ALOPECIA AREATALisseth Paola Lopez Narváez

• Es una condición autoinmune, común, no cicatrizal que no tiene predilección por raza ni género.

• Aunque la mayoría de los parches de AA son asintomáticos, algunos pacientes pueden quejarse de sensación picazón o ardor

• El diagnóstico es sencillo, y usualmente no es necesario realizar pruebas sanguíneas.

• El tratamiento se adapta de acuerdo con la edad del paciente y la extensión de la enfermedad.

• El principal factor de mal pronóstico es la extensa presentación de la enfermedad

EPIDEMIOLOGIA• 0.7% a 3.8% de las consultas

dermatológicas.• El riesgo (Estados Unidos) se estimó en

1.7%• Los sexos son igualmente afectados.• Niños constituyen el 20% de pacientes

con AA.• 60% primer parche antes de 20,5 años.• 20% de los pacientes son mayores de

40.6

CUADRO CLINICO

• Las lesiones típicas son demarcadas agudamente, parches de color piel redondo –ovaladas.

• Con menor frecuencia, el color de las lesiones pueden ser color de rosa o enrojecidas.

CUADRO CLINICO

• Cabellos son delgados en la parte proximal y gruesos en la porción distal ¨cabello en signo de exclamación¨

• La prueba de halar el cabello puede ser positiva en la periferia de las lesiones activas.

• En pacientes con canas, aparece primero en cabellos blancos regeneración nacen hipopigmentados adquieren color

CLASIFICACION

• De acuerdo a la extensión o el patrón de perdida del cabello.

AA IRREGULAR

• Perdida parcial del cabello.

• Mas común (75%)

OTROS PATRONES

• Reticular • Tipo ophiasis ( pérdida de

cabello en forma de banda área parieto-temporo-occipital).

• inversus ophiasis (sisapho), muy rara la pérdida de cabello en forma de banda de la zona fronto-parieto-temporal, y un adelgazamiento difuso durante parte o todo el cuero cabelludo.

ALOPECIA TOTAL

El 100% del cabello es perdido.

ALOPECIA AGUDA DIFUSA

Rápida progresión y amplia afectación.Favorable pronostico.

El 100% del cabello es perdido y todo el vello corporal.

ALOPECIA UNIVERSAL

• Puntos amarillos,

puntos negros, pelos rotos, vello cortos y pelos afilados

• Estos hallazgos no son específicos para AA, pero puede ser muy útil cuando el diagnóstico es incierto.

CARACTERISTICAS DERMOSCOPICAS

Anormalidades asociadas

• Anormalidad tiroiodea autoinmune 8-28%• Vitiligo 3-8%• Atopia • Sindrome de down

Traquioniqueas

líneas de Beau

Onicorexis

Onicomadesis

koiloniquialeuconiquia

Diagnostico diferencial

• En niños:- Tiña capitis (descamación)- Tricotilomanía

ETIOPATOGENESIS

• Stress• Agentes infecciosos• Vacunas• Factores hormonales• Factores genéticos

Autoinmune • Infiltrado folicular de CD8+-

CD4+ autoAC folículo piloso.

• 8 genes implicados

PRONOSTICO

• extensión: AA AT AU• Patron de opiasis

• Curso de AA impredecible:

- 50%: recupera en 1 año con tto

- AA antes de pubertad: 50% riesgo de AT en edad adulta

- 85% + 1 episodio de perdida de cabello

- AT/AU recuperar <10%

Mal pronostico

Tratamiento

• No existe tto aprobado por la FDA.• Opciones no curativas ni

preventivas.

Terapias localizadas

• Acetonida triamcinolona

- 3 inyecciones 3*semana: aparicion de cabello en un 7%- Sc - Media pulgada en aguja de calibre 30

(dosis repartidas) se inyecta 0,1 ml• Ea: telangiectasias , atrofia transitoria

Corticosteriodes intralesionales

Corticosteriodes topicos

- No poseen gran efectividad- Efectos adversos:

- Foliculitis- Atrofia de piel- telangiectasias

Minoxidil

• Antihipertensivo• Mecanismo de accion:

vasodilatacion, angiogenesis, profileracion celular, ápertura de canales de K+.

• Solucion al 5% dos veces x dia• Efectos adversos: dermatitis por

contacto, hipertricosis.

Antralina

• crema al 5% o 1% • < TNF• La antralina 1% en crema se puede

utilizar como terapia cortaSe aplica inicialmente al día durante 15 a 20¨. El tiempo de contacto es aumentado en 5 minutos a la semana hasta 1 hora o hasta que dermatitis de bajo grado se desarrolla

Inmunoterapia topica

• MA: Competicion antigenica, apoptosis de linfocitos periculares, cambios en CD4/CD8 bulbares,

• Difencicloporofenona• fotosensibilidad

hipeerpigmentacion

• Fig 9 10

Análogos de prostaglandinas

• El latanoprost, un análogo de la prostaglandina F2a, y bimatoprost, una prostamida sintética F2a analógico, se utilizan en el tratamiento de glaucoma de ángulo abierto.

•

Analogos de prostaglandinas

• La prostaglandina F2a y su• análogos mostraron efectos

estimulantes sobre el cabello murino

• folículos y los melanocitos foliculares, tanto en la fase telógena

• y las fases anágena y conversión estimulado

• a partir de la fase telógena a la fase anágena.

Analogos de prostaglandinas

• Hipertrofia de pestañas , vello en zona malar

• Efectos adversos irritacion ocular, hiperemia

Fototerapia

• fototerapia• con psoraleno oral o tópica más luz

ultravioleta A

Posibles tratamientos topicos y localizados

• Bexarotene 1%• clobetasol 0.05%

Terapias sistemicas

• Prednisolone 200 mg 3 semanas Considerable crecimiento de el cabello

• Prednisolona 40 mg al día durante 6 semanas

• Dexametasona 5 mg 2 días por semana.

• Metilprednisolona 250 mg dos veces al días durante 3 díasmensual.

• Dexametasona 0,5 mg al día durante 6 meses.

• Prednisolona 80 mg al día en 3 días consecutivos cada 3 meses

Corticosterioides

Ciclosporina

• La ciclosporina es un agente inmunosupresor que inhibe la activación de células T helper y suprime la producción de interferón-g

sulfasalazina• La sulfasalazina tiene tanto

inmunomoduladora como inmunosupresores

• Incluyendo la inhibición de la proliferación, actividad de Nk y la

producción de anticuerpos. • La sulfasalazina también inhibe

citoquinas de células T de IL-2 e interferón-gamma.

metotrexate

• Metotrexate (15–25 mg/wk) solo o en conjunto con 10-20 mg/d de prednisona

• Los eventos adversos que consisten de elevación de las transaminasas transitorios y náuseas persistentes

• y linfocitopenia

AZATIOPRINA

• La azatioprina es un inmunosupresor citotóxico

• Deteriora la función de las células T y la IL-2, (más

• selectiva de linfocitos T que para los linfocitos B.)

Soporte psicologico

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