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Amalia Peix González Instituto de Cardiología, La Habana

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Amalia Peix González

Instituto de Cardiología, La Habana

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La enfermedad de Chagas afecta el corazón en forma de una cardiomiopatía inflamatoria con afectación progresiva de la función contráctil

Fases: aguda, indeterminada y crónica

En fase indeterminada, 25-30% muestran algún grado de compromiso cardíaco

Escasa información acerca del uso de las técnicas nucleares en la fase indeterminada

Muñoz-Saravia S et al. Heart Fail Rev 2010

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Daño primario del sistema neuronal (denervación parasimpática)

Toxicidad del T. cruzi y/o productos derivados sobre el cardiomiocito

Alteraciones microvasculares y daño inflamatorio crónico

Activación policlonal células B

Persistencia de antígenos de T. cruzi que pueden ocasionar respuestas inmunes mediadas por células T

Mecanismos de autoinmunidad

Muñoz-Saravia S et al. Heart Fail Rev 2010

Rossi M et al. PLoS Negl Trop Dis 2010;4:e674 2010

Mecanismos de daño cardíaco en enfermedad de Chagas

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Patrón de trastornos de contractilidad segmentaria (mayor similitud con MCD isquémica que con la idiopática)

Principalmente aparecen en ápex y pared posteroinferior

Aparecen en todos los casos con ICC severa y en un 20-30% de los que están en fase indeterminada

Importante considerar que la lesión apical no se asocia a alteraciones anteroseptales (Diagnóstico Diferencial con la necrosis en enfermedad coronaria)

Pero en el caso de pared posteroinferior son similares

Importancia de la evaluación clínica y epidemiológica para el Diagnóstico Diferencial

A tener en cuenta en enfermedad de Chagas…

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36 pacientes con MC chagásica crónica, 57±10 años, 17 hombres

Basal: SPECT stress/reposo y eco 2D

Seguimiento: 5.6±1.5 años

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Estudio Basal FEVI 36%

Estudio evolutivo (6.5 años) FEVI 31%

Hiss F et al. JACC Img 2009;2:164

Enfermedad de Chagas como modelo de disfunción microvascular asociado con defectos reversibles de perfusión y coronarias normales Defectos en reposo como áreas de fibrosis con progresión de la

disfunción VI

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Aneurisma apical en Chagas

Simoes M et al. Arq Bras Cardiol 2007;89:119

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Aneurisma apical. Fusión de imágenes 3D

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52 años, masculino, APP: HTA y dislipidemia Palpitaciones y disnea progresiva ECG: RS, HBA, BRDHH Eco: FEVI 24%, VI dilatado

Mahía P et al. REC 2009;62:689

SPECT stress/reposo clínica y ECG negativo

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Detección de fibrosis miocárdica con realce tardío con Gadolinio

Predominio de la fibrosis

en segmentos inferolaterales

Correlación inversa con la FEVI

Mahía P et al. REC 2009;62:689

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Mujer, 49 años Disnea, síncope

ECG: TV no sostenida, T Sinusal FEVI 48%

Alexanderson E et al. JNC 2006;13:437

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Correlación entre SPECT y RMN

Alexanderson E et al. JNC 2006;13:437

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Am J Cardiol 2000;86:975

Grupo 1: Asintomáticos Grupo 2: Con anomalías

ligeras ECG / eco Grupo 3: Disfunción VI

Destrucción de fibras neuronales por agresión miocárdica inflamatoria y

fibrosis Anomalías de cinética de MIBG en las terminales nerviosas simpáticas

Captación anormal de MIBG

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37 años, Hombre, Grupo 1

54 años, Mujer, Grupo 2

Marcada asociación topográfica entre defectos de perfusión, inervación y anomalías de contractilidad segmentaria Predominio de los defectos en paredes inferior, inferolateral y apical

Simoes M et al. Am J Cardiol 2000;86:975

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2 grupos con cardiomiopatía chagásica crónica: Grupo 1: n=15, 61±8 años, FEVI 51±8% (TV sostenida) Grupo 2: n=11, 55±10 años, FEVI 57±10% (sin TV sostenida) Estudio de Perfusión con Tc99m-MIBI / Inervación con I123-MIBG Defecto discordante (mismatch): captación de MIBI de 0-1 con

captación de MIBG ≥2

Mismatch: 2.0±2.2 (no TVS) vs. 7.1±2 (TVS),

p<0.0001 Más de 3 defectos

con mismatch, fuertemente

asociado con TVS (Sensibilidad 93%, Especificidad 82%)

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Paciente con TVS

Localización más frecuente de los

defectos: inferior, posterolateral y

apical

Miranda C et al. JNM 2011;52:504

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Paciente con TVS

Estudio con Talio-201 (stress/RD)

Sarabanda A et al. IJC

2005;102:9

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Tl 201-SPECT Tc99m-BM MNC SPECT

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Fibrosis miocárdica y clase funcional

Fibrosis miocárdica y función ventricular

Pequeña área de fibrosis (8.2%) y

FEVI: 65%

Gran área de fibrosis (23.8%)

y FEVI: 19%

Rochitte C et al. JACC 2005;46:1553

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72

118

77

POBLACIÓN

CONTROL

INDETER

CRÓNICO

VENTRICULOGRAFIA RADIOISOTÓPICA GATILLADA

Cortesía Dr. Raúl Araujo. Sucre, Bolivia

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Cortesía Dr. Raúl Araujo. Sucre, Bolivia

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Cortesía Dr. Raúl Araujo. Sucre, Bolivia

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Cortesía Dr. Raúl Araujo. Sucre, Bolivia

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Chagas Indeterminado Chagas Crónico

43%

57%

NORMAL

ANORMAL

72%

28%

NORMAL

ANORMAL

p ≤ 0.0001 Cortesía Dr. Raúl Araujo. Sucre, Bolivia

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Chagas Indeterminado Chagas Crónico

56%

44%NORMAL

ANORMAL

81%

19%

NORMAL

ANORMAL

p ≤ 0.0001 Cortesía Dr. Raúl Araujo. Sucre, Bolivia

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Cortesía Dr. Raúl Araujo. Sucre, Bolivia

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Fase Indeterminada

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Cuán “indeterminada” es la forma indeterminada?

Realce tardío en segmento inferolateral

Disfunción diastólica

García-Alvarez A et al. PLoS Negl Trop Dis 2010;4:e826

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40 pacientes (edad media: 25±2 años, 50% sexo masculino) con diagnóstico serológico de Chagas

Referidos a MN luego de detección de anomalías segmentarias de la contractilidad por strain-rate

Período de inclusión entre Agosto 2010 y Julio 2011

Estudios realizados: ecocardiografía –SPECT-gatillado en protocolo stress-reposo

Peix A et al. Perfusión miocárdica y afectación cardíaca en la fase indeterminada de la enfermedad de Chagas (Aceptado en Arq Bras Cardiol)

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0

10

20

30

40

50

60

70

80

Perfusión

normal

(n=30)

Perfusión

anormal

(n=3)

Resultados

equívocos

(n=7)

75

8 17

% Perfusión anormal:

- En 2 casos hubo caída de la FEVI post-stress - Los 3 con disfunción endotelial

Resultados equívocos: 43% con caída FEVI y disfunción

endotelial

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Caída FEVI post-stress ≥ 5% (ΔFEVI ≤ -5%) en 28% pacientes

55% con ΔFEVI ≤ -5% también tuvieron disfunción endotelial

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0

10

20

30

40

50

Desviación estándar

de la fase

Ancho de banda del

histograma

23

46

15

40

Reposo

Stress

Grados

DE fase anormal en reposo: 47% Ancho de banda anormal: 43% Ambos índices anormales: 33%

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El SPECT gatillado es un método útil para detectar alteraciones miocárdicas precoces y disincronía intraventricular en pacientes en fase indeterminada de la enfermedad de Chagas que presentan alteraciones segmentarias de la contractilidad detectadas mediante ecocardiografía.

Se propone un protocolo en dos fases:

1) Análisis de deformación miocárdica (ecocardiografía strain-rate) 2) SPECT gatillado si se detectan alteraciones segmentarias de la contractilidad

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Conclusión: La modulación cardíaca autonómica simpática puede estar afectada en pacientes chagásicos con función ventricular

preservada, especialmente en aquellos con ECG “borderline”

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Patrón normal de distribución de I123-MIBG

Patrón alterado de distribución de I123-MIBG en

paciente chagásico con

ECG “borderline”

Landesmann M et al. Clin Nucl Med 2011;36:757

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