Aminoglucsidos
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TORRES RAYMUNDO MIGUELENMH
IPN10PM1
AMINOGLUCÓSIDOS
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AMINOGLUCÓSIDOS
AmikacinaGentamicinaTobramicinaEstreptomicinaNeomicinaParomomicinaNetilmicina Kanamicina
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AMINOGLUCÓSIDOS
Se utilizan para el tratamiento de infecciones por bacterias gram negativas aerobias.
Interfieren la síntesis de proteínas de microorganismos sensibles
Son bactericidas
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AMINOGLUCÓSIDOS
Aunque son fármacos de amplio uso e importantes, una limitación importante es su toxicidad notable.
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AMINOGLUCÓSIDOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS A NIVEL DE LA SUBUNIDAD RIBOSOMAL 30S
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AMINOGLUCÓSIDOS
Polipéptido en crecimiento
50S
30S
Proteína madura(A)
(B)
(C)
A. Bloquea el comienzo de la síntesis de proteínasB. Bloquea la traducción ulterior y ocasiona terminación prematuraC. Incorporación del aminoácido incorrecto
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AMINOGLUCÓSIDOS(Espectro antibacteriano)
E. coli Klebsiella pneumoniae Proteus Providencia stuartii Pseudomonas aeruginosa Serratia Enterococcus faecalis Citrobacter freundii Staphylococcus aureus Streptococcus viridans Micobacterias (incluyendo el complejo avium)
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AMINOGLUCÓSIDOS(Farmacocinética)
ABSORCIÓN:
Son cationes fuertemente polares por lo que su absorción es muy escasa por vía gastrointestinal.
Existen preparados para la vía oral de neomicina y paromomicina, utilizados en indicaciones específicas.
Las concentraciones máximas se alcanzan después de 30 a 90 minutos.
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AMINOGLUCÓSIDOS(Farmacocinética)
DISTRIBUCIÓN: Se detectan concentraciones altas en corteza renal, endolinfa
y perilinfa del oído interno
Las concentraciones en la bilis son cerca del 30% de las detectadas en el plasma.
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AMINOGLUCÓSIDOS(Farmacocinética)
DISTRIBUCIÓN:La difusión en los líquidos pleural y sinovial es
relativamente lenta, pero después de la administración repetida se alcanzan concentraciones similares a las plasmáticas.
Su administración en el 3er. Trimestre del embarazo hace que se acumulen los compuestos en el feto y en el líquido cefalorraquídeo
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AMINOGLUCÓSIDOS(Farmacocinética)
METABOLISMO: No se metabolizanELIMINACIÓN: Se excretan casi por completo por el mecanismo de filtración
glomerular. Es semejante en adultos y niños mayores de 6 meses de edad, pero en el neonato la vida media puede prolongarse significativamente.
Su eliminación depende exclusivamente de las condiciones fisiológicas del riñón.
Pueden ser eliminados por hemodiálisis ó diálisis peritoneal
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AMINOGLUCÓSIDOS(Efectos adversos)
OtotoxicidadNefrotoxicidadBloqueo neuromuscularReacciones de hipersensibilidad
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AMINOGLUCÓSIDOS(Efectos adversos)
Ototoxicidad:Síntomas clínicos de toxicidad coclear:
tinnitus de tono agudo, deficiencia de la audición.
Síntomas clínicos de toxicidad vestibular: cefalea moderada o intensa, náuseas, vómitos, dificultad para conservar el equilibrio, vértigo, dificultad para leer, nistagmo.
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AMINOGLUCÓSIDOS
Aumento de la nefrotoxicidad al administrarlos conjuntamente con diuréticos de asa y cefalosporinas.
Efecto antimicrobiano sinérgico con las penicilinas.
Antagonismo al administrarlo conjuntamente con tetraciclinas.
No administrarlos en el embarazo
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Métodos de administración
1. Vía parenteral:Debido a su mala absorción por vía oral la
administración de los aminoglucósidos es vía IM-IV
Debe monitorizarse los niveles debido a su bajo índice terapéutico
Modalidades:1. Dosis múltiples: intervalos 8-12 horas2. Dosis única: cada 24 horas
2. Vía oral:Se utiliza en la esterilización intestinal previa a la
cirugía colorrecta
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AMIKACINA
El de espectro más amplioResiste a las enzimas inactivadoras
Dosis: 15 mg/kg/día en tres dosis
Útil para el tratamiento inicial de infecciones nosocomiales graves por gram (-) en lugares de resistencia a gentamicina y tobramicina
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USO TERAPEUTICO
Neumonías nosocomialesMeningitis por gram (-)Peritonitis tras diálisis peritonealEndocarditis enterocócica (+ penicilina)Sepsis por Ps Aeruginosa y neutropenia
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Las sulfonamidas se pueden dividir en tres grupos principales:
1.Orales absorbibles
2.Orales no absorbibles
3.Tópicas
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Fármaco Vida media Absorción oral
Sulfonamidas
Sulfacitina Breve Rápida (concentraciones máximas en 1 – 4 horas)
Sulfisoxazol Breve (6h) Rápida
Sulfametizol Breve (9h) Rápida
Sulfadiacina Intermedia (10 – 17h) Lenta (concentraciones máximas en 4 – 8 h)
Sulfametoxazol Intermedia (10 – 17 h) Lenta
Sulfapiridina Intermedia (17h) Lenta
Sulfadoxina Prolongada (7-9 días) Intermedia
Pirimidinas
Trimetoprim Intermedia Rápida
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Efectos adversos
Fiebre, exantema, dermatitis exfoliativa, fotosensibilidad, urticaria, náusea, vómito, diarrea y dificultades referibles a las vías urinarias.
El síndrome de Stevens-Johnson, relativamente raro.
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Sulfas
Las sulfas son análogos estructurales del ácido para-aminobenzoico (PABA).
La acción de las sulfonamidas es bacteriostática.Los microorganismos sensibles son aquellos que
deben sintetizar su propio ácido fólico, o son impermeables al ácido fólico de los líquidos circundantes.
son bacteriostáticas, y no bactericidas.
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TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL
El trimetoprim es una trimetoxibenzilpirimidina, inhibe a la reductasa de ácido dihidrofólico bacteriana.
En combinación con una sulfonamida bloquean pasos secuenciales en la síntesis de folato.
Está combinación tiene un efecto bactericida.
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Aplicaciones clínicas
Infecciones de vías urinariasNeumonía por Pneumocistis jiroveci,
Toxoplasmosis, Nocardiosis.
Eliminación Renal (vida media de 8h)Dosificación cada 8 – 12 hTrimetoprim solo 100mg cada 12hNiños 8mg/kg de trimetoprim y 49 mg/kg de
sulfametoxazol cada 12 h
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Trimetoprim-sulfametoxazol intravenoso
Solución de la mezcla de 80 mg de trimetoprim más 400 mg de sulfametoxazol por 5 min diluida en 125 ml de solución glucosada al 5% en agua por vía intravenosa durante 60 a 90 min.
La dosis es de 10 – 20 mg/kg/día de trimetorpim
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Toxicidad
ExantemaFiebreSupresión de médula óseahiperpotasemia