre-cuente la disminución de potasio y cloro y el aumento delsodio.

Iones en orina. Es de gran utilidad, sobre todo el estudiodel cloro urinario (más fiable que el de sodio urinario, ya queel sodio se excreta junto con el exceso de bicarbonato y portanto puede estar elevado). El cloro urinario puede servirpara el diagnóstico diferencial de algunas etiologías de alca-losis metabólica que analizamos a continuación.

Cloro urinario bajo (menor de 20 mEq/l y a menudo menorde 10 o menor de 20-25 mEq/día). Esta situación unida adepleción de volumen y una buena respuesta de la alcalosisa la reposición de volumen nos orienta hacia las causas deno-minadas salino-sensibles:

1. Pérdida de ácidos gástricos, donde hay pérdida de vo-lumen extracelular, hipocloremia y cambios de iónicos. En

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los primeros tres días de los vómitos se pierde sodio, pota-sio y bicarbonato en orina y la concentración de sodio esmayor de 20 mEq/l y el pH urinario mayor de 6,5. Después,la depleción de volumen y de cloro incrementa la reabsor-ción renal de sodio, cloro y bicarbonato y reduce la concen-

tración urinaria de todos ellos (sodio, potasio, cloro, bicar-bonato) y el pH urinario desciende a menos de 5,5.Finalmente, la pérdida de sodio puede aumentar si el bicar-bonato es tan alto que sobrepasa su capacidad de reabsor-ción renal, ya que al perderse se acompaña de una cantidadequimolar de cationes (sodio y potasio), con lo que habríauna elevación transitoria del sodio urinario sin elevacióndel cloro urinario (en este momento el pH urinario es ma-

yor de 6,5.En estas situaciones, el aporte de suero salino expande el

espacio extracelular, de forma que el bicarbonato de sodiopuede ser excretado en la orina y el cloro en orina se eleva.

2. Exceso de diuréticos bloqueadores de la reabsorciónde cloruro sódico (tiazidas y diuréticos de asa) que producenuna elevada concentración de cloro urinario pero que cuan-do su efecto desaparece la concentración cae.

3. Otros: abuso de laxantes, fibrosis cística, sudoraciónexcesiva, quemaduras, clorhidrorrea congénita, fórmulas in-fantiles bajas en cloro, etc.

Sin cloro urinario bajo (normalmente mayor de 40 mEq/l).Suelen asociarse a expansión de volumen e hipopotasemia yno responden a la infusión de salino y por tanto se denomi-nan salino-resistentes. Son:

1. Exceso de mineralocorticoides o por síndromes simi-

lares.

2. Trastornos pierde sal (síndrome de Bartter y Gitel-man) que al contrario de la situación anterior tienen contrac-ción de volumen e hipotensión.

3. Fase activa de ingesta de diuréticos de asa o tiazidas.4. Hipopotasemia grave, situación que empeora la reab-

sorción tubular renal de cloro (que no se resuelve con aportede cloruro sódico, pero sí de potasio)20.

En todo caso se debe tener en cuenta que el uso recientede diuréticos puede elevar los niveles de cloro urinario, perocuando sus efectos pasan el nivel de cloro urinario vuelve acaer (por tanto es importante saber cuándo se usaron los diu-réticos). Determinaciones secuenciales pueden facilitar eldiagnóstico de uso escondido de diuréticos.

Como ya hemos mencionado, la asociación de cloro uri-nario bajo con hipopotasemia sugiere exceso de mineralo-corticoides (si no se han usado recientemente tiazidas) y, fi-nalmente, la elevación del cociente cloro urinario/creatininapuede indicar una causa extrarrenal.

Medidas terapéuticas

Si no existe depleción de volumen, de cloro o de potasio secorregirá espontáneamente mediante la excreción renal debicarbonato. Deberá tratarse tanto la causa subyacente(como eliminar fuentes exógenas de álcalis) como la deple-ción de volumen o de potasio.

Posteriormente el tratamiento dependerá de que la causasea del grupo de las salino-sensibles o de las salino-resisten-

tes20

.

Salino sensibles


Hipovolemia Normo o hipervolemia

Cloro urinario bajo Cloro urinario alto Sin insuficiencia renal Con insuficiencia renal

Sodio urinario bajo Sodio urinario alto

Suero salino isotónico/CIK (oral o i.v.)Agua y sal vía oral

Si aspiración nasogástrica: inhibidores bomba protones

Vómitos mantenidos uso

crónico de diuréticos

Vómitos recientes Uso reciente de diuréticos

Bartter/Gitelman

Deplección de Mg

AINE, espironolactonaSuplementos K+ y Mg2+

IECA/acetazolamida

Con renina y aldoesterona

elevados: Estenosis arteria

renal/hipertensión maligna

/tumores Con renina baja y

aldoesterona elevada:

hiperaldosteronismo primario

Con renina y aldosterona

bajos: Cushing/Liddle

CirugíaEspironolactona

Amitroide

Ingestión de bicarbonato

Síndrome de leche

alcalinos

Corregir la causaDiálisis

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la alcalosis metabólica. AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de laangiotensina; i.v.: intravenoso.

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Alcalosis metabólica salino-sensibleSe suele tratar a partir de un pH de 7,50 y lo primero seráreponer el volumen extracelular en caso de estar disminuido.

En pacientes con cloro urinario bajo y contracción de volumen debemos aportar ClNa (al 0,9% 2.000 a 3.000 ml/ día hasta corregir la depleción de cloro y la alcalosis), ClK, oambos. El aporte puede realizarse en función de la clínica(corrección de hipotensión y taquicardia) o usando fórmulas

que predicen la cantidad de Cl necesario: 0,2 x kg de peso ×(CI deseado - CI medido) con una dosis inicial inferior a 3mmol/kg.

En este tipo de pacientes, además pueden ser útiles losanti-H2 omeprazol que disminuyen la secreción ácida gástri-ca, además de corregir el déficit de cloro existente. Cimetidi-na (200-300 mg cada 6 horas, por vía intravenosa, o 5 ampo-llas diluidas en 500 ml de dextrosa al 5% en infusión continuaen 24 horas). Si existe insuficiencia cardiaca concomitantepuede utilizarse acetazolamida, que es un diurético inhibidorde la anhidrasa carbónica (250 mg cada 6 horas, por vía in-travenosa, hasta corregir la alcalosis)21,22.

Solamente se infundirá ClH endovenoso en situaciones dealcalosis metabólica grave (pH mayor de 7,6 o bicarbonato sé-rico mayor de 40 mmol/l), con sintomatología neurológica ocon importante hipoventilación (PaCO2 mayor de 60 mm Hg)

y en los que no se pueda aportar cloruro sódico (insuficienciacardiaca o renal) y no debe utilizarse en pacientes con fracasohepático. Puede utilizarse la siguiente fórmula: 0,5 × kg × (Bicreal-Bic deseado) y se administrará la mitad del déficit en lasprimeras 12 horas por medio de HC (150 ml 0,1 N en un litrode agua estéril o glucosado al 5% a través de una vía central auna velocidad no mayor de 0,2 mEq/kg/hora), con controlesanalíticos frecuentes23-25.

También puede utilizarse el cloruro de amonio (1/6 mo-

lar: 10 ml con 83,7 mEq de Cl y de NH4), en dosis de 0,3 × EBpor kg de peso, diluyendo la mitad de la dosis total en300-500 ml de dextrosa al 5% o suero salino al 0,9% e infun-diéndolo lentamente en unas 8 horas.

En pacientes edematosos con cloro urinario reducido, elaporte de cloro no aumentará la excreción de bicarbonato, yaque el volumen sanguíneo efectivo reducido no se corregirácon este tratamiento. En cambio, la administración de inhi-bidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida (250 mg dedos a cuatro veces al día oral o iv), puede ser útil para lamovilización de líquidos, mientras disminuye la reabsorciónde bicarbonato en el túbulo proximal.

En pacientes con sobrecarga de volumen e insuficienciarenal puede realizarse hemodiálisis o hemofiltración, a serposible con líquido bajo en acetato, bajo en bicarbonato yalto en cloro.

Otra posibilidad, en ausencia de fracaso hepático, es lautilización de sales acidificantes como el clorhidrato de lisinao el monoclorhidrato de arginina (solución al 10%:100 mlaportan 50 mEq de H+, infundir: 300 ml en 1 a 2 horas, vi-gilando la aparición de hiperpotasemia).

En las situaciones de hipopotasemia se aportará potasiooral o intravenoso (cloruro de potasio 100 a 150 mEq/día).Si se necesitan diuréticos se utilizarán los ahorradores de Kcomo amiloride o espironolactona, salvo en pacientes con

fracaso renal.

Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave para pro-ducir hipoventilación importante (PaCO2 mayor que 60 mmHg), se debe administrar lentamente y no debe usarse enhepatopatías por el peligro de intoxicación amoniacal.

Alcalosis metabólica salino-resistenteEn los pacientes con cloro urinario mayor de 15 mEq/l y un

volumen de líquido extracelular normal o elevado, las solu-

ciones cloradas no suelen ser útiles y por tanto el tratamien-to será de la causa subyacente.

Además es fundamental la corrección de la hipopotase-mia en situaciones como las de pacientes edematosos quedesarrollaron alcalosis por tratamiento diurético y en los hi-permineralocorticismos. Para ello se pueden utilizar los diu-réticos ahorradores de K como amiloride y espironolactona(300-600 mg/día repartidos en 3-4 dosis por vía oral hastanormalizar el pH). En ocasiones es necesaria la resecciónquirúrgica de la fuente mineralocorticoide.

También es imprescindible la corrección de la hipomag-nesemia o de la hipocalcemia.

En el síndrome de Bartter, el tratamiento más efectivoson los inhibidores de las prostaglandinas (indometacina150-200 mg/día por vía oral, repartidas en 3 dosis).

Y puede requerirse hemodiálisis en alcalosis metabólicagrave, sobre todo cuando coexiste intoxicación digitálica o enhipercapnias graves.

Alcalosis respiratoria

Concepto

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado

por disminución de la concentración de iones H+ y caracte-rizado por un pH arterial elevado, PCO2 baja (por hiperven-tilación) y reducción variable de la concentración plasmáticade bicarbonato como respuesta compensadora. Suele serleve, pero requiere tratamiento cuando el pH está por enci-ma de 7,6 o la PaCO2 está por debajo de 20 mm Hg o cuan-do provoca alteraciones graves como las arritmias cardiacas,las convulsiones, etc.26.

En las formas agudas, se produce salida de hidrogenionesintracelulares que en el espacio extracelular se combinan conbicarbonato y forman CO2 y agua. La concentración de bi-carbonato disminuye compensatoriamente 2 meq/l por cada10 mm Hg que disminuye la PaCO2.

En las formas más crónicas, disminuye la excreción renalde hidrogeniones y aumenta la excreción de bicarbonato. Enestas, la concentración de bicarbonato disminuye compensa-toriamente 4-5 meq/l por cada 10 mm Hg que disminuye laPaCO2.

Por lo general, el grado de alcalemia producido por laalcalosis respiratoria no es peligroso.

Mecanismos etiopatogénicos

Si el incremento de la ventilación alveolar es superior a la

producción diaria de CO2, descenderá la PaCO2, aumentará

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el pH sistémico y compensatoriamente disminuirá el bicar-bonato. Esta compensación metabólica está mediada por laexcreción renal de HCO3–, mecanismo que no se inicia hastapasadas 6 horas de iniciado el trastorno.

Los principales estímulos a la ventilación son: la hipoxe-mia y la acidosis. Son muchas las causas que pueden provocar-la, por lo que suelen agruparse para su estudio27,28 (tabla 2).

Manifestaciones clínicas

Suelen ser las de la enfermedad causal, pero puede habermanifestaciones en:

1. Sistema nervioso que cursa con hiperexcitabilidad ymareo, disminución del nivel de conciencia, parestesias, etc.(por vasoconstricción cerebral) tetania, convulsiones, calam-bres y espasmo carpopedal.

2. En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia,arritmias ventriculares de pronóstico grave y espasmo coro-nario con depresión del segmento ST.

3. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos.


Puede sospecharse por la existencia de alguna de las causasque lo producen pero el diagnóstico será de laboratorio29,30.

GasometríaUn pH normal o aumentado (arterial mayor de 7,45 o veno-so mayor de 7,35), PaCO2 baja (arterial y capilar menor de35 mm de Hg, venoso menor de 45 mm Hg), PO2 normal obaja (si la causa es aire ambiente pobre en oxígeno), excesode base disminuido o normal (salvo en la alcalosis mixta en la

que pueden estar elevados) y HbO2 normal.

IonogramaSodio y potasio disminuidos, cloro normal o alto.

OtrasPruebas específicas para determinadas lesiones orgánicas:punción lumbar, pruebas de imagen, etc.

Se debe realizar el cálculo de compensación para detectar

trastorno mixto. Sin acidosis metabólica asociada, el bicarbo-nato no desciende por debajo de 15 mEq/l (mmol/l) en tras-tornos crónicos o de 18 mEq/l (mmol/l) en los agudos. Si esmenor debe sospecharse acidosis metabólica asociada.


Un pH mayor de 7,60 desplaza a la izquierda la curva dedisociación de la hemoglobina (dificultando la entrega de O2 a los tejidos) y asocia baja PaCO2 (que cuando es menor de20 mm Hg puede provocar vasoconstricción e isquemia). Se

hace necesario el tratamiento de la alcalosis respiratoriacuando se presentan arritmias, sintomatología neurológica yen la situación previamente descrita30-32.

El tratamiento debe:1. Ir encaminado a corregir la causa y, en este sentido, el

tratamiento de la hipoxemia es fundamental.2. En caso de sintomatología llamativa por instauración

aguda debe valorarse la reinhalación del aire espirado en unabolsa cerrada para aumentar la PaCO2 (si es necesario sepuede aplicar oxígeno suplementario), aunque este procedi-miento debe hacerse sólo en pacientes conscientes, con vigi-lancia y durante un tiempo limitado. No está indicada laadministración de CO2, ya que podría perpetuar la hiperven-

tilación.3. Debe valorarse la administración de ansiolíticos e in-cluso de mórficos.

4. En situaciones graves (como compromiso de la irriga-ción cerebral) o que no se corrijan con reinhalación del aireespirado tras 2-3 horas debe pasarse a sedación, ventilaciónmecánica y, si es necesario, relajación muscular.

5. En alcalosis respiratoria crónica no se debe corregirrápidamente, ya que se induciría una acidosis metabólica porla compensación previa.

El tratamiento exige controles gasométricos frecuentes.

Trastornos mixtos

Concepto

Es la presencia simultánea de dos o más alteraciones delequilibrio ácido base. Suelen ser causados por procesos agu-dos y aparecen con más frecuencia en pacientes hospitaliza-dos, sobre todo aquellos que se encuentran en áreas de críti-cos. La lista de estos procesos es larga, pero podemos destacarla parada cardiaca o respiratoria, el fracaso multiorgánico, la

sepsis, el edema pulmonar, la insuficiencia hepática y la dia-

TABLA 2

Causas de alcalosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

Hipoxemia

Con acción a través de los quimiorreceptores carotídeos

Altitud

Hipotensión y anemia

Otras: cardiopatías cianógenas, laringoespasmo, neumonías…

Por receptores intrapulmonares

Enfermedades pulmonares (neumonía,TEP, edema pulmonar, enfermedadesintersticiales)

Neumotórax, hemotórax, derrame pleural

Estímulo directo del centro respiratorio

Síndrome de hiperventilación por ansiedad y otras causas de polipnea sin lesiónorgánica: histeria, ansiedad, miedo, transparto, hiperventilación por ejercicio, airecon falta de oxígeno

Estados hiperdinámicos: fiebre, anemia, Beri-Beri, sepsis por gérmenesgramnegativos e hipertiroidismo

Intoxicación por fármacos (salicilatos, topiramato, teofilinas, catecolaminas,progesterona...)

Alteraciones del SNC (ACVA, hemorragias subaracnoideas, tumores de tronco,infecciones, traumatismos craneoencefálicos, edema cerebral...)

Otras: hepatopatía, embarazo, corrección rápida de acidosis metabólica crónica...)

Ventilación mecánica excesivaACVA: accidente cerebrovascular agudo; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar.

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betes. Asimismo, pueden ocurrir por tratamientos o inter- venciones sobre determinados pacientes, como por ejemplopacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica enlos que se añaden vómitos, aspiración gástrica o bajo trata-miento diurético33,34.

Etiopatogenia

Acidosis respiratoria y metabólicaParada cardiorrespiratoria, enfermedades pulmonares conhipoxemia grave (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,edema agudo de pulmón, etc.) shock con insuficiencia respi-ratoria, intoxicaciones graves, acidosis metabólica con hipo-potasemia grave, hipofosfatemia, etc.

En esta situación hay valores demasiado elevados dePaCO2 para el descenso del bicarbonato (en patologías res-piratorias y renales) o valores no suficientemente bajos debicarbonato para un elevado nivel de PaCO2 (hipercapnia

crónica y diarrea).Acidosis respiratoria y alcalosis metabólicaOcurre en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica conaspiración gástrica, vómitos o tratamiento con diuréticos ocorticoides.

Cursa con bicarbonato inadecuadamente elevado para laelevación de la PaCO2. Esta alcalosis puede provocar hipo-

ventilación y empeorar la situación respiratoria.

Alcalosis respiratoria y acidosis metabólicaInsuficiencia hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis porgramnegativos, tromboembolismo pulmonar con bajo gasto,

insuficiencia renal con sepsis grave, etc.Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el descensode bicarbonato.

Alcalosis respiratoria y metabólica Tratamiento de la cirrosis con diuréticos o asociada a vómi-tos o aspiraciones gástricas, pacientes en ventilación mecáni-ca con aspiración gástrica o tratamiento diurético, enferme-dad pulmonar obstructiva crónica hiperventilado.

Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el elevadobicarbonato o un bicarbonato inadecuadamente alto parauna PaCO2 baja.

Alcalosis y acidosis metabólicas Vómitos asociados a depleción de volumen, a insuficienciarenal crónica o a cetoacidosis, tratamiento con bicarbonatoen cetoacidosis, etc.

Acidosis metabólica mixtaDistinguimos los siguientes tipos:

1. Hiperclorémica asociada a brecha aniónica (acidosisláctica más diarrea o acidosis tubular renal, cetoacidosis dia-bética en resolución, etc.).

2. Hiperclorémica mixta (hiperalimentación y diarrea,bloqueador de anhidrasa carbónica en enfermedad renal o

digestiva).

3. Con brecha aniónica mixta (cetoacidosis más acidosisláctica, intoxicación por metanol, etilenglicol o salicilatosmás acidosis láctica, uremia más acidosis con brecha aniónicaaumentada).


Se sospechará ante la existencia de más de una posible causa(por ejemplo: diabetes mellitus más diarrea) y para su diag-nóstico será necesaria la exploración física junto con los da-tos de laboratorio (ionograma y gasometría). Estos datosmostrarán una compensación del trastorno considerado pri-mario por encima o por debajo de los resultados esperados o

valores opuestos de bicarbonato y PaCO235-37.Resultados esperados en diferentes situaciones:

Acidosis metabólica PaCO2 esperada = (1,5 × HCO3) + (8 ± 2) Alcalosis metabólica PaCO2 esperada = (0,7 × HCO3) + (21 ± 2)

Acidosis respiratoria aguda Delta pH = 0,008 × Delta PaCO2 Acidosis respiratoria crónica Delta pH = 0,003 × Delta PaCO2

pH esperado = 7,40 – [0,008 × (PaCO2 – 40)]

Como norma general, en la acidosis metabólica la pCO2 disminuye 1-1,3 mm Hg por cada descenso de 1 mEq debicarbonato, en la alcalosis metabólica la PaCO2 se eleva 0,6-0,7 mm Hg por cada aumento de 1 mEq de bicarbonato,en la acidosis respiratoria el bicarbonato aumentara 1 mEq(en la aguda) y 3-3,5 mEq (en la crónica) por cada aumentode 10 mm Hg PaCO2 y en la alcalosis respiratoria el bicar-bonato descenderá 2-2,5 mEq (en la aguda) y 4-5 mEq (en lacrónica) por cada descenso de 10 mm Hg en la PaCO

2

. Aunque infrecuentes puede haber asociaciones triples.

Son de difícil diagnóstico y usualmente se realiza el diagnós-tico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al cal-cular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Sia esto se añade que el delta del cloro o de la brecha aniónicaresulta distinto al del bicarbonato, entonces se diagnosticaun trastorno triple.

En todo caso, debemos pensar en trastornos mixtoscuando:

1. En la alcalosis metabólica la PaCO2 sea mayor de60 mm Hg.

2. En la acidosis metabólica la PaCO2 sea menor de

25 mm Hg.3. En la acidosis respiratoria el bicarbonato sea mayor de30 mmol/l si es aguda o 45 mmol/l si es crónica.

4. En la alcalosis respiratoria el bicarbonato sea menor de18 mmol/l si es aguda o 12 mmol/l si es crónica.

Y, finalmente, si el aumento de la brecha aniónica es mayorque la disminución del bicarbonato (cada mEq/l de ácido aña-dido debe disminuir en la misma cantidad el bicarbonato).


Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastor-

nos simples. El tratamiento es corregir la alteración del pH,

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actuando sobre todo el que predomine o provoque las mani-festaciones clínicas más graves

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

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