Dr. Leonardo Valladares Espinoza Medico Asistente del Hospital 2 Gustavo Lanatta Lujan

Reto: Amenaza potencial a la vida

Debe realizarse decisiones rápidas

Trabajo de detective. Etiología:

Aguda o crónica

Amenace la vida o benigna

Reversible o irreversible Estrechar el número de diagnósticos a un numero manejable

de estos dentro de primeros minutos y tratar correctamente la mayoría de pacientes.

Hasta un 3% de los pacientes que llegan a EMG presentan coma.

Un 82% casos lo originan los ECV, trauma cerebral, el alcoholismo.

Otras series encuentran como primera causa las intoxicaciones endógenas o exógenas o hipoxia.

Neurológicas Supratentoriales

Infratentoriales

Difusas

Tóxico metabólicas Encefalopatía metabólicas

Encefalopatías hipóxicas

Tóxicas

Físicos

DESORDENES METABÓLICOS Y DIFUSOS 326 (65%)

Intoxicación por drogas 149

Anoxia o isquemia Encefalopatía Hepática

67 17

Encefalitis o encefalomielitis 14

Hemorragia subaracnoidea 13

Desordenes endocrinos 12

Desordenes acido bases 12

Regulación de la temperatura 12

Encefalopatía urémica 8

Enfermedad pulmonar 3

Nutricional 1

No especifico 1

Adapted from Plum and Posner

LESION SUPRATENTORIAL 101(20%)

Hematoma intratentorial 44

Hematoma subdural 26

Infarto cerebral 9

Tumor cerebral 7

Hematoma epidural 6

Infarto talámico 4

Apoplejía pituitaria 2

Injuria cerebral cerrada 2

LESIONES SUBTENTORIAL 65 (13%)

Infarto troncocerebral 40

Hemorragia pontina 11

Hemorragia cerebelar 5

Tumor cerebelar 3

Infarto cerebelar 2

Desmielinización tronco cerebral 2

Hemorragia subdural fosa posterior 2

Migraña basilar 1

Consciente: Capacidad de conocimiento de si mismo, sus actos y reflexiones.

Fluctúa durante el día. Somnoliento

Denota una incapacidad de mantenerse despierto sin un estimulo externo

Estuporoso Paciente solo puede despertarse con un estimulo vigoroso y

repetitivo. Coma

Paciente que esta dormido y a la vez es incapaz de ser despertado

El conciencia depende del funcionamiento y activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular ascendente, localizadas en el tronco de encéfalo.

Ambos componentes y las conexiones que existen entre ellos han de funcionar correctamente para mantener una conciencia normal.

Alteración del metabolismo cerebral y/o flujo sanguíneo.

FSC 25 mL/min/100 g : sincope y enlentecimiento del EEG FSC 12 a 15 mL/min/100 g: silencio en el EEG y coma.

Niveles inferiores son tolerados si se llegan lentamente,

las neuronas no toleran FSC menores de 8 a 10 mL/min/100 g.

La disminución de la tasa metabólica menor de 2 mg/min/100 g es incompatible con el estado de alerta.

Las toxinas endógenas responsables del coma no siempre son identificadas.

Coma diabético: derivados de la acetona Coma hepático: elevación del amoniaco entre 5 a 6 veces. Coma urémico: derivados fenólicos de los aminoácidos

aromáticos. Toxinas bacterianas: aun no dilucidado. Hiponatremia: movimiento intracelular del agua con edema

neuronal. Anestésicos generales, alcohol, opioides, los barbitúricos,

antidepresivos y el diazepam alteran las neuronas del cerebro y del SRA.

PROBLEMAS:

Morfológico: Lesiones del tronco cerebral superior y diencéfalo posterior

Herniaciones.

Lesiones difusas.

Metabólico: Supresión de la actividad neuronal.

Luxación de una porción de cerebro de una posición normal a un compartimiento adyacente.

Transfalcial

Uncal (midriasis pupilar) Transtonsilar Desviación horizontal:(efecto de masa)

3 a 5.- somnolencia

5 a 8 .- estupor

Mas de 8.- coma.

ACTUACION EN EMERGENCIA

Múltiples causas, algunas obvias.

Signos vitales

ABC

IV, oxigeno

Glucosa

Intubación si Glasgow < de 8, excepto en casos reversibles. Si hay trauma inmovilización cervical

Tiamina.

Anamnesis: Recoger información de familiares, testigos y a veces del

propio paciente.

Historia de trauma previo reciente

Historia de cefalea crónica previa

Toxicómano

Ingesta de alcohol y fármacos

Síntomas neurológicos previos

Precisar la forma de inicio:

Forma de inicio brusca

Forma de inicio progresiva

Enfermedades asociadas

Diabetes

HTA

Cardiopatía

Procesos febriles

Antecedente de hepatopatía.

T meningitis, encefalitis, intoxicación anticolinérgica.

intoxicación alcohólica, barbitúrica e hipotiroidismo.

PA crisis hipertensiva, hemorragia intracerebral, reflejo de Cushing

shock séptico

FC sepsis, fiebre, taquiarritmia

bloqueo cardiaco por medicamentos, infarto inferior

FR acidosis diabetica/uremica/eap/neumonia

int. barbituricos/opiacios/hipotiroidismo

SatO2 neumonía

Cianosis: inadecuada oxigenación Equimosis: policontuso Otorraquia: trauma cerebral Telangiectasias, ictericia: EH Fascies abotagadas, madarosis: mixedema Rash maculo hemorrágico: meningococo. Sudoración excesiva: hipoglucemia Piel seca: acidosis metabólica o uremia Petequias: PTT, CID, embolismo graso Color rojo cereza: intoxicación por CO.

ALIENTO: Frutas: coma diabético Orine: coma urémico Fetor hepático: EH Almendras: intoxicación por cianuro

Cuello: irritación meníngea, tiroides, cicatrices

Pulmones: patrón respiratorio, rales, etc.

Corazón: sonidos cardiacos, arritmia, soplos.

Abdomen: signos peritoneales, organomegalia, masa u obstrucción.

Signo de Cullen y el signo de Grey Turner.

Nivel de conciencia

Orientación

Glasgow.

Lesión de tronco cerebral: DESCEREBRACION

Hemisféricas y de capsula interna: DECORTICACION

Mixto: Herniación uncal avanzada.

A.- Apnéusica (protuberancia)

B.- Cheyne Stokes(cortical)

C.-Atáxica (bulbo-pontinas)

D.- Hiperventilación

neurógena (mesencéfalo)

Respiración de Cheyne Stokes Este ritmo respiratorio se caracteriza por una hiperpnea lenta y

progresiva que llega a un pico luego de la cual decrece en forma lenta para luego volver a comenzar el ciclo.

Lesiones corticales bilaterales y diencefálicas difusas, cardiacas, respiratorias

Hiperventilación neurógena central Este tipo de respiración se caracteriza por una hiperpnea muy profunda y

sostenida de ritmo regular y rápido. Las lesiones en el mesencéfalo, compensación de la acidosis

metabolica.

Respiración apnéustica Consiste en espasmos inspiratorios prolongados (dos a tres

segundos) que alternan con pausas espiratorias. Su presencia se localiza protuberancia.

Respiración atáxica Posee un patrón completamente irregular en el cual ocurren tanto

episodios de respiración profunda como superficial. Es un evento agónico que precede al paro respiratorio. Lesiones bulbo-pontinas.

Mirada desconjugada: Lesión del III par con desviación de la mirada hacia afuera y abajo.

Lesión del VI par con la desviación de la mirada hacia dentro.

Mirada conjugada horizontal: Hacia el lado contrario de la lesión: hemisferio donde miran los ojos.

Hacia el lado de la hemiparesia: protuberancia de la lado contrario

Movimientos erráticos oculares: Indican indemnidad del tronco cerebral

Mirada conjugada vertical y la mirada fija: Indican lesión mesencefálica

Bobbing ocular: Indican lesión de protuberancial.

Las reacciones pupilares a la luz son controladas por el sistema nervioso simpático (S) y parasimpático.

El daño diencefálico : ( Opiodes, OF, encefalopatía metabólica) Se manifiesta por miosis reactiva a la luz. (fotomotor positivo).

Las lesiones del mesencéfalo : (encefalopatía anóxica)

Las pupilas toman un diámetro intermedio y pierden el reflejo fotomotor y consensual.

Si la lesión sólo se ubica en la protuberancia :

Las pupilas se encuentran mióticas puntiformes pero con reflejo fotomotor conservado.

Las lesiones del bulbo : Las pupilas se tornan midriáticas arreactivas.

Un concepto muy importante es el reflejo fotomotor. Se encuentra indemne aun en comas metabólicos profundos.

En los pacientes comatosos con integridad del tronco de encéfalo los ojos se mueven en dirección opuesta hacia el lado donde se gira.

En cambio si hay lesión troncal los ojos permanecen inmóviles o bien los movimientos oculares no son conjugados.

Una historia de cefalea antes del coma, vómitos, severa hipertensión, bradicardia inexplicada, hemorragia retinal subhialoidea, son claves.

Papiledema se desarrolla entre las 12 a 24 horas en casos de trauma cerebral y hemorragia pronunciada.

Sindrome de hidrocefalia aguda: abulia seguida de estupor y coma, pupilas pequeñas con piernas hipertónicas.

A Alcohol y drogas E electrolíticas y endocrinológicas I insulina O oxigeno y opiáceos U uremia T trauma y temperatura I infección P psiquiátricas S espacio ocupantes

FOCALIZACIÓN, ALTERACION DEL TRONCO CEREBRAL O IRRITACIÓN MENÍNGEA:

No tiene focalización, no irritación meníngea con tronco

cerebral normal Intoxicaciones: alcohol, barbitúricos, sedantes, opiodes.

Infección sistémica severa

Shock

Estado posictal

Encefalopatía hipertensiva

Concusión

Irritación meníngea, sin focalización con tronco cerebral normal HSA Meningitis Encefalitis

Signos de lateralización o compromiso de tronco cerebral

Infarto masivo Infarto de tronco cerebral Absceso cerebral Tumor cerebral Hemorragia cerebelosa Miscelanias.

Hemograma, glucosa, urea, creatinina Perfil hepático AGA (acidosis, alcalosis) Electrolitos séricos HGT Examen de orina Dosaje de tóxicos en caso hubiese la sospecha Punción lumbar EEG en caso de epilepsia no convulsiva.

Los cambios neurofisiológicos son confirmados por la alteración del EEG.

Desorganización del patrón EEG(desaparición de las ondas alfa y reemplazo por ondas lentas de leve a moderado voltaje) es visto en la mayoría de alteraciones de la conciencia.

Estupor: 2 a 3 ondas por segundo de alto voltaje Coma: ondas de muy bajo voltaje o supresión intermitente

No todos los disturbios que alteran la conciencia producen el

mismo patrón EEG. Los sedantes tiene el EEG normal.

La utilidad viene dada en los casos de epilepsia no convulsiva.

El coma representa un estadio avanzado de alguna enfermedad por lo que resulta la mayoría de veces fatal.

Debemos encontrar la causa y manejarla. Podemos encontrar la causa pero algunas no tienen manejo

o el efecto perjudicial ya fue ocurrió. Puede deberse a varias causas que actúan al unísono.

Debemos tener un equipo coordinado de enfermería bajo el

mando de un medico capacitado.

MEDIDAS GENERALES:

Apertura de vía aérea y retirada de cuerpos extraños y prótesis. Administración de oxígeno. Valorar el compromiso respiratorio y la necesidad de protección de vía

aérea. Valorar el estado circulatorio a fin de tratar hipovolemias, arritmias graves o

parada cardiaca. Valoración neurológica inicial por medio de la escala de Glasgow y la

exploración ocular. Obtención de historia clínica de otras personas y revaloración posterior del

paciente.

MEDIDAS ESPECIFICAS INMEDIATAS:

Tratar la hipoglucemia. Para ello se debe hacer un test rápido de glucemia.

Administrar Flumacenil 2 mg iv., en bolos de 0.2 mg cada minuto, lo cual tiene tanto valor diagnóstico como terapéutico en caso de intoxicación por benzodiacepinas

Administrar Naloxona 2 mg iv., por posible sobredosis de opiáceos. Administrar 100 mg tiamina iv., por la posibilidad de una encefalopatía

de Wernicke. Administrar 1 g/kg de manitol al 20% en caso de HTE.

Medidas de soporte:

Colocación de sonda nasogástrica y aspiración de secreciones y lavado gástrico en caso de intoxicación por drogas.

Medidas para prevenir HDA. Corrección de la hipotermia o hipertermia Colocación de sonda foley Prevención de TVP Lubricación ocular, y limpieza oral.

Los comas metabólicos y tóxicos tienen mejor pronostico que el coma anóxico.

El coma por stroke severo la mayoría fallece, salvo casos de HSA cuando la causa del coma es la hidrocefalia.

Los signos clínicos: ausencia de reflejo corneal, oculovestibular en las horas posteriores al coma da un pronostico sombrío.

Asímismo la persistencia de estos y la ausencia de la apertura ocular al 2 y 3 día.

La naturaleza de la enfermedad subyacente determina el pronóstico.

Gracias