Amibiasis, Amibas de vida Libre y Blastocystis hominis.

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García, Lino Grimaldi, Eduardo Guarenas, Abbi-Di AMIBIASIS UNIVERSIDAD DE CARABOBO. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD. ESCUELA DE MEDICINA. CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA MÉDICA.

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Medicina.Parasitoligia.UC-2008

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García, LinoGrimaldi, EduardoGuarenas, Abbi-Di

AMIBIASIS

UNIVERSIDAD DE CARABOBO.FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.

ESCUELA DE MEDICINA.CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA MÉDICA.

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Entamoeba histolytica

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PATOGENIA

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AMIBIASIS

Infección causada por Entamoeba histolytica

PRIAMARIAMENTE:

INTESTINAL• Disentería o Enterocolitis

Amibiana.• Asintomático.

INVASION A:

HIGADO, PULMON, CEREBRO Y PIEL• Procesos Inflamatorios y

Fundamentalmente Necróticos.

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ZIMODEMO II(Población con características invasoras)

Secretan Proteinasas con actividad Citotóxica

COLAGENASA

Producción de Abscesos Hepáticos

ENZIMA PARECIDA A LA CATEPSINA B

Proteínas Formadoras de Poros Cambios Osmóticas en la

Célula BlancoLisis Celular

Sustancias Parecidas a Neurohomonas Alteran el transporte intestinal de

electrolitos

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FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA PATOGENICIDAD

Acción conjunta de las Amibas con bacterias entericas.

Carencia de Vitamina C.

Desnutrición.

Dieta elevada en Almidón.

Transito intestinal Lento.

Alcoholismo.

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PATOLOGÍA

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LESIONES INTESTINALES

• Lesiones se Encuentran en: Ciego.

Rectosigmoides.

Recto.(Transito y Movimiento Intestinal Retardado)

• Eventualmente en:

Colon Ascendente.

Colon Transverso.

Colon Descendente.

Apéndice.

Ileo.

• Primera Lesión: Lisis Celular.

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La Amiba Invade la Mucosa La muscularis mucosae

Submucosa Multiplica activamente Reacciones Inflamatorias

Aparición secuencial

1 Edema

2 Isquemia

3 Necrosis

RUPTURA DE TEJIDOS, FORMACION DE ULCERAS

atraviesa

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ULCERA EN BOTON DE CAMISA

Elevación Nodular de la Mucosa

Pequeña abertura que se comunica con la

submucosa.

En la cavidad, masa gelatinosa o semilíquida,

amarilla grisácea de aspecto fibrinoide.

Presencia de Moco, células lisadas, y

Trofozoitos de Entamoeba histolytica.

Al principio lesión localizadas y luego se

diseminan.

Puede perforar , incluso, la capa Muscular.

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Paciente masculino de 33 ańos quien por motivos de trabajose trasladó a la república de México por 5 meses. 3 meses previos inicia con dolores abdominales noespecíficos y diarrea fue hospitalizado para hacerle unaserie de exámenes, se le encontró los hallazgos endoscópicos del colon mostrados en esta secuencia endoscópica. Esta secuencia muestra múltiples ulceras a través del colon,hay áreas segmentarías y áreas afectadas por estaenfermedad, la morfología de las ulceras del recto parecen a las producidas por la amebiasis intestinal.

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Fase Final

Agravamiento.

Cura Espontánea o Medicamentosa.

• Tejido cicatrizal sustituye a la mucosa, se producen retracciones. (alteran el transito del bolo fecal).

Saculaciones intestinales.• Trombosis Capilares Hemorragias Petequiales.• Infiltración Celular local (secundaria a la accion de bacteria).

E. hystolitica elemento NO piógeno

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GRANULOMAS AMIBIANOS

• Masas Nodulares de consistencia Firme.

• No Adheridos y dolorosos.

• A nivel Cecal o Sigmoidal.

• Histológicamente: Fibroblasto, Colágeno, eosinofilos.

• Confundidos con TU, Tuberculosis Intestinal o Granulomas actinomicoticos.

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MEGACOLON TOXICO

Complicación, de la enfermedad Inflamatoria.

Ocasionan, rápida dilatación de una parte del interino grueso.

Elevada Mortalidad, a pesar del Tratamiento quirúrgico.

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COMPLICACIONES

Apendicitis

Granulomas

Perforaciones Intestinales

Hemorragias

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LESIONES EXTRAINTESTINALES

• Primariamente en Hígado

• Secundariamente en:

Pulmón

Cerebro

Piel

• Se producen por: Metástasis Hematógena

Continuidad

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Absceso Hepático

Antes de instalarse el Absceso Hepatitis Amibiana

Necrosis de Tipo Colicuativa

Se ubica, con preferencia, en las cercanías de la superficie de Órgano.

Inicialmente, pequeño, redondeado, contenido de color marrón achocolatado.

Generalmente, es única pero puede ser múltiple, de evolución aguda o crónica.

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Localización Pulmonar

Se produce por contigüidad de la lesión hepática.

Más frecuente en la base del pulmón derecho.

Necrosis del tejido afectado con reacción vascular alrededor y exudado fibrinoso.

En algunos casos, los bronquios, son afectados sobreviniendo una infección bacteriana secundaria.

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Localización cerebral

Abscesos por diseminación hematógena.

Muy rara.

Siempre secundaria a la

lesión en hígado.

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Localización dérmica:

Proceso ulcerativo

Se extiende rápidamente.

Contorno irregular.

Dolor y sensibilidad externa.

Más frecuente en región peneal, perianal, perineal y pared abdominal

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Sintomatología

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AMIBIASIS INTESTINAL.

Periodo de Incubación 20-95 días.

Mayoría de los Casos, Asintomático.

Sintomáticos:Agudos.

Crónicos.

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Casos Asintomáticos

Portadores Sanos, presentan el parasito sin síntomas.

Individuos que presentan alteraciones intestinales no muy bien definidas.

Mas Frecuente.

Epidemiologicamente, importante para la diseminación de la infección.

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Casos SintomáticosAmibiasis Intestinal Aguda.

Invasión Violenta y rápida de la mucosa intestinal, Multiplicación exagerada de las amibas. Heces con aspecto disentérico

Signos y Síntomas

• Dolor Abdominal, intenso.• Evacuaciones de carácter disentérico.Bruscos:

Progresivos: • Después de un episodio de Diarrea.

Concomitantes:

• Cólicos Abdominales Agudos• Tenesmo• Vómitos• Malestar General

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• Fiebre, NO se presenta con frecuencia.(Diferencia, con Disentería Bacteriana)

Colitis Amibiana Subaguda.

• Constipación.• Periodos de Diarrea con

mucho moco y algo de sangre

Amibiasis Intestinal Aguda.

Formas Gangrenosas • Hemorragia Intestinal• Tenesmo• Fiebre elevada

Muerte en pocos días

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Amibiasis Intestinal Crónica

Evolución lenta. Evacuaciones disentericas ocasionales.

Paciente, ha pasado al estado subagudo, NO se cura

Disentería Amibiana Aguda

Periodo de Latencia

Nueva recaída disenterica

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Amibiasis Intestinal Crónica

Síntomas: • Enflaquecimiento.• Dolores Abdominales• Flatulencias• Insomnio• Inquietud • Irritabilidad

Duración Variable.

Puede: Curar espontáneamente o Complicarse

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AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL

Absceso Hepático

Síntomas:• Dolor.• Sensación de peso en Hipocondrio derecho.• Rigidez de los músculos Abdominales, que cubren la zona

hepática.• Nauseas y Vómitos

Examen Físico • Hepatomegalia.• Dolor, a la palpación en HD, que irradia a hombro.• Radiología: elevación en Hemidiagrama y

disminución de su movilidad.

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Amibiasis Pulmonar

Síntomas: • Dolor, en puntada de Costado.• Fiebre.• Escalofríos• Intoxicación.

RX. • Elevación del Hemidiagrama derecho.• Lesión de Absceso en el parénquima pulmonar.

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Diagnóstico

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Diagnóstico clínico-epidemiológico.- Como diagnóstico de la amibiasis tiene poco

valor.- Como orientador del diagnóstico es

importante.

- Interrogatorio del paciente.

o Clase social a la que pertenece.o Ocupación.o Hábitos alimenticios o higiénicos.o Sitios que ha visitado.o Tipo de agua que toma.o Si come en casa o en restaurantes.o Si tiene servicio doméstico.

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Diagnóstico de laboratorio.

• Demostración directa del parásito :Heces : trofozoítos y quistes.Tejidos : trofozoítos.

• Examen de heces : (método de elección)- Las heces deben de estar en envases limpios, secos y bien tapados.- Si son frescas, de consistencia diarreica, donde se sospeche la existencia de trofozoítos, debe examinarse lo más pronto posible.- Si son frescas, de consistencia dura o pastosa, donde se sospeche la existenciade quistes, no requiere un examen inmediato.

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- Examen directo:Heces diarreicas : trataremos de localizar los trofozoítos.Heces formadas : buscaríamos los quistes con su forma esférica y refrigente.

- Coloraciones:Quenzel o Azul de metileno : heces diarreicas o disentéricas, colorea los trofozoítos de amibas vivas.Lugol : heces blandas, pastosas o formadas , se observan formas quísticas.

-Métodos de concentración: Método de FAUST.Método de FORMOL- ETER

Quistes.Huevos livianos.Pesados y larvas de helmintos (FORMOL-ETER)

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• Otros métodos de demostración directa:Biopsia-hepáticaBiopsia-rectal

Trofozoíto en los tejidos afectados.

• Demostración indirecta :

Medios de cultivo Antígenos para realizar pruebas inmunológicas.

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• Métodos inmunológicos:- Hemaglutinación indirecta.- La doble difusión de gel.- Flucolación o aglutinación en látex.- La contrainmunoelectroforesis.- Reacción indirecta de anticuerpos fluorescentes.- ELISA.

Contacto parásitotejido.

• Métodos auxiliares:- Examen hematológico.- Diagnóstico celular de los materiales fecales.- Pruebas de funcionalismo hepatico.

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Métodos paraclínicos.

• Endoscopia:

• Radiología:

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• Gammagrafía:

• Ultrasonografía:

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• Tomografía axial computarizada:

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TRATAMIENTO

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• Amibiasis intestinal crónica y asintomática

Parásitos a nivel intestinal

• Amibiasis Aguda y/o amebomas Fármacos que actúen vía sistemática

• Amibiasis extra-intestinal Drogas de acción sistemática o acumulación

hepática

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Amebicidas de acción intestinal y tisular

• Dehidroemetina

• Nitroimidazoles : - Metronidazol - Tinidazol - Cloroquina

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Dehidrometina

• Deriva de la Ipecacuana• Trata a la amibiasis intestinal aguda, extraintestinal y

amebomas• Efecto contralaterales: vómitos, diarreas, alteraciones

neuromusculares y cardíacas.• Arritmias y bradicardia• Dosis de 1mg/Kg/día/10 días• Dosis máxima 60 mg diarios• Contraindicada en embarazadas y recién nacidos• Espera de 30 días

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• Derivados del 5’nitroimidazol• Alteran el DNA del parásito matando al trofozoíto• Administración por vía oral o parentenal• Efectos tóxicos gastrointestinales, nerviosos o

cutáneos

Nitroimidazoles

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Metronidazol• Frecuente uso en niños• Dosis 50mg/kg/día/10días en 3

tomas• Adulto: dosis de 750mg 3 veces al

día por diez días.• Presentación en tabletas de 250 y

500mg • Efectos colaterales: náuseas

vómitos, dolor abdominal. Diarrea y gusto metálico.

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Tinidazol

• Su absorción es más rápida• Tiene una vida media larga• Dosis 60mg/Kg (única) por 3 o 4 días• Tolerado por adultos• Niños produce sabor amargo

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Cloroquina• Antimalárico de depósito a nivel

hepático• De poco uso• Suministrado vía oral con una dosis

de 10mg/Kg/día durante 15- 20 días• Dosis única de 600mg• Efectos colaterales: cefalea, prurito,

náuseas, vómitos, visión borrosa

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Amebicidas de acción intestinal o contacto

• Dicloroacetaminas: - Etofamina - Teclozán • Hidroxiquinolinas halogenadas: - Diyodo- hidroxiquinolina - Cloro- yodo- hidroxiquinolina - Peromomicina

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Dicloroacetaminas

• Actúan contra los trofozoítos por contacto directo en la luz intestinal.

• Se presentan como polvo blanco- amarillento.• Muy poco soluble en agua.• Efecto colateral flatulencias.• No produce efectos tóxicos.

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• Etofamida: - Comprimidos de 500mg - Adultos un comprimido 2 veces/día - Niños 2 cucharaditas de 5ml 3 veces/día - Duración 3 días

• Teclozán: - Comprimidos de 500mg - Dosis en adultos y niños >de 8 años

de un comprimido por cada12h - Duración 3 a 4 días

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Hidroxiquinolinas

• Diyodo – hidroxiquinolina: - Dosis de 30mg/Kg/día repartidos en 3 tomas - Durante 15 – 20 días - Presentación en tabletas de 650mg - Efectos colaterales: hipersensibilidad al yodo,

exantema, alteraciones digestivas

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• Cloro- yodo –Hidroxiquinolina: - Presentación en tabletas de 250mg - Administración de dosis en 500 – 700mg tres

veces al día por 10 días

• Parmomicina: - Tiene efecto amebicida directo - Elimina bacterias intestinales patógenas o no- Dosis de 25- 30 mg/Kg/día en 3 dosis por 5 a 10 días

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Esquema de tratamiento

Dehidroemetina

• Colitis amibiana aguda Metronidazol

10 días

Amebicidas luminal

15 – 20 días

Ameboma y amibiais cutánea

Dehidroemetina + nitroimidazólico

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• Absceso hepático amibiano - Metronidazol en abscesos pequeños - Metronidazol + dehidroemetina abscesos grandes,

múltiples o complicados(Primera etapa)

Segunda etapa: diyodo- hidroxiquinolina

Portadores asintomáticos: - Diyodos- hidroxiquinolona por 15 – 20 días- Paromomicina por 20 días

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Epidemiología y Control

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AMIBAS DE VIDA LIBRE

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Sarcomastigophora

Mastigophora Sarcodina

Lobosea

AmoebidaSchyzopirenida

Endamoebida

Endolimax IodamoebaEntamoeba

Vahlkampfiidae

Naegleria

Acanthamoebidae

Acanthamoeba

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AMIBAS DE VIDA LIBRE Patógenos Eventuales

HartmannellaSub Orden:Acanthopodina

Acanthamoeba

Naegleria

H. hyalinaH. agricolaH. glebaeH. rhyzoides

A. castellaniA. culbertsoniA. polyphaga

N. fowleri

PROTOZOOS DE IMPORTANCIA MEDICA

debido a las patologías que originan.

No son considerados problema de salud pública, pero debe tomarse en cuenta los casos que llegan a

complicaciones mayores.

Excluidas de diagnósticos diferenciales iniciales

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HARTMANNELLA

MORFOLOGÍAPseudopodos lobosos, a partir de estos

Pseudopodos Finos, filiformes.

Trofozoítos Discoides

Monopodal

Tamaño 30 μm longitud 6μm ancho.

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ACANTHAMOEBA

MORFOLOGÍA Trofozoítos Acantópodos (Acanthos = Espina)

Lobópodos hialinos (movimientos unidireccionales)

Movimientos lentos con respecto a otros grupos

13 – 24µm

Núcleo circular de 7-10µm.Trofozoíto

Nucléolo central.

QuisteForma varía de acuerdo a la especie

Doble pared, de aspecto rugoso

Resistente al medio ambiente

Vacuolas contráctiles.

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ACANTHAMOEBA

PATOGENIA• Se encuentra en el agua dulce, suelo, y en medios marinos.

• Tanto Quistes como Trofozoítos se pueden encontrar en tejidos.

• Afecta SNC, Ojos, Mucosa nasal, pero se ha demostrado que su mecanismo de distribución usual es hemático.

• Encefalitis necrótica hemorrágica

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PATOLOGÍA

Queratitis por Acanthamoeba

Encefalitis Amibiana Granulomatosa

Afecta a personas inmunocompetentes.

Producida por erosión corneal al momento deIntroducirse los lentes de contacto.

Inflamación del estroma corneal agudo o crónico.

Existe ulceración del epitelio corneal y congestión conjuntival.

En personas inmunocomprometidas, o inmunosuprimidas

Llegada al SNC por via hematógena.Proviene de tracto respiratorio, o lesiones de piel.

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SÍNTOMAS

• Lesiones granulomatosas en piel.

• Dolor Ocular.

• Amaurosis.

• Cefaleas.

• Alteraciones del estado de consciencia.

• Trastornos neurológicos focales.

• Irritación meníngea.

• Muerte.

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NAEGLERIAMORFOLOGÍATrofozoítos de diferentes especies -> LIMAX

1-12 Amebostomas (Estructura fagocítica)

15 – 30µm. Alargados

LobópodosTrofozoíto

Amebostoma.

QuisteEsféricos

AgrupadosDiámetro de 7-15µm

FlagelarAlargados

Piriformes

Flagelos emergen del rostrum anteriorNo se alimenta

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NAEGLERIA

Fagocitosis

Secreción de sustáncias citolíticas (NECROSIS)

Presencia de componentes biológicos activos

PATOGENIA

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PATOLOGÍA

MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA

ENCEFALITIS AMIBIANAGRANULOMATOSA

Ocurre en personas jóvenes sanas.

Penetración nasal de agua contaminada con Trofozoítos

Inflamación e intensa destrucción del tejido nervioso

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SÍNTOMAS

• Cefalea intensa

• Fiebre de 39-40°C

• Anorexia

• Náuseas

• Vómitos

• Signos de Irritación Meníngea

• Confusión

• Irritabilidad, Intranquilidad

• Epilepsia

• Coma

• Muerte

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DIAGNÓSTICOSMEAP EAG QUERATITIS CORNEAL

Observación Directa del ParásitoLCR LCR Raspado de

CórneaTAC

RMN

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TRATAMIENTO

Naegleria:EAG

Anfotericina B

KetoconazolPenicilina + Cloranfenicol

Sulfametazina

Queratitis Corneal

Transplante cornealDibromopropamidina

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Blastocystis hominis

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Blastocystis hominis

Taxonomia: • Reino: Protista• Subreino: Protozoa• Phylum: Sarcomastigophora• Subphylum: Sarcodina• Orden: Amoebidae• Suborden: Blastocystina• Genero: Blastocystis• Especie: hominisQuiste de Blastocystis hominis

teñido con lugol.

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CARACTERÍSTICAS GENERALES

• Parásito común en muestras de heces de sujetos sintomáticos y asintomáticos y se transmite al hombre por ruta fecal-oral.

• Puede ser confundido con E. hystolitica, especialmente en preparados no teñidos.

• La infección por Blastocystis hominis se conoce como BLASTOCISTOSIS.

• Consumo de agua no tratada o con pobres condiciones higiénico-sanitarias, además se sugiere la transmisión a través de los alimentos.

Blastocystis hominis con tinción tricrómica; las vacuolas se tiñen de rojo a azul, el cuerpo central

se ve gris-verdoso.

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MORFOLOGIA

Preparados no teñidos • Corpúsculo Único o en división.• Incoloro, hialino, refringente.• Forma Oval, o esférica• Sin Movimiento.• Tamaño 5 – 40 µm de diámetro.• Con uno o dos núcleos.

Preparaciones Teñidas

• Masa central, grisácea.• Faja periférica, incolora.• Núcleos bien teñidos

(General)

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MORFOLOGIA

Forma Vacuolar:

Presenta una gran vacuola central.

Forma Granular:

se observan distintos gránulos en la vacuola central y/o en el citoplasma

Forma Ameboide:

Inmóvil, fuertemente adherida.

Forma Quistica:

Pared gruesa, generalmente pequeño.

Cuatro formas comunes de Blastocystis hominis

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CICLO VITAL

FormainfectanteQUISTES

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PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA

Blastocistosis:Enfermedad Intestinal insidiosa y pertinaz.

Cuadro severo, (Estudio dirigido y tto. Especifico).

No invade la mucosa intestinal.

Síntomas: • Dolor Abdominal.• Flatulencia.• Diarrea.• Deshidratación.• Nauseas, Vómitos.• Perdida de peso, anorexia.• Debilitamiento.• Tenesmo.

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DIAGNOSTICO

Análisis de heces para buscar quistes. Es preferible una tinción tricrómica que un examen en fresco.

Deben realizarse al menos 3 análisis antes de reportar un resultado negativo.

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TRATAMIENTO

• METRONIDAZOL

50mg/kg/peso

3 dosis diarias

10 días

• TINIDAZOL

2 gramos.

Dosis Única.

• PARACETAMOL

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“Blastocystis hominis, es el parásito intestinal más frecuente en el hombre. En las heces y cultivos se observan formas con cuerpo central (FCC), granulosas (FGra), globulosas,

ameboides, en división binaria y quistes. Su elevadaprevalencia, asociación con síntomas en el humano y carencia de tratamiento efectivo,

justificó la evaluación del Secnidazol (Unidazol®ZUOZ-PHARMA) en 14 individuos (7 varones y 7 hembras), infectados con B. hominis,

con edades entre 5-79 años, quienes fueronevaluados clínica y parasitológicamente antes y después del tratamiento, con una dosis

del medicamento: 2g (adultos) y 30 mg/Kg/peso(niños). En el examen seriado de heces (3 muestras), se evaluó la morfología, número

por campo microscópico (400X), formas de reproduccióny crecimiento en el cultivo. En 14,3% (2/14) de los pacientes se eliminó el parásito y en

el resto, se observó disminución significativadel número por campo (p< 0,05), de la frecuencia de FCC (p=0,001) y FGra (p<0,05) y

disminuyó la positividad del examen directo(p<0,001). Estos resultados demuestran que el fármaco en dosis única, ocasionalmente

erradicó a B. hominis, disminuyó la excreciónde las formas vegetativas e indujo la aparición de quistes. Estos estudios deben

continuarse.”

Comportamiento biológico de Blastocystis hominisen pacientes tratados con Secnidazol (Unidazol®)

Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología 2008; 28:66-71

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EPIDEMIOLOGÍA

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PROFILAXIS• Ingesta de alimentos lavados y cocidos (alimentos vegetales 80°C,

lavados con detergentes fuertes).

• Lavado de manos.

• Buena nutrición.

• Agua potable.

• Buena disposición de excretas.

• Mejor condiciones.

• Educación sanitaria y saneamiento ambiental.

• Tratamiento de afectados.

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GRACIAS…