UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

“FACULTAD DE MEDICINA HUAMANA”DANIEL ALCIDES CARRIÒN

ALUMNO: REMÒN TORRES, MAX MICHELE

?

• La OMS define el trastorno relacionado con el alcohol como

“cualquier deterioro en el uncionamiento físico, mental o

social de un individuo, cuya naturaleza permita inferir

razonablemente que el alcohol es una parte del nexo causal que

provoca dicho trastorno”

“Se estima que un 14% de la población,

Aproximadamente, tiene, en algún Momento de su vida, problemas con el consumo de alcohol”

ALCOHOL ETILICO

* Fermentación anaerobia de líquidos azucarados = bebidas fermentadas (vinos y Cervezas)

* Destilación de bebidas fermentadas u otras soluciones de azúcar = bebidas destiladas.

Alcohol : FARMACOCINETICA

• El 20 % del ALCOHOL INGERIDO se absorbe en el estómago, el 80 % en duodeno.

• Muy hidrosoluble, molécula pequeña.• Factores que modifican la absorción:• MAYOR CONCENTRACION retardo de la

absorción• GRASAS retardan su absorción• HIDRATOS DE CARBONO facilitan su

absorción

DISTRIBUCION DEL ETANOL:

* Mujeres tienen menor Primer Paso gástrico y por tener más tejido graso = menor volumen de distribución.

* A igualdad de ingesta etílica, se alcanzan mayores alcoholemias en las mujeres que en los hombres.

Alcohol : FARMACOCINETICA

• PICO MAXIMO EN SANGRE: 30 y 90 minutos

• CINETICA DE ELIMINACION: • Hasta 100 mg / dl en sangre: Orden 1• Superior a 200 mg / dl en sangre: Orden 0• Velocidad de oxidación promedio: 0,10 a

0,15 gr/kg/hora.• Metabolismo ACELERADO: Alcoholistas

crónicos con función hepática normal (Inducción enzimática)

• DISMINUIDO: Falla hepática

Alcohol : FARMACOCINETICA METABOLIZACIÓN:

• El alcohol se metaboliza a acetaldehido por la alcohol deshidrogenasa en la mucos gástrica y en el hígado y por el citocromo p450 (CYP2E1) y por la calatasa en el hígado.

• El acetaldehído se convierte en ácido acético por la aldehido deshidrogenasa

ALCOHOL – VÍAS DE ELIMINACIÓN –DOSIS LETALES

• Vías de eliminación:

• Pulmón, sudor, orina

• Dosis letal: ADULTOS: 5 A 8 gr/kg.

• NIÑOS: 3 gr/kg

INTOXICACIÓN AGUDA:

• 1. FASE PRODRÓMICA ( 0,25 gr./l -0,3 gr./l ) Cuando el individuo percibe un cambio en su estado mental. Determinados tests psicomotores y aptitud revelan ALTERACIONES que afectan la percepción de los sentidos y una disminución de los reflejos.

• 2. EXCITACIÓN ( 0,3 gr. / 1,5 gr./l ) Perdida de la inhibición y perdida del autocontrol con parálisis progresiva de los procesos mentales más complejos. Este es el primer estado que puede comportar cambios de personalidad.

• 3. INCOORDINACIÓN ( 1,5 gr. /l - 3 gr./l) : Temblor, confusión mental, incoordinación motriz: generalmente, la

persona acaba durmiéndose. • 4. COMA Y MUERTE (+3 gr./l).

– aumento en el aporte de ácidos grasos libres al hígado.

– El metabolismo, convierten la forma, oxidada de la NAD+ nicotinamida adenina dinucleotido en la forma reducida ( NADH+); un exceso de NADH sobre NAD+ estimula la biosíntesis de lípidos.

– Disminuye la oxidación de acidos grasos por al mitocondrias.

– El acetaldehído forma agregados con la tubulina y altera la función de los microtubulos, dando lugar a una disminución en el transporte de lipoproteínas desde el hígado.

.

• La hepatitis Aguda , • steatosis asintomatica

es por el aumento del tamaño del hígado,

• zonas focales con necrosis hepatocitaria y lesión celular, que se manifiesta por acumulación de grasa , presencia de hialina alcohólica o cuerpos de Mallory. Los neutrofilos acumulados rodeando el foco de necrosis

• relacionados con la fluidificación de los fosfolipidos de la membrana con alteración en la transducción de señales, el déficit de la tiamina

• Degeneración de las neuronas con gliosis reactiva y atrofia del cerebelo y los nervios periféricos.

• Da lugar a ataxia, alteraciones cognitivas, oftalmoplejía y nistagmo

• síndrome de korsakoff,

• miocardiopatía, un enfermedad degenerativa del músculo cardiaco que da lugar a la dilatación del corazón, efecto directo que por déficit de tiamina.

• La hipertensión en la liberación de catecolamina,

• bebedores moderados cardioprotector. HDL y la agregación plaquetaria.

• La gastritis aguda es un efecto tóxico directo del consumo de etanol, se puede sufrir cuadros de pancreatitis aguda y crónica con destrucción de los acinos e islotes pancreáticos y contribuye al déficit.

• Debilidad muscular, dolor y fragmentación de la mioglobina

• Puede producir atrofia testicular y disminuir la fertilidad en hombres y mujeres, riesgote aborto espontáneo.

• conocido en 1968, hay defectos de crecimiento, microcefalia, dimorfismo facial y malformaciones del cerebro, sistema cardiovascular y sistema genitourinario.

• Forma de retraso mental reversible..

• el acetaldehído atraviesa la • barrera placentaria,

prostaglandinas y luego produce hipoxia y retraso mental y del crecimiento

• Aumenta la incidencia de cáncer a la cavidad bucal, faringe, esófago, hígado, y posiblemente la mama.

• metabolitos el acetaldehído puede funcionar como promotor,

• La actividad del CYP450 puede aumentar el efecto oxidativo y ser predisponerte, e

• l consumo crónico disminuye el retinol en el hígado y aumento de incidencia de cáncer.

• Así como el metanol y el etilen glicol, que son a veces sustitutos barato del alcohol, metabolizado más lentamente y da síntomas de intoxicación en horas.

• El metanol es metabolizado a formaldehído y acido formico, causa acidosis metabólica, vértigo, vómitos, visión borrosa o ceguera y depresión respiratoria.

• La dosis mortal del etieln glicol es de solo 1.4 mL/kg; es metabolizado por al alcohol DH hacia aldehido, glicolato, oxalato y lactato.

IRA por obstrucción de tubulos renales con cristales.

Consecuencias Clínicas del Alcoholismo Crónico - 1

• Asociación con otras enfermedades sociales• Aparato Digestivo:• BOCA Y ESOFAGO: Cáncer – Esofagitis• ESTÓMAGO: Gastritis – Ulceras• INTESTINO: Mala absorción – diarreas• PANCREAS: Pacreatitis agudas y Crónicas• HIGADO: Hígado graso, cirrosis, lesiones

inespecíficas, hepatitis alcohólica

Consecuencias Clínicas del Alcoholismo Crónico - 2

• Aparato Circulatorio: Beri – Beri – HTA

• Aparato Respiratorio: Neumonías – Asp. BP

• Sistema endócrino: Hipercortisolemia – Hipofunción gonadal asociada a cirrosis

• Alteraciones Psiquiátricas:

• Demencia alcohólica (atrofia cerebral)

• Alucinosis alcohólica: Compensado y lúcido

• Delirium Tremens: Paciente escompensado

Consecuencias Clínicas del Alcoholismo Crónico - 3

• SISTEMA NERVIOSO:• Convulsiones• Polineuropatía• Sme. De Wernicke (confusión – Ataxia – Oftalmoplejía)• Sme. De Korsakoff: Polineutritis, amnesia, fabulación

de relleno• Mielinosis pontina central: Cuadriplejía por destrucción

de la mielina – Irreversible• Degeneración cortico cerebelosa: incoordinación

motora, más ostensible en MS• Enf. De Mangiafaba: obito en 2 a 6 años –

Desmielinización del cuerpo calloso Cuadro demencial progresivo + disartria + ataxia + atasiabasia + rigidez

• Celotipia = Paranoia alcohólica = Delirio de Celos de los Bebedores