Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

9

Click here to load reader

Transcript of Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

Page 1: Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

VOX PAEDIATRICA, 7,2 (174-182), 1999

INTRODUCCIÓN Los antibióticos constituyen uno de los recursos

terapéuticos básicos en manos del pediatra. Su apari-ción supuso la llave para luchar contra las enferme-dades infecciosas que asolaban a nuestra sociedad,pero su uso y abuso dio lugar a la selección natural delas bacterias frente a estos nuevos agentes, apareciendo

mecanismos bacterianos destinados a contrarrestar elefecto de los antibióticos. El surgimiento de nuevos prin-cipios activos con actividad antibiótica se encuentra enuna época de velocidad decreciente(1). La aparición deresistencias y los controles que deben pasar previa-mente a su comercialización suponen un gran esfuer-zo para las empresas farmacéuticas, que prefiereninvertir en el perfeccionamiento de aquellos gruposfarmacológicos actualmente vigentes, dando lugar anuevos productos con menos efectos secundarios ocon una actividad ampliada frente a determinadosmicroorganismos infecciosos.

Ante este panorama surge la necesidad de que elpediatra realice un correcto uso del arsenal terapéu-tico antimicrobiano del que dispone, seleccionandoen cada momento el antibiótico más adecuado, e inclu-so evitando su uso cuando no sea necesario, infor-mando a la familia de la necesidad o no de usar tra-tamiento antibiótico. Con esta idea nos disponemos aofrecer una breve ayuda para la decisión de tratar ono los cuadro infecciosos que diariamente vemos ennuestra práctica de asistencia pediátrica.

INFECCIONES ORLLas infecciones en el área ORL son el primer moti-

vo de consulta en pediatría, y entre ellas las faringo-amigdalitis y las otitis medias.

Las faringo-amigdalitis Aunque la faringoamigdalitis en el niño la mayo-

ría de las veces es de etiología vírica, después de lostres años de edad un 20-25% son debidas al estrepto-coco beta-hemolítico del grupo A(2). Las característi-cas clínicas y de laboratorio del cuadro no son sufi-cientes para determinar la etiología estreptocócica,teniendo que recurrir al cultivo o a las pruebas dedetección rápida de antígenos. Las pruebas de detecciónrápida de antígeno del polisacárido de la pared delestreptococo del grupo A tienen una sensibilidad que

Elección empírica de antibióticos en pediatría

C Cintado Bueno, M Martínez HornosSección de Infectología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario “Virgen del Rocío”. Sevilla.

REVISIONES

RESUMEN

Los antibióticos son uno de los principales recursos terapéuticosdel pediatra. Su importancia radica tanto en el monto económicoque supone su utilización para un sistema sanitario como el nuestrocomo en las consecuencias de su uso. Su aparición contribuyó ala erradicación de enfermedades hasta entonces mortales, pero suuso indiscriminado conlleva la aparición de cepas resistentes adichos antibióticos y por consiguiente la desaparición de su efectobeneficioso. Es necesario un uso adecuado, adaptado a la patologíaa tratar y eligiendo el más eficaz y con un espectro antimicrobianomás estrecho, para de esta forma evitar la aparición de resistencias.En este artículo se recogen las líneas generales para la utilizaciónde los distintos antibióticos en las patologías infecciosas másprevalentes en la edad pediátrica.

Palabras clave: Antibióticos, patología infecciosa, pediatría.

EMPIRIC ELECTION OF ANTIMICROBIALS INPEDIATRICS.

ABSTRACT

Antibiotics are one of the principal resources for pediatricians.Their importance is based as much in the economic amount ofmoney that for a social security system as ours it means, as in theconsequences of their use. Their appearance contributed to theeradication of diseases till then mortal, but their indiscriminate usetake to the apparition of resistant strains for antibiotics and thereforethe disappearance of their beneficial effect. It is necessary a rightuse of the antibiotics, suitable for the pathology to be treated, andchoosing the most effective and with a narrowest antimicrobialspectrum, avoiding in this way apparition of resistances. In thiseditorial are reviewed the general lines for the utilization of differentantibiotics in the more prevalent infectious pathologies at pediatricage.

Key words: Antibiotics, infectious pathology, pediatrics.

Page 2: Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

oscila entre el 70 y el 85%, y su especificidad se apro-xima al 100%(3). Una causa frecuente de falsos negati-vos del test rápido es la infección por otros estrepto-cocos beta-hemolíticos diferentes del grupo A. La posi-tividad del test rápido va a permitir un tratamientoprecoz, acortando la sintomatología entre 24 y 48horas, además de acortar el periodo de contagio amenos de 24 horas desde el inicio del tratamiento anti-biótico. Cuando el test rápido es negativo podemosesperar al resultado del cultivo, ya que la fiebre reu-mática se previene si se inicia el tratamiento antibió-tico antes del 9º día del comienzo de los síntomas. Encasos seleccionados podríamos iniciar el tratamientocon penicilina, retirándolo si el cultivo fuese negati-vo. La repetición del cultivo tras el tratamiento no estáindicada salvo historia personal o familiar de fiebrereumática(4). La existencia de fracasos bacteriológicoscon mejoría clínica puede llevar a una falsa idea deineficacia del tratamiento, debido fundamentalmen-te al estado de portador del individuo (gérmenes enfase no replicativa)(5). La forma de erradicar estos dela faringe es con el uso de antibióticos como la Rifam-picina asociados a la Penicilina.

La penicilina V oral sigue siendo el fármaco de elec-ción por su efectividad, su espectro relativamente estre-cho y su bajo costo. No se conocen en la actualidad resis-tencias de este microorganismo a dicho antibiótico.Debido a su baja CIM es posible su dosificación cada12 horas, aunque para asegurar su cumplimiento algu-nos autores recomiendan mantener una pauta cada 6u 8 horas durante el periodo de duración de los sínto-mas, para pasar a una pauta de 2 veces al día hasta com-pletar los 10 días de tratamiento. Pautas más cortas nohan mostrado ventajas y sí una mayor tasa de fraca-sos(4). Existen estudios a favor del uso de Amoxicilinaen una sola dosis diaria de 750 mg en lugar de 3 dosis dia-rias de 250 mg de Penicilina V, con los mismos resul-tados terapéuticos y una mejor cumplimentación deltratamiento(6,7). También existen estudios que compa-ran el uso de una pauta corta de 4 días con una cefa-losporina de 2ª generación y el tratamiento clásico conpenicilina V durante 10 días, obteniendo unos resulta-dos bacteriológico y clínico idénticos(8). En definitiva laactitud terapéutica se debe basar en la epidemiologíalocal y la sospecha etiológica, manteniendo una actitudconservadora y expectante y reevaluando al pacientea las 48-72 horas. Las pautas cortas mejoran el cumpli-miento del tratamiento, bien sea utilizando amoxicili-na a altas dosis, cefalosporínas de 2ª generación o dosisúnicas intramusculares de Penicilina Benzatina.

Las resistencias a macrólidos han ido en aumen-to en los últimos años como consecuencia de su exten-dido uso, no considerándose actualmente fármacosde elección para esta patología(5). El tratamiento concefalosporínas orales, según algunos autores, hademostrado un mayor porcentaje de erradicación delEstreptococo beta-hemolítico del grupo A de la farin-ge que la penicilina, acompañado de un menor por-centaje de fallo terapéutico. Por tanto pueden ser con-sideradas como terapéutica alternativa en casos defallo terapéutico a penicilina(9).

El papel de la amigdalectomía en el manejo depacientes con múltiples episodios permanece contro-vertido, si bien no está recomendada salvo en cir-cunstancias excepcionales.

Las otitis mediasLas otitis medias son otro de los cuadros infeccio-

sos típicos de la edad pediátrica, de forma que a los 2años de vida un 67% de los niños ha sufrido al menosuna otitis media(10).

Al igual que ocurre en las faringitis, la clínica pue-de ayudar pero no define totalmente el tipo de etio-logía de la que se trata. Solo la miringotomía y el cul-tivo del material purulento llevan a un diagnósticodefinitivo. Sin embargo, últimamente no es muy fre-cuente la realización de esta técnica al comienzo delcuadro, indicando el tratamiento antibiótico en fun-ción de la epidemiología local y las características clí-nicas.

La alta tasa de curación clínica espontanea, quepuede alcanzar hasta el 80%, puede crear una falsasensación de eficacia de los distintos tratamientos anti-bióticos empleados. Además, el efecto beneficioso delos antibióticos sobre los síntomas tiende a disminuirconforme avanza la duración del cuadro(11).

Los agentes más frecuentes en OMA son: neumo-coco (25-40%), H. influenzae (10-25%) y Estreptococopyógenes (5-10%)(12).

En España, el neumococo presenta resistencias abeta-lactámicos en un 40% (15% alta)(12). En un estu-dio llevado a cabo en nuestro hospital el pasado añoencontramos un 65% de cepas de neumococo resis-tentes a Oxacilína, de las que el 99% fueron resisten-tes a penicilina (87% moderadas, 12% altamente resis-tentes). Del 12% de resistentes hasta un 17% fueronresistentes a cefotaxima y un 75% resistentes a Eri-tromicina(13). Esto hace que debamos iniciar el trata-miento con un antibiótico que sea eficaz frente a neu-mococo.

C Cintado Bueno et al. 175

Page 3: Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

176 Elección empírica de antibiótico en pediatría

H. influenzae, 2º patógeno por orden de frecuen-cia, es productor de beta-lactamasas en un 30%. Ade-más, un 50% de las OMA por H. influenzae sufrenaclaramiento espontaneo del germen frente a un 20%en las causadas por neumococos(11). Otro estudio ennuestro hospital también demostró una gran sensibi-lidad del H. Influenzae procedente de muestras res-piratorias a Amoxicilina-clavulánico y cefalosporínasde 3ª generación(14).

Según los resultados del Estudio multicéntrico espa-ñol para la vigilancia de patógenos respiratorios los por-centajes de resistencia del S pneumoniae a antibióticosen muestras procedentes de exudados óticos fue-ron de 46,7% para penicilina, 27,8% para amoxicilina,30% para amoxicilina-clavulánico, 61,1% para cefu-roxima, 48,9% para eritromicina, 44,4% para claritro-micina y 48,9% para azitromicina. Por tanto la amo-xicilina se muestra como uno de los antibióticos máseficaces frente a neumococos en patología ótica,seguida de cerca de amoxicilina-clavulánico. Cabeseñalar los altos índices de resistencia frente a macró-lidos, al mismo nivel de resistencia que frente a peni-cilina (para la cual son habitualmente una alterna-tiva). Si consideramos el Cociente Inhibitorio (CI)como un valor predictivo de la eficacia de un anti-biótico, el único que promete una buena eficacia tera-péutica es amoxicilina-clavulánico (CI >4), en tra-tamiento oral, con la ventaja de ser eficaz frente aH influenzae.

En estudios recientes se ha demostrado que el tra-tamiento de OMA no complicadas durante 5 díases sensiblemente similar a uno de 10 días . Ello per-mite realizar tratamientos cortos de 5-7 días en niñossin factores de riesgo de fallo terapéutico, como: edad< 2 años, tratamiento antibiótico previo, asistencia aguarderías y enfermedades subyacentes.

El tratamiento quedaría como sigue:• OMA no complicada:

- No tratar, o- Amoxicilina a 80 mg/kg/día, oral, en 3 dosis.

• Oma complicada (< 2 años, tratamiento antibióti-co previo, enf. subyacentes o guarderías):- Amoxicilina clavulánico a 80 mg/kg/día, (pro-

porción 7:1), oral, en tres dosis diarias. Esta pro-porción la conseguiremos suplementando elpreparado de amoxicilina-clavulánico con amo-xicilina simple, o bien con el uso de preparadosen forma de gotas pediátricas para niños demenos de 10 kg de peso, cuya proporción es de8:1.

La duración del tratamiento sería de 5-7 días paraniños normales, y de 10 días para niños con factoresde riesgo. Podrían no tratarse con antibióticos a niñosmayores y reevaluar a los 3 días(11).

Las sinusitisTanto en las broncopatías como en los procesos res-

piratorios de vías altas repetidos o subcrónicos, la sinu-sitis se considera como un factor causante de recidi-vas o cronicidad, al comportarse como un foco laten-te, cuya curación es necesaria como paso previo al tra-tamiento de la afección respiratoria fundamental. Encualquier proceso inflamatorio banal de vías respi-ratorias altas puede existir una afectación sinusal, quesólo tendrá valor cuando persiste el velamiento radio-lógico pasado el proceso inicial causante. Entonces escuando puede hablarse propiamente de sinusitis.

Los senos maxilares acaparan la atención en la edadinfantil (99% de la patología sinusal). No adquieren untamaño apreciable radiológicamente hasta la edad deun año aproximadamente, no siendo asiento de infec-ciones ni de otros procesos patológicos antes de estaedad. Los senos frontales se constituyen lentamente, deforma que hasta la edad de 7 años no tiene un tamañoapreciable, no adquiriendo significado patológico has-ta esta edad. Los senos etmoidales y el seno esfenoidal norepresentan focos importantes en la edad pediátrica.La participación simultánea de varios senos en el procesoinflamatorio se debe por una parte a que la mucosaque los recubre es una hoja única sin solución de con-tinuidad y por otra parte a que todos los senos drenanen las fosas nasales muy próximos unos de otros, excep-to los maxilares, que evacuan directamente a través deun pequeño orificio.

Las características anatómicas de los senos favo-recen su infección, debido a la retención de moco ygérmenes en su interior y a su facilidad para quedar-se aislados del resto de la cavidad nasal. Los agentespatógenos asociados a sinusitis en huéspedes nor-males son: S pneumoniae, H influenzae y M catarrhalis.Los anaerobios y el estafilococo deberían ser tenidosen cuenta en pacientes con síntomas muy prolonga-dos, o bien con manifestaciones clínicas severas y/ocomplicaciones(2). Los virus responsables de las infec-ciones respiratorias más comunes son productoresigualmente de las sinusitis. Entre los factores facili-tadores se encuentran los déficits inmunológicos tran-sitorios de la infancia, la hipertrofia de adenoides, losenfriamientos y el acúmulo de agua en niños que prac-tican natación o el buceo en aguas contaminadas. Siem-

Page 4: Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

C Cintado Bueno et al. 177

pre tener en cuenta que la hipertrofia de la mucosasinusal forma parte también de los procesos alérgicosy que habrá que considerar este diagnóstico dentrodel cuadro diferencial.

El tratamiento es eficaz en la mayoría de las sinu-sitis bacterianas infantiles, si bien requiere una tera-péutica prolongada y unos cuidados locales meticulosos. Eltratamiento empírico será el mismo que el de las oti-tis medias con una duración, de 14 a 21 días(2). Siem-pre son posibles las recidivas cuando los factores cau-sales de la sinusitis persisten o recidivan a su vez.En las sinusitis bacterianas hay que empezar por eli-minar los factores favorecedores (inflamación ade-noidea, frío, agua, e incluso limpieza del moco nasal).El uso local de anticongestivos es útil, tipo efedrina ysimilares, así como también los antibióticos tópicos.Cuando el tratamiento médico no resuelve el proble-ma habrá que recurrir al especialista, aunque esto noserá frecuente en pediatría.

PATOLOGÍA PULMONAR

Neumonías de la comunidadLa etiología vírica constituye el 75-90% de todas

las causas de neumonías infantiles. Va seguida de labacteriana, que (como infección pura o asociada avirus) cubre casi el 10-25% restante. Los virus máshabituales son VRS, parainfluenzae, influenzae y ade-novirus. Entre las bacterias el neumococo y el Hinfluenzae, y otros como M pneumoniae y C pneu-moniae. Esta etiología varía en función de la edad delpaciente, así en menores de 2 años predominan lasneumonías víricas, en los preescolares de 3 a 5 añosse reparten ente virus y bacterias, mientras que enescolares de 6 a 10 años las bacterias y el M pneumo-niae son los agentes etiológicos más usuales. En mayo-res de 11 años la predominancia es casi absoluta paraM pneumoniae(10). La identificación del agente causalsolo es posible en una minoría de pacientes, por lo queel tratamiento debe basarse en la epidemiología, clí-nica y pruebas complementarias.

Bastantes niños con neumonía podrían ser trata-dos en su domicilio. La hospitalización se indicarácuando haya inseguridad para una vigilancia y aten-ción adecuadas en el hogar o al observar signos clíni-cos de insuficiencia respiratoria.

En la actualidad no existe un pleno consenso en eltratamiento de la neumonía bacteriana sin empiemaen el niño. Se deberán tener en cuenta los gérmenes

más frecuentes según edad y el estado de resistenciassegún la zona geográfica.

En el niño menor de 3 meses los patógenos bacte-rianos implicados son el Streptococcus Grupo A, bacilosgramnegativos y Staphilococcus aureus, además de Strep-tococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae propiosde niños más mayores. En las neumonías atípicas esmás frecuente Chlamydia trachomatis. Es convenientela asociación de una cefalosporina de 3ª generación(cefotaxima iv: 100-200 mg/kg/día ó ceftriaxona iv:50-75 mg/kg/día). Si se sospecha Clamydia el anti-biótico de elección es eritromicina, y si Staphilococcusaureus cloxacilina o vancomicina.

Entre 3 meses y 3 años de edad el tratamiento anti-biótico debe cubrir y Haemophilus influenzae tipo B yStreptococcus pneumoniae. En niños próximos a los 3años entra en consideración Mycoplasma pneumoniae.El tratamiento empírico ambulatorio en pacientes nograves será: amoxicilina-clavulánico (40 mg/kg/díaoral) o cefuroxima (100 mg/kg/día, im). En niñosvacunados correctamente contra H influenzae tipo Bpuede iniciarse tratamiento con amoxicilina (80-100mg/kg/día, oral). En caso de ausencia de mejoría, porpersistencia de la fiebre y los signos respiratorios despuésde 48 horas, habrá que pensar en Mycoplasma pneumo-niae y pasar a un macrólido.

En los niños entre 3 y 6 años de edad el germenmás frecuente es el Streptococcus pneumoniae, segui-do por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento ambu-latorio de elección es amoxicilina a dosis altas (80-100mg/kg/día, oral), y en casos graves que necesiten deingreso hospitalario cefotaxima (100-200 mg/kg/día,iv) o ceftriaxona (50-75 mg/kg/día, iv). Cuando hayplena seguridad de etiología neumocócica puede uti-lizarse penicilina G sódica (250.000 U/kg/día, iv)

En niños mayores de 6 años de edad el germen másfrecuente es Mycoplasma pneumoniae, seguido de Strep-tococcus pneumoniae y probablemente de Chlamy-dia pneumoniae. En aquellos que presentan neumoníasospechosa de ser producida por Mycoplasma oChlamydia, los macrólidos son de elección: eritromi-cina (40 mg/kg/día, oral.), azitromicina (10 mg/kg/día, oral) o claritromicina (15 mg/kg/día, oral). Losnuevos macrólidos azitromicina y claritromicina apor-tan mejoras de cumplimiento del tratamiento y de tole-rancia gastrointestinal con respecto a eritromicina,pero no se han observado diferencias en cuanto a laevolución clínica y radiológica. Si el agente etiológi-co sospechoso es el neumococo está indicado amoxi-cilina (80-100 mg/kg/día, oral). En casos graves, sin

Page 5: Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

orientación etiológica clara, es conveniente pasar acefotaxima (100-200 mg/kg/día, iv) o ceftriaxona (50-75 mg/kg/día, iv), asociados a eritromicina (20-40mg/kg/día, iv ó oral).

En casos de neumococos resistentes a penicilina unaalternativa sería el uso de cefotaxíma o ceftriaxona,pero otros autores apuestan por el uso de penicilinaa altas dosis (para superar el CIM de las cepas resis-tentes)(11). No existe un acuerdo para el tratamiento delos neumococos resistentes a las cefalosporínas de 3ª gene-ración. Posiblemente sería una actitud correcta doblarla dosis de estos antibióticos(5).

La duración del tratamiento dependerá de la res-puesta individual de cada paciente, pero en generalse pueden establecer unas pautas según el agente etio-lógico causal. Neumonías estafilocócicas: 3 semanas víaparenteral, seguidas de 1-3 semanas vía oral. Neu-monías por H influenzae y Estreptococos: 2-3 semanas.Neumonías por Neumococos: 7-10 días(2).

PATOLOGÍA URINARIALa infección del tracto urinario (ITU) es la enfer-

medad infecciosa bacteriana más frecuente, de carác-ter no epidémico, en la infancia. Aproximadamenteentra el 3 y el 5% de las mujeres y entre el 1 y el 2% delos varones se verán afectados a lo largo de su infan-cia por, al menos, un episodio de infección urinaria.

La importancia de un diagnóstico y un tratamien-to precoz radican en que, aunque una mayoría deniños con ITU tienen un excelente pronóstico, algu-nos de ellos presentarán a largo plazo secuelas gravesde daño renal que les conducirán en último términoa una insuficiencia renal terminal.

Dentro de la patología urinaria tenemos que dis-tinguir una serie de situaciones que modificarán nues-tra actitud terapéutica. Así, hablaremos de:

BacteriuriaCualquier número de gérmenes en una muestra de

orina fresca no centrifugada. La combinación de leu-cocituria significativa y bacteriuria tienen un alto valorpredictivo positivo para la presencia de ITU (85%), loque es muy útil para la decisión de iniciar un trata-miento antibiótico empírico, antes de la llegada delresultado del urocultivo.

Bacteriuria asintomáticaLa presencia de un crecimiento significativo de bac-

terias en un cultivo de orina, recogido por un método

fiable, en ausencia de síntomas y/o leucocituria. Repre-senta una colonización vesical sin producción de lesiónen los tejidos. No condiciona la aparición de ningúndaño renal y su tratamiento sistemático no está justi-ficado. Su evolución natural es hacia la desapariciónde la misma, mientras que el tratamiento antibióticopuede favorecer la aparición de recidivas(22,23).

Leucocituria significativaMás de 10 leucocitos/mm3 en el sedimento urina-

rio de una orina fresca no centrifugada, o más de 5leucocitos por campo en un campo de alta densidaden orina centrifugada. Puede existir leucocituria sig-nificativa tanto en una ITU como en el contexto deotros procesos febriles de etiología diferente (hasta enun 9% de estos). Por ello puede ser erróneo el diag-nóstico de ITU en un niño febril basándole solamen-te en la existencia de leucocituria. Por otro lado, en losprimeros momentos de la infección puede no haber-se desarrollado suficiente respuesta inflamatoria comopara la aparición de leucocituria, por lo que la apari-ción de bacteriuria en el sedimento o un urocultivopositivo 24 h después obligan a repetir el sedimento.

Infección urinaria (ITU)Crecimiento significativo de bacterias en cultivo

de orina recogida mediante un método fiable (de for-ma estéril) junto con la presencia de leucocituria sig-nificativa (al menos 10 leucitos/mm3) y clínica com-patible.

La simple colonización de bacterias en el tracto uri-nario no siempre se sigue de infección del mismo. Exis-ten unos factores favorecedores de infección y fac-tores determinantes de daño renal. La edad del niñocondiciona la gravedad del proceso, siendo más fre-cuente la aparición de lesiones renales cuanto máspequeño es el niño(24), siendo máximo en los lactantesmenores de un año. La obstrucción al flujo urinario estáproducida en la edad pediátrica fundamentalmentepor malformaciones de las vías urinarias (estenosis,válvulas de uretra, ureteroceles, etc.), constituyendouno de los factores de riesgo de cicatrices pielonefrí-ticas más importantes. El reflujo vesicoureteral está enestrecha relación con la aparición de ITU y de pielo-nefritis cicatricial o atrófica (crónica). También se aso-cia con la aparición de ITUs recidivantes.

Un determinante importante del daño renal es elretraso terapéutico: la duración de la infección antes delinicio del tratamiento antibiótico, siendo tanto mayorel grado de lesión renal cuanto mayor es el retraso en

178 Elección empírica de antibiótico en pediatría

Page 6: Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

el inicio de la antibioterapia(24). El máximo número degérmenes se alcanza a los 4 días del inicio de la infec-ción. El inicio del tratamiento después de este tiempono va a modificar el tamaño de la cicatriz(25). La cica-triz se puede prevenir si se inicia el tratamiento en lasprimeras 5 a 12 horas, y se puede reducir al 50% sise produce entre las 12 y 24 horas. Los antibióticosadministrados posteriormente tendrán escaso efectosobre el tamaño de la lesión renal(26).

Salvo en el periodo del recién nacido y del lactantepequeño, en los que la infección del tracto urinario ocu-rre frecuentemente por vía hematógena en el curso deuna sepsis bacteriana, en el resto de las edades la granmayoría de los casos de la infección urinaria están cau-sados por vía ascendente a partir de gérmenes Gramnegativos. Los gérmenes que causan la mayoría de lasinfecciones urinarias en pediatría proceden por tantode la flora intestinal. El agente etiológico más frecuentees el E. coli (70-80%), siguiéndole a mucha distanciaotras enterobacterias como el Próteus mirábilis, Kleb-siella, Enterobacter, etc. De entre las bacterias Grampositivas, distintas especies de Enterococcus y elStaphylococcus saprophyticus. Los virus tienen unescaso papel como causa de ITU, aunque ciertos agen-tes como el Adenovirus tipo 11 son una causa frecuentede cistitis hemorrágica. Cuando la infección urinariaes adquirida en un hospital, la etiología es difícil depredecir, estando involucrados agentes del tipo dePseudomonas, Serratias, bacilos no fermentadores, etc.

Ante la sospecha de ITU no se puede esperar alresultado del urocultivo para tratar una infección uri-naria en un niño con riesgo elevado de lesión renal.Los niños febriles, menores de 1-2 años, que presentenleucocituria significativa (>10 leucitos/mm3), bacteriuriay/o un test de nitrítos positivo, convienen que sean tra-tados con antibióticos, suspendiendo el tratamientosi el urocultivo fuese negativo. Deben ser tratados conantibióticos por vía intravenosa y en medio hospitalario.Los antibióticos de elección son aminoglucósidos aso-ciados a cefalosporínas de tercera generación. Trasuna primera elección empírica, se cambiará al anti-biótico más adecuado según el antibiograma. El con-trol con urocultívos se deberá realizar a los 3 y a los 15días. Tras el inicio del tratamiento antibiótico, la ori-na se esterilizará a las 24 horas, la fiebre cederá a los2-3 días y la leucocituria a los 3 ó 4 días. El tratamientocon aminoglucósidos se prolongará durante 4-7 días, yel tratamiento con cefalosporínas durante 15-21 días.A las 24-48 horas de apirexia se puede continuar eltratamiento antibiótico por vía oral(27).

En las ITU de bajo riesgo se recomienda un trata-miento antibiótico por vía oral durante un periodo de tiem-po de 5-7 días, y entre los antibióticos recomendadosse encuentran amoxicilina-clavulánico, cefuroximay cefixima. En cistitis son recomendables nitrofuran-toina y ácido nalidíxico. Aunque tratamientos cortosde una o dos dosis de antibiótico suelen ser suficien-tes para esterilizar la orina, en el niño son aconseja-bles tratamientos más prolongados (5-7 días) para evi-tar recidivas(28).

Profilaxis urinariaCuando las reinfecciones son sintomáticas o existe obs-

trucción o reflujo vesico-ureteral estará indicada realizarprofilaxis antibiótica, utilizando para ello el cotrimo-xazol (2 mg/kg de trimetroprim y 10 mg/kg de sul-fametosaxol) o nitrofurantoina (1-2 mg/kg), una vezal día, al acostarse, o fraccionados en dos tomas en losmenores de 2 años. Una alternativa para los intole-rantes o en los casos de inefectividad es cefadroxiloo amoxicilina-clavulánico, también en una sola dosisdiaria, a un tercio de la dosis total. La profilaxis semantendrá hasta los 4-5 años (fecha en que disminu-ye el riesgo de lesiones renales), o bien hasta la desa-parición de la lesión urológica. En caso de persistir esta,hasta como mínimo 2 años tras la última infección (2 añoslibres de infección)(2). Los cultivos periódicos de orina sonobligados, debiendo realizarse cada dos ó tres meses.Para la realización de estos no debe interrumpirse laquimioprofilaxis(29).

PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

Las diarreasEn los países desarrollados los patógenos más fre-

cuentes causantes de diarreas en el niño son los virus,que llegan a causar el 70-80% todas las diarreas en laedad pediátrica(30). Dentro de un mismo país, la etio-logía puede variar en función de la estacionalidad yde la edad del niño, de tal forma que las gastroente-ritis víricas se encuentran más frecuentemente en losprimeros años de la vida y en los meses de invierno ylas de origen bacteriano, en los meses de verano ycomienzo del otoño y en niños mayores o en edadescolar(31).

Los rotavirus son la primera causa de diarrea en lamayoría de los trabajos referentes a nuestro país (18-21%). Otro virus causante de diarreas en el niño es eladenovirus. Salmonella spp presenta la frecuencia más

C Cintado Bueno et al. 179

Page 7: Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

alta de las diarreas de etiología bacteriana (10-19%),constando en todas las series como la primera causadespués de los procesos víricos. De las distintas espe-cies la más frecuente es S enteríditis (70% de todas lassalmonellas). Campylobacter spp presenta una frecuenciaentre el 5 y el 7,5%. Shigella spp presenta la frecuen-cia más baja de los tres principales enteropatógenosbacterianos (1-5%). Yersinia spp es la bacteria menosfrecuente (0,1-0,4%)(32).

La diarrea aguda infecciosa en el niño es, con fre-cuencia, un proceso autolimitado, que no requiere,en la mayoría de las ocasiones, tratamiento antibió-tico y que se beneficia exclusivamente de las medi-das dietéticas y de rehidratación. Salvo circunstan-cias especiales no se recomienda en tratamiento eninfecciones leves y moderadas, cualquiera que seasu etiología, dado que en muchos casos no solo novan a mejorar la evolución sino que incluso puedencausar perjuicio al prolongar el estado de portadory con la aparición de resistencias a los diferentes anti-bióticos(2).

Tratamiento empírico de la diarreaEl diagnóstico bacteriológico de la diarrea suele

ser lento, habitualmente entre 48 y 72 horas despuésde la recogida de la muestra. La decisión de tratar conantibióticos dependerá, en algunas ocasiones, de lasintomatología del enfermo y del aspecto de las depo-siciones o de la situación epidemiológica.

Para Campylobacter sp emplearemos eritromicinao claritromicina tan solo en las formas severas de ladiarrea y durante 7-10 días. Está controvertido si esbeneficioso o no el uso de eritromicina, pareciendoser útil si se administra antes del 4º día de enferme-dad(33). Si sospechamos Salmonella no typhi podemosemplear ampicilina, amoxicilina o trimetroprim-sul-fametoxazol, quedando en reserva para los casos gra-ves o resistentes la ceftriaxona. Cuando el germensea una Shigella sp emplearemos el trimetroprim-sul-fametoxazol, ampicilina o cefalosporínas de 3ª. Porúltimo, cuando encontremos Yersinia sp emplearemosun aminoglucósido asociado a cefotaxima, rifampi-cina ó trimetroprim-sulfametoxazol. Todas estas pau-tas solos las utilizaremos en lactantes menores de 3meses, con malnutrición calórico-proteica, inmuno-deprimidos y con enfermedad tóxica severa, duran-te 5-7 días(2).

Las quinolonas serían una excelente alternativapara erradicar portadores de Salmonella y para el tra-tamiento de Shigella, pero su uso no está autorizado

actualmente en pacientes menores de 18 años. Sinembargo algunos estudios parecen abrir alguna posi-bilidad sobre el futuro de las fluorquinolonas en indi-viduos con una edad inferior(34). Hacen falta más estu-dios sobre la toxicidad de las quinolonas en pediatría,pues constituyen un recurso importante para el tra-tamiento de las diarreas en la infancia cuando existencepas resistentes(19).

PATOLOGÍA DE LA PIELEl 20-30% de los niños que acuden al pediatra pre-

senta alguna alteración cutánea. La infección cutáneaes el diagnóstico dermatológico más frecuente, y repre-senta el 17% de todas las visitas al pediatra. La infec-ción cutánea bacteriana más frecuente en los niños esel impétigo, que constituye aproximadamente el 10%de todos los trastornos cutáneos(35).

Los agentes bacterianos que ocasionan más fre-cuentemente infecciones cutáneas son Staphylococ-cus aureus y Streptococcus beta-hemolítico del gru-po A. Otros gérmenes menos frecuentes son Staphy-lococcus epidermidis, Echerichia coli y Streptococcus gru-po B. Los gérmenes gram negativos son mucho menosfrecuentes.

El impétigo en los casos leves o moderados (loca-lizado) es susceptible a la mupirocina tópica durante7-10 días. En casos graves (afectación extensa, lesio-nes en las proximidades de la boca o afectación pro-funda de la piel) sería necesario añadir un antibióticooral resistente a las beta-lactamasas. En las zonas don-de no existe una prevalencia elevada de S aureus conresistencia a la eritromicina, el tratamiento oral másadecuado es el etilsuccinato de eritromicina (40mg/kg/día, en 3 ó 4 tomas, durante 7 días), o bienel estoloato de eritromicina (30 mg/kg/día, en 3 ó 4tomas). En las zonas con unas tasas elevadas de resis-tencia a macrólidos, los antibióticos que han demos-trado ser eficaces en niños con impétigo son cloxaci-lina, amoxicilina-clavulánico y alguna cefalospori-na oral de 1ª ó 2ª generación (cefalexina, cefadroxilo,cefaclor, cefpodoxima y cefprozil). La claritromicina noes más eficaz que la eritromicina, aunque sí puedeacompañarse de una mejor cumplimentación del tra-tamiento, tanto por su posología como por sus meno-res efectos adversos(35).

En general, cuando nos enfrentamos a lesionesinfecciosas cutáneas bacterianas no complicadas, enniños, debemos pensar en el tratamiento de Staphylo-coccus aureus y Streptococcus pyógenes. Aunque el tra-

180 Elección empírica de antibiótico en pediatría

Page 8: Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

tamiento antibiótico disminuye la duración de la infec-ción, no parece que pueda prevenir la aparición deglomerulonefritis postestreptocócica, sin embargo untratamiento precoz disminuye el riesgo de bacterie-mia y previene la diseminación de cepas nefritógenasde S pyógenes.

Las mordeduras por perros, gatos y humanos fre-cuentemente albergan Estreptococos alfa-, beta- y nohemolíticos, Estafilococos coagulasa-negativos, bacte-rias anaerobias y Corynebacterium sp. Pasteurella mul-tocida es un patógeno frecuente en las mordeduras degatos y perros, mientras que Eikenella corrodens lo esen las mordeduras humanas. La Amoxicilina-clavu-lánico es el antibiótico indicado en este tipo de infec-ciones.

Las infecciones cutáneas afectan en ocasiones azonas más profundas de la piel, llegando a la unióndermo-epidérmica, dermis e incluso grasa subcutá-nea: La erisipela está producida fundamentalmentepor el Estreptococo beta-hemolítico del grupo A, y pro-duce una afectación importante del plexo linfáticodermo-epidérmico. El tratamiento de elección es lapenicilina, inicialmente por vía intravenosa (peni-cilina G) durante 48-72 h, para continuar con peni-cilina oral (penicilina V) hasta completar 10 días detratamiento. Hay que mantener durante al menos 10días concentraciones de penicilina en sangre y en lostejidos suficientes para destruir los estreptococos. Lacelulitis supone una afectación más profunda aún dela piel, llegando hasta la grasa subcutánea. Los gér-menes más frecuentemente implicados son S pyóge-nes, S aureus, S pneumoniae y H influenzae. El trata-miento de elección son los beta-lactámicos. En la celu-litis orbitaria, la más frecuente en niños, el uso de unou otro antibiótico viene dado por el origen de la infec-ción(36):• PRESEPTAL:

- Dentaria: Penicilina V durante 10 días.- Óculo-lacrimal o sinusal: amoxicilina clavulá-

nico o cefalosporínas de 2ª generación (cefu-roxima-axetilo), durante 10-15 días.

- Traumática cutánea: Cloxacilina, durante 10-15 días.

• POSTSEPTAL:- Cloxacilina + Cefotaxima IV: durante 10 días.

Siempre tendremos que valorar la indicación dedrenaje quirúrgico cuando existan colecciones puru-lentas. Asociaremos metronidazol cuando se sospe-chen anaerobios (abcesos dentarios).

BIBLIOGRAFÍA1. Pérez Gorricho B. Nuevos antibióticos y su uso justifi-

cado. Rev Esp Ped 1998, 54(2): 113-120.2. Sala J, Brines J, Duarte J, Martínez Huget F. Indicaciones

de la antibioterapia en pediatría. XX congreso españolextraordinario de pediatría, junio 1998; libro de actas(I):212-217.

3. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Sch-wartz B. Diagnosis and management of group A strep-tococcal pharyngitis: A practice guideline. Clin Infect Dis1997; 25: 574-583

4. Ramos Amador JT. Tratamiento de las faringoamigdali-tis. III Simposium Internacional sobre avances en infec-ciones pediátricas, marzo 1999. Libro de Abstracs: 14-16.

5. Del Castillo Martín F. Infección estreptocócica en la épo-ca de resistencias a los antibióticos. Rev Esp Pediatr 1998;54(2): 101-112.

6. Feder HM, Gerber MA, Randolph MF, Stelmach PS,Kaplan EL. Once daily therapy for streptococcal pharyn-gitis with amoxicillin. Pediatrics 1999; 103:47-51.

7. Shvartzman P, Tabenkin H, Rosentzwaig A, Dolginov.Treatment of streptococcal pharyngitis with amoxicillinonce a day. Br Med J 1993; 306:1170-1172.

8. Aujard Y, Bingen E. Infections en Pèdiatrie. Presse mèd1997; 26: 39-44.

9. Pichichero ME, Margolis PA: A comparison of cepha-losporins and penicillins in the treatment of Group Abeta-homolytic streptococcal pharyngitis: a meta-analy-sis supporting the concept of microbial copathogenicity.Pediatr Infect Dis J 1991; 10: 275-281.

10. Cruz M, Palomeque A. Aspectos pediátricos de la pato-logía otorrinolaringológica. Tratado de Pediatría M Cruz(7ª edición). Ed. Espaxs 1994. Vol. II: 1286-1299.

11. Ruiz Contreras J. Nuevos conceptos sobre el manejo dela otitis media aguda. III Simposium internacional sobreavances en infecciones pediátricas, marzo 1999. Libro deabstracs: 10-13.

12. Del Castillo F, García Perea A, Baquero Artigao F: Bac-teriology of acute otitis media in Spain: a prospectivestudy based in tympanocentesis. Ped Infect Dis J 1996; 15:541-543.

13. Martínez Hornos M, Fernández López M, Becerril CarralE, García Curiel A, Cintado Bueno C. Streptococcuspneumoniae resistente. Rev Esp Quimioterapia, junio1998; 11(2): 128-131.

14. Martínez Hornos M, Fernández López M, Luque GarcíaJA, García Curiel A, Cintado Bueno C. Infecciones porHaemóphilus influenzae. Resistencia a la antibioterapia.Pendiente de publicación.

15. García Lomas. Proyecto Sauce. Estudio multicéntricoespañol para la vigilancia de patógenos respiratorios.Med Clin 1998; 110(supl): 44-51

16. Baquero F, García-Rodríguez JA, García de Lomas J,Aguilar L: Antimicrobial resistance of 1.113 Streptococ-cus pneumoniae isolates from patients with respiratorytract infections in Spain: result of a 1-year (1996-1997)multicenter surveillance study. The Spanish Surveillan-

C Cintado Bueno et al. 181

Page 9: Amoxicilina voxpaed7.2pags174 182

182 Elección empírica de antibiótico en pediatría

ce Group for Respiratory Pathogens. Antimicrob AgentsChemother 1999; 43: 357-359.

17. Rosenfeld RM, Vertrees JE, Carr J: Clinical efficacy ofantimicrobial drugs for acute otitis media: metaanalysisof 5400 children from thirty-three randomized trials. JPediatr 1994; 124: 355-357.

18. Sáez-Llorens XJ. Neumonía en niños. Conceptos actua-les. Reunión Internacional de Enfermedades PediátricasInfecciosas, enero 1999; Libro de Abstracs: 77-85.

19. Cintado Bueno C. Nuevos antibióticos. An Esp Pediatr,junio 1998. Libro de actas (I): 218-221.

20. de Juan Martín F. Propuesta terapéutica empírica paralas infecciones respiratorias más frecuentes. An EspPediatr, junio 1999. Libro de actas (I): 107-110.

21. Sánchez C, Armengol R, Mir I, Lite J, Garav J. Neumo-cocos resistentes a penicilina y uso empírico de penici-linas en el tratamiento de la neumonía aguda extrahos-pitalaria. Enferm Infecc Microbiol Clin 1992; 10: 334-339.

22. Wettergreen B, Jodal U: Spontaneous clearance of asymp-tomatic bacteriuria in infants. Acta Pediatr Scand 1990;79: 300-304.

23. Hansson s, Jodal U, Norén L et al. Untreated bacteriu-ria in asymptomatic girls with renal scarring. Pediatrics1989; 84: 964-968.

24. Winberg J, Bollgren I, Kallenius G, et al. Clinical pyelo-nephritis and focal renal scarring. A selected review ofpathogenesis, prevention and prognosis. Pediatr ClinNorth Am 1982; 29: 801-814.

25. Miller Th, Philips S: The relationship between infection,renal scarring and antimicrobial therapy. Kid Intern 1981;19: 654-662.

26. Slotki IN, Asscher AW: Prevention of scarring in expe-rimental pyelonephritis in the rat by early antibiotic the-rapy. Nephron 1982: 262-268.

27. Hellerstein S. Urinary tract infections. Pediatr Clin NorthAm 1995; 42: 1433-1436.

28. Brun P. Traitement de l’infection urinaire de l’enfant.Arch Pediatr 1996; 3: 81-84.

29. Aristegui J. Infección urinaria en la Infancia. Temas dePediatría, ed. Menarini 1998;1: 30-55.

30. Fitzgerald JF. Management of acute diarrhea. PediatrInfect Dis J 1989; 8:564-569.

31. Rodríguez WJ. Viral enteritis in the 1980s: perspective,diagnosis and outlook prevention. Pediatr Infect Dis J1989; 8:570-578.

32. Del Castillo Martín F. Estudio de los principales entero-patógenos en las diarreas infantiles en España. Med Clin1992; 99:69-74.

33. Anders BJ, Lauer BA, Paisley JW. Double-blind placebocontrolled trial of erythromycin for treatment of Campy-lobacter enteritis. Lancet 1982; 1:131-132.

34. Schaad UB. Use of the quinolones in pediatrics. The qui-nolones, 2nd edition; Ed. Academic Press 1998; 14: 351-367.

35. Darmstadt GL, Lane AL: Infecciones cutáneas bacte-rianas. Nelson, Tratado de pediatría, 15º edición,McGraw-Hill 1997; Capítulo 615: 2355-2364,

36. Gómez JA, Navarro ML. Celulitis orbitarias y periorbi-tarias en la infancia. Revisión de 116 casos. An Esp Pediatr1996. Pags: 44-49.