ALTERACION DE LOS PARES CRANEALES1. PARALISIS DE PARES CRANEALES OCULOMOTORES Lesiones del III par craneal (motor ocular comn)Debilidad de musculos inervados (constrictor pupilar, recto superior, inferior, interno y oblicuo menor) y pstosis (elevador del parpado ipsilateral), produciendo diplopa vertical u oblicua binocular. La causa mas frecuente es la diabtica. Ptosis: miastenia gravis, sndrome de Horner, lesin del III PC. Lesiones del IV PC (troclear)Diplopa vertical que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto de la lesin, desviacin de la cabeza hacia el lado opuesto a la lesin. La causa mas frecuente son los traumatismos craneoenceflicos frontales. Lesiones del VI PCOftalmoplejia internuclear (parlisis de la aduccin de un ojo con nistagmo en el ojo abducente). Sus causas mas frecuentes son esclerosis multiple y lesiones vasculares. La lesin subaracnoidea se lesiona por tumores es frecuente que presente el sndrome de Gradenigo (paresia del VI par dolor facial ipsilateral por afectacin del trigmino). 2. LESION DEL NERVIO TRIGEMINO O V PC: inerva musculos de masticacin y recoge sensibilidad de hemicara ipsilateral: dolor en hemicara ipsilateral, hipoestesia de la hemicara, desviacin de mandibula hacia el lado enfermo con debilidad para la masticacin y abolicin del reflejo corneal. La causa mas comn herpes zooster, la esclerosis multiple y neuralgia idioptica.3. LESION DEL NERVIO FACIAL O VII PC: inerva musculos de la mmica facial, glndulas lagrimal, submaxilar y sublingual, y los 2/3 anteriores de la lengua. Produce debilidad de musculos de la hemicara ipsilateral completa, de manera que al intentar elevar ambas comisuras, la boca se desvia hacia el lado sano, el paciente presenta frente lisa y dificultad para cerrar el parpado ipsilateral. 4. LESION DEL NERVIO AUDITIVO O VIII: coclear produce tinnitus o acufenos asi como disminucin de la agudeza auditiva. 5. LESION DEL NERVIO GLOSOFARINGEO O IX PC: constrictor superior de la faringe y estilofaringeo, la sensibilidad del tercio de la lengua y de la orofaringe. Su lesin produce leve disfagia, perdida de la sensibilidad del tercio posterior de la lengua, perdida del reflejo farngeo y desviacin de la pared posterior hacia el lado sano (signo de la cortina Vernet).6. LESION DEL NERVIO VAGO O X PC: disfagia, disartria, disfona y anestesia larngea. Es muy rara su lesin aislada.7. LESION DEL NERVIO ESPINAL O XI PC: inerva musculos esternocleidomastoideo y trapecio. Su lesin produce debilidad muscular ipsilateral. 8. LESION DEL NERVIO HIPOGLOSO O XII PC: inerva hemilengua controlateral. Su lesin produce hemiatrofia ipsilateral de la lengua y desviacin de esta hacia el lado de la lesin.

DEMENCIADeterioro cognitivo crnico de funciones superiores, adiquirido (a diferencia del retraso mental) y en presencia de un nivel de consciencia y atencin normales (a diferencia del delirium). Al menos 6 meses de duracin. Causas: Alzheimer, infartos cerebrales, alcohol, trastornos endocrinos, neoplasias intracraneales, hematomas, hidrocefalia, enfermedades degenerativas, infecciones del SNC. Cerca del 10% son reversibles. Las pseudodemencias son deterioros cognitivos reversibles que pueden aparecer en trastornos depresivos. Diagnostico de demencias: minimental test que evalua orientacin temporoespacial, lenguaje, escritura, lecturam calculo, praxis visuoespaciales e ideomotoras. Se puntua 0 a 30 puntos, considerndose normal de 27 a 30, deterioro leve 24 a 27 y demencia por debajo de los 24. Estudios de RM SEPECT PET. DX Y TX DEL DETERIORO COGNOSCITIVO EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL: Deterioro cognoscitivo es un sndrome clnico caracterizado por la perdida o el deterioro de las funciones mentales en distintos dominios conductales y neuropsicolgicos, tales como memoria, orientacin, calculo, compresin, juicio, lenguaje, reconocimiento visual, conducta y personalidad. Visto como un sndrome geritrico, es una alteracin de cualquier dimensin de las funciones mentales superiores, de la cual se queja el paciente, pero se puede o no corroborar por pruebas neuropsicolgicas, y que generalmente es multifactoral, tales como: depresin, dficit auditivo y visual, hipotiroidismo, efectos adversos de medicamentos, entre otrs dan lugar a una sola manifestacuion. Demencia: es un trastorno neurolgico con manifestaciones neuropsicolgicas y neuropsiquiatricas que se caracteriza por deterioro de las funciones cognoscitivas y por la presencia de cambios comportamentakles. Dicho de otra menra, es un sndrome clnico que se caracteriza por una perdida adquirida de habilidades cognoscitivas y emocioales de suficiente severdidad para interferir con el funcionamiento social, ocupacional o ambosFactores de riesgo: envejecimiento, gentica y ambientales. Edad avanzada, AHF,, TCE, alteraciones de vasos sanguneos, trasrtornos psiquitricos, DM, infecciones SNC, alcohol. El deterioro cognoscitivo leve se clasifica de acuerdo a la presencia o no de alteracin de la mekoria acompaada o no de alteracin en otro dominio cognosctivo:1. Deterioro cognoscitivo amnsico de dominio nico2. Deterioro cognoscitivo amnsico de multiples dominios3. Deterioro cognoscitivo no amnsico de dominio nico4. Deterioro cognoscitivo no amnsico de multiples dominiosSe recomienda utilizar criterios de Peteren o de mayo para el diagnostico de deterioro leve TX NO FARMACOLOGICO: las alteraciones conductales en el paciente con deterioro cognoscitivo pueden ser secundarias a suy incapacidad de adaptacin a un nuevo ambiente y debe identificarse y corregirse antes de intentar un tratamiento farmacolgico. Para ellos, la modificacin del enterno domiciliario para adaprtlo al nivel de funcionalidad estimula de indepdencia y mejora la adaptacin. Recomendaciones de modificacin arquitectnica del domicilio para elimninar riesgos Ciorrecion de deficiencias sensoraiales visual y adutivia Educar al cuidador sobre la sintomatologa de la enfermedad Vigilar la presencia de colpso, depresin, ansiedad o maltrato del cuidador Recomendar la actividad fsicaTX FARMACOLOGICO: Inhibidores de Colinesterasa: mejoran la funcin cognosticitva, actividades diarias y sntomas neuropsiquiatricos. Aumentar produccin de acetilcolina. La prevencin secundaria de eventos cerebro-vasculares recurrentes en pacientes con deterioro cognoscitivo de origen vascular debe ser realizada con frmacos antihipertensivos, estatinas y antiagregantes. Los antidepresivos pueden ser utilizados en el tratamiento de la comorbilidad con depresin. Se sugiere utilizar inhibidores de la recaptura de serotonina. Los antipsicticos buscan mejorar los sntomas conductales que se presentan en la demenciaENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Anatoma patolgica: generacin de cortex, hipocampo, cortezas temporal, frontal y parietal, nucleos subcorticales y nucleos del tronco. No se afectan las cortezas primarias motoras y sensitivas, ganglios basales ni cerebelo. Macrocopico: perdidas de neuronas se traduce en atrofia generalizada, mas grave en lobulos temporales, que se acompaa de dilatacin secundaria del sistema ventricular. El dato mas caracterstico son las placas de amiloide que contienen fragmentos neuronales degenerados, rodeados por una densa estrcutura de material amiloide compuesto bsicamente por protena B amiloide. Alteracin de neurotransmisores: somastotaina y acetilcolina estn relacionados con el deterioro cognitivo pues estn disminuidos. Nucleo basal de Meynert se afecta un dficit marcado de colinaacetiltransferasa CAT y de la sntesis de acetilcolina. ACH. Gentica y factores de riesgo: 3 locus cromosmicos Gen de la protena, cromosoma 21 Gen de la presenilina 1, cromosoma 14 Gen de la presenilina 2, cromosoma 1 Factores protectores: genotipo apo E2, AINES, estrgenos, nivel educativo. Clnica: evolucin en 8 a 10 aos. Errores puntuales de memoria, alteracin de memoria reciente, capacidad de aprendizaje, difultades con la recuperacin de los episodios lejanosm, alteraciones de lenguaje, dificultad para nominar objetos, alteracin de la formacin y comprensin el lenguaje, dificultad en la realizacin de dibujos, construcciones tridimensionales, pierden capacidad de reconocer objetos, personas o lugares, dificultad para planificar tareas, alteraciones de la conducta, apata, abulia, irrtabilidad, sntomas psiquitricos, ideas y conduyctas paranoides, marcha torpe, postura encorvada. Tratamiento farmacolgico: Inhibidores de acetilcolinestrasa: fases leve y moderada. Tacrina (potencial hepatotoxicidad grave), Donepezilo (sin alteracin de la actividad heptica), Rivastigmina (alteraciones digestivas y perdida de peso), Galantamina (efectos adversos digestivos). Memantina: antagonista no competitivo de receptores n metil d aspartato. Fases moderadas y avanzadas. Otros: AINES, estrgenos, antioxidantes. DATOS CLINICOS SEGN etapa de la enfermedad: Olvido de eventos completos Incapacidad para recordar Perder cosas con frecuencia Dificultad para memorizar fechas Disfasia disnomica Dificultad para iniciar conversacin Desmotivacin Animos disminuidos, tristeza, desinteres, irritabilidad Trastornios del sueo y apataSegunda etapa: psicosis, desinhibicin, apata, agitacin y agresivad. Tercera etapa: revela datos de dao cortical en hipocampo: incontinencia urinaria e intestinal, trastornos en alimentacin, perdida de autonoma e independencia de expresin facial.

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (ENFERMEDAD DE PICK): perdida asimtrica de neuronas en lobulos frontales y temporales. Resto de cerebro normal. Histolgicamente:1. Neuronas de Pick: neuronas tumefactas, palidas que no se tien con tinciones habituales2. Cuerpos de Pick: inclusiones citoplasmticas localizadas en rtegiones temporales anterioresEs mas frecuente en jvenes de 45 a 65 aos: dificultad en relaciones sociales, en la emocin, en insgth, fallos en memoria reciente.

DEMENCIA VASCULAR Demencia multiinfarto: inicio brusco si hay antecedente de cualquier tipo de enfermedad cerebral vascular. Enfermedad de Binswagner: asociada a HTA y aterosclerosis. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWYTercera causa de demencia en anciano, despus de la EA y de la demencia vascular. Alucinaciones visuales o presenciales son caractersticas, alteraciones del sueo, parkinsonismo.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:Tipos: Infarto: Trombotico Embolico Lacunar Venoso Hemorragia: asociada a HTA Subdural Epidural subaracnoideo intraparenquimatoso transformacin hemorrgica de un ACV isqumico

Sndromes clnicos asociadosEtiologa del sndrome

Inicio sbito de un dficit focalInfarto embolico o trombotico

Paciente consciente, con dficit focal Infarto trombotico o lacunar

Dficit focal de inicuio rpido, pero no subitoInfarto trombotico, infarto lacunar, venoso o hemorragia intraparenquimatosa

Inicio agudo de una cefalea intensa, sin deficitHemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa

Cefalea y dficit focal tras TCEHemorragia subdural o epidural

Coma tras TCEHemorragia epidural.

Los ACV pueden ser isqumicos o hemorrgicos. Las causas del isqumico: oclusin trombotica de arterias o venas enfermedad embolica de vasos de gran calibre o del corazion oclusin de ramas vasculares penetranteslas causas de la hemorragia pueden ser la rotura de vasos por hipertensin o aneurisma, traumatismo, lesin penetrante, lesin cerebrakl. Tipos de infartoCaractersticas imporntanes

Embolico Se origina en corazn, aorta o arterias carotideas o vertebrales, puede ser por valvulopatia.

Trombotico La oclusin tiene lugar a lo largo del tiempo y la intensidad de los sntomas no solo dpende del tamao y la localizacin sino tambin del flujo colateral.

Venoso Menos frecuente, el embarazo se predispone.

Hemorragias

Subdural Puede ser espontanea

subaracnoideaSe debe por rotura de un aneurisma intracraneal. Cefalea de inicio sbito. Indicada puncion lumbar porque puede pasarse por alto en TC.

Hematoma epiduralPor TCE, hemorragia procede de arteria menngea media, los pacientes muestran un deterioro rpido de su nivel de conciencia despus de que parece que sobreviven a la lesin en situacin consciente.

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES ISQUEMICASClasificacin: accidente isqumico transitorio: dficit neurolgico con duracin < 24 hrs. La duracin es meor a 1 hora, si es mayor, la TC suele mostrar alteraciones isqumicas. Ictus o stroke: dficit neurolgico que dura > 24 hrs Ictus progresivo: dficit neurolgico sbito o fluctua mientras el paciente permanece bajo observacin. Un ictus maligno es un ictus del territorio de la arteria cerebral media que se complica con edema cerebral y disminucin del estado de conciencia. Etiologia: Infarto aterotrombocito: asociada a aterosclerosis, la localizacin mas frecuente es en la bifurcacin de cartida. Infarto cardioembolico: la causa mas frecuente de embolismo cerebral es la fibrilacin auriculaer. Infarto lacunar: secundario a arteriopatia o lipohialinosis de pequeo vaso, son menores de 15 mm de tamao y estn localizadas en arterias perforantes. La hipertensin arterial es el factor de riesgo que se asocia mas.

Sndromes vasculares: Arteria cartida interna: amaurosis fuga (perdida unilateral de la visin que se instaura en 10 a 15 segundos y dura escasos minutos). Comienza como visin borrosa indolora que evoluciona hasta la ceguera mononuclear completa. En el fondo de ojo se observan embolos de colesterol en vasos retinianos. Arteria cerebral anterior: embolismo cardiacao, hemiparesia y hemihipoestesia contrlateral, disminucin de actividad psicomotora y del lenguaje, reflejo de prensin, succion y rigidez, apraxia de la marcha, incontinencia urinaria. Debilidad de miembro inferior o dificultades para la marcha, apatoa y desinhibicin, debilidad en pierna. Arteria cerebral media: mas comn. Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral, hemianopsia contralateral, desviacin oculocefalica hacuia el lado de la lesin, afasia de broca, wercnike o global, desorientacin espacial. Inicio sbito de cuadro de debilidad y perdida de la sensibilidades contralaterales. Arteria coroidea anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral en cara. Arteria cerebral posterior: hemianopsia contralateral, reflejos pupilares estn conservados, hemianestesia contralateral, dolor en hemicuerpo afectado, manos con movimientos pseudoateroides, hemibalismo, alteracin de memoria, sueo y regulacin de temperatura, afasia.UNA FORMA SENCILLA SE IDENTIFICAR EL TERRITORIO ARTERIAL AFECTADO EN LA ENFERMEDAD ISQUEMICA CEREBRAL ES VALORAR SI EXISTE HEMIPARESIA Y HEMIANOPSIA: el sndrome de la ACA cursa con hemiparesia crural contralateral y sin hemianopsia, la ACM hemiparesia y hemianopsia contralateral, la ACP cursa sin hemiparesia pero con hemianopsia. Sistema vertebrobasilar: vrtigo, dificultades en coordinacin y marcha, problemas con el habla y deglucin en uno o ambos lads del cuerpo, perdida de la sensivbilidad unilateral, diplopa, ataxia, dificultades motoras oculares, paralisis de mirada, dsartria y disfagia. Estudio diagnostico: TAC, durante las primeras 24 a 72 hrs pueden no observarse lesiones isqumicas, aunque es posible detectar signos indirectos, como asimetras de surcos corticakles por edema, desplazamiento de estructuras o aumento de densidad de la ACM. Es de casa utilidad para infartos vertebrobasilares. La tac no detecta infartos < 5 mm. La IRM da informacin precisa acerca de la anatoma del infarto agudo, delimitando la zona de necrosis y la penumbra isqumica (zona de hipoperfusin), dando posiblemente la pauta para tratamiento definitivoTratamiento del infarto cerebral agudo Medidas generales Manejo de la va area (incluyendo intubacin y ventilacin mecnica, de ser necesario) Temperatura: control de hipertermia, hipotermia. Presin arterial TA: su control debe ser juicioso, no causando cadas sbitas en la presin, con el afn de no disminuir la perfusin cerebral La administraciones de frmacos IV debe reservarse a caso en que la PAS > 220 mmHg o la PAD > 120 mmHg Glucemia: la hipoglucemia y la hiperglucemia se consideran factores de mal pronstico, por lo cual deben ser manejados en forma inmediata y agresiva.

Tratamiento de reperfusin El tratamiento de reperfusin (trombolisis) con alteplasa (rt-PA) es un tratamiento seguro y eficaz para mejorar la sobrevida y funcionalidad en pacientes que se presentan en las primeras tres horas de iniciados los sntomas, cumplen con los criterios de inclusin y no presentan ningn criterio de exclusin. Un paciente que se presenta en sta circunstancias debe ser referido inmediatamente a un centro en el que se pueda administrar ste tratamiento. Otras medidas Los anticoagulantes (la heparina, heparinas de bajo peso molecular, anticoagulantes orales) no han demostrado ser efectivas como tratamiento del infarto cerebral agudo. Deben administrarse slo como profilaxis contra la trombosis venosa profunda, altamente prevalente en pacientes inmovilizados. En pacientes no sometidos a trombolisis, como medidas de prevencin secundaria deben administrarse antiagregantes plaquetarios, como el cido acetilsaliclico oral a dosis de por lo menos menos 150 mg diarios. En pacientes con alergia u otras contraindicaciones para el uso de cido acetilsaliclico, deben considerarse otros antiagregantes plaquetarios. Otros tratamientos, como vasodilatadores (nimodipino), hemorreolgicos (pentoxifilina) y neuroprotectores, no han demostrado utilidad en el manejo agudo del infarto cerebral y no deben ser administrados. Las indicaciones de anticoagulacin en fase aguda son: fibrilacin auricular, diseccion carotidea, ictus isqumico progresivo o trombosis de senos venosos durales. En fase crnica se anticoagula si se cumplen 2 de los siguientes criterios: edad > 65 aos, fibrilacin auricular, presencia de factors de riesgo cardiovascular o demostracin de trombos intracardiacosAgentes tromboliticos: criterios para la administracin: ACV isqumico con administracin del trtatamiento durante las 3 primeras hrs Ausencia de signos de hemorragia Edad y situacion clnicaContraindicaciones: Evidencia de hemorragia intracraneal Antecedente de ACV. Interverncion quirrgica sobre el cerebro o medula espinal, TCE grave durante los 3 meses anteriores Antecedente de hemorragia intracraneal Hipertensin no controlada en el momento de aplicacin tratamiento Hemorragia interna activa Convulsion al inicio de AVC Tumor intracraneal, malformacin arteriovenosa o aneurisma trombocitepeniaTratamiento quirrgico En infartos extensos de la arteria cerebral media, la craniectoma descompresiva temprana (48 horas) es un tratamiento efectivo para mejorar la sobrevida y funcionalidad del paciente. Los pacientes que tengan stas caractersticas deben ser referidos en forma inmediata a centros con posibilidad de realizar ste procedimiento.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL FX riesgo: HTA, DM, edad avanzada, aneurismas, TCE, consumo de anticoagulantes. Clnica: cuadro de cefalea de inicio agudo acompaadop de un dficit neurolgico. Incremento de presin intracraneal puede causar disminucin del nivel de conciencia con evolucin hacia el coma. Hemorragia Subaracnoidea Se debe con mayor frecuencia a un aneurisma. El 80% espontaneas se producen en la edad media por ruptura de aneurismas que se localizamn mas comn en arteria comunicante anterior. Clnica: cefalea terrible a menudo relacionada con el ejercicio fsico, actividades laborales o sexual la pero cefalea que ha sufrido en su vida. A la EF diplopa signos menngeos. Estudios: TC Y RM. Si TAC es normal, soplicitar puncion lumbar. Otros: ARM, ATC, Angiografia. Tx: controlar PA: hidratacin adecuada, uso de expansores de plasma, nimodipino. Fenitoina, dexametasona, programar ciruga. Hematoma subdural: puede ser agudo, subagudo o crnico, se produce tras TCE. Clnica: hemioparesia, disminuicion del nivel de conciencia, ataxia y cefalea. HSD crnico: demencia, ataxia y devbilidad, convulsiones. Alteracin del estado de conciencia. Estudiios: TC Y RM. Tx: observacin o ciruga. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: la HTA es la causa mas frecuente y TCE, Clnica: cuadro agudo de debilidad, perdida de sensibilidad o incoordinacin, hemiparesia, teraparesia o como, ataxia, disminucin del nivel de conciencia. Estuydios: TAC Y RM, no se realiza puncion lumbar Se debe sospechar en pacientes con cuadro agudo de dficit neurolgico focal y disminucin del nivel de conciencia, en el contexto de una HTA no controlada. Tx: disminuir PA, la cx puede tener resultado devastador. Drenaje ventricular.

EPILEPSIAUna convulsion o crisis epilptica es un fenmeno paroxstico originado por actividad normal, excesiva y sincronica de un grupo de neuronas del SNC y que puede cursar clnicamente de distintas formas.Epilepsia: existencia de crisis epileticas ecurrentes debidas a un proceso crnico subyacente. La existencia de una convulsion aislada, o de crisis recurrentes debidas a factores corregibles o evitables no es necesariamente una epilepsia. Epilpesia: un trastorno del cerebro caracterizado por una predisposicin persistebnte a generar crisis convulsivas y por las consecuencias neurobiolgicas, cognitivas, psicolgicas y sociales de esta condicin. Un sndrome epilptico es una epilepsia con un conjuntio de sntomas y signos que habitualmente se presentahn juntos, sugiriendo un mecanismo subyacente comn. Se habla de esrtados epileptgico cuando una crisis duyra maas 30 min o cuando exiwten crisis repetidas, entre las cuales el paciente no recupera la consciencia. Crisis epilpticas provocadas: es aquella que ocurre en asociacin temporal a un dao agudo (menor a 7 dias) al SNC de tipo estructural como: infeccin, EVC, TCE, post operatorio neuroquirurgico, metabiolico, toxico.

Educacin para la salud: Se recomienda que todo paciente con descontrol de crisis convulsivas durante ms de cinco minutos, sin recuperacin de la conciencia, se considere en estado epilptico y se maneje como tal, a fin de no permitir la progresin de crisis y la falla del tratamiento oportuno.

Signos de alarma Signos de alarma Persistencia de crisis en tiempo y frecuencia. Falta de recuperacin de la vigilia y conciencia. Falla a tratamiento especfico de primera lnea. Hallazgos anormales en la tomografa craneal computada o en el lquido cefalorraqudeo.

Clasificacion:Las convulsiones parciales (focales) son aquellas en las que la actividad elctrica queda cirxunscrita a un rea concreta de la corteza cebral, con independencia de que durante la crisis la consciencia este conservada (parciales simples) o alteradas (parciales complejas). Las crisis parciales com,plejas se originan en el lbulo temporal y frontal.

Crisis parciales Simples Complejas Con generalizacin secundaria

Crisis generalizadas Ausencias Tnico clnicas Tnicas Atnicas Mioclonicas

Crisis no clasificadas Convulsiones neonatales Espasmos infantiles

Crisis generalizadasCaractersticas

Crisis de ausencia(pequeo mal)Breves episodios de perdida brusca de consciencia, sin actividad motora, duran segundos y pueden repetirse muchas veces al da, pueden acompaarse de pequeos signos motores (parpadeo, masticacin), la edad de comienzo entre los 4 y el inicio de la adolescencia, responden tx, y remiten durante la adolescencia. EEG: descargas generalizadas y simtricas de 3 Hz.

Tnico-clnico (gran mal)Comienzo brusco, sin aviso previo, la fase inicial es una contraccin tnica generalizada, acompaada de cianosis, aumento de FC y PA y midriasis. En 10 a 20 segundos comienza la fase clnica, de duracin variable. Ausencia de respuesta estmulos externos, flacidez muscular e hipersalivicacion, seguida de fase lenta recuperacin del nivel de consciencia (min-horas) acompaada de confusin. El paciente refiere cansancio, cefalea y mialgias durante varias horas tras la crisis. EEG: distintos trazos a lo largo de la crisis, actividades rpida de bajo voltaje, con descargas generalizadas y polipuntas de alto voltaje en la fase tnica.

Mioclonicas Contracciones leves de musculos, cuando existe origen cortical son consideradas fenmenos epilpticos, mostrando EEG descargas de punta onda bilaterales y sincronicas, suelen coxistir con otros tipos de crisis, se dan sobre todo al despertar por la maana.

Crisis parciales

Parciales simplesSntomas motores, sensisitovos, autnomos (sudoracin, piloereccion), visuales (destellos simples o alucinaciones complejas), auditivas (sonidos simples o elaborados), olfativas (olores intensos y poco habituales) o psquicos (miedo, despersonalizacin, deja vu). La caractetistica mas habitual es ka aoarucuib de sacudidas en una extremidad o en un lado del cuerpo. Giro de la cabeza/cuerpo hacia uno de los lados, postura distonica. Sin alteracin a nivel de consciencia.

Parciales complejasDificultad para mantener un contacto normal con el medio, junto con alteracin del comportamiento que puede ir desde la inmovilidad o automatismos bsicos (chupeteo, deglucin), hasta comportamientos mas elaborados, tras la crisis, existe caractersticamente un operiodo de confusin. Alteracin a nivel de conciencia con o sin actividad motira. Aura antes de crisis es frecuente, automatismos, confusiontras la crisis, un dato til para diferenciarlas de las crisis de ausencia.

Generelizadas secundariasSe inician de manera focal y de generalizan.

Evaluacin general Evaluacin general ABC: evaluacin y control de la va area y las funciones ventilatoria y cardiovascular. Suplemento de oxgeno y control gasomtrico. Electrocardiograma y monitoreo de la tensin arterial. Deteccin de arritmias cardiacas. Balance de lquidos con soluciones normales. Balances neutros inicialmente. Solucin glucosada, si se sospecha de hipoglucemia, ms tiamina, 250 mg Posicin semifowler. Radiografa de trax: descartar bronco aspiracin, excesos de secreciones, neumona; causas de obstruccin completa de la va area o de falla respiratoria; edema pulmonar. Estudios de laboratorio Estudios de laboratorio Biometra hemtica completa; tiempos de coagulacin; estudios de funcin renal y heptica. Gasometra arterial; calcio y magnesio sricos. Toxicolgicos (estado epilptico de causa incierta). Tomografa computada crneo, dependiendo de las circunstancias clnicas, y puncin lumbar cuando se considere la posibilidad de neuroinfeccin como causa. Electroencefalograma, en caso de disponer de ste recurso.

Debe imniciarse un frmaco antiepilptico despus de una primera crisis tnica clnica si: El paciente ha tenido crisis mioclonicas, de ausencia o crisis parciales El EEg muestra actividad inequvoca El paciente tiene dficit neurolgico congnito El paciente considera que el riesgo de recurrencia es inaceptabkle

Criterios de referencia a tercer nivel No hay ubn adecuado control de crisis por 2 aos Manejo no existoso des pues de 2 FAES Cuando los efectos adversoso de los FAES no son tolerados por paciente Existencia de una lesin estructural Cuando existe comorbilidad psicolgica o psiquitrica Cuando existe la duda diagnostica sobre la etiologa de las crisis y sndrome epilptico Cuando sean pacientes candidatos a ciruga de epilepsia.

Inhibidores de canales de sodio: fenitoina, carbamazepina, topiramato Inhibidores de canales de calcio: fenitoina, vaklproato, etosuximida Disminucin de liberacin de glutamato: lamotrigina Potenciacin de funcin de receptores GABA: benzodiacepinas, barbitricos Aumento de disponibilidad del GABA: gabapentina, tiagabina, vigabatrina.

El tratamiento quirrgico es para pacientes mal controlados a pesar de una correcta medicacin durante al menos 1 ao. NEUROPATIASSe habla de polineuropatia para referirse en general a procesos de instauracin gradual, que afectan a multiples troncos nerviosos yque se caracterizan por ser simtricos y egeneralizados, con afectacin preferentemente distal. Clnica: Trastornos sensitivos:n primera manifestacin clnica. Hay disestesias tipo hormigueo, quemazn o pinchazo que inicialmente aparecen a jnivel en los miembros y simtrico, extesion centrpeta. Trastornos motores: debilidad flccida de los miembros afectados, con hiporreflexia, rdioda de reflejos aquileos y debilidad para la dorsiflexion del pie y posteriormente, desaparece el reflejo rotuliano y se hace mas evidente el pie pndulo. Trastornos autonmicos: hipotension ortostatica, retencin urinaria, estreimiento, diarrea, impotencia, ect. Diagnostico: Se deben valorar antecedentes de procesos virales previos, enfermedades sistmicas, consumo de frmacos, exposicin a rtoxicos, ingesta de alcohol. Evolucin Distribucin Palpacin de los troncos nerviosos: el signo de Tinnel (sensacin elctrica con la percusin del nervio) es caracterstico de las neuropatas compresivas. Neurofisiologa. Biopsia de nervio

SINDROME DE GUILLAIN-BARRE: polirradiculopatia desmielinizante aguda de origen inmunolgico y que afecta a los adultos jvenes varones. En la mayora de los casos hay antecedentes de infeccin viral respiratoria o gastrointrstinal. Los virus mas frecuentes son citomegaloviruis, VEB, c. jejuni, H. influnzae, virus de varicela zoosrter y mycoplasma pneumoniae. procedimientos quirrgicos, linfomas y LES. Patogenia: autoinmunitaria. Desmielinizacion. Anatoma patolgica: inflamacin, desmielinizaciomn y degenracion axonal, restringida al sistema nervuioso perifrico. Clnica: los sntomas y signos alcanzan un mximo alrededor de los 12 dias, el 98% de los casos ya han alcanzado una meseta a los 28 dias, tiempo promedio en que inicia la mejora y se recuperan a los 200 dias. Tpicos: Debilidad muscular y fatiga de musculos del cuello y extremidades o paralisis Falta de coordinacin Cambios en la sensibilidad, adormedimientos, parestesias Dolor muscularMenos frecuentes: Visin borroso o doble Torpeza, cadas Palpitaciones Contracciones musculares Cefalea, mareos. Sntomas gstricos Cambios en la sudoracin Incontinencia vesical o retencin urinaria Constipacin Cambios locales de color o temperatura de la pielSntomas de alarma o gravedad: Dificultad para la deglucin Babeo sialorrea Dificultad respiratoria o apnea Desmayos o lipotimias Otros datos de disfuncin autonmicaExploracin fsica: la debilidad se inicia en MsIs y asciende progresivamente. Disfuncin motora: Debilidad simtrica de extremidades: proximal, distal o global Debilidad de musculos del cuello Debilidad de musculios de la respiracin Paralisis denervios craneales 3,7,9, 12Disfuncion sensitiva: Perdida distal del sentido de posicin, de vibracin, de tacto y de dolor AtaxiaDisfuncin autonmica Taquicardia o bradicardia sinusales Otras taqui o bradiarritmias Hipertensin o hipotension postural Grandes fluctuaciones del pulso y la presin arterial Pupilas tnicas Hipersalivacion Anhidrosis o diaforesis Tono vasomotor anormal: ingurgitacin venosa y rubor facialEn nios: Hiporreflexia osteotendinosa Debilidad en extremidades Ataxia Parestesias Cefalea Mareo Dolor lumbar Falla respiratoria Taquicardia sinusal Anormalidad en la sudoracin Hipertensin arterial Hipotension arterialEn mexico se observan con frecuencia en nios, casos de intoxicacin por tullidora o capuln tullidor (Karwinska humboldtiana) que presenta un cuadro clnico casi idntico al sndrome de Guillan Barre: paresia o paralisis flccida, simtrica y ascendente, que puede limitarse a los miembros inferiores o puede ocasionar cuadriplegia con compromiso respiratorio que requiera ventilacin asistida.Un signo comn para establecer la sospecha, como parte de la informacin a proporcionar en la referencia a segundo o tercer nivel de atencin, es la presencia de mnanos en garra. Criterios de Asbury sealan 2 caracteristicas clnicas necesarias para establecer el diagnostico: Debilidad progresiva en mas de una extremidad ArreflexiaA estos se aaden na serie de criterios clnicos, verificables en el primer nivel de atencin, y 2 criterios paraclnicos, todos los cuales apoyan fuertemente el diagnostico, pero ninguno de ellos es indispensable. Progesion de la debilidad hasta un mximo de 4 semanas Relativa simetra de los sntomas Sntomas o signos sensitivos leves Afeccion de nervios craneales Comienzo de recuperacin tras 2 a 4 semanas despus de cesar la progresin Disfuncin autonmica Ausencia de fiebre al comienzo del cuadro clnico

Curso: rpida progresin de la debilidad en 4 semanas. La recuperacin suele comenzar en 2 a 4 semnanas despus de cesar la progresin y puede durar meses. Pronostico: 5% mortalidad y en el 50% queda alguna secuelas. Pruebas complementarias: LCR: aumento de protenas. Estudios neurofisiolgicos: disminucin de la velocidad de condiccion o bloqueo. Criterios de referencia: trasladado inmediato a un hospital por el riesgo de origen neurolgico que puede aparecer antes de 24 horas de iniciado el cuadro.

Escala funcional de Huges:0. Sano1. Minimos sntomas motores, capacidades manuales conservadas2. Camina sin ayuda, pero capacidades manuales limitadas3. Requiere ayuda para la deambulacin4. Confinado a silla de ruedas o cama5. Requiere ventilacin mecnica6. MuerteTratamiento: Inmunoglobulina IV es el tx de eleccin. Nios y adultos dosis total 2 gr/kg/2 a 5 dias. Se recomienda administrarla en los primeros 5 dias despus del inicio de los sntomas de la enfermedad, aunque se puede ofrecer el beneficio de este tratamiento hasta 4 semanas despus de iniciados los sntomas neuropaticos. Alternativa: plasmaferesis. 4 sesiones y en los casos leves 2.

POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRONICA Se presenta mas comn en la 5 a 6 ta dcada de la vida, varones, antecedente sptico previo, descartar VIH.Anatoma patologca: desmielinizacion bulbos de cebollaClnica: similar a Guillian Barre pero con instauracin de los sntomas mas gradual, superando a veces los 2 meses de progresin. Posterormente, toma un curso crnico progresivo o con recaidas intermitentes, por lo que algunos lo conwsideran como un tratorno de esclerosis multiple. Debilidad asimtrica. Se diferencia del Guillian barre en: Afecta a pacientes de edad mas avanzada 50 a 60 aos Instauracin mas lenta y cuadro es crnico, pudiendo presentar mas recurrencias El componente axonal y la afectacin axonal son mayores Los corticoides si son tiles en su tratamiento. Pruebas complementarias: LCR: similar a guillan barre NeurofisiologiaTratamiento: corticoides es el de eleccin. Junto a plasmaferesis e inmunoglobulinas IV.

NEUROPATIA DIABETICA POLINEUROPATIAS SIMETRICAS: Polineuropatia sensitiva distal: mas frecuente. Cuando afecta fibras gruesas cursa con parestesias e hipoestesias en guante y calcetn, perdida de la sensibilidad vibratoria y arreflexia distal. Cuando se afectan fibras de pequeo calibre, predomina la clnica de dolor con sensacin quemante en pies, que empoera notablemente por las noches. Neuropata autonmica: se asocia a neuropata sensitiva y cursa con clnica cardiovascular (hipotension ortastica, taquicardia en reposo), genitourinaria (vejiga neurogena, impotencia, eyaculacin retrograda) y gastrointestinal (disfuncin motora esofgica, gastroparesia, vomitos, estreimiento o diarrea). La diarrea se considera el sntoma intestinal m,as frecuente. Neuropata dolorosa aguda: aparece tras perdida de peso y se caracteriza por dolor quemante muy intenso en plantas de pies, acompaado de gran hipersensibilidad cutnea. POLINEUROPATIA ASIMETRICAS: son menos comunes, ocurren mas frecuente en ancianos. Neuropatas craneales: pueden ser la primera manifestacin de una diabetes. El par III craneal es el ms frecuentemente afectado. Inicio brusco, se asocia a intenso dolor retroorbitario y respeta la motilidad pupilar. Neuropatia por atrapamiento: cuqluier nervio perifrico puede afectarse y la etiologa mas frecuente es compresiva. Neuropata de tronco: afectacin aguda y dolorosa unilateral de uno o mas nervios torcicos y es mas frecuente en > 50 aos. Dolor y disestesias unilaterales en torax y abdomen, que pueden controlarse con amitriptilina, Tratamiento: buen control metabolico y tatamiento sintomtico del dolor con analgsicos, carbamazepina, amitriptilina, fenitoina o clanazepam.

Atencin primaria - Historia clnica. - Examen neurolgico completo, nfasis en sensitivo y motor. - Reflejos motores y sensitivos. - Mediciones inicial y de seguimiento de dolor mediante escala validada.Sntomas y signos asociados con NDD. Positivos (generalmente tempranos):- Sensacin distal de quemazn o presin.- Dolor distal en piernas.- Calambres sbitos.- Disestesias (parestesias dolorosas).- Dolor evocado (alodinia, hiperalgesia). Negativos (generalmente tarddos):- Hipoalgesia, analgesia.- Hipoestesia, anestesia.- Abolicin de reflejos.- Decremento en la sensacin trmica o en la vibracin.Principios del tratamiento de la NDD. Control glucmico: es el nico que revierte el dao nervioso. Reducir las sensaciones perifricas. Controlar o reducir el dolor.Tratamiento farmacolgico de la NDDAntidepresivos tricclicos: Amitriptilina, imipramina, desipiramina, nortriptilina, clomipramina. ISRSN (inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y noradrenalina): Duloxetina, venlafaxina.Antiepilpticos: Gabapentina, pregabalina (agonistas alfa-2). Carbamacepina, oxcarbacepina,

NEUROPATIA POR INFECCION DE VIH Neuropata simtrica distal: mas frecuente. Neuropata axonal, predominio sensitivo, parestesias dolorosas simtricas a nivel distal en MsIs. Mononeuritis multiple Polirradiculitis: CMV

NEUROPATIAS DISPROTEINEMICAS: se asocia a mieloma multiple.

MONONEURITIS MULTIPLE: afectacin secuencial y asimtrica de multiples nervios perifericos no contiguos. La Panarteritis nodosa es la etiologa mas frecuente.

MONONEUROPATIAS: afectacin focal de un tronco nervioso nico. Se producen tras traumatismos directos, atrapamiento o compresin. Las mas frecuentes son la compresin del nervio mediano en la mueca (sndrome del tnel carpiano) y la neuropata cubital

MIOPATIAS: cuadros de degeneracin muscular de origen congnito o adquirido. Degeneracin muscular causada por alteraciones metablicas, toxicas o inflamatorias del musculo. Las miopatas cursan con una debilidad que s mas prominente en los musculos proximales. No se acompaa de alteraciones sensitivas. Las enzimas musculares estn elevadas en la mayor parte de las miopatas. La CK y la aldosa suelen estar muy elavadas. En los estudios de conduccin nerviosa y la EMG se pbservan caractersticas miopaticas. Diagnostico: se sospecha de una miopata en pacientes con debilidad generalizada que afecta con mayor intensidad a los musculos proximales. La ausencia de afectacin sensitiva y de signos piramidales es un argumento a favor de la miopata.

I. DISTROFIAS MUSCULARES: La distrofina es una protena codificada POR UN GEN SITUADO EN EL CROMOSOMA x SE ENCUENTRA EN TEJIDOS (MUSCULO LISO, ESQUELETICO, CARDIACO Y snc) Y ES NECESARIA PARA SEGURAR UN BUEN FUNCIONAMIENTO DE LA CONTRACCION MUSCULAR. Distrofia muscular de Duchenne DMD: comienza a los 3 a 5 aos, con trastornos de la marcha y debuilidad progresiva de la musculatura proximal de miembros y flexora del cuello, estando los MsIs mas afectados quye los MsSs. Psudohipertrofia de pantorrillas, debido al reemplazamiento del musculo por grasa y tejido conjuntivo. Si el paciente intenta levantarse desde sl suelo, desartrollara la maniobra de Gowers (trepa sobre si mismo para levantarse). Se asocia a deterioro intelectual no progresivo y escoliosis progresiva. Hacia los 12 aos utilizan silla de ruedas. Suelen fallecer en la segunda dcada de la vida por infecciones pulmonares interrecurrentes. Hay aumento de CPK srica y el electromiograma muestra potenciales polifsicos breves de escasa amplitud. La biopsia ausencia total de distrofina. Distrofia de Becker: comienzo mas tardo a los 5 a 15 aos. Evolucin benigna y frecuencia menor. La distribucin de la afeccion es la misma que la DMD. La expectativa de vida se situa en la 4ta a 5ta dcada de la vida. CPK Y EMG igual que DMD. La biopsia con esascasa distrofina. Distrofia escapulohumeral: llamada distrofia de Landouzy, cromosoma 4, edad juvenil, la manifestacin inicial es la afectacin facial con incapacidad para reir o cerrar completamente los ojos. La debilidad de la cintura escapular impide elevar los brazos, presentando escapula alada. Distrofia miotonica de Steinert: cromosoma 19, en la 2 o 3 era dcada de la vida, debilidad de musculatura facial, flexora del cuello y dista de miembros y maseteros y musculo temporal. La afectacin de la lengua, faringe y paladar copnduce a la voz nasal y disfagia. Es caracterstico el fenmeno miotonico de las manos, parpados y lengua, dificultad para la relajacin muscular que tpicamente mejora con ejercicio repetido y empora con frio. Se asocia a deterioro intelectual, hipersomnia, calvicie frontal, cataratas subcapsulares, atrofia gonadal, insuficiencia respiratoria por debiidad de musculatura respiratotia, resistencia a insulina, alteraciones gastrointestinales. CPK normal o discretamente elevada y el EMG descargas miotonicas. Tx: fenitoina. II. Miopatas congnitas: Central core: cromosoma 19, cifoescoliosis, lordosis, pie cavo y luxacin congnita de caderas. CPK normal. Nemalinico: fascie elongada, paladar ojival, tendencia al prognatismo, pectyus excavatum, pie cavo, cifoescoliosis y a veces, distribucin escapuloperoneal de a debilidad. Miopata miotubuklar o centrnuclear: ptosis y oftalmoplejioa externa. Deproporcion congnita del tipo de fibrasIII. Miopatas metablicas Enfermedad de Pompe o glucogenosis tipo 2: la maltasa es una enzima que degrada el glucgeno para la obtencin de glucosa. Su dficit conduce a la glucogenosis tipo 2, cromosoma 17. Clnica: Forma infantil: comn, 3 meses de vida, debilidad muscular, cardiomegalia, hepatomegalia, macroglosia e insuficiencia respiratoria.m muerte en el primer ao. Forma juvenil:m debilidad muscular proximal, aumento de tamao de pantorrillas e insuficiencia respiratoria. Forma adulta: 3 y 4 ta dcada, insuficiencia respiratoria y afectacin proximal de miembros pero no hay afectacin cardiaca o heptica. CPK elevada. Enfermedad de McArdle o glucogenosis tipo V: cromosoma 11. Clnica: intolerancia al ejercicio, calambres musculares y fatiga. Se reposan brevemente tras ejercicio, pueden continuar la actividad. Asintomticos en reposo. El sobreejercicio puede conducir a rabdomiolisis y mioglobinuria con fallo renal. CPK elevada

CEFALEAS Hemorragia subaracnoidea: cefalea intensa, comienzo sbito, rigidez de nuca, nausdeas y vomito. Meningitis: cefalea, fiebre, mas signos meningenos tumores: cefalea de carcter progresivo, de das o seman de evolucin. Arteritis de la temporal: cefalea hemicraneal en pacientes > 60 aos. Datos asociados: polimialgia, claudicacin mandibular, dolor y tensin a la palpacin del trayecto arterial t ausencia de pulso. Los criterios diagnosticados para la arteritis de la temporal son: Edad > 50 aos Cefalea localizada de reciente comienzo Tensin sobre la arteria temporal o disminucin del pulso VSG > 50 mm/h Biopsia arterial mostrando arteritis necrozante.

CEFALEA TENSIONAL: ms frecuente en la mujer. 3 formas: episdica infrecuente, episdica frecuente y crnica. Criterios diagnsticos: episodios de cefalea que duren 30 min y 7 das, de calidad opresiva, intensidad leve o moderada, localizacin bilateral, no agravada por esfuerzos fsicos o no asociada a nauseas ni vmitos. Dolor constante en regiones craneocervical y temporal. El tratamiento AINE, paracetamol a analgsicos comunes. Profilaxis: antidepresivos tricclicos e inhibidores selectivos de receptacin de serotonina.

MIGRAA: la mayora de los pacientes presenta el primer episodio a los 10 a 30 aos, mas frecuente en mujeres, existe predisposicin hereditaria. Subtipos clnicos: Migraa con aura o migraa clsica: cefalea recurrente, predominio hemicraneal y carcter pulsatil, nauseas, vomito, fotofobia y sonofobia, que dura entre 4 y 72 horas. Se precede de clnica de focalidad neurolgica (aura), siendo las manifestaciones visuales las mas frecuentes (escptpm,as centelleantes, visin borrosa, defectos hemianopsicos, espectro de fortificacin), auqneu tambin puede haber sntomas motores sensitivos. Preceden a la cefalea en 15 a 30 minutos y habitualmente desaparecen minutos antes de comenzar la cefalea. Migraa sin aura o migraa comn: sin clnica de focalidad neurolgica precediendo o acompaando a la cefalea. Ambos tipos de migraa pueden ocurrir en el mismo paciente. Las crisis se pueden desencadenar por diversos factores dietticos, ambientales, psicolgicos, hormonales y farmacolgicos

MIGRAA SIN AURAAl menos 5 episodios, cumpliendo los siguientes criterios.Duracin del episodio de 4 a 72 hrsAl menos 2 de los siguientes datos: Unilateral Pulstil Moderada a severa Agravada por el movimientoAl menos un sntoma asociado: nauseas, vomito, fotofobia, sonofobia.

MIGRAA CON AURAA los criterios descritos anteriormente se aaden los siguientes: Uno o mas sntomas focales neurolgicos transitorios (90% visuales) antes o durante la cefalea. Duracin del aura 5 a 60 minutos Cefalea acompaa op sigue al aura dentro de los siguientes 60 min El dolor no se atribuye a otra enfermedad.

Migraa Basilar: vrtigo, disartria, diplopa, ataxia o sindriome confusional, persisten durante 20 a 30 minutos y se siguen de cefalea occipital pulsatil. Adultos jvenes. Migraa hemipljica: migraa con aura, que incluye hemiparesia. Puede ser familiar, si hay un pariente de primer o segundo grado con ataques idnticos, o espordica.

Tipo de tratamientoFrmacosComentarios

Ataques leves a moderadosAINES

Moderados a gravesTRIPTANOS: sumatriptan, nartriptan, zolmitriptan, rizatriptan, almotriptan, eletriptanContraindicados en cardiopata isqumica o claudicacin intermitente.

Preventivo (si la frecuencia es superior a 2 episodios al mes) B BLOQ (Propranolol) Calcio antagonistas Antidepresivos tricilicos Antagonistas de serotonina

Factores de riesgo: 1. Se han identificado alimnentos que son factores de riesgo para la presentacin de ataques de migraa: Dieta con grasas y enlatados Quesos, embutidos y enlatados Ctricos Vino tinto Cafena y chocolate2. El consumo de alcohol y tabaco representa un facto de riesgo para la presentacin de los ataques de migraa3. El estrs o estado de ansiedad4. Cambios hormonales perimenopauciosm, peri ovulatorios y peri menstruales. Tratamiento no farmacolgico: compresas fruias en cabeza y cuello (3 veces al dia por 10 minutos en los das que presente el ataque agudo)

Cefalea en cluster (o en racimios) hismitamina o de hortonVarones, a cualquier edad 20 a 50 aos, episdica y otra crnica. Episodios diarios de cefalea unilateral a nivel periocular y con irradiacin a frente o a la mandibula, de gran gravedad y cuya duracin puede variar entre 15 y 180 minutos, desde una vez cada 2 dias, hasta 8 veces al dia. Apartece por la noche, una hora despus de conciliar el sueo, y puede recurrir durante el dia, a menudo a la misma hora. Se acompaa de lagrimeo, rinorrea, congestion ocular y obstruccin nasal ipsilateral al dolor, sudoracin frontal y facial, edema palpebral ipsilateral, miosis-ptosis ipsilateral, e inquietud motora y desasosiego. La cefalea aparece diariamente durante periodos que oscilan entre 1 a 4 meses, quedando posteriormente asintomtico durante largos periodos de tiempo (1 a 2 aos). No se acompaa de aura, nauseas ni historia familiar. Tratamniento preventivo: evitar factores desencadenantes Sintomtico: sumatriptan subcutneo, por su rapidez y eficacia, inahalacion de oxigeno Profilctico: verapamilo, corticoides, topiramato, ergotamina en dosuis nica nocturna, o el litio.

SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEALEtiologa : TCE, hidrocefalia, tumor, infecciones,. Priocesos vasculares, encefalopatas que pueden cursar con edema. Clnica Cefalea: mas grave durante la noche debido a la hipercapnia nocturna, vasodilatacin cerebral, puede despertar al paciente y empeora en la maana. Vomitos: predominio matutino en Escopetazo Edema de papila: signo exploratorio Diplopa Alteracin del nivel de concienciaTrada de Cushing: hipotension arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio.

Sndromes de herniacin cerebral: el aumento de PIC causa desplazamiento de porciones del encfalo contra estructuras rigidas oseas o durales, provocando nuevos dficits neurolgicos, deterioro del nivel de consciencia o incluso la muerte del paciente. Estos desplazamientos se conocen como herniaciones cerebrales o enclavamientos. Herniacin uncal: mas frecuente en lesiones temporales. El uncus del lbulo temporal se hernia por hendidura tentorial: midriasis ipsilateral. Herniacin subfacial: desplazamiento del parnquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro. Herniacin central, transtentorial o tentorial: desplazamiento hacia debajo de hemisferiores cerebrales y ganglios basales. Herniacin cerebelo amigdalar: las amgdalas se hernian a travs del foramen magno: alteracin del patrn ventilatorio, trastornos vasomotores y cardiacos e incluso muerte sbita. Puede estar provocado por la realizacin de una puncion lumbar.Diagnostico: monitorear PIC. Tx: Primer nivel: elevacin cabecera 30, sedacin y relajacin, drenaje ventricular externo, manitol 20%, suero hipertnico, hiperventilacin. 2do nivel: craniectoma descompresiva, coma barbitrico, hipotermia.

Sindrome de hipertensin intracraneal benigna (pseudotumor cerebro): hipertensin intracraneal sin disminucin del nivel de consciencia y sin focalidad neurolgica. En las pruebas de imagen a realizar no se evidencia causa justificable del cuadro. La puncion lumbar hay incremento de LCR. Criterios diagnosrticos: se necesita la presencia de todos Clnica de HIC No disminucin del edo de consciencia Ausencia de focalidad neurolgica Pruebas de imagen normal Presin elevada de LCR Analtica de LCR normalCausas en mujeres: trastornos mensuales, obesidad y aumento reciente de peso. Enfermedad autolimitada, cuyo riesgo es la perdida de visin pior edema de papila. Tx: perdida de peso, diurticos (acetazolamida), restriccin de hidrosalina, dexametasona, furosemide. Derivacin lumboperitoneal.

Edema cerebral: acumulacin de liquidom en el espacio intersticial o intraceluklar: Edema cerebral vasogenico: por apertura de barrera hematoencefalica, por lo que se acumula liquido en el espacio intersticial. Acompaa a los procesos tumorales y al absceso cerebral. Disminuye con la administracin de corticoides. Edema citotoxico: acumulo de liquido en espacio intracelular que se produce por malfuncion de bombas de sodio y potasio de membrana celular debido a una hipoxia o isquemia celular. Se origina en infartos cerebrales. Edema intersticial: exudado de liquido LCR a travs del epndimo como consecuencia de un aumento de la presin intraventricular. Se da en las hidrocefalias agudas e hicrocefalias crnicas con presin elevada. Mejora con la derivacin del LCR.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOLesion directa de estrcuturas craneales, enceflicas o menngeas, que se presenta como consecuencia del efecto mecanico, provocado por un agente fsico externo, que puede originar un deterioro funcional del contenido craneal. Manejo del TCE en urgencias: Paciente con riesgo bajo: asintomticos: cefalea, mareo o con una contusion o abrasin del cuero cabelludo. Observacin intradomiciliaria, sin indicar ninguna prueba de imagen, siempre y cuando haya una persona responsable que pueda vigilarlos. Se les advertir que vuelvan al hospital en caso de signos de alarma. Tx en trauma leve: analgsicos, parecetamol. Antimicrobianos para heridas de pel de cara o crneo. Indicaciones de una nueva valoracin medica (SIGNOS DE ALARMA) 3 o mas vomitos en 24 hrs Cefalea intensa Crisis convulsivas Imposibilidad para restablecer o mantener el estado de despierto Cambios en la conducta del menor (confusin, irritabilidad, llanto constante) Cualquier dficit neurolgico (amaurosis, amnesia, paresia u otro). Presencia de hemorragia o salida de liquido acuoso por el odo o por la nariz Marcha tambaleante o posturas anirmalesCriterios de traslado desde un servicio comunitario o primer nivel hacia un dpartamento de urgencias hospitalario Glasgow < 15 Perdida de la conciencia Focalizacin neurolgica Amnesia antergrada o retrograda Cefalea persiostente Vomitos despus del trauma Sospecha de maltrato Irritabilidad o comportamiento anormal Sospecha de fractira o lesin penentrante en cabeza Crisis convulsivas posteriores al trauma Neurociruga previa Traumatismo de alto impactio Antecedente de sangrado o alteraciones en coagulacin Paciente con terapia anticoagulante Intoxicacin pro drogas o alcohol

Recomendaciones:no hay que impedir que el nio duer,a pero es pertinente despertarlo cada 2 o 3 hopras. 24 hrs en observacin.

Pacientes con moderado riesgo: pacientes que hayan tenuidio previa disminucin transitoria del nivel de consciencia, pacientes que estn vomitandom pacuientes con tumefaccin significtiva, cefalea progresiva, historia de ingesta drogas. Pacientes de alto riesgo: nivel de consciencia deprimido Glasgow < 14 o aquellos en los que se observa una disminucin progresiva del nivel de consciencia, pacientes que muestran focalidad neurolgica, TCE penetrantes o fracturas-hundimiento.

Truma moderado a severo: ABC, disfuncin, exposicin completa con proteccin de la hipotermia. Criterios de intubacin en TCE peditrico Glasgow < 10 Disminucin de la escala de Glasgow > 3 puntosm, independientemente de la valoracin inicial Coma Anisocoria > 1 mm Lesin servical espinal que compromete la ventilacin Apnea Perdida de los reflejos de proteccin larngea Hipercapnia o hipoxemia Hiperventilacin espotaneaEl dolor tiene que ser manjeado debido a que puede llevar a in incremento en la PI. El uso de analgsicos AINES podra justificarse en casos particulares.Estabilizacin circulatoria: valorar con signos vitales, la reanimacin con fluidos es necesaria si se presenta hipotension o signos de perfusin inaecuada. 20 ml/kg de cristaloides iosotonicos. Los liquidos hipotnicos no deben utilizarse. Evitar hupotension. Criterios para realizar TAC i mediata: Perdida de la conciencia > 5 minutos Amnesia antergrada o retyrograda que dure mas de 5 minutos Letargia 3 o mas episodios de vomito Sospecjha clnica de lesin no accidental Convulsiones postraumticas sin antecedentes de epilepsia Escala de coma Glasgow < 15 para < 1 ao Sospecha de lesin en crano abierta o deprimida Cualquier signo de fractuira de la base del crneo (hemotimpanio, ojos de mapache, fuga de liquido cefalorraqudeo por nariz u odos, signo de battle). Dficit neurolgico Es si es < 1 ao presencia de hmatoma, edema o laceracin de mas de 5 cm en cabeza Mecanismo oeligroso de dao Coagulopatia Criterios para realizar RM: lesin ceebral clnicamente significativa secundaria a TCECriterios para realizar rayos x: Edad < 1 ao Sospecha de maltrato infantil Perdida de conciencia superior a 5 minuits Crepitacin o hundimiento Traumatismo facial grave

FRACTURAS CRANEALEs:LINEAL: rx simple de crneo es indicacin de TC craneal urgente para valorar las posibles lesiones intracraneales asociadas. En la rx las fractuiras lineales se diferencian de las impresiones vasculares porque son rectilneas, no se ramifican, tienen un grosor delgado y unoforme en todo su trayecto y pior su localizacin. No requiere tratamientoCOMPUESTA: fractura craneal asociada a una herida en cuero cabelludo o en continuidad con una fractura en pared de senos paranasales, celdas mastoideas o cavidad del odo medio. Hayb que descubrir la herida y administrat tratamienrto antibitico para prevenir osteomielitis e infecciones del cuero cabelludo.DIASTATICA: son aquellas en las que el trazo de fractura coincide con una sutura craneal. En nios < 3 aos.CRECIENTE O EVOLUTIVA: tpicas de nios, la fractura desgarrab la duramadre, aracnoides se hernia a travs de la lnea de feractura, de modo que las pulsaciones del LCR la van agrandado progresivamente. Quiste leptomeningeos postraumticos. FRACTURA EN PING PONG: en tallo verde, clsica de lactantes. FRACTURA DE LA BASE DEL CRANEO: fracturas basuiklaresm hemotimpano, equimosis retroauricular (signo de Batlle), equimosis periorbitaria (ojos de mapache), lesin de pares craneales que discurren por la base (anosmia por lesin del I par craneal en las fracturas frontoetmoidales, lesin del VII, VIII par en las de peasco y VI par en las e clivus. La localizion mas frecuente es en region frontoetmoidal y el peasco. La TC con ventana osea es la prueba diagnostica radiolgica de eleccin en las fracturas de la base del crneo. No precisan tratamuebnti, pero pueden asociarse con determiadas complicaciones: aneurisma, fisrtulas, tratamiento posicional, reposo en cama y cabecero ligeramente elevado con restriccin de liquidos y acetazolamida.

HEMATOMA EPIDURAL: aparece en el 1 a 3% de los TCE, los accidentes de trafico con los mas frecuentes