ALTERACION de La Secrecion Gastrica

PATOLOGÍA GENERALAparato DigestivoAparato Digestivo

Grupo C Prof. José Mª Cruz FernándezDr. Mariano Aguayo Canela

Curso 2008-2009 Tema 34: Patología general de la secreción gástricala secreción gástrica

Patología general de la secreción gástrica.

Fisiopatología de las enfermedades por exceso de ácido y de los trastornos de la barrera

gástrica. Ulcus y dispepsias.

Tema 34




Bibliografía recomendada y comentarios sobre los textos

• Sisinio de Castro. Capítulo 37: Fisiopatología de la secreción del tubo digestivo.

• F.J. Laso. Capítulo 13: Introducción a la patología del estómago y del intestino. Patología gastroduodenal.

• J. Gª-Conde. Capítulo 25: Fisiopatología del estómago.




Recuerdo anatómico del estómago




Recuerdo de la histología del estómago




Tres tipos de células exocrinas en las glándulas gástricas y sus funciones

• Células mucosas– Producen moco y bicarbonato– Se localizan en la parte superior

o luminal de las glándulas

• Células parietales u oxínticas

– Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco

• Células principales, cimógenas o pépticas

– Secretan pepsinógeno, que se convierte en pepsina en presencia del HCl




Células endocrinas y paracrinas en las glándulas gástricas y sus funciones

• Células G del antro– Secretan gastrina

• Células D (fundus y antro)

– Secretan somatostatina

• Células enterocromafines, (células SEC ó APUD)

– Secretan histamina




¿Qué regula la secreción de ácido gástrico?

• ESTÍMULOSESTÍMULOS– GastrinaGastrina– HistaminaHistamina– Acetilcolina (estimulación vagal)Acetilcolina (estimulación vagal)

• INHIBICIÓNINHIBICIÓN– ProstaglandinasProstaglandinas– SomatostatinaSomatostatina– SecretinaSecretina– Péptido YYPéptido YY




Teoría de la modulación de la secreción oxíntica por la histamina

• La histamina sería la vía final común de la secreción gástrica, actuando sobre los receptores H2 de las células parietales.

– El bloqueo de los receptores H2 suprime la secreción basal y la inducida por alimento, la gastrina, la histamina, la hipoglucemia o los agentes colinérgicos




Fases de la secreción gástrica

• Relacionadas con la ingesta alimentaria

– Fase cefálica

– Fase gástrica

– Fase intestinal

• No relacionadas con la ingesta alimentaria

– Secreción basal o interdigestiva




Fases de la secreción gástrica:1. Fase cefálica1. Fase cefálica

Las áreas del SNC importantes como centros reguladores de la fase cefálica de

la secreción gástrica son el AREA POSTREMA, NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO Y EL NUCLEO MOTOR

DORSAL.




Fases de la secreción gástrica:2. Fase gástrica2. Fase gástrica




Fases de la secreción gástrica:3. Fase entérica3. Fase entérica

–El más potente factor estimulante en esta fase son los aminoácidos presentes en el intestino (duodeno-yeyuno)

–El más potente inhibidor es la secretina procedente de la mucosa duodenal




Pruebas para evaluar la secreción gástrica (1)

• Secreción de ácido HClSecreción de ácido HCl1. Se coloca una sonda en la curvatura

mayor, después de haber permanecido toda la noche en ayunas, y se aspira el contenido residual

2. Se obtiene el contenido gástrico durante una hora, a intervalos de 15’, y se mide la cantidad de ácido (BAO, basal acid output)

3. Se estimula la secreción con un secretagogo (pentagastrina) y se obtiene el jugo gástrico durante una hora, a intervalos de 15’, y se mide

• Secreción máxima ó MAO (maximal acid output)

• Secreción punta ó PAO (peek acid output)

–Un BAO > 15 mEq/l indica hipersecreción

–Un PAO < 10 mEq/L indica hiposecreción




Pruebas para evaluar la secreción gástrica (2)

• Secreción de Factor intrínseco (Prueba de (Prueba de Schilling)Schilling)

– Se administra vitamina B12 marcada y se mide la eliminación urinaria

• Una eliminación normal asegura que todas las fases del metabolismo digestivo de la Vitamina B12 son normales

– Si la eliminación es baja se repite la prueba administrando vit. B12 unida a factor intrínseco

– Si persiste eliminación urinaria baja se repite la prueba anterior después de tratamiento antibiótico




Trastornos de la secreción gástrica: clasificación

• HiperclorhidriaHiperclorhidria

• HipergastrinemiaHipergastrinemia– Con hiperclorhidriaCon hiperclorhidria– Con hipoclorhidriaCon hipoclorhidria

• Hiposecreción Hiposecreción gástricagástrica




Hiperclorhidria:Hiperclorhidria: definición

• Es un incremento de ácido gástrico secretado por unidad de tiempo

• Se debe al aumento en la producción de ácido por las células parietales gástricas

• En la práctica se usan indistintamente los términos hipersecreción e hiperclorhidria– Aunque estrictamente no son sinónimos




Hiperclorhidrias:Hiperclorhidrias: mecanismos y causas

• Por incremento de los Por incremento de los factores estimulantes de factores estimulantes de la secreción de HClla secreción de HCl

– ￪ liberación acetilcolina

– ￪ secreción de gastrina (hipergastrinemia)

– ￪ concentración de histamina

– ￪ concentración de calcio

• Por disminución de los Por disminución de los factores inhibidores de factores inhibidores de la secreción de HClla secreción de HCl

• Combinación de Combinación de factoresfactores




Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (1)

• Debidos al aumento de la liberación de acetilcolina de forma refleja– Estenosis pilórica

• Debidos a hiperestimulación vagal– En traumatismos

– En cirugía del SNC• Úlcera de Curling

– En situación de stress agudo

• Úlcera de Cushing





• Por aumento en la concentración de gastrina secundario a la falta de inhibición ácida– Síndrome del antro

excluido (en gastrectomía Billroth II)

• Por hipersecreción primaria de gastrina (hipergastrinemia)– Síndrome de

Zollinger-Ellison (gastrinoma)

– Hiperplasia de células G antrales

• Por disminución en la degradación renal de gastrina– Insuficiencia renal





• Por aumento de la concentración de histamina circulante– Mastocitosis

sistémica

– Hepatopatías crónicas con circuito portosistémico

• Por aumento de la concentración de calcio– Hiperparatiroidismo

• Por disminución de los factores inhibidores– Resecciones

intestinales amplias





• Úlcera péptica duodenal

– Incremento de células parietales gástricas

– Hipersensibilidad de las células parietales a la gastrina

– Autonomía de las células G antrales (dejan de inhibirse ante el descenso del pH intragástrico)

– Aumento del tono vagal– Factores genéticos– Presencia de Helicobacter

pylori en la mucosa gástrica

• Infección crónica de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori

– Disminuye el número de células D (↓↓ somatostatina)

– Interfiere la inhibición de las células G por la somatostatina

– Estimula directamente a las células G (↑↑ gastrina)

– Estimula indirectamente la producción de gastrina, por citocinas inflamatorias inducidas por la infección




Modo de infección de H. pylori:1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.




Hiperclorhidrias:manifestaciones y consecuencias

• Dispepsia

• Ulceras pépticasUlceras pépticas– Tipo I

• Cardias, fundus y cuerpo

– Tipo II• Región prepilórica y duodeno

• RGE

• Diarrea

• Alcalosis metabólica




Patogénesis de las úlceras pépticas

• Factores protectores– Cantidad y calidad del

moco– Bicarbonato– Perfusión sanguínea– Producción local de

prostaglandinas

• Factores agresores– Secreción clorhídrica– Infección por H. pylori– Fármacos AINEs




Hipergastrinemia:Hipergastrinemia: definición

• Es el aumento de la producción y secreción de gastrina (y por tanto, de su concentración en sangre)

• Se clasifican en:– Con hiperclorhidriaCon hiperclorhidria

• El ↑ gastrina → ↑ HCl

– Con hipoclorhidriaCon hipoclorhidria• Las células G antrales no se inhiben por la

acidez gástrica normal




El síndrome de Zollinger-Ellison

• Aparece por un tumor secretor de gastrina

• Localización más frecuente: el páncreas

• Se eleva el BAO y alcanza niveles cercanos al MAO

• Datos clínicos:– Úlceras múltiples y

recidivantes, duodenales y yeyunales

– SMM– Diarrea

Triángulo del gastrinoma




Hipergastrinemias Hipergastrinemias hiperclorhídricas: hiperclorhídricas: diferenciacióndiferenciación

Respuesta de la concentración sérica de gastrina ante…

Gastrinoma (Sindrome de

Zollinger-Ellison)

Hiperplasia de células G antrales

Comida de prueba No se afectaNo se afecta AumentaAumenta

Administración de secretina

Incremento Incremento paradójicoparadójico DisminuyeDisminuye

COMENTARIOFuncionamiento

autónomoHiperplasia funcional




Hipergastrinemias con Hipergastrinemias con hipoclorhidriahipoclorhidria

• Gastritis atróficas tipo A• Vagotomía• Tratamiento crónico con inhibidores de

la secreción de ácido clorhídrico

En estos casos, el aumento de gastrina es secundario a la hipoclorhidria, que estimularía a las células G, aunque finalmente el efecto de esta gastrina sobre las células

parietales sería escaso o nulo (HIPOSECRECIÓN)




Hiposecreción gástrica: Hiposecreción gástrica: definicióndefinición

• Es una disminución de la secreción de jugo gástrico, especialmente del producto de las células parietales– Ácido clorhídrico– Factor intrínseco




Hiposecreción gástrica: Hiposecreción gástrica: mecanismos patogénicosmecanismos patogénicos

• Alteración global de Alteración global de la mucosa gástricala mucosa gástrica– Gastritis atrófica tipo

A (autoinmune)

– Resección quirúrgica del fundus y/o cuerpo

– Infección por H. pylori – gastritis antral (tipo B)

– Estados carenciales

– Cáncer gástrico

• Ausencia de Ausencia de estímulos estímulos específicosespecíficos– Vagotomía

• Presencia de Presencia de factores factores inhibidoresinhibidores– Toma crónica de

fármacos antisecretores

– Tumores productores de VIP




Gastritis crónica atrófica

• GASTRITIS ATRÓFICA TIPO ATIPO A (fúndica o autoinmune)

– Aparece intensa atrofia con desaparición de glándulas fúndicas

– Cursan con Ak anti- células parietales y anti-FI (→ anemia perniciosa)

– Hay aquilia verdadera e hipergastrinemia secundaria

• GASTRITIS ANTRAL (TIPO BTIPO B)

– No es inmunológica– Parece estar relacionada

con la infección de múltiples zonas gástricas por H. Pylori o reflujo duodeno-gástrico

– No hay hipoclorhidria, sino pérdida de H+ por retrodifusión, que ocasiona lesión inflamatoria de la lámina propia y liberación de histamina (circulo vicioso de Davenport)

ALTERACION de La Secrecion Gastrica

Documents

Transcript of ALTERACION de La Secrecion Gastrica