Alteraciones Del Balance Del Potasio
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ALTERACIONES DEL BALANCE DEL POTASIO ALTERACIONES DEL BALANCE DEL POTASIO POTASIO PRINCIPAL CATION INTRACELULAR: (CONCENTRACION DE ± 150 mEq/L). EL POTASIO CORPORAL TOTAL REPRESENTA ± 30 mEq/Kg. DE PESO CORPORAL. EL POTASIO EXTRACELULAR REPRESENTA ± 2%, ó 70 mEq. INFLUENCIADA POR 2 VARIABLES: 1) DEPOSITO DE POTASIO CORPORAL TOTAL 2) DISTRIBUCION DEL POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS INTRACELULAR Y EXTRACELULAR INGRESO DIARIO DE POTASIO ES ± 50 A 150 mEq/L EL 10% SE EXCRETA POR LAS HECES Y EL SUDOR EL 90% SE EXCRETA POR LA ORINA
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ALTERACIONES DEL BALANCE DEL POTASIOALTERACIONES DEL BALANCE DEL POTASIO
POTASIO
PRINCIPAL CATION INTRACELULAR: (CONCENTRACION DE ± 150 mEq/L).
EL POTASIO CORPORAL TOTAL REPRESENTA ± 30 mEq/Kg. DE PESO
CORPORAL.
EL POTASIO EXTRACELULAR REPRESENTA ± 2%, ó 70 mEq.
INFLUENCIADA POR 2 VARIABLES:
1) DEPOSITO DE POTASIO CORPORAL TOTAL
2) DISTRIBUCION DEL POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS
INTRACELULAR Y EXTRACELULAR
INGRESO DIARIO DE POTASIO ES ± 50 A 150 mEq/L
EL 10% SE EXCRETA POR LAS HECES Y EL SUDOR
EL 90% SE EXCRETA POR LA ORINA
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
L: 3.5 – 3.0POTASIO SÉRICO < 3.5 mEq/L. M: 3.0 – 2.5
S: < 2.5
I. ETIOLOGIA:
A. DE LA INGESTA DIETÉTICA:
POCO FRECUENTE
EN EDAD AVANZADA (DIETA DE “TE Y TOSTADAS”
EN INANICIÓN
ALCOHÓLICOS + DESNUTRICIÓN.
B. PÉRDIDA GASTROINTESTINAL:
LA DIARREA DE CUALQUIER CAUSA
ADENOMA VELLOSO
ABUSO DE LAXANTES
I. ETIOLOGIA:
C. PÉRDIDA RENAL:
DIURETICOS (CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOPOTASEMIA)
VÓMITOS Y LAS MANIOBRAS DE ASPIRACION NASOGÁSTRICA
PRODUCEN UNA EXCRESIÓN RENAL DE POTASIO OBLIGADA
SECUNDARIA A ALCALOSIS METABÓLICA E HIPOVOLEMIA CON
INCREMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ALDOSTERONA Y SECRECION
DISTAL DE POTASIO.
LAS PENICILINAS SÓDICAS
ACTUAN COMO ANIONES
NO
REABSORBIBLES EN
LA ORINA
LAS CARBENICILINAS
I. ETIOLOGIA:
D. INGRESO DEL POTASIO AL MEDIO INTRACELULAR:
LAS ALCALOSIS (CAUSA MAS FRECUENTE)
ADMINISTRACION DE INSULINA (INCREMENTA LA ENTRADA DE
POTASIO AL MÚSCULO ESQULÉTICO Y AL HÍGADO)
LOS AGONISTAS BETA – ADRENÉRGICOS (ß2) FAVORECEN LA
CAPATACION CELULAR DE POTASIO
II. MANIFESTACIONES CLINICAS:
SINTOMAS APARECEN (K < 3.5 mEq/l)
HAY ANOMALIAS EN LA POLARIZACION DE LA MEMBRANA
COMPROMISO ORGÁNICO
A. MANIFESTACIONES CARDIACAS:
LA HIPOPOTASEMIA LA SENSIBILIDAD MIOCÁRDICA A LA
DIGITAL PREDISPONE A TOXICIDAD POR DIGITAL + ARRITMIAS LETALES
EKG:
1. HIPOPOTASEMIA LEVE: - ONDAS T APLANADAS
- ONDAS U PROMINENTES
2. HIPOPOTASEMIA GRAVE: - ONDAS DEL SEGMENTO ST
- ONDAS P ALTAS
- PROLONGACION DEL INTERVALO PR
3. ARRITMIAS
4. BRADICARDIA SINUSAL
5. BLOQUEO AURICULO – VENTRICULAR
6. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA
7. TAQUICARDIA VENTRICULAR
B. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES:
DEBILIDAD MUSCULAR: COMPROMETE EXTREMIDADES INFERIORES (PRIMER LUGAR)
OTROS GRUPOS MUSCULARES
DEBILIAD
HIPORREFLEXIA
PARESTESIAS
CALAMBRES
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS
RABDOMÓLISIS
PARÁLISIS
C. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES:
CONSTIPACIÓN
ILEO
AGRAVAMIENTO DE LA ENCEFACOPATÍA HEPÁTICA
D. MANIFESTACIONES RENALES:
NEFROPATÍA HIPOPOTASÉMICA:ALTERACIONES TUBULARES
LEVE DEL IFG
POLIURIA Y POLIDIPSIA
E. MANIFESTACIONES METABÓLICAS:
DE LA LIBERACIÓN DE INSULINA
ALTERACION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA
DEL METABOLISMO PROTEICO PRODUCEN BALANCE NEGATIVO DE NITROGENO
III. DIAGNOSTICO: ANAMNESIS MINUCIOSA: - DIETA
- USO DE FÁRMACOS- VÓMITOS Y DIARREA
CONTROL PRESIÓN ARTERIAL CONTROL VOLUMEN CONTROL CARDIACO Y NEUROMUSCULAR
ESTUDIO LABORATORIO: (EVALUAR)ESTADO ELECTROLÍTICOESTADO RENALESTADO ACIDO – BASE
Dg: - COMPARACIÓN DEL POTASIIO SÉRICO CON EL ESTADO ACIDO – BASE DEL PACIETE.
IV. TRATAMIENTO:
A. SUPLEMENTO DE POTASIO POR VIA ORAL: SI HAY ALCALOSIS METABÓLICA:
CLORURO DE POTASIO (LIQUIDO-TABLETAS)
SI HAY ACIDOSIS METABÓLICA:
BICARBONATO
CITRATO
GLUCONATO DE POTASIO
DOSIS: 40 – 120 mEq/día (DE ACUERDO A DÉFICIT Y
PÉRDIDAS)
LOS QUE TOMAN DIURÉTICOS DE ASA Y DIGITAL
IV. TRATAMIENTO:
B. TRATAMIENTO EN DOVENOSO:CUANDO NO PUEDEN INGERIR X V.O.ARRITMIA QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA
CONCENTRACIONES ELEVADAS DE POTASIO PUEDE PRODUCIR: - IRRITACIÓN VENOSA
- FLEBITIS
DOSIS:20 – 40 mEq/h X VENA PERIFÉRICA DE GRAN CALIBRE, CON MONITOREO CARDIACO CONTINÚO.
NO ADMINISTRAR DOSIS ELEVADAS DE POTASIO ENDOVENOSO X VENA CENTRAL POR RIESGO DE PRODUCIR ARRITMIA CARDIACA.
HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA
CONCENTRACIÓN DE POTASIO SÉRICO > 6 mEq/L
I. ETIOLOGIA: RIÑONES NORMALES EXCRETAN EL 90% DE POTASIO/día DETERIORO RENAL
A. HIPERPOTASEMIA FALSA: (SEUDOHIPERPOTASEMIA) POTASIO SÉRICO PUEDE 2 mEq/L:
1. SI SE APLICAN UN TORNIQUETE
2. MOVIMIENTO DEL BRAZO DURANTE LA EXTRACCIÓN DE SANGRE.
LA HEMOLISIS RESULTANTE LIBERA POTASIO DESDE LOS ERITROCITOS.
RECUENTO DE LEUCOCITOS > 70,000/ul y RECUENTO DE PLAQUETAS > 1 MILLON/ul
B. DE LA EXCRECIÓN RENAL:
SI IFG < 5 10 ml/min ó
SO VOLUMEN URINARIO < 1,000 ml
INSUFICIENCIA RENAL LEVE
DIÚRETICOS AHORRADORES DE POTASIO
HIPOALDOSTERONISMO – HIPORRENINÉMICO
(ACIDOS TUBULAR RENAL TIPO IV);
MAS FRECUENTEMENTE EN LOS DIABÉTICOS Y EN IR LEVE SE CARACTERIZA ESTE TRANSTORNO:
- POR ACIDOSIS METABÓLICA HIPERPOTASÉMICA
B. DE LA EXCRECIÓN RENAL:
TRANSTORNOS TUBULARES + HIPERPOTASEMIA, SE
OBSERVA TAMBIEN EN: - L.E.S.
- AMILOIDOSIS
- DREPANOCITOSIS
- TRANSPLANTE RENAL
LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (DÉFICIT DE
MINERAL CORTICOIDES). PUEDE PRODUCIR
HIPERPOTASEMIA CON DEPLESIÓN DE SODIO.
C. REDISTRIBUCIÓN DEL POTASIO DESDE EL
COMPARTIMIENTO INTRACELULAR AL EXTRACELULAR:
RESULTA DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
LOS ACIDOS INORGÁNICOS (HCI)
LOS ACIDOS ORGÁNICOS:
- (ACIDOSIS LÁCTICA O
CETOACIDOSIS)
LOS FÁRMACOS BETA BLOQUEANTES PUEDEN BLOQUEAR LA
CAPTACION CELULAR DE POTASIO Y PRODUCIR HIPOPOTASEMIA
EN LOS DIABÉTICOS Y LOS PACIENTES EN DIÁLISIS.
LA SOBREDOSIFICACION MASIVA DE DIGITAL PRODUCE
INHIBICIÓN DE LA NA+, K – ATPasa Y UN ULTERIOR DE
POTASIO EXTRACELULAR.
LA SUCCINILCOLINA (MIORRELAJANTE)
(SU EFECTO DURA 10 MINUTOS)
LA INFUSIÓN DE ARGININA (PARA TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS
METABÓLICA)
II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: TRANSTORNOS EN LA POLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA APARECEN CUANDO EL POTASIO SÉRICO ES > 6.5 mEq/L
A. MANIFESTACIONES CARDIACAS: COMPLICACION MÁS GRAVE (IRA – IRCR – IRCT) ECG: - ONDAS T ALTAS Y EN PICO
- QT CORTO
- PR PROLONGADO
- QRS ENSANCHADO
- ONDA P APLANADA
* QRS UNIDO A LA ONDA T
ONDA SINUSOIDE
PUEDE PRODUCIR: - FIBRILACIÓN VENTRICULAR- BLOQUEO CARDIACO COMPLETO- ASISTOLIA
II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
B. MANIFESTACIONES
NEUROMUSCULARES:
DEBILIDAD
PARALISIS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
C. MANIFESTACIONES METABÓLICAS Y
HORMONALES:
LA HIPERPOTASEMIA SUPRIME LA RENINA, PERO
ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA
DE LA LIBERACIÓN DE ADRENALINA X LA
GLÁNDULA SUPRARRENAL
DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA DE INSULINA Y
GLUCAGÓN
IV. DIAGNOSTICO:
ECG
EN CASO DE HIPERPOTASEMIA FALSA, SE DEBE
DETERMINAR EL POTASIO PLASMÁTICO
ANTECEDENTE DE MEDICACIÓN RECIBIDA
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
EVALUACIÓN DEL ESTADO ACIDO BASE
* POTASIO ( ): MONITOREO CARDIACO
IV. TRATAMIENTO:A. HIPERPOTASEMIA AGUDA QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA:
1. PROTEGER AL CORAZÓN DE LAS ARRITMIAS
(ADMINISTRAR CALCIO): 10 – 20 ml. AL 10%
EFECTO: 30 MINUTOS
2. DESPLAZAR EL POTASIO HACIA EL ESPACIO INTRACELULAR CON:
+ BICARBONATO DE SODIO
+ INSULINA
+ GLUCOSA
3. REDUCIR EL POTASIO CORPORAL TOTAL CON:
+ DIURÉTICOS
+ DIÁLISIS
+ RESINAS DE INTERCAMBIO DE CATIONES
