Alteraciones del metabolismo en el recien nacido
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ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO
4020
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Control de la Glucemia
El Metabolismo óseo mineral relativo a las interacciones entre calcio, vitamina D y fósforo.
Las del metabolismo hidrosalinas.
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Las Alteraciones Metabólicas del Recién Nacido son:
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Hipernatremia
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hpokalemia
Hipermagnesemia
Hipomagnesemia
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Hipoglicemia Neonatal
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
DEFINICIÓN
RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl
Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl
Ocurre cuando los procesos normales de adaptación metabólicos después del
nacimiento fallan.
50% de esos pacientes cursan asintomáticos.
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El Turnover de Glucosa
• Representa el balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min.
• En el neonato la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal, debido a que la glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal.
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Hipoglucemia del recien nacido
• Se pueden agrupar en dos categorías:
Producción insuficiente
Utilización excesiva
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
ETIOLOGÍA1. UTILIZACIÓN EXCESIVA
Hiperinsulinismo
Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal
Metabolismo energético anaeróbico
Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica
Errores innatos del metabolismo
• Hijo de madre diabética
• Eritroblastosis
• Hiperfunción de células beta
• Sindrome de Beckwith-Widemann
• Galactosemia
• Glucogenosis
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
ETIOLOGÍA
2. PRODUCCIÓN INSUFICIENTE
DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO
DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA
Prematuridad
RCIU
SDR
PEG
Hijos de madre diabética
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INSULINA
ADRENALINA
GLUCAGON
HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
45-125
Caída de glucosa
a la 2° hora de
vida
Suprimen el dominio
insulínico y aumentan la
glucosa a la 3-4 horas
de vida
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
FACTORES DE RIESGO
MATERNOS
Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.
Desórdenes Hipertensivos Durante el Embarazo
Gestaciones Prolongadas (42 > semanas)
Isoinmunización-Rh, moderada o severa
Historia de RN Macrosómicos Previos
Abuso de Sustancias Adictivas
Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas
Administración anteparto de Glucosa I.V.
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre diabética
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HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICA
PATOGÉNESIS
Hiperglicemia Materna
Hiperglicemia Fetal
Hiperinsulinismo
Hipertrofia
Hiperplasiade células b
DepósitosGlucógeno
Hiperinsulinismo
Glucosa
Sanguínea
Hipo
glicemia
CeseSuministroGlucosa Materna
Glucógeno
Asintomática Sintomática
RespuestaHormonal
Glucogenolisis
(I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
Anomalías congénitas: 4 – 8%
Macrosomia: 15 – 45%
Hipoglicemia:
Hipocalcemia
Hiperbilirubinemia, policitemia
Trauma
Retraso crecimiento intrauterino
Cardiomiopatía hipertrófica
Enfermedad de membrana hialina: Surfactante
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre diabetica
Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los
islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al
elevado aporte de glucosa durante el embarazo.
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIABETES EN EL EMBARAZO:
Hijo de madre diabetica
La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de
proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
FACTORES DE RIESGO
Prematurez (< 33 semanas)
Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )
Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)
Hijos de Madres Diabéticas
Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)
Hipoxemia/Hipoperfusión
Sepsis Neonatal. Choque séptico
Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad
Anomalías Congénitas
NEONATALES
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Clasificación
• TRANSITORIA: Duración menor de 7 días:
– ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.
– SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.
• PERSISTENTE: Duración mayor de 7 días.
Causada por hiperinsulinismo persistente de la infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos congénitos del metabolismo, Sindrome de Beckwith Widermann)
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
CLASIFICACIÓN: Por tiempo de duración
HIPOGLICEMIAS
TRANSITORIAS
HIPOGLICEMIA
PERSISTENTE O
RECURRENTE
Mala adaptación metabólica
que se presenta entre el
periodo fetal y neonatal
Falta de
movilización
Aumento de
consumo de glucosa
Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere
de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor
de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener
glicemias normales
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
CUADRO
CLÍNICO
Llanto débil
Apnea, cianosis
Dificultades en alimentación
Quejido, taquipnea
Hipotermia
Hipotonía, inactividad
Irritabilidad
Temblores
Letargia, estupor
Convulsiones
Sudoración
Taquicardia
1. ASINTOMÁTICA
2. SINTOMÁTICA:
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
DIAGNÓSTICO
1. Por factores de riesgo
2. Con glicemia ≤ 40 mg/dL (confirma
el diagnóstico) por lo menos en dos
veces consecutivas
3. Por cuadro clínico
CRITERIOS
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
EXAMENES
AUXILIARES
•Glicemia sérica: Para confirmación
•Tiras reactivas: Nunca solo
El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La
contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la
zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a
lecturas erróneamente altas.
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Estrategias Terapeúticas
1. SINTOMÁTICA
2. ASINTOMÁTICA
3. RECURRENTE
Infusión de glucosa parenteral
Alimentación precoz
Infusión de glucosa parenteral
+
Intervención farmacológica
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
TRATAMIENTO
• Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio
• NIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro)• Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg D10%)• Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min
• NIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro)• Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados• Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del alimento y antes del
siguiente, para confirmar normoglicemia• Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar infusión E.V.
PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES
DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL
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HIPOGLICEMIA NEONATAL
DEFINICIÓN
• Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)
• Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl
• Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º
• Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º
• En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)
• Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º
INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA
CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA
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HIPERGLICEMIA NEONATAL
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Definición
• Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia
• Es un desorden infrecuente y habitualmente transitorio
• La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede ocasionar edema generalizado y daño cerebral
• Cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.
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Tratamiento:
• Reducir carga de glucosa bajando la concentración de la misma o disminución del goteo.
• Prevención:– Se efectúa mediante determinación de Glucotrend cada 4
horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%.
– Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos(Destrostix) cada 30 minutos
– Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución normal o agua destilada a partes iguales.
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HIPOCALCEMIA NEONATAL
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Definición
• Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5 mg/dl en RNPT y concentración menor de 8mg ó 4 meq en RNT.
• Después de la segunda semana de edad se define cuando el calcio iónico es inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién nacidos a término como en pretérminos.
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Clasificación:
• De inicio precoz
• De inicio tardío
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Clasificación:
• De Inicio Precoz: Bastante común, y visto en menores de 72 horas:
–RN de MBP
–Hijo de madre diabética.
–Asfixia perinatal
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Clasificación:
• De Inicio Tardío: Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la dieta:– Hiperparatiroidismo– Ingestión baja de calcio y Mg.– Ingestión alta de fósforo– Absorción intestinal baja– Poca respuesta renal a la paratohormona– Hidroxilación baja a la vitamina D– Hipocalcitonemia
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Factores de Riesgo
a) Precoz– Ayuno prolongado– Prematurez– Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).– Hipoxia perinatal– Recién nacido bajo peso para edad gestacional.– Hijos madre diabética (50%).– Hiperparatiroidismo materno– Uso de Bicarbonato.– Exanguineotransfusión con sangre citratada– Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos por
aumento de ácidos grasos libres.– Exposición intrauterina a anticonvulsivantes– Toxemia materna
![Page 34: Alteraciones del metabolismo en el recien nacido](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022042817/559c2dbc1a28ab710f8b4708/html5/thumbnails/34.jpg)
b) Tardía. – Hipoparotidismo neonatal transitorio por:
• Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres diabéticas).
• Tras cirugía mayor o infección grave.
• Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca).
• Hipofunción paratiroidea fisiológica.
– Hipoparotiroidismo persistente:• Aplasia paratiroidea.
• Aplasia tímica
• Síndrome de Di George
• Malabsorción de Calcio
Factores de Riesgo
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Cuadro clínico
• Asintomática: Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará
con el screening de rutina. • Sintomática:
–Síntomas como irritabilidad neuromuscular; espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones.
–También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de la contractilidad.
–Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la hipocalcemia.
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Diagnóstico:
• Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.
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Tratamiento:
Prevención:
• Identificación de los RN con factores de riesgo
• Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2 horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad.
• Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).
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Tratamiento:
Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl.
Terapia de emergencia• Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido
en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos.
• Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´)
• Cuidar que no haya extravasación• Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6
horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .
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Tratamiento:
• Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas.
• Para el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.
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HIPERCALCEMIA NEONATAL
![Page 41: Alteraciones del metabolismo en el recien nacido](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022042817/559c2dbc1a28ab710f8b4708/html5/thumbnails/41.jpg)
Hipercalcemia
Concentración serica total de Ca mayor de 12mg/d de Ca ionizado de 6mg/dl
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Sospechar cuando:
• Pobre ganancia de peso
• Tono muscular disminuido
• Letargia
• Poliuria
• Acortamiento QT EKG
• Casos severos: convulsiones
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Diagnóstico:
• Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero• Asociado a síntomas clínicos• Medir Paratohormona• Chequear ingesta de Ca, P y Vit D.• Administración Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. D
400-800 UI/día.• Rx: Muestra desmineralización ósea, y
lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.
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Hipernatremia
Es la concentración serica de Na mayor 150 mEq/l , en general debida a deshidratación.
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Etiología
La hipernatremia ocurre cuando la pérdida de agua supera la de Na, cuando la ingesta de Na supera sus perdida o cuando combinan estas dos situaciones.
La perdida de agua con una ingesta excesiva de Na es mas frecuente en la diarrea, los vómitos o la fiebre elevada, también puede deberse a una escasa alimentación en los primeros días de vida y puede afectar al niño de muy bajo peso al nacer.
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Signos y Síntomas
Incluyen obnubilación, inquietud, hiperflexión, espasticidad y convulsiones.
Las complicaciones son hemorragia, intracraneal, trombosis de los senos venos y necrosis tubular renal aguda.
Diagnósticos
Los síntomas y signos hacen sospechar el diagnostico, que se confirma midiendo la concentración serica de Na.
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Tratamiento
Consiste en la administración IV de glucosado al 5% suero salino 0.3% a 0.45% en un volumen igual al déficit calculado de liquido
Administración a lo largo de 2 a 3 días para evitar una caída brusca de la osmoralidad serica que podría dar lugar a un desplazamiento rápido del agua hacia el interior de la células y las posibilidad de que se desarrolle edema cerebral.
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Hiponatremia
Es la concentración serica de Namenor 135 mEq/l.
Etiología
La causa mas frecuente de hiponatremia es la deshidratación hipovolemica debida a vómitos, diarrea o ambos.
Una causa menos frecuente es la hiponatremia euvolemica debida a una secreción inadecuada de ADH, con la consiguiente retención de agua.
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Signos y Síntomas Consiste en nausea y vómitos, obnubilación, cefaleas, convulsiones y coma, otros síntomas posibles son calambre y debilidad.
Los lactante con deshidratación hiponatremia puede mostrar un aspecto enfermo y escasa movilidad, pues la hiponatremia reduce de forma desproporcionada del volumen del LEC.
Los síntomas y signos depende de la duración y del grado de hiponatremia
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Diagnóstico y Tratamiento
Diagnóstico
Puede sospechar por los síntomas y signos y se confirma mediante la determinación de las concentraciones serica de Na . En la deshidratación puede observarse en incremento de BUN.
Tratamiento
Consiste en un aporte cauteloso de suero salino al 0.9% , solo en rara ocasiones se precisa una infusión de suero salino al 3%.
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HIPOMAGNESEMIA NEONATAL
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Magnesio
• 4 ª ión más común en el cuerpo.
• 2 º catión intracelular más abundante después de K +.
• Desempeña un papel fundamental en muchas de las funciones de la célula.
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Magnesio
Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:
1.65% fase mineral del esqueleto.
2.34% espacio intracelular y
3.1% en LEC.
Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar de
grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.
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Magnesio
• El Mg circula en 2 fracciones:
– 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y
– 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable.
• La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica.
• La concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)
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Homeostasis del Mg
• El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).
• Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio.
• El mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos.
• No hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio.
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Causas de Hipomagnesemia
• Factores que aumentan excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular.
• Pérdidas renales a través de trastornos renales primarias o secundarias.
• Redistribución de Mg en las células (x insulina).
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Causas de Hipomagnesemia
• Transtornos renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados.
• Las drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio.
• Trastornos endocrinos.
• Diuresis osmótica lleva a pérdida de magnesio en el riñón.
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Evaluación de la Hipomagnesemia
• Historia
• Examen físico
• Laboratorio
• EKG y monitoreo Cardiaco
• Otros tests si son necesarios
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Diagnóstico
• Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)
• Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.
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Hallazgos físicos neonatales
• Apnea
• Debilidad
• Convulsiones
• Tremores
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Laboratorio
• Niveles séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo
• Niveles de BUN y creatinina
• Nivel de glucosa en sangre
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HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA
• Hipomagnesemia puede causar Hipokalemia
• Mg es un cofactor para la Na+/K+ATPasa
• Sin Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.
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Tratamiento de Hipomagnesemia leve
• Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva:
– Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM
– Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias
• Si se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg parenteral
Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of
Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.
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No Olvidar…
*HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN ANTES LA
HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO CORREGIDA*
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Antecedente de administración de SO4Mg a
la madre con frecuencia.
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Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia:
• Anorexia
• Hipotonía
• Hiporreflexia
• Apnea e hipomotilidad intestinal con distensión abdominal
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Diagnóstico
• Mg sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)
• El acortamiento QT en el EKG es de ayuda
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Tratamiento
• Depende de la causa
• Reducir la ingesta de Calcio y suprimir administración de vit. D.
• Si RN recibe tiazidas (aumentan retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendida
• Administración de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.
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Tratamiento
• Instalar una vía EV, monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pH
• Casos de apnea usar VM
• ET reduce niveles séricos de Mg, solo usar en extrema gravedad.
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