Alcalosis Metabolica

ALCALOSIS METABOLICA

Araceli Isabel Reyes Pérez

Araceli Isabel Reyes Pérez 2

◦ Sangre arterial: pH: 7,36-7,44; PaCO2: 35-45 mmHg; HCO3–: 22-26 mEq/l.◦ Sangre venosa: pH: 7,31-7,37; PaCO2: 42-50 mmHg; HCO3–: 23-27 mEq/l

◦ HCO3 > 27, una PaCO2 de > 45 y un pH > 7.45. ◦ Es el trastorno metabólico mas frecuente observado en pacientes hospitalizados y que

ingresan a la UCI. ◦ pH > 7.55 se relaciona con 45% de mortalidad.; pH > 7.65 y HCO3 > 40 mEq/L se

relaciona con 80% de mortalidad.

◦ La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato.


Etiología

Sobrecarga alcalina Pérdida de H+ Contracción

• Infusión de bicarbonato, hemodiálisis. •Hemoderivados , transfusiones masivas. •Acetatos; nutrición parenteral.•Glutamato, propionato.

•Gástrica: vómitos, aspiración nasogastrica, antiacidos orales, diarrea con perdida de cloro.•Renal: diuréticos, hipermineralocorticismo hiperaldosteronismo, dieta pobre en sal, hipercalcemia. •Desplazamiento intracelular de H+ por hopopptasemia o sx de realimentación.

• Diureticos de asa • Pérdidas gastricas en

pacientes con aclorhidria • Pérdidas de sudor en

pacientes con fibrosis quística.


Clasificación en función a la respuesta al cloro Sensibles al Cl- Resistentes al Cl-•· Pérdida intestinal de ácidos ( aspiración gástrica/vómitos, diarrea congénita, adenoma velloso de recto) •· Pérdida renal de ácidos: penicilinas, citrato, postdiuréticos, posthipercapnia. •· Fibrosis quística (pérdida cutánea de Cl)

· Con hipertensión arterial (hipertensión renovascular/acelerad a, exceso mineralocorticoides exógenos, hiperaldosteronismo primario, Cushing, Sindrome de Liddle, uso de regaliz. · Con normotensión arterial ( diuréticos, síndrome de Bartter y Gitelman, depleción severa de K+, hipercalcemia, administración de bicarbonato,ampicilina, penicilina,carbenicilina)


Generación de la alcalosis metabólica◦ Elevación de la concentración de (H+) resultantes de la disociación intracelular de

(H2CO3), en (HCO3-) y (H2O), por lo que los niveles del HCO3- circulante se elevan. Por cada ion H+ que se elimina, se genera un ion HCO3-.

◦ La eliminación de K+ sérico, por uso de diuréticos de asa, diarrea, vómitos, etc., llevan a una disminución del K+ extracelular, con la consiguiente salida del K+ intracelular, con desplazamiento recíproco de H+ y Na+ que culmina con una alcalosis metabólica y acidosis intracelular simultánea.


◦ La eliminación de Cl circulante, lleva a una contracción del volumen plasmático, manteniendo constantes los niveles de HCO3 estableciendo niveles elevados de concentración para un volumen líquido reducido.

◦ La administración de HCO3 en forma indiscriminada o accidental.


Mantenimiento de la alcalosis metabólica◦ Empiezan los mecanismos compensatorios renales para la regulación y corrección de

esta alteración, por lo tanto el riñón inicia el proceso de retención de H+, y eliminación del exceso de HCO3. La relación existente entre la concentración plasmática del HCO3 y la tasa de filtrado glomerular, determinarán el grado de eliminación del HCO3 por orina.

◦ Aumento de la tasa de reabsorción tubular del HCO3-, con hipocloremias e hipocalcemias severas. En casos de deshidratación severa, con pérdida de Na+ y Cl-, el bicarbonato mantiene la electroneutralidad resultante de la retención de K+, con la necesidad de aumentar la secreción neta de H+, producto del estímulo de la bomba H+ATPasa, reabsorbiendo casi completamente el HCO3-de los túbulos colectores.


◦ La presencia de HCO3- en el torrente circulatorio, llevará a la respuesta compensatoria de los pulmones. El pCO2 aumenta en 0,6 a 0,7 mmHg por cada mEq/L de elevación del HCO3, con la reducción de la frecuencia respiratoria, con el fin de retener CO2, y llevar a la elevación de pCO2, con el fin de acidificar el medio.


Cuadro Clínico◦ SNC (pH > 7.55): cefalea, confusión, letargo, delirio y aumento del umbral

epileptógeno.

◦ Neuromuscular: debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y entumecimiento. Tetania si disminución severa del calcio ionizado.

◦ Cardiovascular: al aumentar la irritabilidad miocárdica, facilita la produc- ción de arritmias, disminuye la e cacia de los antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.

◦ Pulmonar: la hipoventilación compensatoria puede llevar a hipercapnia e hipoxemia.


◦ Cloro en orinaMayor relación con el estado de la volemia que el UNa+, pues este último en la alcalosis metabólica suele estar muy elevado y el exceso de HCO3 se elimina como bicarbonato sódico. Permite clasificar la alcalosis metabólica en:• Salinosensible (< 10 mEq/L): vómitos, aspiración nasogástrica, diuréticos.• Salinorresistente (> 10 mEq/L): hiperaldosteronismo, hipopotasemia grave.


◦ Eliminar la causa subyacente: antieméticos, modificar/suprimir diuréticos.

◦ Actuar sobre los factores de mantenimiento de la alcalosis.

◦ Amortiguar el HCO3.El objetivo del tratamiento de la alcalosis metabólica severa es reducir los niveles de HCO3 plasmático por debajo de 40 mmol/L (correspondiente con un pH ≤ 7.55), no su corrección total.


◦Tratamiento:◦ En pacientes cloruro sensibles al tratamiento, la administración de ClNa al 0,9% es útil

cuando se encuentran niveles urinarios de cloro disminuidos, o cuando se ha evidenciado la presencia de pérdidas de ClH por vía digestiva.

◦ Litros SS: 0.3 x kg x [100 – Cl plasma]/ 154 ◦ Si el paciente tiene niveles de Cl- elevados, llamados cloruro resistentes al tratamiento,

se debe corregir principalmente la causa desencadenante.


◦ En niveles de Pa CO2 mayores a 60 mmHg se administrará ClH endovenoso como solución isotónica al plasma en 0,1 a 0,15 mEq/L, disueltos en 100-150 ml, aplicados en 850 a 900 ml de dextrosa al 5%, en goteo para 12 horas, con el fin de reducir la concentración plasmática de bicarbonato.

◦ En casos de hipopotasemia, hay que reponer el déficit con cloruro potásico intravenoso u oral.


◦ En pacientes con succión nasogástrica o vómitos, la administración de inhibidores de H+,K- ATPasa como es el omeprazol, lanzoprazol, etc, corrigen las alteraciones del Cl-

◦ Si se presenta disminución del potasio plasmático, se debe administrar diuréticos ahorradores de potasio, pero si existe sobrecarga de volumen e insuficiencia renal asociada, la hemodiálisis es el procedimiento indicado.

◦ En las formas salino-resistentes asociadas a edema y tratamiento diurético se debería suspender el mismo o sustituirlo por acetazolamida, que aumenta la excreción renal de bicarbonato.


◦ El tratamiento con ácido clorhídrico está indicado en alcalosis metabólica severa (pH > 7.6), falta de respuesta al tratamiento o PaCO2 > 60 mmHg.Se administra por vía central a una concentración de 0.1-0.15 mEq/ml y a una velocidad de 0.1 mEq/kg/h durante 8-24 horas, hasta restablecer el pH (se puede aumentar a 0.2 mEq/kg/h tras la primera hora).Precisa control de los iones durante el tratamiento.

◦ Exceso de HCO3: 0.5 x kg x (HCO3 medido – HCO3 deseado)


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