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ALGUNAS CARDIOPATÍAS COMUNES EN PERROS.

SOME COMMON HEART DISEASES IN DOGS.

Salome Carrillo Mejía1; Jeidy Julieht García Londoño 1

1Estudiante de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Cooperativa de Colombia,

sede Villavicencio, Meta.

Seminario de profundización en Medicina interna de pequeños animales

* e-mail: salome.carrillom@campusucc.edu.co; jeidy.garcial@campusucc.edu.co

Resumen

La aparición de las cardiopatías en caninos es dada por variados factores, pueden afectar

tanto caninos de grandes, medios o pequeños tamaños; se a asignando enfermedades

relacionadas con cada raza como la cardiomiopatía dilatada (CMD) o degeneración valvular

mixomatosa (DVM), su aparición por motivos genéticos, alimenticios, metabólicos, edad etc.

Que finalmente de no ser diagnosticado a tiempo el pronóstico es muy similar (reservado a

malo), las ayudas diagnosticas se basa en ecocardiografías, radiografías, electrocardiogramas

etc. Los canes después de los 5 a 7 años de edad son más propensos a desarrollar o evidenciar

patologías cardiacas, se recomienda los chequeos en pacientes propensos a la enfermedad y

a todos los canes mayores de 7 años de edad.

Palabras clave: Cardiopatías, Cardiomiopatía dilatada, Degeneración valvular mixomatosa,

Enfermedad.

Abstract

The appearance of heart disease in canines is given by various factors, they can affect both

large, medium or small canines; It has been assigned diseases related to each race such as

dilated cardiomyopathy (CMD) or myxomatous valve degeneration (MDD), their appearance

for genetic, nutritional, metabolic reasons, age, etc. That finally, if it is not diagnosed in time,

the prognosis is very similar (reserved for bad), the diagnostic aids are based on

echocardiography, X-rays, electrocardiograms, etc. Dogs after 5 to 7 years of age are more

likely to develop or show cardiac pathologies, check-ups are recommended in patients prone

to the disease and to all dogs older than 7 years of age.

Keywords: Heart disease, Dilated cardiomyopathy, Myxomatous valve degeneration,

Disease.

Introducción

La miocardiopatía dilatada (CMD) y la degeneración valvular mixomatosa (DVM) son los

trastornos cardíacos más comunes en razas grandes (CMD) o pequeñas (DVM), ambos van

acompañados de agrandamiento del corazón, que incluye principalmente el ventrículo

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izquierdo y aurícula izquierda, aunque los mecanismos patológicos varía entre las dos

enfermedades (Janus et al., 2017).

El sistema cardiovascular de los mamíferos consta de un corazón que bombea la sangre a

través de dos circuitos cerrados, el circuito pulmonar (circulación menor) y el circuito

sistémico (circulación mayor). La circulación menor comienza en el ventrículo derecho

donde se conduce la sangre por medio de la arteria pulmonar a la red capilar de los pulmones

atreves de las venas pulmonares llega la sangre a la aurícula izquierda y de esta al ventrículo

izquierdo, desde donde es eyectada hacia la arteria aorta para distribuirse hacia la circulación

mayor, volviendo a la aurícula derecha por las venas cavas. La estructura contráctil del

músculo cardiaco consiste en miofibrillas dispuestas longitudinalmente, que se insertan en la

superficie citoplasmática de los discos intercalares cada miofibrilla se divide en una serie de

unidades repetidas constituidas por sarcómeros, que son la estructura fundamental para la

contracción. Todos los sarcómeros que hay en una célula están dispuestos transversalmente,

lo que hace que el tejido cardíaco tenga una apariencia estriada. Entre las membranas

celulares se disponen los discos intercalares con uniones que facilitan la propagación de la

onda de despolarización. (A) La disposición espiralada del músculo ventricular permite que

la contracción ventricular comprima la sangre desde el vértice del corazón hacia arriba. (B)

Los discos intercalares tienen desmosomas que transmiten la fuerza de una célula a otra y

uniones en hendidura que permiten que las señales eléctricas pasen rápidamente de una célula

a otra (Figura 1) (Buendía et al., 2018).

Figura 1. El musculo cardiaco.

Fuente: adaptado de (Buendía et al., 2018)

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Tabla 1. Anatomía cardiaca.

Cámaras cardíacas

Corazón derecho (corazón

venoso)

Cuenta con una aurícula y un

ventrículo derecho.

Corazón izquierdo

(corazón arterial)

Cuenta con una aurícula y un

ventrículo izquierdo.

Son unas láminas finas de tejido fibroso flexible, cubierto de

Válvulas cardíacas endotelio, los movimientos de las válvulas es pasivo, son responsable del flujo unidireccional de la sangre a través del

corazón.

Válvulas atrioventriculares o Válvulas semilunares (aórtica y auriculoventriculares (AV) pulmonar): Se encuentran en la del corazón derecho e arteria pulmonar y en la aorta, justo izquierdo: Son semejantes en en el punto de salida de los su estructura, la válvula ventrículos derecho e izquierdo derecha (válvula tricúspide) correspondientes; Cada válvula tiene tres cúspides, mientras semilunar está compuesta de tres que la válvula izquierda tiene partes parecidas a bolsillos, que se dos (válvula bicúspide o abren directamente hacia fuera mitral). Los extremos libres desde el ventrículo de sus cúspides cuelgan hacia

abajo en las cavidades

ventriculares y están sujetas

por tejido conjuntivo

(cuerdas tendinosas).

Fuente: adaptado de (Buendía et al., 2018)

4

Figura 2. Flujo unidireccional de la sangre a través del corazón, debido a la existencia

de dos conjuntos de válvulas.

Fuente: adaptado de (Buendía et al., 2018)

Figura 3. Contracción – relajación ventricular

Fuente: adaptado de (Buendía et al., 2018)

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Corte transversal del corazón mostrando las válvulas AV como se ven desde las aurículas y

las válvulas semilunares desde el interior de las arterias (A y C). Corte frontal mostrando el

cierre y abertura dela válvula mitral durante la contracción y relajación ventricular (B Y D).

(Buendía et al., 2018).

DEGENERACIÓN VALVULAR MIXOMATOSA.

La degeneración valvular mixomatosa (MVD) también se conoce como enfermedad valvular

crónica, degeneración mucoide, transformación mixomatosa, endocarditis valvular crónica.

Es una de las cardiopatías adquirida de mayor presentación en caninos y tiene varias causas:

congénitas, tumorales, infecciosas y traumáticas (Abbott, 2017).

Anatomía de la válvula mitral: La válvula mitral es la estructura anatómica que regula el

flujo sanguíneo (figura 4), siendo este conocido y denominado como aparato mitral o

complejo mitral (Mucha, 2007). Está conformado por el anillo valvular, valvas, cuerdas

tendinosas y músculos papilares (Rojas, 2018). Esta válvula está ubicada entre la aurícula y

el ventrículo izquierdo.

La función que cumple el aparato mitral es mantener el flujo correcto entre la aurícula y

ventrículo izquierdo, la válvula debe estar abierta durante la diástole, permitiendo que se

llene el ventrículo de forma correcta, continuando con un cierre completo de orificio

auriculo- ventricular, evitando de esta manera que regrese la sangre durante la sístole

ventricular (Mucha, 2007).

El anillo mitral es el punto de articulación de las valvas de la válvula; se encuentra en la

confluencia de la pared auricular y ventricular izquierdas. Es una estructura dinámica; cuyo

tamaño y forma cambian durante el ciclo cardíaco. El anillo se mueve hacia el vértice

ventricular durante la sístole y hacia la aurícula en la diástole. Bajo una presión de llenado

normal (Orozco et al, 2019).

Las cuerdas tendinosas (CT) controlan las fuerzas de la contracción ventricular y optimiza el

rendimiento sistólico del ventrículo izquierdo. La unión entre las CT y las valvas gestionan

la carga de tracción y compresión. Las CT mitrales generalmente se ramifican y son de

espesor variable. (Orozco et al, 2019). Aproximadamente 25 cuerdas primarias se originan

en los músculos papilares y se subdividen progresivamente para insertarse en las valvas. Se

clasifican según su lugar de inserción entre el borde libre y la base de las valvas. Las cuerdas

marginales se insertan en el borde libre de las valvas y su función es evitar el prolapso de

estas. Las cuerdas intermedias o secundarias se insertan en la cara ventricular de las valvas y

su función principal es aliviar el exceso de tensión en el tejido valvular. Las cuerdas basales

o terciarias se encuentran únicamente en la valva posterior y conectan su base, así como el

anillo mitral posterior, a los músculos papilares (Castilloa et al, 2011).

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Figura 4. Estructuras del aparato mitral

Fuente: adaptado de (Orozco et al., 2019)

Estructuras del aparato mitral: Las valvas de las válvulas, el anillo mitral, las cuerdas

tendinosas, los músculos papilares, el ventrículo izquierdo y las paredes auriculares forman

el aparato de la válvula mitral. El anillo mitral es un anillo fibroso discontinuo que tiene

elastina, densas fibras de colágeno y cartílago escaso. Refuerza internamente el miocardio,

ancla las valvas valvulares, evita la dilatación excesiva de los orificios valvulares; sirve como

punto de inserción para los haces de miocitos auriculares y ventriculares y retrasa la

conducción de impulsos eléctricos entre las aurículas y los ventrículos. Es una estructura

dinámica, cuyo tamaño y forma cambian durante el ciclo cardíaco (Orozco et al, 2019).

El aparato mitral depende del funcionamiento adecuado y coordinado de cada una de sus

estructuras anatómicas; si alguno de estos llegase a fallar, su funcionamiento puede llegar a

causar una insuficiencia mitral desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda (Mucha, 2007).

Afectando así la conformación anatómica de la válvula sufriendo un proceso degenerativo,

siendo este conocido como degeneración valvular mixomatosa.

Etiología. La degeneración valvular mixomatosa se refiere a la remodelación cardiaca

progresiva no inflamatorio de la estructura de la válvula mitral siendo este causado por un

defecto en la integridad mecánica de la valva debido a la síntesis alterada y remodelación

por el colágeno tipo VI (Lazar et al, 2018). Mayormente se llega a observar un proceso

degenerativo no infeccioso.

El aparato mitral depende del funcionamiento adecuado y coordinado de cada una de sus

estructuras anatómicas; si alguno de estos llegase a fallar, su funcionamiento puede llegar y

causar una insuficiencia mitral desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda (Mucha, 2007).

Afectando así la conformación anatómica de la válvula sufriendo un proceso degenerativo,

siendo este conocido como degeneración valvular mixomatosa.

Histológicamente este comprende cuatro capas: atriales, esponginosa, fibrosa y ventriculares.

Se cree que la esponjosa gestiona las fuerzas de compresión mecánicas de las valvas cerradas,

permitiendo que las otras 3 capas se muevan una hacia la otra durante la flexión de la válvula

y proporciona apoyo nutricional al promover el movimiento del fluido durante la flexión. La

fibrosa resiste las fuerzas de tracción de las válvulas cerradas y contribuye a la flexibilidad

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durante la apertura y cierre de la valva. La ventriculares es similar al atrialis pero sin células

de músculo liso, es la más delgada de las capas (Orozco et al, 2019).

Figura 5. Capas histológicas de la válvula mitral

Fuente: adaptado de (Orozco et al., 2019)

Capas histológicas de la válvula mitral: “Histológicamente inicia con el atrial el cual

comprende una capa delgada de células endoteliales sostenidas por fibras de elastina

orientadas radialmente que minimizan las fuerzas de cizallamiento (fuerza que ejerce le flujo

sanguíneo en la pared vascular) en el lado de flujo de la valva, lo que les permite experimentar

un estiramiento significativo y retroceso; también está compuesto por fibroblastos, músculo

liso y fibras de colágeno I, III y VI. La segunda capa siendo esta la esponjosa es rica en

proteoglicanos y glicosaminoglicanos (GAG), fibras de elastina, fibroblastos, células de

Anichkov, laminina, fibronectina y fibras de colágeno I, III y VI. En el prospecto anterior

hay células adiposas. El fibroso es una capa densa y gruesa de fibras compactas de colágeno

I, III, VI y fibronectina, con una cantidad dispersa de fibroblastos. La última capa es el

ventricularis tiene fibras de elastina a través de la válvula y fibras de colágeno orientadas

circunferencialmente y en pequeñas cantidades” (Orozco et al, 2019).

Epidemiología.

La degeneración valvular mixomatosa (MVD) es una de las enfermedades cardiacas más

comunes en perros, siendo esta una enfermedad adquirida (Abbott, 2017).La prevalencia que

se presenta en esta enfermedad se asocia de forma contundente con la edad, raza y tamaño

(Merchán et al, 2018).

La MVD tiene una mayor presentación en animales geriátricos, teniendo estos una edad entre

los 8 y 11 años de edad y un peso menor a 20 kilos (Rojas, 2018). Otros autores reportan que

la detección de esta patología en perros se da a partir de los 13 años de edad (Abbott, 2017).

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Así mismo, los perros de raza pura, longevos, que pesan más de 20 kg tiene un mayor riesgo

de muerte comparados con mestizos, jóvenes y perros livianos (Soto, 2020)

La MVD se puede presentar en cualquier raza de perro, pero suelen encontrarse hallazgos

post-morten mayormente en perros de razas pequeñas. Pomerania, caniches miniatura,

yorkshire terrier y razas miniatura (Abbott, 2017). También en los poodle estándar y

miniatura, schnauzer, pinscher, y criollos menores de 15 kg. (Rojas, 2018). Según Abbott la

MVD suele presentarse más en machos que en hembras (Abbott, 2017).Factores como el

desgaste de las válvulas, la composición del colágeno en estas y factores sistémicos como la

presencia de diferentes factores de la inflamación se pueden asociar a la patogénesis de la

enfermedad (Soto, 2020)

En Bogotá - Colombia las enfermedades cardiacas adquiridas entre las que se encuentran

principalmente la enfermedad valvular degenerativa (EVD) y la cardiomiopatía dilatada son

las que tienen mayor incidencia en la clínica de pequeños animales, esto reportado en un

estudio que indica la epidemiologia de enfermedad cardiaca en una clínica veterinaria en el

periodo de tiempo del año de 1993 al 2008, en este estudio también se encontró que los

machos tiene mayor incidencia de presentación de enfermedad cardiaca, de la misma forma

indica que razas como French Poodle y Schnauzer son las razas más afectadas por

enfermedades cardiacas (Soto, 2020).

Signos clínicos

Los signos iniciales suelen incluir intolerancia al ejercicio, tos y disnea o taquipnea con el

esfuerzo. El síncope puede ocurrir con frecuencia o puede verse como de forma ocasional.

La característica más notable del examen físico es un soplo cardíaco sistólico. No existen

diferencias entre el soplo provocado por MMVD (por sus siglas en inglés myxomatosus

mitral valve disease) y otros trastornos como la miocardiopatía dilatada (Seyed et al, 2019).

El signo clínico más descrito en la bibliografía es la tos. Siendo este un signo clínico no

específico de la enfermedad cardíaca. Dependiendo de la causa, la tos puede tomar diferentes

formas. Si se asocia a compresión bronquial, por dilatación auricular severa, esta tos puede

ser seca y áspera. Si su origen es secundario a edema pulmonar, la tos es productiva y se

asocia a otros signos clínicos, como intolerancia al ejercicio y taquipnea. Además de los

signos clínicos nombrados anteriormente, se puede notar evidentemente agitación e inquietud

por la noche, asociados a la posición. En casos graves, los sonidos respiratorios pueden ser

audibles (Häggstrom et al., 2010).

A la auscultación lo primero que encontraremos en el paciente es un soplo sistólico, el cual

se oye al lado izquierdo del ápex cardiaco. Según Abbott 2017, el soplo sistólico es difícil

distinguirlo si es casado por la DVM ya que en la cardiomiopatía dilatada se puede llegar a

presentar y puede llegar a generar como consecuencia también una regurgitación mitral. Sin

embargo, un soplo sistólico apical izquierdo en un canino viejo de raza pequeña viene siendo

un signo patognomónico de la DVM (Abbott, 2017).

El sistema de clasificación de la American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM

por sus siglas en inglés) propuso una clasificación de la DVM por 4 etapas:

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Tabla 2. Clasificación de la degeneración valvular mixomatosa según la ACVIM.

A B C D

Perros que, según la

característica (edad,

raza / peso), tienen

un mayor riesgo de

desarrollar MMVD

Los perros con etapa

B nunca han sufrido

ningún signo o

síntoma atribuible a

ICC debido a la

MMVD.

• Esta es la etapa

asintomática o

preclínica del

MMVD.

• Todos los perros

con MMVD de la

etapa B tienen un

soplo de RM

(Remodelación

Mitral)

característico sin

(B1) o con (B2)

aumento de la

cámara cardíaca.

Etapa C significa

ICC.

• Perros con signos o

síntomas pasados o

actuales de ICC en

presencia de un

soplo característico

de RM y una obvia

ampliación de la

cámara cardíaca.

• Los perros con

etapa C pueden ser

"estables" en

terapias de ICC o

sufrir signos o

síntomas "activos"

de ICC.

Esta es la etapa final

o refractaria de ICC

debido a MMVD.

• Los perros en esta

etapa generalmente

progresan desde la

etapa C (es decir, no

saltan de la etapa B a

la D).

• Los perros en etapa

D continúan

sufriendo de signos

o síntomas clínicos

persistentes o

intermitentes que

limitan su calidad de

vida a pesar de las

terapias apropiadas.

B1 Tamaño normal del

corazón

B2 Ampliación de la

cámara cardíaca

Fuente: adaptado de (Orozco et al., 2019)

Tabla 3. Clasificación de la remodelación cardiaca progresiva

Clasificación Característica

Tipo 1 Pequeños nódulos en válvulas.

Tipo 2 Los nódulos nombrados anteriormente se fusionan y aumentan de tamaño.

Tipo3 Engrosamiento y pérdida de flexibilidad de las válvulas a causa de los nódulos.

Tipo 4 Válvulas deformadas completamente.

Fuente: adaptado de (Rojas, 2018)

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La degeneración valvular mixomatosa es producida por un proceso degenerativo progresivo

mixomatoso en las válvulas atrio ventriculares de origen idiopático, existen cuatro tipos de

lesiones anatomopatológicas que describen el grado de degeneración en las válvulas (Figura

6).

Figura 6. Clasificación de la remodelación cárdiaca anatómica e histológicamente.

Fuente: adaptado de (Castellanos et al, 2014)

Clasificación de la remodelación cardiaca anatómica e histológicamente. (Castellanos et al,

2014). Se muestran las presentaciones macroscópica e histológica. Se debe tener en cuenta

la ubicación de los nódulos mixomatosos en la punta de las valvas mitrales. Hay un aumento

en el tamaño del nódulo con el grado, lo que resulta en una marcada distorsión de la punta

del folleto en los grados más altos. En el grado IV, hay un evidente engrosamiento de las

cuerdas tendinosas. (Pico, 2018: 18) En las primeras etapas de la enfermedad se dan un

alongamiento de las cuerdas tendinosas, laxitud del tejido de las valvas, generan un prolapso

mitral o tricuspidiano, sin regurgitación. Con el paso del tiempo y la evolución de la patología

se genera un fallo en la coaptación de las valvas, se genera la regurgitación de sangre del

ventrículo a la aurícula y se da el signo patognomónico siendo este el soplo. La elongación

de las cuerdas tendinosas con el paso del tiempo se rompe y queda sin sujeción (Castellanos

et al, 2014).

Fisiopatología

Por lo general, el proceso de degeneración mixomatosa es lento y se desarrolla durante meses

o años. Sin embargo, es más fácil ilustrar la fisiopatología considerando el desarrollo agudo

de regurgitación mitral (RM). (Soto et al, 2020)

En las primeras etapas de MVDM, la válvula mitral mantiene su función sin presencia de

soplos cardíacos y sin cambios hemodinámicos relacionados. Progresivamente, la

insuficiencia de la válvula mitral, conduce a un soplo cardíaco secundario-regurgitación

mitral (RM) secundario a el porcentaje del volumen de eyección del ventrículo izquierdo a

la aurícula izquierda. (Silva et al, 2019). Según Hellez “El volumen total de stoke (TSV) es

el volumen de sangre expulsado del ventrículo durante la sístole, que representa la diferencia

entre los volúmenes tele diastólico (máximo) y tele sistólico (mínimo) ventricular (la fracción

del volumen tele diastólico que es expulsada del ventrículo, o la fracción de eyección (FE)

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es normalmente de alrededor del 50-65%). El volumen sistólico delantero (FSV) es el

volumen de sangre expulsado hacia la aorta (Hezzell, 2018).”En esta fase, evitando la

disminución del gasto cardíaco, existe un contrapeso asociado a los mecanismos

neuroendocrinos y renales y los mecanismos de la Ley de Frank-Starling. Estos mecanismos

compensatorios mantienen el gasto cardíaco normal durante un período prolongado (Silva et

al, 2019)

La Regurgitación Mitral (RM) aumenta la presión en la aurícula izquierda, dando lugar a una

dilatación auricular. El flujo pulmonar retrógrado se produce como consecuencia de un

aumento de la RM, asociado a insuficiencia de la válvula mitral. (Silva et al, 2019); El cual

determina la sobrecarga de volumen, lo que favorece el estiramiento de las fibras

miocárdicas, reduciendo así la contractilidad del miocardio. Finalmente, se produce una

remodelación cardíaca denominada hipertrofia excéntrica. El aumento de la carga de trabajo

del ventrículo izquierdo está relacionado con el aumento del volumen que debe bombear

(Rojas, 2018). La activación de mecanismos compensadores cardíacos y no cardíacos (renal,

humoral y vascular) son los encargados de mantener el volumen de eyección correcto. La

disminución de FSV provoca una disminución de la presión arterial sistémica, lo que conduce

a una disminución de la concentración de cloruro de sodio en los túbulos distales del riñón.

La mácula densa detecta una disminución de la concentración de sal en el riñón, la cual envía

una señal a las células mesangiales para que liberen renina, lo que desencadena la cascada

renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que provoca vasoconstricción y retención de sal y

agua. Para normalizar el volumen sanguíneo. (Hezzell, 2018). Como consecuencia la alta

presión tele diastólica y el alto volumen del ventrículo izquierdo provocan dilatación e

hipertrofia de este. Estos mecanismos están diseñados para incrementar la fuerza de

contracción y aumentar el volumen de eyección, manteniendo así la fase de compensación.

La hipertrofia ventricular izquierda secundaria a la sobrecarga continua de volumen se

relaciona con fenómenos patológicos de remodelación cardíaca y disminución de la

contractilidad cardíaca. (Silva et al, 2019).Cuando la válvula mitral falla, el retorno venoso

pulmonar aumenta por el volumen regurgitado, por ende el ventrículo se llena en diástole no

solo con la sangre que vuelve desde los pulmones, sino también con la sangre que es

regurgitada en la aurícula. (Abbott, 2017)

Las altas presiones de llenado se reflejan de forma retrógrada, aumentando la presión de las

venas pulmonares y optimizando el inicio del desarrollo del edema pulmonar, que culmina

en un síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva (Abbott, 2017). El desarrollo silencioso

de la MVDM y el inicio del edema pulmonar están asociados al tamaño de a aurícula

izquierda, dependiendo de la distención de la pared auricular izquierda ante el aumento del

volumen de sangre regurgitada (Silva et al, 2019).

Los procesos que activan el RAAS y la dilatación auricular y ventricular, que son

compensatorios al inicio, se vuelven deletéreos. La aurícula izquierda ya no puede compensar

el aumento del volumen sistólico regurgitante (RSV) mediante la dilatación, lo que provoca

el aumento de las presiones en la aurícula y luego en la vena pulmonar. Al aumentarse las

presiones venosas pulmonares, disminuye la reabsorción del líquido del intersticio pulmonar

en los capilares distales, produciendo de esta manera la acumulación de edema intersticial;

siendo consecuencia de esto una insuficiencia cardíaca congestiva. Aunque la función

sistólica no se ve afectada directamente por la MVDM (que es una enfermedad de la válvula

12

en lugar del miocardio), en casos graves, el miocardio eventualmente comenzará a fallar.

(Hezzell, 2018).

Métodos de diagnósticos

Radiografía.

Imagen 1. Medición del índice de Buchanan

Fuente: adaptado de (Merchán Castellanos, 2018).

Medición del índice de Buchanan: En la (imagen 1) se muestra como se mide el índice de

Buchanan o VHS en una radiografía lateral derecha. Las medidas deben ser tomadas de las

siguientes maneras según (Merchán et al, 2018)

Imagen 2. Radiografía torácica lateral

Fuente: adaptado de (Abbott, 2017)

Se puede observar el aumentó marcado de la aurícula izquierda, generando compresión en el

bronquio principal. Según la conformación anatómica de la tráquea muestra un evidente

colapso (imagen 2) (Abbott, 2017).

Ecocardiografía

A la hora de realizar la ecocardiografía se puede hallar varios grados de dilatación ventricular

y auricular izquierda. Abbott 2017, Reporta que la hipertrofia es normalmente adecuada para

preservar una relación cerca de lo normal entre la dimensión luminal diastólica y el grosor

de la pared. Las válvulas mitrales pueden notarse más gruesas de lo normal y se observa de

forma común el prolapso de las valvas durante la sístole.

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Imagen 3. Ecocardiografía para esternal derecho en eje cortó

Fuente: adaptado de (Abbott, 2017)

Se puede evidenciar la aurícula izquierda (LA) está aumentada de tamaño; la dimensión del

cuerpo de la aurícula es más de dos veces del tamaño de la aorta (Ao), (Imagen 4) (Abbott,

2017).

Electrocardiograma

“Esta ayuda diagnostica no suele aportar datos útiles para el diagnóstico, pero sí permite

identificar arritmias secundarias a la patología que puedan requerir tratamiento específico

inmediato como la fibrilación atrial o la taquicardia sinusal. Suele observarse un aumento en

el tiempo del complejo QRS por el aumento de tamaño ventricular” (Rojas, 2018).

Un electrocardiograma (ECG) está indicado en pacientes con arritmias, cuando se sospecha

una arritmia en función de un historial de debilidad o colapso, en razas caninas predispuestas

a desarrollar arritmias, un electrocardiograma es un medio insensible para evaluar el tamaño

del corazón. Los hallazgos clínicos asociados a arritmias cardiacas suelen incluir letargo,

debilidad y síncope. Las razas más comúnmente afectadas son el Schnauzer miniatura, el

Labrador retriever, Cocker Spaniel, West Whiteland White Terrier y el Pastor alemán. Más

del 50% de los perros afectados tienen enfermedad cardíaca concurrente, a menudo

enfermedad valvular (Pico, 2018).

Necropsia

Los hallazgos morfológicos macroscópicos se caracterizan por valvas voluminosas y

engrosadas, tanto en los ejes longitudinales como transversales. Esta patología afecta no solo

a la válvula, sino también a las cuerdas tendinosas que también se han engrosado, alargado y

en algunas ocasiones roto ( Lazar et al., 2018).

Histológicamente el MDMV se caracteriza por engrosamiento y proliferación de la esponjosa

con acumulación de glicosaminoglicano que se expande hacia la fibrosa, dando la apariencia

de espacios quísticos y colágeno menos denso. Las alteraciones comunes incluyen la

fragmentación del colágeno de la capa de fibrosa y la presencia de fibras elásticas rotas,

fragmentadas y granulares que forman un grupo amorfo ( Lazar et al., 2018). También la

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enfermedad está caracterizada por una expansión de la pars espongiosa, que terminará

invadiendo la pars fibrosa produciendo una disrupción focal. Con este cambio la pars

espongiosa tomará la apariencia de tejido mesenquimatoso embrionario, el cual es conocido

como tejido mixomatoso; Estos cambios histológicos no sólo afectan a las valvas sino

también a las cuerdas tendinosas, al poseer éstas una estructura similar. (Rojas, 2018).

Imagen 4. Cambios histológicos durante la degeneración valvular mixomatosa.

Fuente: adaptado de (Pico, 2018)

“El aspecto atrial de las válvulas se encuentra en la parte superior de la imagen. (A) Hay

acumulación de sustancia mixomatosa azul alcian positiva dentro de las capas de esponjosa

y fibrosa. Bar, 200 μm. (B) Esto produce distorsión y reducción en la densidad de la capa de

fibrosa, apreciable con la tinción con tricrómico de Masson. Bar, 200 μm. (C) Con la tinción

de HE, el centro de la lesión se caracteriza por la acumulación de material no teñido entre

haces de material eosinofílico dispuestos al azar y células intersticiales dispersas en forma de

huso (Pico, 2018).

Imagen 5. Muestras postmorten de un perro con valvulopatía mitral mixomatosa

Fuente: adaptado de (Hezzell, 2018).

Lesiones nodulares coalescentes típicas, especialmente a lo largo de los bordes de las valvas

(Hezzell, 2018).

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Tratamiento

Tabla 4. Tratamiento según el American College of Veterinary Internal Medicine

(ACVIM) Specialty Cardiology.

Etapa Guía de tratamiento según ACVIM

A -No se recomienda iniciar ningún tipo de tratamiento médico /

nutricional.

- Realizar reevaluaciones médicas periódicas.

- El mestizaje de perros de razas propicias para desarrollar DMVM ya

no debe perpetuarse, tan pronto como se detecte cualquier soplo o

evidencia de la presencia de la enfermedad.

B - No se recomienda iniciar ningún tipo de tratamiento médico /

nutricional.

- Reevaluación eco cardiográfica y / o radiográfica dentro de los 6 a 12

meses posteriores al diagnóstico.

B2 - Inicie la terapia con pimobendan a una dosis de 0,25-0,3 mg / kg PO

cada 12 h.

- Se recomienda iniciar una dieta apetecible con una adecuada ingesta

proteica y con una ligera restricción de sodio.

- IECA: es recomendado por algunos consensos especialistas, ya sea en

la fase inicial B2, o en seguimiento, en el que se incrementa el EA.

- Betabloqueantes: no se recomienda su uso, sin efectos beneficiosos

demostrados.

- Espironolactona: no se recomienda su uso, sin efectos beneficiosos

demostrados.

- Antitusivos: recomendado en esta etapa cuando el animal presenta

una tos que se considera relacionada con el problema valvular.

-Intervención quirúrgica: recomendada en esta etapa para lugares y

tutores que puedan apoyar este tipo de tratamiento.

C Agudo / hospitalario Crónico / en casa

- Mantener o iniciar la terapia con

pimobendam

- Furosemida: administrar 2 mg /

kg por vía intravenosa (IV) o

intramuscular (IM). Repita cada

hora hasta que los signos

respiratorios del animal se

estabilicen o hasta que se haya

alcanzado un total de 8 mg / kg al

cabo de 4 horas. Es posible

administrar furosemida CRI a una

dosis de 0,66-1 mg / kg /Hora, en

los casos en que hay edema pulmonar fulminante, que no

- Pimobendam: mantener la dosis

(0,25-0,3 mg / kg VO cada 12 h).

- Furosemida: ajustar la dosis

según la frecuencia respiratoria del

animal en reposo. Cambiar a vía

oral, con la dosis inicial de 2 mg /

kg cada 12 horas.

-Torasemida: es una alternativa

diurética a la furosemida, con una

acción de mayor duración (12

horas) y alta biodisponibilidad (80-

100%). Se aplica en los casos en los

que el uso de furosemida a nivel

hospitalario no ha logrado los

16

responde al bolo inicial de

furosemida.

- Suplementación con oxígeno a

través de una cámara de oxígeno o

cánulas nasales.

- Sedación para aliviar el estrés

asociado a la disnea: butorfanol

(0,2-0,25 mg / kg IV o IM). La

asociación de narcóticos con

ansiolíticos también funciona bien

(buprenorfina en dosis de 0,0075-

0,01 mg / kg IV y acepromacina

0,01-0,03 mg / kg IV).

- Dobutamina: un IRC a la dosis de

0,0025-0,01 mg / kg / min puede

ser útil como fármaco adicional al

resto de la terapia para mejorar la

función del VI.

- Nitroprusiato de sodio: es un

vasodilatador mixto que, en

infusión continua (0,001-0,015 mg

/ Kg / min), durante 48 horas,

puede ser útil en el edema

pulmonar severo que no responde

a la terapia de primera línea.

- IECA: se utiliza más en terapia

crónica, pero algunos expertos lo

recomiendan para la fase aguda, en

asociación con el diurético.

- Nitroglicerina: es un

vasodilatador venoso, que puede

utilizarse en pomadas o apósitos en

las primeras 24-48 h de la

hospitalización, aunque su uso no

es consensuado.

- Eliminación mecánica de

líquidos: en casos de derrame

pleural o ascitis, es necesario

recurrir a técnicas de drenaje,

como la toracocentesis o la

abdominocentesis.

resultados esperados. La dosis es

de 0,1 a 0,3 mg / kg cada 24.

- Inhibidores de la ECA (benazepril

o enalapril): deben iniciarse o

mantenerse en el mantenimiento

crónico de DMVM. La dosis puede

corresponder a 0,5 mg / kg VO

cada 12 h para enalapril, p. Ej.

- Espironolactona: (2 mg / kg VO

cada 12-24 h); es un antagonista

del receptor de angiotensina

(ARA), que previene los efectos

nocivos de la aldosterona a largo

plazo, y también se ha demostrado

que tiene un efecto antifbrótico y

anti-remodelador a nivel cardíaco.

(Ames, Atkins, Eriksson y Hess,

2017; Bernay et al., 2010)

- Diltiazem: es un fármaco del

grupo de los antiarrítmicos y

normalmente se utiliza en

combinación con digoxina, para

controlar la FC en situaciones de

fibrilación auricular.

- Digoxina: su dosis oscila entre

0,0025-0,005 mg / kg VO c / 12h.

Es un glucósido cardíaco que actúa

en casos de embolización auricular

complicada y para el control de la

FC ventricular. Tienen un efecto

cronotrópico positivo e inotrópico

negativo.

- Antitusivos y broncodilatadores

- Controle el apetito, la frecuencia

respiratoria y cardíaca en reposo.

-Ajustar las dosis de los fármacos

según la presentación clínica del

animal.

D - Furosemida / Torasemida: las dosis diarias de furosemida serán

superiores a las recomendadas (hasta 8 mg / kg) o se sustituirá por

torasemida. A nivel crónico, la torasemida se puede administrar hasta

una dosis de 0,6 mg / kg y, si es necesario, dividir cada 12 horas.

- Hidroclorotiazida: diurético tiazídico que, en términos de terapia

crónica, puede ser complementario a furosemida y torasemida.

17

- Pimobendam: aún se recomienda mantenerlo, aumentando las dosis a

dosis no aprobadas por la FDA (Food and Drug Administration),

salvaguardando una explicación cuidadosa a los tutores de los riesgos

del mismo.

- Vasodilatadores arteriales: pueden ser útiles en esta etapa. Si los

pacientes toleran la medicación por vía oral, la hidralazina se inicia en

el rango de 0,5 a 2,0 mg / kg, comenzando con la dosis mínima, que

aumenta de hora en hora hasta obtener los efectos deseados. Si es

amlodipino, la dosis será de 0.05-0.1 mg / kg.

Nitroprusiato de sodio CRI: aplicado a perros demasiado enfermos para

esperar los efectos PO de hidralazina / amlodipina + pimobendam. En

este caso, se recomienda la dopamina como inótropo positivo, y ambos

comienzan con la dosis inicial de 1 μg / kg / min, aumentando cada 15-

30 minutos. La dosis máxima es de 10 a 15 μg / kg / min durante 12 a

48 horas hasta que mejoren los signos.

Sildenafil: es un fármaco utilizado para el tratamiento de la

hipertensión pulmonar secundaria a DMVM. La dosis es de 1-2 mg / kg

VO cada 8 h. También ayuda a controlar signos como la ascitis.

- Betabloqueantes: se utilizan para disminuir la frecuencia ventricular

en la FA, después de estabilizarse con digital. El uso debe ser cauteloso

debido a los efectos inotrópicos negativos, a la dosis más baja posible.

- tos y broncodilatadores: en tos crónica

- Extracción mecánica de fluidos y ventilación mecánica

(suplementación con oxígeno): para situaciones adversas como edema

pulmonar severo con rotura del cordón tendinoso.

Fuente :adaptado de (Orozco et al., 2019)

CARDIOMIOPATÍA DILATADA (CMD)

Definición: es una patología idiopática que se caracteriza por una baja contractibilidad

miocárdica, con o sin arritmias, que generalmente comienza en la cámara de bombeo

principal del corazón (ventrículo izquierdo)” (Bajali et al., 2016). Por el aumento de tamaño

(dilatación) del ventrículo, el corazón no puede bombear la sangre surgiendo así las

manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca, arritmias y en algunos casos enfermedad

tromboembolica. Finalmente, los órganos del cuerpo comienzan a sufrir daños por

inadecuado suministro de sangre y oxígeno. (Klos et al., 2017)

Etiología. La miocardiopatía dilatada es una patología frecuente y a menudo mortal en

humanos y en perros, es la segunda enfermedad cardíaca más común en perros y es la más

prevalente en las razas Irish Wolfhound, Dóberman Pinscher y Terranova. (Jerico et al.,

2015) se caracteriza por agrandamiento de la cámara ventricular y disfunción sistólica que a

menudo conduce a insuficiencia cardíaca congestiva, la miocardiopatía dilatada puede ser

primaria o secundaria; En los casos en los que no se reconoce una causa, se utiliza el término

idiopático, cuando se reconoce una causa especifica se utiliza un término que acompaña a la

miocardiopatía (Simpson et al., 2015) como la cardiomiopatía dilatada por factor genético

que representa muchas de las principales causas de esta enfermedad (Canha, 2019) , la

18

nutricional por deficiencia de taurina y L- carnitina (Jerico et al., 2015), metabólica por

(hipotiroidismo).

Genéticos: al igual que la cardiomiopatía dilatada humana, está en caninos con frecuencia

tiene una base familiar, aunque la información actual de la aparición de la enfermedad en

relación a la genética es limitada en comparación a la información en humanos. Loa genes

asociados con la cardiomiopatía dilatada en caninos son: distrofia muscular de

Duchenne (DMD) en punteros alemanes de pelo corto, Piruvato deshidrogenasa quinasa 4

(PDK4) en Dóberman Pinschers, además de un locus en el cromosoma 5 en Dóberman

Pinschers, polimorfismos adicionales en los cromosomas 1, 10, 15, 17,21 y 37 en Irish

Wolfhounds (Simpson et al., 2015). La enfermedad tiene causas genéticas en varios razas

gigantes y es poco común en perros de razas pequeñas (Adin et al., 2020).

Deficiencias nutricionales

Taurina: Los factores asociados como los nutricionales ligados a deficiencia de taurina son

un determinante en la presentación de la patología debido a que este aminoácido tiene un rol

importante en el mantenimiento de la integridad celular en el corazón, músculo, retina y el

sistema nervioso central (Tainara et al., 2020).

El nutriente taurina es un tipo único de aminoácido, llamado ácido beta-amino sulfónico, no

se incorpora a las proteínas, sino que se encuentra principalmente libre en los tejidos

corporales y circulación. La taurina tiene muchas funciones, pero dos que son importantes

para esta discusión involucran su papel en el funcionamiento normal del corazón y su

presencia como componente de los ácidos biliares, que son necesarios para la digestión de

las grasas. La mayoría de los animales obtienen la taurina adecuada para satisfacen sus

necesidades produciéndolo de forma endógena a partir de otros dos aminoácidos: metionina

y cisteína. A diferencia del gato, los perros que se alimentan con dietas que contienen niveles

adecuados de proteína deben ser capaces de sintetizar suficiente taurina a partir de cisteína y

metionina para satisfacer sus necesidades. Por lo tanto, no se ha reconocido generalmente en

perros un requerimiento de taurina en la dieta (Ontiveros., et al 2020). Las razas

genéticamente predispuestas incluyen el Cocker spaniel americano, Golden retriever,

Labrador retriever, San Bernardo, Terranova y Setter inglés. Aunque se desconoce la causa

subyacente exacta, parece que algunas razas tienen un mayor requerimiento natural de taurina

o una anomalía metabólica que afecte su síntesis o utilización de taurina. Existe evidencia de

que un adulto de gran tamaño y una tasa metabólica relativamente lenta influyen en la tasa

de la producción de taurina en el cuerpo y posteriormente puede conducir a un requerimiento

dietético de taurina. Existe evidencia adicional de que los perros de razas grandes y gigantes

tienen tasas más bajas de producción de taurina en comparación con los perros pequeños. La

susceptibilidad puede estar relacionada con factores combinados de raza, tamaño y tasa

metabólica (Ontiveros., et al 2020).

L- carnitina: la l-carnitina es un nutriente aminoácido condicionalmente esencial que se ha

demostrado que tiene muchos usos y beneficios para la salud en general de los animales. La

l-carnitina es esencial para transportar ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias y se

ha demostrado que es necesaria para la función normal del músculo cardíaco y esquelético

(Varney et al., 2017).

19

La l-carnitina es indispensable para la β-oxidación mitocondrial de ácidos grasos. Los perros

pueden sintetizar l-carnitina a partir de lisina, pero se ha informado deficiencia asociada con

cardiomiopatía dilata en algunos perros raza Boxer (Beynen, 2017).

El alcance de este problema no está claro, no se ha confirmado que todos los casos están

relacionados con la dieta, y no se ha demostrado que exista una verdadera asociación. Sin

embargo estudios e investigaciones han demostrado la presencia de la cardiomiopatía

dilatada relacionada al factor nutrición, en caninos que comen alimentos para mascotas que

contienen guisantes, lentejas, otras semillas de leguminosas o patatas como ingredientes

principales (Freeman et al., 2018).

Trastorno endocrino

Hipotiroidismo: el hipotiroidismo es el trastorno endocrino más común en caninos, los

trastornos de la glándula tiroides provocarán cambios en las tasas de hormonas tiroideas y

esto reflejará consecuencias leves a moderadas en el sistema cardiovascular debido a la

importancia que ejercitan en ese sistema, ya que las hormonas tiroideas están relacionadas

con la expresión de algunas estructuras de cardiomiocitos, como los β-receptores, que son

activados por las catecolaminas y por lo tanto, inducen un aumento de la frecuencia cardíaca

y la fuerza de contracción. Los signos clínicos comunes del hipotiroidismo son depresión de

la tasa metabólica y signos dermatológicos, sin embargo, la miocardiopatía dilatada es la

asociación más reconocida entre hipotiroidismo y las enfermedades del corazón, sin

embargo, los cambios en la función cardíaca de los pacientes con hipotiroidismo se pueden

revertir cuando se realiza el tratamiento adecuado (Bilhalva et al., 2020).

Epidemiologia. “La cardiomiopatía dilatada es una enfermedad común, siendo mortal en

humanos y caninos, afecta a 36 personas de cada 100.000, en los caninos es la segunda

enfermedad cardiaca más común en ciertas razas. Los Dóbermans Pinschers europeo se ven

particularmente afectados por la cardiomiopatía dilatada, con una alta prevalencia del 58,2%

y la gravedad de la muerte asociada a la cardiomiopatía dilatada, que a menudo ocurren

dentro de las 8 semanas siguientes al diagnóstico. El diagnostico suele ser al inicio de los

síntomas clínicos, debido a la fase oculta de la enfermedad. La expectativa de vida de los

Dóbermans europeos afectados por la cardiomiopatía dilatada es de 7.8 años, en comparación

con Dóbermans europeos no afectados que es de 11 años” (Simpson et al., 2015).

Uno de los factores predisponentes es la raza y la edad, ya que esta patología es común en

caninos de razas grandes y gigantes relacionándolo con factores genéticos esto en razas como

Bóxer, Dogo Alemán, Do Berman, Terranova, Dogo de Burdeos y en edades que oscilan

entre los 4 y 8 años. Es rara en caninos menores de 15 kg de peso (Torres et al., 2020).

Mecanismo fisiológico: el mecanismo fisiológico que entra en juego Cualquiera que sea el

mecanismo patogénico responsable de la enfermedad, produce un cambio en la forma

estructural haciendo que el corazón tome una morfología de pelota o corazón globoso. La

cardiomiopatía dilatada da como resultado la disminución de la contracción ventricular

(disfunción sistólica), donde se reduce la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, los

músculos papilares, cuerdas tendinosas y válvulas aumentan de tamaño, debido a esto hay

una disminución de la contractilidad que al final se convierte en una insuficiencia cardiaca

secundaria a la cardiomiopatía, donde ocurre una disfunción de las válvulas ventrículo-

auriculares (insuficiencia valvular mitral o tricúspide). Cuando se produce la contracción

20

ventricular y se da el cierre de las válvulas auriculoventricular, la sangre va a la gran

circulación atreves de la aorta o a la pequeña circulación a través de la arteria pulmonar,

cuando no hay un cierre correcto de las válvulas, se da la regurgitación. Esto determina la

activación del mecanismos de compensación en la primera etapa de la enfermedad debido a

que el corazón tiene la capacidad de adaptarse a la cantidad de sangre que va recibiendo (Ley

de Starling). Las cuatro cámaras se van a ver afectadas perdiendo el inotropismo, es decir

perdiéndose la contractibilidad del músculo y con ello la capacidad de transmitir el impulso,

por más que el corazón tenga un excito-conductor (automatismo), cuando el corazón se afecta

en su forma estructural pierde la capacidad de adaptación entre las fibras de actina y miosina

formándose un corazón abundante en contenido fibroso. Por el descenso de la contractilidad

cardiaca se produce una disminución marcada del volumen sistólico y por ende, del gasto

cardiaco donde la presión arterial desciende, como consecuencia a esto provoca una

activación de los sistemas compensatorios que busca tratar de mantener el gasto cardiaco

pero “que en última instancia contribuyen al empeoramiento de la función cardíaca y renal

(Martenelli et al., 2016), estos mecanismos generan actividad simpática, causando mayor

liberación de epinefrina y la norepinefrina a la sangre, activando los receptores β -

adrenérgicos e incrementando la contractilidad y frecuencia cardiaca, también se activa los

receptores α de los vasos sanguíneos, provocando vasoconstricción. “Como resultado del

bajo gasto cardiaco se genera la hipo-perfusión renal que incrementa el sistema renina

angiotensina aldosterona, el cual aumenta la reabsorción de sodio y agua para aumentar la

presión arterial y restaurar la homeostasis. Se da un feedback negativo para la liberación de

renina por acción de la angiotensina ll, que finalmente produce una fibrosis en los

cardiomiocitos, también al activarse el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)

intermedia en reacciones oxidativas dependientes de citoquinas y finalmente muerte celular

esto genera la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS) que va a generar una

disfunción cardiaca y renal” (Oliveira et al., 2019)

Manifestaciones clínicas: La cardiomiopatía dilatada se evidencia en tres fases diferentes.

Tabla 5. Signos clínicos de la cardiomiopatía dilatada en caninos.

Clasificación CMD Manifestación clínica

Estadio I Ausencia de signos clínicos y manifestaciones morfológicas.

Estadio II Ecográficamente disminuye la fracción de eyección, se pueden auscultar soplos, taquiarritmias, ruidos de galope.

Estadio III Disminución de fracción de eyección, y el paciente presenta

sintomatología como: edema de pulmón, tos, disnea, ruidos

pulmonares (Falla cardiaca izquierda), Aumenta la presión venosa

central, distensión de vena yugular, ascitis, hepatomegalia,

esplenomegalia, efusión pleural (Falla cardiaca derecha), Pulso

femoral débil, membranas mucosas pálidas, aumenta el tiempo de

llenado capilar, debilidad, hipotermia, pérdida de masa muscular,

intolerancia al ejercicio, signos de pobre percusión, sincope,

arritmias, generalmente fibrilación atrial, extrasístoles

ventriculares o taquicardia ventricular.

Fuente: adaptada de (Bothelo et al., 2019).

21

Al inicio de la patología se presenta una fase subclínica (oculta), por lo tanto, la detección

temprana en las razas en riesgo es importante. A menudo la muerte cardíaca súbita puede ser

la primera manifestación de esta enfermedad y puede ocurrir en hasta el 40% de Dóberman

Pinschers. (McCauley et al., 2020).

“en cualquiera de las razas se presenta manifestaciones clínicas típicas, la miocardiopatía

oculta suele ser normal en la exploración física a veces se pueden identificar arritmias a la

auscultación, pero los signos empiezan a ser evidentes a medida que la enfermedad avanza,

La auscultación cardíaca a menudo revela un soplo sistólico de baja intensidad (grado 3/6),

que es causado por insuficiencia secundaria de las válvulas auriculoventriculares. También

es posible escuchar un ritmo de galope, detectado en animales con fibrilación auricular o

disfunción diastólica, que induce la producción de un tercer o cuarto ruido cardíaco (B3 y/o

B4), así como arritmias, como en el caso de las extrasístoles, el pulso femoral es

generalmente hipo cinético y rápido debido a la disminución del gasto cardíaco. Las

membranas mucosas pueden estar pálidas, debido a la hipo perfusión o cianóticas en casos

de edema pulmonar y/o derrame pleural importante”. (Jerico et al., 2015)

Diagnóstico

Radiografía: La radiografía latero-lateral nos permite medir el índice de Buchanan o índice

Cardíaco Vertebral, este nos aporta información acerca del tamaño de la silueta cardiaca

identificando la presencia o ausencia de cardiomegalia (Burti et al, 2020). Las radiografías

torácicas en pacientes con cardiomiopatía dilatada la distensión pueden revelar

agrandamiento generalizado de la silueta cardíaca (imagen b) o más específicamente

agrandamiento en el área de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Además, de las

venas pulmonares, elevación traqueal y edema pulmonar con o sin derrame pleural o líneas

de fisuras pleurales también pueden estar presente.

Toma del índice vertebral cardiaco de un paciente sano de raza teckell (imagen a). El eje

largo comienza en el borde ventral de la Carina y termina en el ápex cardíaco. La medida del

eje corto es perpendicular al eje largo y se proyecta en la porción más amplia de la silueta

cardíaca, ambos ejes cardíacos trazados se trasladan a la columna vertebral, empezando en

la cuarta vertebra torácica y se cuentan los cuerpos vertebrales que suman ambas mediciones.

Este resultado es el índice vertebral cardiaco (Birks et al., 2017). “Radiografía lateral de un

perro Boxer con silueta cardíaca agrandada (imagen b), índice vertebral cardiaco de 12.8”

(Burti et al., 2020).

Imagen 6. Radiografía latero- lateral de paciente sano con medición de índice cardiaco

vertebral (a). Radiografía latero- lateral de paciente con cardiomegalia (b).

a. b.

Fuente: Adaptado de (Birks et al., 2017), (Burti et al., 2020).

22

Ecocardiografía: “La ecocardiografía es necesaria para diferenciar definitivamente la

cardiomiopatía dilatada de otras enfermedades cardiovascular. Los hallazgos clásicos

incluyen un aumento del diámetro tele diastólico y tele sistólico del ventrículo izquierdo con

disminución concurrente de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y acortamiento

fraccional. ” (McCauley et al., 2020). “La ecocardiografía bidimensional y en modo M puede

detectar aurículas y ventrículos dilatados. El acortamiento fraccional del ventrículo

izquierdo, la fracción de eyección y el área de acortamiento fraccional pueden estar

disminuidos, lo que sugiere disfunción sistólica”. (Durham, 2017)

La ecocardiografía es la mejor prueba para diagnosticar definitivamente la miocardiopatía

dilatada. En perros con miocardiopatía dilatada grave que cursan con insuficiencia cardíaca,

existe una disminución dramática en el acortamiento fraccional del ventrículo izquierdo

causado por un aumento en el diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo (LVIDs). Las

cámaras cardíacas, especialmente la aurícula y el ventrículo izquierdos, están dilatadas.

El diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo (LVIDs) aumenta notablemente, el

diámetro telediastólico (LVIDd) aumenta de leve a moderadamente y la fracción de

acortamiento disminuye notablemente, tanto el tabique interventricular (IVS) como la pared

posterior del ventrículo izquierdo (LVPW) se engrosan (imagen 8) (Kittleson, 2015).

Imagen 7. Ecocardiograma en modo M de un paciente con cardiomiopatía dilatada.

Fuente: adaptado de (Kittleson, 2015).

Los criterios evaluados para el diagnóstico ecográfico de la cardiomiopatía dilatada son:

fracción de acortamiento (FS) ≤25%, diámetro diastólico interno normalizado del ventrículo

izquierdo (LVIDdN) ≥ 1,63 y diámetro sistólico interno normalizado del ventrículo

izquierdo (LVIDsN) ≥ 0,92 obtenidos desde el modo M de la vista para esternal derecha del

eje corto. La fracción de acortamiento (FS) se calcula como ([LVIDd - LVIDs] / LVIDd) ×

100. La fracción de eyección (EF) se calcula como ([LVVd - LVVs] / LVVd) × 100” (Visser

et al., 2019), este porcentaje de fracción de eyección (% EF) normal es <40% (Webster,

2020).

23

Imagen 8. Ecocardiografía bidimensional de una paciente con cardiomiopatía

dilatada.

Fuente: adaptado de (Durham, 2017).

“Ecocardiografía bidimensional (imagen 9) vista para esternal derecha de cuatro cámaras de

un perro que muestra agrandamiento auricular y ventricular izquierdo secundario a

miocardiopatía dilatada. En el electrocardiograma se puede observar un complejo ventricular

prematuro (flecha) durante el estudio ecocardiográfico. Los pacientes con miocardiopatía

dilatada a menudo tienen arritmias concurrentes” (Durham, 2017).

Electrocardiograma: el electrocardiograma es una representación gráfica de los impulsos

eléctricos generados dentro del corazón durante las diferentes etapas del ciclo cardíaco. En

un estudio realizado en Europa mostró una prevalencia donde de los 58% de los perros

afectados evidencio que el 37% de los perros solo tenían contracciones ventriculares

prematuras sin cambios eco cardiográficos y que las arritmias a menudo eran la primera

anomalía detectadas, solo una pequeña proporción de perros (13%) presentó solo cambios

eco cardiográficos sin arritmias en el examen de electrocardiograma ambulatorio (Hortera)

de 24 h. En un estadio preclínico de la enfermedad donde es oculta, en perros raza duerman

pinchar se ha demostrado que afecta entre los 5 y 7 años de edad, pero algunos perros se ven

afectados desde los 2 años de edad. Por lo tanto, el cribado de la cardiomiopatía dilatada

preclínico debe iniciarse en duerman pinocheras entre los 2 y 3 años de edad y debe incluir

electrocardiograma (ECG) ambulatorio de 24 h (Holter) y ecocardiografía. En el ECG interno

de 5 minutos se puede hallar una contracción ventricular prematura que requiere para el

diagnóstico un examen detallado como el ECG ambulatorio de 24 horas (Holter) donde

menos de 50 contracciones ventriculares prematuras individuales en 24 horas se considera

normal en los Dóberman, aunque la detección de cualquier número de contracción ventricular

prematura es motivo de preocupación más de 300 contracciones ventriculares prematuras en

24 horas o dos registros posteriores dentro de un año que muestran de 50 a 300 contracciones

ventriculares prematuras en 24 horas, se considera diagnóstico de cardiomiopatía dilatada

preclínica en Dóberman Pinschers, independientemente de los hallazgos eco cardiográficos

concurrentes (Wills et al., 2018).

24

Imagen 9. Electrocardiograma de paciente raza Dóberman con cardiomiopatía

dilatada.

Fuente: adaptado de (Wills et al., 2018)

“ECG con tripleta ventricular, pareado y bigeminismo en un Dóberman Pinscher macho de

edad desconocida con cardiomiopatía dilatada. En este trazo se puede observar una

contracción ventricular prematura aislada (latido 2), un triplete (latidos 5-7), un pareado

(latidos 10 y 11) y un bigeminismo ventricular (desde el latido 12 en adelante). La tripleta y

el pareado están compuestos por latidos ectópicos de diferente origen (multifocales). La

frecuencia instantánea máxima en esta traza se encuentra entre los dos primeros latidos de la

tripleta y es de 248 bpm” (imagen 10) (Wills et al., 2018).

Examen post mortem

Histopatología: la histopatología es la rama de la patología que trata el diagnóstico de

enfermedades a través del estudio de los tejidos. La muestra de histopatología para el

diagnóstico de la cardiomiopatía dilatada en el estudio realizado por (Janus et al., 2016),

fueron tomadas las muestras de la pared auricular izquierda, patrón histológico del miocardio

auricular en el grupo de caninos con cardiomiopatía dilatada. (a) fibrosis intersticial con

tinción (Tricrómico de Masson-Goldner). (b) degeneración miocárdica que se presentada por

cambios en la estructura de los cardiomiocitos, perdida de estriación y cambios en la tinción

celular (hematoxilina-eosina).

Imagen 10. Histopatología del miocardio.

b.

Tratamiento.

a.

Fuente: adaptado de (Janus et al, 2016).

La terapia de la cardiomiopatía dilatada es ambulatoria en la mayoría de los casos. La dieta

podría ajustarse para reducir la ingesta de sal. Cuando incluimos el factor dieta en relación

25

con la presentación de la enfermedad se enlaza a las deficiencias nutricionales, en su artículo

señala (Walker et al., 2021), que en un “Golden retriever con alimentación libre de granos

tenia concentración plasmática de taurina significativamente bajas (5nmol/ml) que mejoro

con el cambio de dieta. El tratamiento para la cardiomiopatía dilatada se basa en diuréticos

ASA, inhibidores de la enzima convertidor de angiotensina (IECA), anti arrítmicos y

suplementos dietéticos y suplantación con taurina, carnitina, suplementación con aceite de

pescado, suplementos de CoQ10”.

En la actualidad, el protocolo estándar para el tratamiento de la miocardiopatía dilatada

consiste en inotrópicos positivos, diuréticos e IECA, Sin embargo, se ha comprobado que

estos fármacos son eficaces en reducir la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad

de vida, la morbilidad y la mortalidad siguen siendo elevadas (Walker et al., 2021).

En un estudio realizado por (Kumar et al., 2018), donde su objetivo fue evaluar el efecto de

adición del carvedilol al protocolo estándar de digoxina, furosemida y benazepril en el

tratamiento de miocardiopatía dilatada en 16 caninos, divididos por dos grupos (a y b) de una

muestra (n) de ocho cada grupo, duración 90 días.

En un estudio en Dóberman Pinschers se usó pimobendán para el tratamiento de la

insuficiencia cardiaca congestiva atribuible a cardiomiopatía dilatada, proporcionando una

profunda ventaja sobre la terapia tradicional de un diurético y IECA en reducir la mortalidad

(Kumar et al., 2018). La dosis del pimobendan recomendada en algunos planes terapéuticos

son de 0,25mg – 0,3mg vía oral (PO), cada 12 horas (Tjostheim et al., 2019).

Tabla 5. Manejo terapéutico de ambos grupos a y b, utilizando el siguiente protocolo.

Grupo a (n:8) Grupo b (n:8)

Medicamento Dosis Vía de administración

Medicamento Dosis Vía de administración

Benazepril 0,4 mg/kg

SID

PO Benazepril 0.4 mg/kg

0.4 mg/kg

SID

PO

Furosemida 2.5 mg/kg

BID

PO Furosemida 2,5 mg/kg

BID

PO

Digoxina 0,005 mg/kg BID

PO Digoxina 0,005 mg/kg

BID

PO

Carvedilol 0,03mg/kg BID

PO

Duración 90 días Duración 90 días

Fuente: adaptado de (Kumar et al., 2018)

26

Conclusiones.

La degeneración valvular mixomatosa (MVD) es una de las enfermedades cardiacas

más comunes en perros, siendo esta una enfermedad adquirida. La MVD tiene una

mayor presentación en animales geriátricos, teniendo estos una edad entre los 8 y 11

años de edad y un peso menor a 20 kilos. La MVD se puede presentar en cualquier

raza de perro, pero suelen encontrarse hallazgos post-morten mayormente en perros

de razas pequeñas. También en los Poodle estándar y miniatura, Schnauzer, Pinscher,

y criollos menores de 15 kg.

Las cardiopatías en caninos son enfermedades tan comunes como en los humanos, El

diagnóstico de las enfermedades cardíacas caninas ha sido retrasado debido al

desconocimiento o falta de conciencia por el propietario. Es una de las cardiopatías

adquiridas de mayor presentación en caninos y tiene varias causas: congénitas,

tumorales, infecciosas y traumáticas.

Por lo general, el proceso de degeneración mixomatosa es lento y se desarrolla

durante meses o años. En las primeras etapas de MVDM, la válvula mitral mantiene

su función sin presencia de soplos cardíacos y sin cambios hemodinámicos

relacionados. Como consecuencia de la alta presión telediastólica y el alto volumen

del ventrículo izquierdo provocan dilatación e hipertrofia de este. Las altas presiones

de llenado se reflejan de forma retrógrada, aumenta la presión de las venas

pulmonares y optimizando el inicio del desarrollo del edema pulmonar, que culmina

en un síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva.

El desarrollo silencioso de la MVDM y el inicio del edema pulmonar están asociados

al tamaño de a aurícula izquierda, depende de la distención de la pared auricular

izquierda ante el aumento del volumen de sangre regurgitada. Los procesos que

activan el RAAS y la dilatación auricular y ventricular, que son compensatorios al

inicio, se vuelven deletéreos.

La miocardiopatía dilatada es una patología frecuente ya menudo mortal en humanos

y en perros, es la segunda enfermedad cardíaca más común en perros y es la más

prevalente en las razas Irish Wolfhound, Dóberman Pinscher y Terranova.

Los genes asociados con la cardiomiopatía dilatada en caninos son: distrofia muscular

de Duchenne (DMD) en punteros alemanes de pelo corto, Piruvato deshidrogenasa

quinasa 4 (PDK4) en Dóberman Pinschers, además de un locus en el cromosoma 5

en Dóberman Pinschers, polimorfismos adicionales en los cromosomas 1, 10, 15,

17,21 y 37 en Irish Wolfhounds. La enfermedad tiene causas genéticas en varios razas

gigantes y es poco común en perros de razas pequeñas (Adin et al., 2020).

Los factores asociados como los nutricionales ligados a deficiencia de taurina son un

determinante en la presentación de la patología debido a que este aminoácido tiene

un rol importante en el mantenimiento de la integridad celular en el corazón,

músculos, retina y el sistema nervioso central.

Las razas genéticamente predispuestas incluyen el Cocker spaniel americano, el

Golden retriever, Labrador retriever, San Bernardo, Terranova y Setter inglés.

La cardiomiopatía dilatada da como resultado la disminución de la contracción

ventricular (disfunción sistólica), donde se reduce la fracción de eyección del

ventrículo izquierdo, los músculos papilares, cuerdas tendinosas y válvulas empleó

de tamaño, debido a esto hay una disminución de la contractilidad que al final se

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convierte en una insuficiencia cardiaca secundaria a la cardiomiopatía, donde ocurre

una disfunción de las válvulas ventrículo-auriculares (insuficiencia valvular mitral o

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