ANÁLISIS GESTUAL DE LOS ROSTROS...

ANÁLISIS GESTUAL DE LOS

ROSTROS HUMANOS

PROSOPAGNOSIA

Grado en Biología

Trabajo Fin de Grado

Proyecto Sinergia

Departamento de Fisiología

Facultad de Biología

Junio 2015

Mª Paz Gómez de Tejada Bernal

Índice

Introducción ...............................................................................................................................2

1.- Mecanismos que subyacen a la génesis de la gestualidad ....................................................3

1.1.- Bases del control de la musculatura facial .............................................................4

2.- Mecanismos que subyacen a la interpretación de la gestualidad ..........................................6

2.1.- Procesamiento de las caras: bases neurológicas y evaluación …...........................6

2.2.- Patrones de expresión en diferentes grupos animales …........................................7

2.2.1.- Factores neurales que subyacen a la adjudicación identitaria ….............9

2.3.- Circuitos neurales implicados en el reconocimiento facial …..............................12

3.- Reconocimiento facial y emociones ….............................................................................. 14

3.1.- Naturaleza de las emociones …............................................................................14

3.2.- Amígdala. Centro de las emociones ….................................................................15

4.- Definición y alcance de las patologías que afectan a los mecanismos de reconocimiento

facial ….....................................................................................................................................17

4.1.- Lesiones en la corteza de asociación del lóbulo temporal. Déficit de

reconocimiento. Agnosias ….........................................................................................18

4.2.- Otras alteraciones patológicas …..........................................................................19

5.- Prosopagnosia ….................................................................................................................20

5.1.- Prosopagnosia congénita …..................................................................................22

5.2.- Prosopagnosia adquirida …..................................................................................23

6.- Conclusiones y perspectivas …...........................................................................................24

Anexo I ….................................................................................................................................25

Bibliografía …...........................................................................................................................26

Introducción

La emoción es el interés expectante con que se participa en algo que está ocurriendo en

el entorno. Ese efecto se construye con un conjunto de cambios fisiológicos que se producen

en un individuo a partir de esos estímulos ambientales o internos. Desde un punto de vista

psicológico, las emociones modifican la atención, hacen subir de rango ciertas conductas y

activan redes asociativas relevantes en la memoria (Carlson, 2006; Purves, 2008).

Esa repuesta fisiológica emocional abarca diferentes niveles del control

neuroendocrino y se refleja, entre otros fenómenos, en la contracción involuntaria de los

músculos de la cara; así, incluso antes de la aparición del lenguaje, las muecas evolucionaron

como vía de comunicación (Carlson, 2006; Purves, 2008).

Ante cambios ambientales, los grupos podían así reaccionar de forma coordinada. La

expresividad facial se convirtió en el eje central de la construcción de los grupos de animales

sociales. De este modo, en el caso concreto de los primates, cualquier cambio en la situación

del grupo podía ser comunicada al resto, mediante una expresión facial característica, que ha

derivado en un complejo repertorio de modificaciones del rostro (Figura 1) (Carlson, 2006;

Purves, 2008).

Obviamente, aunque en primera instancia la gestualidad descrita pudiese parecer

irrelevante para la supervivencia del individuo, si se observa la situación a nivel grupal, el

hecho de que sea posible comunicar de manera casi inmediata e instintiva la presencia de una

amenaza potencial o un recurso necesario se vuelve claramente ventajoso.

Figura 1: Ejemplos de las seis expresiones faciales usadas por Parr, L. A. (1998)Modificado. Experimento de emparejamiento de caras. De izquierda a derecha, de

arriba abajo: (A) Expresión neutral, (B) labio relajado, (C) vocalizacionesllamadas“pant-hoot”, (D) cara de juego (boca abierta y relajada), (E) cara de grito

y (F) muestra de dientes. (Cortesía de Living Links Center, Emory University.)

Un individuo sin grupo ve mermada su capacidad de supervivencia y los grupos

precisan comunicación entre sus miembros, es decir la capacidad de reflejar en el rostro los

sentimientos, así como la habilidad de reconocer esas facciones y relacionarlas con lo que

ocurre alrededor (Carlson, 2006; Purves, 2008).

Se delimitan así dos problemas de gestión de los patrones conductuales; por un lado la

génesis de las expresiones faciales de cada individuo y paralelamente cómo dicho individuo

reconoce las generadas por otro.

1.- Mecanismos que subyacen a la génesis de la gestualidad.

El repertorio de expresiones faciales que un individuo es capaz de generar constituye

su marco gestual, siendo una de las bases de la comunicación no verbal intra e interespecífica.

Entre humanos, de hecho, dicha gestualidad se ha convertido en el recurso clave para la

correcta interacción no verbal y para enfatizar la información verbal, definiendo gran parte de

las acciones recíprocas a través del intercambio de miradas entre rostros (Carlson, 2006;

Purves, 2008).

Figura 2: Esquema de los músculos de la cara (A) y cuero cabelludo (B)(Drake y cols., 2010 Modificado)

1.1.- Bases del control de la musculatura facial

En el rostro humano se encuentran numerosos músculos (Figura 2), pero no todos ellos

se relacionan de forma directa con la génesis de la expresión de las emociones en la cara. Así,

los músculos encargados de la expresión facial se hallan en el cuero cabelludo, en la zona de

la cara y el cuello. Situados en el tejido subcutáneo de la parte anterior y posterior del rostro,

se encargan de desplazar la piel para modificar las expresiones faciales, manifestando de este

modo los estados de ánimo. El control de esta musculatura se sitúa en la zona ponto-bulbar del

encéfalo a nivel de los núcleos motores del facial y del trigémino, que se encargan de la

producción de las expresiones de la cara (Drake y cols., 2010).

Dado que la expresividad depende de la contracción específica de conjuntos concretos

de músculos, parece evidente que la valoración de la actividad de dicha musculatura puede

permitir predecir un gesto dado. En este sentido, el clásico diseño de numeración de Ekman y

Friesen (1976) permitía definir con precisión, y de manera objetiva, las contracciones de los

músculos durante un proceso expresivo (Anexo 1). Gracias a este sistema, es posible el

estudio de la expresión facial de las emociones de una manera empírica y evitando, en gran

medida, la subjetividad de la observación. Se definieron así las seis emociones básicas. Esas

emociones clásicas son las actualmente consideradas, no sin controversia, emociones innatas,

basándose en la teoría Darwiniana (1872) que mantiene que las emociones tal y como las

conocemos son seleccionables por el ambiente.

Según esta teoría, todas las emociones son universales e innatas, lo que explicaría que

diversas culturas hayan desarrollado expresiones parecidas, como se demostró en los años 70.

Miembros de colonias aisladas, e incluso probablemente no contactadas, eran capaces de

reconocer expresiones faciales producidas por un occidental. Las expresiones faciales

constituirían patrones de conducta no aprendidas, al menos en su definición más básica de

afecto, peligro o violencia (Ekman y cols., 1972). Esta teoría evolucionista ha sido debatida

ampliamente. Existen trabajos que no se oponían a la idea de la universalidad de las

expresiones, aunque pusieron de manifiesto algunas objeciones. Por ejemplo, existirían

expresiones con carácter claramente cultural, como sacar la lengua como forma de sorpresa en

China o los saludos de respeto o apretones de manos japoneses y occidentales, o el número de

besos intercambiados en los distintos países europeos (Klineberg, 1940; Bruner y Tagiori,

1954).

En este sentido, se ha demostrado, mediante pruebas de identificación de expresiones

emocionales, que se captarían más detalles en las caras de etnias próximas que en individuos

de diferentes grupos étnicos; así, incluso utilizándose modelos no humanos en 3D, los

individuos podían reconocer con mayor facilidad las expresiones con caras que mostrasen sus

rasgos propios. Sin embargo, este hecho no influye en el reconocimiento de la intensidad de la

expresión. Esto llevó a concluir que la expresión y el reconocimiento de las emociones estaría

determinada, o al menos, modulada, por la cultura (Jack y cols., 2012; Sauter y Eisner, 2013;

Zhu y cols., 2013).

No obstante, una de las controversias más recientes sobre los experimentos pro-

universales provendría de la obligación de clasificar las emociones en categorías previamente

definidas por una palabra. Existen estudios que intentaron demostrar la subjetividad de este

tipo de pruebas, recogiendo resultados que harían pensar que, si bien la teoría de la

universalidad no quedaba refutada, tampoco debía ser aceptada tan rápidamente sin la

existencia de experimentos que carecieran de restricciones lingüísticas (Gendron y cols.,

2014).

Por último, se ha puesto en duda no sólo la universalidad de las emociones, sino

también la capacidad de reconocimiento de dichas emociones, tanto en relación al contexto en

cada cultura, como en la respuesta neurocognitiva hacia distintas características de la

expresión emocional multisensorial, que podría estar relacionada con los patrones previos de

identificación de rostros (también relacionados con características étnicas) (Masuda y cols.,

2012; Ito y cols., 2013; Liu y cols., 2015).

No obstante, el hecho es que en menor o mayor medida, los grupos humanos, por

diferentes que sean, son capaces de determinados mínimos de comunicación común no verbal

que sí parecería universal; por ello, la teoría universal de las emociones sigue actualmente

vigente, habiendo estudios que intentan dar explicación a todos los debates abiertos. Parece

ser que cada expresión tendría un significado universal, pero que podría ser usada en distintos

momentos o con diferente significado global, dependiendo del acompañamiento de señales

con las manos, de movimientos del cuerpo o de sonidos (Elliot y Jacobs, 2013). Incluso

aunque haya rasgos comunes mínimos, lo cierto es que las emociones clásicas no se producen

de manera aislada o independiente, sino que pueden existir mezclas o evolucionar entre ellas.

De hecho, no existe una región cerebral encargada específicamente del reconocimiento de

cada emoción, sino que se produce la activación de distintos circuitos cerebrales, comunes o

específicos para la identificación de cada emoción. En la tabla 1 se detallan las áreas

cerebrales activadas en el reconocimiento del estado neutro frente a las diversas

combinaciones de modificaciones emocionales (Jehna y cols., 2011).

Neutro Enfado Miedo Asco

Enfado Circunvolución frontal superior

Circunvolución frontal medial

izquierda

Corteza cingulada anterior

Circunvolución frontal superior

Circunvolución frontal medial

Circunvolución cingulada posterior

Corteza occipital lateral

Circunvolución temporal medial

NO

SIGNIFICATIVO

MiedoNO SIGNIFICATIVO Polo occipital

NO

SIGNIFICATIVO

Asco Corteza orbital frontal

Corteza insular frontal


Polo occipital

Polo frontal

Polo occipital

lateral


Corteza medial frontal

Circunvolución fusiforme occipital

Corteza frontal orbital/insular

Tabla 1: Áreas cerebrales activadas al reconocer las diversas modificaciones emocionales (Jehna y cols., 2011).

2.- Mecanismos que subyacen a la interpretación de la gestualidad.

Toda esta enorme inversión en control gestual se justifica en que la integridad y

estabilidad de los grupos de animales sociales precisa de un consenso interpretativo de los

diferentes gestos producidos por los distintos individuos. Es por ello que el correcto

procesamiento e identificación de las intenciones y de las expresiones emocionales del resto

de los individuos del grupo sea crucial para la supervivencia del mismo (Carlson, 2006;

Purves, 2008).

2-1.- Procesamiento de caras: bases neurológicas y evaluación

Los animales evalúan continuamente el entorno a través de su campo visual y esto

incluye las caras de sus congéneres. En este contexto, por ejemplo, un cerebro humano normal

evalúa cualquier rostro nuevo por sus proporciones diferenciadoras de ojos, nariz y boca y

busca una correspondencia entre todas las caras familiares almacenadas en la memoria a largo

plazo cuyo objetivo final es la identificación del sujeto (Carlson, 2006; Purves, 2008).

El reconocimiento de la identidad de un individuo simplemente por el estímulo facial

podría ser considerado como algo relativamente sencillo y, sin embargo, resulta abrumador el

elevadísimo número de identidades que se puede almacenar en el cerebro. Es necesario por

tanto, un mecanismo que permita guardar toda esa información y, lo más importante, que

tenga la capacidad de acceder a ella de manera inmediata. En el ser humano, este mecanismo

de reconocimiento de la identidad de un rostro se realiza siguiendo una serie de etapas,

definidas en términos de Psicolingüística (Lopera, 2000). Así, se acepta que el primer evento

que se produce es la construcción del percepto facial (Lopera, 2000), para lo que se realiza un

análisis en paralelo de cuatro características faciales:

• La apariencia facial, también denominada patrón facial, que es el reconocimiento del

estímulo visual dentro de la categoría de las caras.

• La distinción de las características particulares del rostro en cuestión y su distribución

espacial, que permite determinar diferentes grados de parecido entre rostros diferentes.

• Las expresiones faciales, que representan el análisis conjunto de características

faciales permitiendo determinar la emoción del interlocutor expresada en el rostro.

• Por último, el lenguaje facial que incluye los movimientos oro-linguo-labiales.

Producido el percepto facial del rostro, se generará la comparación con las huellas de

memoria de caras previamente conocidas y almacenadas. Esto es extremadamente importante,

pues permite identificar a los miembros del propio grupo. Si existiera alguna concordancia, se

produciría una sensación de familiaridad con el rostro, y se activaría el acceso a su

reconocimiento. Este acceso se produce gracias a las unidades de reconocimiento facial, que

serían una suerte de almacén de las huellas de memoria de caras previamente conocidas y que

establecen una conexión entre el percepto facial y la memoria semántica, que es un tipo de

memoria declarativa de la que depende nuestro conocimiento general sobre el mundo y el

lenguaje (Lopera, 2000).

Así, la activación de la memoria semántica relativa a las personas se produciría previa

activación de un cierto nodo de identidad personal, que a su vez, puede ser activado por

distintas rutas sensoriales (percepto facial, percepto auditivo de la voz o el percepto gráfico o

auditivo del nombre). De este modo, la memoria semántica incluye la información biográfica

de la persona de igual forma que el nodo de información visual o auditiva contendría sus

huellas (Lopera, 2000).

Una vez se ha activado la memoria semántica, se produce la activación de la memoria

léxica, es decir, se selecciona el nombre correspondiente. A la memoria léxica se puede

acceder desde la representación consciente del rostro o desde cualquiera de las

representaciones semánticas del nodo de identidad personal (Lopera, 2000). El individuo

entonces ha reconocido al sujeto y le ha otorgado toda la información previa que poseía sobre

él.

2.2.- Patrones de expresión en diferentes grupos animales

Aunque la descripción de las fases de reconocimiento del individuo y la adjudicación

de información (en gran medida verbal) sea típicamente humana, la adjudicación de estados

emocionales a otros individuos y el reconocimiento de los miembros de los grupos aparece en

en todos los animales sociales. Históricamente, ya Darwin en “La expresión de las emociones

en los animales y en el hombre” (1872) aborda la manera en que humanos y otros animales

(principalmente pájaros y mamíferos) expresan sus emociones. Darwin describió tres

principios básicos de la expresión de las emociones:

• El primero es el denominado “Principio del hábito útil”, y está basado en su idea de la

heredabilidad y de la evolución de las expresiones de las emociones. Determinó que

dichas expresiones debían ser funcionalmente adaptativas, o al menos, tuvieron que

serlo en algún momento de la evolución.

• El segundo principio o “Principio de antítesis” defiende que dos expresiones que

reflejen emociones contrarias deben ser morfológicamente opuestas. Un claro ejemplo

es el de dominancia y sumisión en animales (Figura 3).

• El último principio es el “Principio de la acción directa de la activación Sistema

Nervioso”; según el cual, algunas expresiones, serían consecuencia de la necesidad del

sistema nervioso de descargar un cierto supuesto “exceso de excitación”.

Aunque se pude considerar bastante general la existencia de patrones de

reconocimiento intragrupales en el Reino Animal, los primates son un grupo excepcional en

este sentido. Así, los monos rhesus (Macaca mulatta) tienen la capacidad de identificación

individual mostrando una clara preferencia por la observación de una cara desconocida frente

a otra conocida, lo que implicaría que reconocen la cara familiar y esto les motiva a explorar

la desconocida. Además, la vista del rhesus se centra en la zona de los ojos durante el proceso

de reconocimiento de la identidad. Sin embargo, frente a una expresión emocional, los monos

no se centran únicamente en los ojos, sino que prestan mayor atención a las características

distintivas de esa emoción (boca abierta, dientes fuera. etc.) (Gothard y col. 2004). En el caso

de los chimpancés (Pan troglodytes), su capacidad para reconocer la identidad de otro

chimpancé (atendiendo únicamente a la visualización del rostro) se exploró mediante un

Figura 3: A la izquierda pauta típica de sumisión en el lobo (Canis lupus). A laderecha, pauta de dominancia. Modificado de Gil, 1991

método de comparación-relación, con el cual los monos debían relacionar una foto de un

chimpancé con otra, dentro de las opciones dadas. Tras varias pruebas de distinta complejidad,

se determinó que existía una clara preferencia por relacionar, correctamente, la foto de un

individuo dado con otra foto que contuviese el rostro del mismo chimpancé (Parr y cols. 2000;

Dahl y cols., 2013).

2.2.1. Factores neurales que subyacen a la adjudicación identitaria

La identidad, reconocida según sus rasgos faciales, y la capacidad de determinar las

emociones (usando únicamente los estímulos físicos provenientes del rostro de las personas)

han sido estudiadas por diversos especialistas, habiendo incluso dos modelos funcionales

diferentes (aunque probablemente complementarios) que explicarían el proceso (Bruce y

Young, 1986; Haxby y cols., 2000).

En uno de estos modelos se propone que a nivel central el reconocimiento de la

identidad a través de estímulos faciales estaría separado de la detección de emociones en las

expresiones de las caras. Según este modelo, existen rutas paralelas para reconocer la

identidad facial, la expresión facial y movimientos oro-linguo-faciales (muy importantes en el

reconocimiento del estímulo auditivo). Se postuló así que los estímulos visuales se procesaban

separadamente. Esta idea se apoya en diversos estudios en psicología cognitiva,

neuropsicología, diagnóstico por la imagen y registros neurofisiológicos en primates no

humanos (Bruce y Young, 1986; Riedel y cols., 2015).

En el modelo alternativo del sistema neural humano para el reconocimiento de caras se

identifica qué estructuras neurales están implicadas en reconocer cada una de las dos

informaciones distintas recogidas del estimulo facial. Según este modelo, el estimulo visual de

un rostro es analizado por dos sistemas, el sistema central, donde se produce el análisis visual,

y el sistema extendido, donde se hace un análisis más exhaustivo (Haxby y cols., 2000).

En el sistema central (Figura 4), la cara es reconocida en la circunvolución occipital

inferior, que enviaría la información a otras estructuras encargadas de reconocer distintos

aspectos estructurales de los rostros. Por un lado, se encuentra el surco temporal superior,

donde se analizan los aspectos modificables de las caras (emoción y otra información no-

verbal así como dirección de la atención). Por otro lado, la circunvolución fusiforme lateral

analiza los aspectos invariables de las caras. (Haxby y cols., 2000).

Paralelamente, en el sistema extendido (Figura 5) se encuentran distintas regiones,

encargadas cada una de un aspecto específico. Dentro de los aspectos modificables, el surco

intraparietal analiza la dirección espacial de la atención, la corteza auditiva analiza la

información oro-linguo-facial, y las emociones son procesadas por la amígdala, la ínsula y el

resto del sistema límbico. Del análisis íntegro de los aspectos invariables, más concretamente,

la identidad de la misma, el nombre o biografía del individuo, se encargaría el lóbulo temporal

anterior (Haxby y cols., 2000).

Recientemente se ha observado que la circunvolución occipital inferior y

circunvolución fusiforme lateral se encuentran muy interconectadas entre sí y con los lóbulos

temporales anteriores ventrales mediante dos tractos, cuya lesión en humanos se correlaciona

con ciertos defectos en el reconocimiento facial. Sin embargo, no se han encontrado

conexiones directas entre el surco temporal superior y las áreas de identificación facial de la

zona ventral. No obstante, parece que el surco temporal superior interactuaría con dichas

regiones ventrales de manera indirecta. Esta información apoyaría el modelo de dos vías

independientes para los distintos aspectos del rostro ya que el surco temporal superior está

más relacionado con el reconocimiento de las expresiones y la dirección de la mirada mientras

que las áreas ventrales serían claves para el reconocimiento facial (Grossi y cols. 2012; Pyles

y cols. 2013; Tavor y cols., 2013, O'Neil y cols., 2014).

Los dos modelos ponen de manifiesto que, en algún punto del circuito, se produciría

una bifurcación de la información, y ambos sugieren que dicha bifurcación se produciría

inmediatamente después de la entrada del estímulo. Sería necesario, pues, un sistema que

pueda extraer y separar las diferentes señales faciales. Además, este modelo está apoyado por

la existencia de personas con incapacidad de reconocer una de las dos señales, pero

completamente capacitadas para reconocer la contraria (Duchaine y cols., 2003).

Figura 4: Sistema central de reconocimiento facialsegún el modelo propuesto por Haxby y cols. (2000).Modificado. Circunvolución occipital inferior (rojo)Surco temporal superior (verde) y Circunvolución

fusiforme lateral (azul)

Figura 5: Sistema extendido de reconocimientofacial según el modelo propuesto por Haxby y cols.

(2000). Modificado. Surco intraperietal (rojo).Corteza auditiva (verde). Sistema límbico (azul).

Lóbulo temporal anterior (amarillo)

El reconocimiento de un rostro con una

expresión neutra produce, en el ser humano, la

activación tanto del surco temporal superior como de

la circunvolución occipital inferior y de la

circunvolución lateral fusiforme (Haxby y cols., 2000).

Mediante estudios de imagen (Figura 6) por resonancia

magnética funcional se observó que las correlaciones

neurales del reconocimiento de las caras incluían

además de la activación de la circunvolución fusiforme

occipital temporal, la de la corteza cerebral occipital

lateral, la circunvolución frontal inferior, el cerebelo,

el lóbulo parietal superior, las cortezas intracalcarina, e insular y la amígdala (Jehna y cols.,

2011).

Otros modelos de estudio con monos rhesus han demostrado la existencia de neuronas

concretas cuyas respuestas correlacionan con la identificación y reconocimiento de los

estímulos específicos. Estas neuronas se encuentran en la corteza temporal, y su

comportamiento es compatible con el reconocimiento de estímulos complejos, que está

asociado a la corteza temporal humana. Un ejemplo es la respuesta de algunas neuronas de la

circunvolución temporal inferior de la corteza del mono rhesus, que son muy selectivas,

activándose únicamente con la visión frontal de un rostro de otro mono (Carlson, 2006;

Purves, 2008). De hecho, se ha observado que los chimpancés reconocen con mayor facilidad

a un mono por su rostro si éste se presenta frontalmente que si lo observan de perfil (Parr y

cols., 2011).

Si bien la especificidad de estas neuronas es muy alta, no llegan a activarse únicamente

frente a un rostro específico. Se cree, sin embargo, que cada neurona se dispara con una

característica del rostro, y que la activación en conjunto de distintas neuronas son las que

permitirían reconocerlo e identificarlo. Existen estudios que han sugerido que las neuronas de

la corteza temporal estarían organizadas igual que en la corteza visual primaria, esto es, en

disposición columnar. La localización de la actividad en las capas superiores de la corteza se

va desplazando sistemáticamente a medida que se van modificando las características de los

objetos, en el caso de la identidad y el reconocimiento facial, la orientación de la cara. Es por

ello que se piensa que la identificación de objetos, o específicamente de rostros, se produciría

más por análisis de las señales graduadas que de las eferencias específicas de una única célula

Figura 6: Resultados del experimento deJehna y colaboradores (2011). Modificado.

Se muestran las activaciones producidas porlas caras neutras en relación a imágenes decasas (azul) o a imágenes pixeladas de caras

(rojo)

(Carlson, 2006; Purves, 2008).

2.3.- Circuitos neurales implicados en el reconocimiento facial

Identificar al sujeto no basta, sino que la gestión de la expresividad emocional precisa

de la adecuada generación de modificaciones del rostro coherentes con la situación de

contexto. Está demostrado que el ser humano tiende a expresar las emociones en la cara con

más intensidad cuando se encuentra en un entorno social, incluso desde una edad muy

temprana, a partir de los 10 meses. El cerebro, por tanto, maneja tanto información sobre el

control de la gestualidad como de la interpretación de la misma (Kraut y Johnston, 1979;

Jones y cols., 1991).

Se piensa que el reconocimiento emocional de estímulos visuales y auditivos se

produce mayoritariamente en el hemisferio derecho del cerebro, mientras que el

reconocimiento de las palabras se produciría en el izquierdo. Por ejemplo, pacientes con daños

en el hemisferio derecho serían capaces de relacionar ciertas frases o situaciones propuestas

con emociones, sin embargo, no podrían saber qué emoción hay tras una expresión facial

(Blonder y cols., 1991; Abbot y cols., 2013).

Los estudios realizados en chimpancés mostraron, usando el sentido de la circulación

sanguínea cerebral como método indirecto de medición de la actividad cerebral, que se

produce una activación asimétrica de los hemisferios cerebrales ante la captación de un

estímulo visual emotivo. Al proyectar vídeos con escenas positivas o negativas, se detectó un

aumento de la temperatura en el tímpano derecho, lo que sugiere un aumento en la actividad

cerebral en el hemisferio homolateral (Parr y Hopkins, 2000). También, mediante estudios con

tomografías por emisión de positrones se observó que los lóbulos frontales aumentaban su

actividad al captar la emoción a partir de la descripción del contexto donde se generaba la

misma, con una mayor activación del izquierdo que del derecho. Sin embargo, cuando la

emoción se captaba a través del tono de voz, se producía un aumento de la actividad en la

corteza prefrontal derecha. Estos datos coinciden con los obtenidos en estudios con pacientes

con daño cerebral en los que aquellos con lesiones unilaterales de la región temporo-parietal,

mostrarían una menor precisión en el análisis de emociones expresadas con la voz, que los

individuos sanos (sobre todo en el caso de la tristeza) (Heilman y cols., 1975; George y cols.,

1996; Rymarczyk y Grabowska, 2007).

Aparentemente, la perturbación más severa se produce debido a un daño cerebral por

lesión de la corteza somatosensorial del hemisferio derecho, sugiriendo esto que cuando se ve

la expresión facial de una emoción, se generarían representaciones somatosensoriales de la

misma, sabiendo así cómo se siente la persona observada. Por ello, los pacientes con daños en

áreas somatosensoriales mostrarían también dificultades para el reconocimiento de las

expresiones emocionales en el rostro, más específicamente el miedo (Adolphs y cols; 2000;

Rymarczyk y Grabowska, 2007).

En el reconocimiento emocional de la expresiones en otros primates se ha estudiado,

como ocurría con las identidades, la capacidad para discriminar caras según su expresión

emocional, sometiendo a los individuos a pruebas de relación. Tras cinco días de pruebas, los

chimpancés lograban distinguir cuatro de las cinco expresiones con facilidad. En este sentido,

los chimpancés serían capaces de discriminar caras neutras de caras expresivas pero cuando

dos expresiones son muy parecidas, al individuo le cuesta más discriminarlas y, por lo tanto,

cuantas más diferencias morfológicas existen entre dos expresiones, mejor distinción hará, en

la linea del principio de antítesis. Se ha demostrado, además, que cuando se muestra una

expresión emocional a un chimpancé, se produce la activación a nivel central de regiones

cerebrales muy similares a las encargadas de detectar y analizar dichas expresiones en el

cerebro humano (Bauer y cols., 1983; Parr y cols., 1998; Barks y cols., 2013).

En definitiva, en el rostro se produce la mayor expresión emocional y además, el

cerebro humano está programado para reconocerlas jerárquicamente. De hecho, si se muestra

a un ser humano imágenes con expresiones neutras y expresiones de tristeza, ambas realizadas

por otro ser humano y, además, plasmadas en un robot humanoide, el cerebro humano será

capaz de discriminar entre la cara humana y un objeto con características similares a las de un

rostro. Sin embargo, el estímulo emocional de tristeza producido por el robot humanoide será

reconocido por el cerebro antes que el estímulo neutro, lo que implica la activación de las

áreas encargadas de otorgar etiquetas emocionales que pueden ser muy importantes para

determinar un patrón de conducta dado ante un sujeto desconocido. Esta disminución del

tiempo de reacción se observa también cuando se muestran las expresiones realizadas por

seres humanos, obviamente (Chammat y cols., 2010).

Por último, estados afectivos concretos parecen distribuirse con cierta especificidad

por diferentes regiones del sistema nervioso. Así, en humanos, a nivel central, se producen

cambios en las señales de la ínsula y el globo pálido cuando se reconoce el asco. Mientras que

respecto al miedo se ha determinado que su reconocimiento está asociado con la activación de

la corteza orbitofrontal y la amígdala (Murphy y cols., 2003).

3.- Reconocimiento facial y emociones

El estudio del reconocimiento facial, por tanto, debe tener en cuenta dos procesos: la

identificación del individuo y la adjudicación de los estados emocionales de los otros sujetos.

Establecido que una emoción se define como una alteración del ánimo intensa y pasajera,

agradable o penosa que va acompañada de cierta conmoción somática, el rostro, que soporta

una identidad dada, tiene, además, que reflejar esa alteración (Carlson, 2006; Purves, 2008).

3.1.- Naturaleza de las emociones

Una respuesta emocional está constituida por tres componentes controlados por

sistemas neurales independientes:

• El componente conductual determinado por el conjunto de movimientos musculares

apropiados a la situación que lo provoca.

• El componente neurovegetativo asociado al correlato autonómico de cualquier

respuesta emocional que facilite las conductas y aporte una movilización rápida de

energía para realizar movimientos vigorosos.

• El componente hormonal constituido por la liberación de hormonas encargadas de

reforzar las respuestas neurovegetativas. Son numerosas las substancias implicadas

pero dentro del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal, destacan específicamente la

liberación, por la médula suprarrenal de adrenalina y noradrenalina, así como de

hormonas esteroides por parte de la corteza suprarrenal (Carlson, 2006; Purves,

2008).

No obstante, la etiqueta emocional sobre un acontecimiento a nivel central se organiza

a través, fundamentalmente, de la amígdala, que tiene un papel destacado en las integración de

las reacciones fisiológicas y comportamentales ante objetos y situaciones que tienen una

relevancia biológica especial, tales como los que indican dolor, cosas desagradables o

peligrosas, alimento, agua o parejas potenciales.

Cuando se presentan estímulos emocionalmente relevantes, se activa el núcleo

accumbens, componente del circuito de recompensa, que a su vez tiene aferencias hacia la

amígdala. Esta estrecha relación de la amígdala con el circuito de recompensa implica un

elevado contenido emocional a la hora de tomar decisiones (Carlson, 2006; Purves, 2008).

Tradicionalmente a todo este circuito encargado de la gestión emocional se le denomina el

sistema límbico. En él, el estimulo llegaría al tálamo, desde donde se envía información, por

un lado a la corteza sensorial y por otro, al hipotálamo, donde se produce la respuesta

corporal. Posteriormente, la información llega a la corteza cingulada, directamente desde la

corteza sensorial, e indirectamente por medio del tálamo anterior, desde el hipotálamo. Es

desde la corteza cingulada desde donde se produciría la experiencia emocional, más

comúnmente denominada “sensación”, que está compuesta de percepciones, pensamientos y

recuerdos (Carlson, 2006; Purves, 2008).

El caso concreto del reconocimiento de rostros y la adjudicación de componentes

afectivos a los mismos, así como la respuesta emocional que la identificación genera, se

gestiona como un patrón complejo de conductas que implica a todo el cerebro emocional

(Carlson, 2006; Purves, 2008).

3.2.- Amígdala. Centro de la emociones.

La amígdala, o complejo amigdalino, se encuentra en los lóbulos temporales. Está

compuesta por varios grupos de núcleos, cada uno con diferentes patrones de aferencias y

eferencias, y con funciones diversas (Figura 7). El núcleo medial recibe aferencias sensoriales

(olores y feromonas) y envía eferencias hacia el prosencéfalo basal medial y al hipotálamo. El

núcleo lateral recibe información sensorial desde la corteza sensorial primaria, la corteza de

asociación visual, el tálamo y la formación hipocampal, y produce eferencias al estriado

ventral (relacionado con los efectos de estímulos reforzadores sobre el aprendizaje) y al

núcleo dorso-medial del tálamo, que a su vez proyecta a la corteza prefrontal. El núcleo lateral

también envía información a los núcleos basales y al basal accesorio, ambos de la propia

Figura 7: Esquemas de las vías de transmisión de la información en la amígdala

amígdala. El núcleo central recibe aferencias del núcleo lateral, de los núcleos basales y del

basal accesorio. Envía información a regiones del hipotálamo, mesencéfalo, protuberancia y

bulbo (todas encargadas de los diferentes componentes de la respuesta emocional y, en el caso

concreto de la identificación de sujetos, la adjudicación de una etiqueta emocional) (Carlson,

2006; Purves, 2008).

Se sabe por numerosos datos previos que la amígdala desempeña una función

importante en el reconocimiento de las emociones. De hecho, existen estudios que demuestran

que en algunos casos de daño en la amígdala (debido a intervenciones quirúrgicas en pacientes

con epilepsia, o a algún tipo de traumatismo), los pacientes ven disminuida su capacidad de

reconocimiento de las expresiones faciales (Young y cols., 1995; Adolphs y cols., 1999;

Morris y cols., 1996; Whalen y cols., 1998; Mende-Siedlecki y cols., 2013).

Aunque daños en la amígdala puedan ocasionar dificultades en el reconocimiento de

expresiones faciales de emoción, varios estudios han demostrado que dicha dificultad para

reconocer las emociones no se daría si el estímulo fuese vocal en vez de facial , lo que llevaría

a pensar que la amígdala es responsable, no del reconocimiento emocional en general, sino del

reconocimiento de la expresión facial de las emociones (Adolphs y Tranel, 1999; Meletti y

cols., 2014).

Teniendo en cuenta esto, es obvio que todo el constructo debe recibir información

visual para desarrollar su función. Sin embargo, esta información no vendría desde la corteza

visual de asociación. Esta área cerebral, encargada parcialmente del reconocimiento

identitario del rostro, no sería el origen de la información que recibe la amígdala, ya que

existen pacientes con daños puntuales en dicha área que han desarrollado prosopagnosia

(ceguera hacia las caras) y, sin embargo, son capaces de reconocer sin problema las

expresiones faciales (de Gelder y cols., 1999; Duchaine y cols., 2003; Rivolta, 2014).

De hecho, mediante un estudio de neuroimagen funcional con un paciente de estas

características se descubrió que cuando se le mostraban rostros con expresiones de temor, se

activaban el colículo superior, el tálamo posterior y la amígdala, incluso aunque el paciente no

era consciente del estímulo. Uno de los modelos propuestos sería que la amígdala recibiera

aferencias visuales desde el tálamo, a través de dos fuentes. Una de las fuentes sería

subcortical, en principio la más importante, desde el colículo superior y el tálamo pulvinar; la

otra sería la ruta cortical desde la neocorteza visual (Morris y cols., 2001; Adolphs, 2002).

Teniendo en cuenta la cantidad de áreas implicadas en el reconocimiento de la

identidad y de las expresiones en un rostro, es fácil imaginarse la gran variedad de patologías

derivadas de la lesión o degeneración de dichas áreas.

4.- Definición y alcance de las patologías que afectan a los

mecanismos de reconocimiento facial.

Existen diferentes cuadros patológicos asociados a una gestión anómala de los

mecanismos de reconocimiento facial. Algunos están centrados en la disfunción visual, y otros

en el marco de adjudicación de significación al estímulo visual (Carlson, 2006; Purves, 2008)

El proceso se iniciaría como una respuesta a un estímulo visual. Las neuronas de la

corteza visual responden selectivamente a las características específicas del entorno. El ojo

recoge de un rostro, por tanto, una gran variedad de información, por lo que sería sencillo

deducir que existen distintos tratamientos y vías para los diferentes tipos de información. De

estas vías, la que mayor información lleva es la vía visual primaria, desde la retina hasta el

núcleo geniculado dorsolateral en el tálamo, y hasta la corteza visual primaria. El

procesamiento en paralelo de las distintas informaciones recogidas continúa en las vías

corticales, que se extienden más allá de la corteza visual primaria, aportando distintas áreas

visuales en los lóbulos occipital, parietal y temporal. El reconocimiento del rostro en la

categoría de las caras se produce en el lóbulo temporal mientras que el análisis del

movimiento se realiza en el lóbulo parietal. Toda la información se integraría en la corteza

visual de asociación (Purves, 2008; Kumfor y cols., 2015).

Aparte de la vía visual primaria, existen otras dianas específicas de los axones de las

células ganglionares del ojo (Figura 8), como la región pretectal o el núcleo supraquiasmático

y el colículo superior (Carlson, 2006; Purves 2008).

Figura 8: Estructuras implicadas en el transporte de la informaciónvisual. Modificado de Purves (2008)

La vía visual primaria puede verse afectada a nivel del sistema nervioso central o a

nivel de la retina. Estas afectaciones producirían de manera directa un efecto negativo en

regiones particulares del campo visual. Sabiendo que en las estructuras visuales centrales se

mantienen las relaciones espaciales de las retinas, se pueden analizar los campos visuales para

indicar el sitio de daño neurológico en zonas de integración o de análisis de la información

visual. Se denominan anopsias a los defectos grandes en el campo visual, mientras que si son

más pequeños, se conocen como estocomas (Carlson, 2006; Purves 2008).

4.1.- Lesiones en la corteza de asociación del lóbulo temporal. Déficit de reconocimiento.

Agnosias

Reconocer e identificar quiénes somos y qué sentimos requiere un patrón de conducta

más allá de los estímulos visuales que, obviamente, son necesarios pero no suficientes. Se

denomina déficit de reconocimiento a la afección por la cual se deja de distinguir de las demás

a una persona o cosa por sus rasgos o características. Se ha demostrado mediante pruebas

clínicas que una de las funciones de la corteza de asociación del lóbulo temporal es el

reconocimiento y la identificación de los estímulos, principalmente los estímulos complejos.

Es por ello que los problemas para reconocer, identificar o denominar objetos pueden deberse

a daño en esta zona del encéfalo. Estas deficiencias, denominadas agnosias, se diferencian de

las llamadas negligencias en que en estas últimas se niega el conocimiento de la información,

mientras que en las agnosias el estímulo es percibido, pero no reconocido o identificado

(Carlson, 2006; Purves 2008).

Las agnosias que involucran objetos son casos específicos dentro de los distintos

déficits funcionales, caracterizados por la incapacidad de reconocer un estímulo complejo

como familiar y, posteriormente, identificar y nombrar dicho estímulo. Según el tamaño y

localización de la lesión en la corteza lateral, las agnosias pueden ser tan generales, como la

incapacidad de reconocer la mayoría de los objetos familiares, o tan específicas como las

relacionadas con los rostros humanos. Se han descrito dos tipos de agnosias, la agnosia visual

asociativa y la agnosia visual aperceptiva. En la primera, los pacientes perciben los objetos y

los describen morfológicamente, sin embargo no son capaces de reconocerlos y aunque sepan

la definición de la palabra no son capaces de formar una imagen mental del objeto (Carlson,

2006; Purves, 2008).

Agnosia visual asociativa Se perciben los objetos Los describen morfológicamente No pueden reconocerlos

Agnosia visual aperceptiva No se perciben los objetos No pueden describirlos No pueden reconocerlos

Tabla 2: Diferencias entre agnosia visual aperceptiva y asociativa

Por otro lado, en la agnosia visual aperceptiva, los pacientes no pueden percibir

visualmente los objetos. Al no poder percibirlos, no son capaces de reconocerlos en su

conjunto (Purves, 2008). Sin embargo, podrían reconocer los detalles y así llegar a deducir lo

que es. Un síntoma común es la prosopagnosia, que es la incapacidad de reconocer los rostros

humanos concretos. Los pacientes son capaces de reconocer los ojos, la boca o la nariz, pero

no saben la identidad de la persona (Lopera, 2000).

Por otro lado, dentro del complejo espectro autista, en algunos de estos individuos no

se activa el área fusiforme de las caras al ver rostros, dando lugar a una deficiencia en el

desarrollo de las interacciones sociales con los demás, siendo, en los casos más graves,

incapaces de reconocer la existencia de otras personas (Carlson, 2006; Purves, 2008).

4.2.- Otras alteraciones patológicas

Existen además otros trastornos en el reconocimiento de rostros. Un ejemplo es la

anomia para los nombres propios (prosopanomia), que es considerada un trastorno lingüístico

o afasia. En estos pacientes, el fallo se produce tras la creación del percepto, la activación del

sentimiento de familiaridad y tras la evocación de las memorias semánticas de los nodos de

identidad personal. Se conserva la información biográfica del individuo observado, pero el

paciente es incapaz de acceder al nombre (Lopera, 2000; Busigny y cols., 2015).

Otra alteración patológica es la denominada “falso reconocimiento”. Los pacientes con

este trastorno no son capaces de determinar si un rostro es o no familiar. El falso

reconocimiento de caras, sin prosopagnosia, se observa después de un daño prefrontal

derecho. Se produciría, por tanto, una atribución de familiaridad a un estimulo facial sin la

activación de la representación mnésica subyacente (Rapcsak y cols., 1996; Lopera, 2000)

La metamorfopsia es otro de los múltiples trastornos en la identificación del rostro,

pero sin embargo, los pacientes con esta afección no tienen dañada la maquinaria de

reconocimiento, sino la percepción del rostro. Las personas con este trastorno perciben los

estímulos faciales distorsionados, lo que les impediría discriminar correctamente las

características particulares de un rostro por daños en el lóbulo temporal izquierdo (Lopera,

2000; Nagaishi y cols., 2015).

También se han descrito alteraciones de hipoemocionalidad visual. Se trata de

pacientes con prosopagnosia que pierden el placer estético visual. Las áreas visuales se

encontrarían desconectadas de los lóbulos temporales y del sistema límbico, por lo que se

produciría una activación incompleta de las representaciones afectivas de los nodos de

identidad emocional (Lopera, 2000).

Por último, se han descrito desórdenes neuropsiquiátricos (como esquizofrenia,

Huntington o trastornos obsesivos) relacionados con algún tipo de déficit de reconocimiento

de las expresiones faciales de las emociones. Parece ser que aunque las expresiones

emocionales son muy diversas, se ha determinado que las emociones con más problemas a la

hora del reconocimiento son las consideradas negativas (miedo, asco y enfado) dentro de las

seis básicas (Jehna y cols., 2011).

En este sentido se ha visto que en algunos pacientes la esquizofrenia puede ir

acompañada de una disminución de la respuesta neural hacia las expresiones negativas (Jehna

y cols., 2011). De igual forma, también se ha encontrado déficit de reconocimiento facial del

miedo tras un daño bilateral en la amígdala. Un fallo de conexión entre el ganglio basal y el

estriado como el producido en la corea de Huntington (Sprengelmeyer y cols 1996), o en el

trastorno obsesivo-compulsivo (Sprengelmeyer, 1997) da lugar a una deficiencia en el

reconocimiento del asco. Los resultados de los estudios de neuroimagen funcional corroboran

dichos hallazgos (Sprengelmeyer y cols., 1998; Phillips y cols., 1998).

5.- Prosopagnosia

Pocas afecciones son tan intrigantes como la prosopagnosia en humanos. La

prosopagnosia (del griego ΠΡΟΣΩΠΟ, que significa “rostro”) es la incapacidad para

reconocer y/o identificar rostros. Siendo una de las agnosias mejor estudiadas, fue reconocida

por los neurólogos a finales del siglo XIX. Sin embargo, no sería una única entidad, sino una

familia de desórdenes con diferentes lesiones cerebrales que producirían distintos déficits

funcionales (Davies-Thompson y cols., 2014) Los pacientes con este daño son incapaces de

identificar a las personas por sus características faciales, incluso aquellas más cercanas, como

familiares o amigos. En algunos casos más extremos los pacientes no son capaces ni siquiera

de reconocer en absoluto un rostro como humano frente a otro estímulo visual (Lopera, 2000).

Aunque no son capaces de adjudicar una identidad a un rostro presentado, algunos

pacientes con prosopagnosia tienen conservada la capacidad de reconocer expresiones

emocionales. Esto apoyaría que ambos procesos fuesen independientes. Además, la

prosopagnosia se ha asociado con agnosia al color, alteraciones de la imaginación visual e

hipoemocionalidad visual (Schmidt, 2015).

Aunque diferentes patologías puedan afectar a los mecanismos neurales que subyacen

al reconocimiento facial (el Alzheimer, la corea de Huntington o la enfermedad de Párkinson

provocan déficits en este aspecto conductual), el término “prosopagnosia” se utiliza

únicamente en pacientes con un déficit selectivo de reconocimiento facial que no puede ser

explicado por problemas de percepción, cognición o memoria (Davies-Thompson, 2014).

Respecto a su origen, dado que diversos estudios por imagen

realizados en individuos normales han determinado que es

fundamentalmente en la corteza temporal inferior donde se

produce el reconocimiento de los rostros, ésta es el área

donde se han centrado inicialmente los estudios para

determinar el problema específico de los pacientes con

prosopagnosia. Asimismo, cuando se produce una

estimulación directa en los lóbulos temporales (como los

realizados previamente a una extirpación de un foco

epiléptico), el paciente puede desarrollar una prosopagnosia

transitoria, probablemente producida por la activación

anormal de las regiones implicadas en el reconocimiento

facial. También se ha descubierto que regiones cercanas entre

sí pueden tener funciones de reconocimiento categóricamente

diferentes. Así, el daño en regiones posteriores de la corteza inferior occipito-temporal puede

dar dificultades en la codificación perceptual temprana, así como en la codificación de las

estructuras estáticas, resultando en una prosopagnosia aperceptiva. Por su parte, el daño en la

corteza inferior temporal anterior produce dificultades para recuperar la memoria facial,

produciendo una prosopagnosia asociativa. Por último, lesiones en el polo temporal anterior

pueden llevar a problemas con la información biográfica, produciendo amnesia específica de

la persona (Figura 9) (Davies-Thompson y cols., 2014).

De manera general, el reconocimiento facial viene determinado por el efecto “la parte

por el todo”, por el cual una persona es capaz de reconocer mejor una característica facial

específica (como los ojos o la boca) si ésta se encuentra formando parte de un rostro completo

que si la observa aisladamente. Los pacientes con prosopagnosia muestran este efecto para

características como la boca o la nariz. Sin embargo, obtienen el mismo grado de

reconocimiento al observar los ojos en un todo o de manera aislada, sugiriendo que un fallo en

el procesamiento de los ojos podría ser un factor importante en la prosopagnosia (Ramon y

Figura 9: Relación de dañoscerebrales y las distintas patologías

producidas. Davies-Thompson y cols.,2014 Modificado.

Rossion, 2010; DeGutis y cols., 2012).

5.1.- Prosopagnosia congénita

Se denomina prosopagnosia congénita al desorden por el cual los pacientes son

incapaces, desde su nacimiento, de reconocer la identidad de una persona cuando el estímulo

es un rostro. Se caracteriza por no presentar daño cerebral aparente. Se desarrollaría tras un

fallo en el desarrollo cerebral. Gracias a pruebas con neuroimagen se ha observado que una

menor activación en los lóbulos temporales anteriores ventrales puede derivar en un déficit de

reconocimiento facial, incluso aunque existiera una correcta activación de las otras áreas

cerebrales relacionadas con la clasificación identitaria. Otra explicación parece ser la pérdida

de materia gris en varias regiones conocidas por responder selectivamente a las caras, más

concretamente en la circunvolución fusiforme y la circunvolución temporal inferior (Garrido y

cols., 2009; Collins y Olson, 2014). Diversos estudios habrían determinado que este tipo de

prosopagnosia podría tener un origen genético, teniendo una heredabilidad compatible con un

gen dominante autosómico (Kennerknecht y cols., 2006; Kennerknecht y cols., 2007).

Dada la variedad sintomática y genética, es obvio que la prosopagnosia congénita es

un desorden muy heterogéneo. Algunos pacientes tendrían problemas con la memoria de la

identidad facial, pero podrían agrupar caras iguales sin ningún problema y otros no son

capaces de realizar ninguna de las tareas. Existen datos de pacientes con problemas para el

reconocimiento de un rostro entre otros objetos, y pacientes con limitaciones de

reconocimiento de las características no identitarias de la cara, como las expresiones, el sexo

o el atractivo (Garrido y cols., 2008; Susilo y Duchaine, 2013).

En pacientes con este tipo de prosopagnosia (Figura 10) se ha encontrado una

capacidad reducida en la discriminación entre caras u objetos, así como una disminución en la

actividad tanto en el sistema central (área fusiforme de la cara) como en el sistema extendido

(corteza temporal anterior) (Rivolta y cols., 2014).

Se han explorado diferentes estrategias terapéuticas para mejorar la calidad de vida de

los pacientes con este tipo de patología. Los tratamientos compensatorios se han aplicado con

éxito en niños, aunque en adultos no produce resultados tan favorables (Brunsdon y cols.,

2006). Mediante este tipo de tratamiento se intenta enseñar a los pacientes cómo evitar los

déficits de reconocimiento facial mediante procesamiento semántico, estrategias verbales, etc.

Por otro lado, los tratamientos correctivos, como clasificar caras basándose en las distancias

entre los rasgos faciales de manera diaria, producen una mejora temporal en el reconocimiento

facial en individuos con prosopagnosia congénita, tanto en la edad adulta como en la infancia

(DeGutis y cols., 2014).

No obstante, esta diversidad en las manifestaciones de la prosopagnosia cognitiva hace

que el estudio de posibles terapias sea muy complicado, por lo que se ha llegado a sugerir la

necesidad de elaborar una taxonomía de la prosopagnosia (Susilo y Duchaine, 2013).

5.2.- Prosopagnosia adquirida

Se denomina prosopagnosia adquirida a la pérdida de la habilidad para reconocer

rostros derivada de un daño cerebral. Afecta al reconocimiento de caras familiares y de

nuevos rostros. Sin embargo, existe una forma de prosopagnosia adquirida anterógrada, muy

rara, por la cual el déficit se limita a caras encontradas desde la lesión (Young y cols., 1995;

Davies-Thompson y cols., 2014).

Dependiendo de la localización y la extensión de la lesión, este tipo de prosopagnosia

puede producir distintas sintomatologías. Existen pacientes que son incapaces no sólo de

determinar la identidad tras un rostro, sino que también desarrollarían dificultades para

realizar distinciones sutiles entre objetos (por ejemplo, tipos de coches o especies de aves)

(Davies-Thompson y cols., 2014). Esto reforzaría la idea de algunos autores de que la

prosopagnosia adquirida sería consecuencia de algún tipo de deterioro de una cierta red

experta en determinar diferencias sutiles entre ejemplares distintos de una misma categoría,

donde la caras serían únicamente un ejemplo de un daño mayor (Tarr y Gauthier, 2000). No

obstante, existen numerosos estudios donde se describen pacientes con ceguera para los

rostros como consecuencia de una lesión en el área fusiforme de las caras, que sin embargo

son capaces de reconocer de manera general distintos tipos de objetos, como coches o

animales (Kanwisher, 2000).

Figura 10: Imágenes por resonancia magnética funcional (Rivolta y cols., 2014).Modificado. Comparativa de las activaciones cerebrales al visualizar rostros frente a

objetos en individuos con prosopagnosia congénita (derecha) e individuos control(izquierda)

Paralelamente, se ha demostrado la existencia de deficiencias en el procesamiento de

la información de la región de los ojos en algunos pacientes con prosopagnosia adquirida

(Caldara y cols., 2005). Otros estudios sugieren que los pacientes no podrían juzgar las

distancias relativas entre la características faciales (Barton y cols., 2002). Sin embargo,

recientemente se ha publicado una hipótesis que afirma que estas dos observaciones estarían

relacionadas entre sí y que la prosopagnosia adquirida se desarrollaría debido a un fallo en el

procesamiento holístico (habilidad de percibir elementos múltiples de una cara como una

representación global) (Ramon y Rossion, 2010).

Esta diversidad de sintomatologías supone, como en el caso de la prosopagnosia

congénita, una dificultad añadida a la hora de probar distintos tratamientos. En el caso de los

pacientes con prosopagnosia adquirida, se ha observado que con tratamientos compensatorios

y correctivos se produce un leve aumento del reconocimiento de las caras con las que se han

realizado los ensayos. Sin embargo, cuando se mostraban caras nuevas, no se observaba

ninguna mejoría (Powell y cols., 2008; DeGutis y cols., 2013).

6.- Conclusiones y perspectivas.

• El reconocimiento facial integra un conjunto de patrones de conductas y estrategias

adaptativas esenciales en los grupos sociales de animales.

• Establecer un proceso de reconocimiento implica mecanismos de adjudicación de

identidad y de características emocionales ajustadas a las características del contexto.

• El reconocimiento facial está mediado por un mecanismo complejo que incluye

distintas y diversas áreas cerebrales (circunvolución fusiforme lateral, circunvolución

occipital frontal y surco temporal superior) cuyos daños o lesiones pueden producir

déficits de todo tipo.

• Los déficits de reconocimiento facial incluidos dentro del término “prosopagnosia” se

caracterizan por un impedimento a la hora de la identificación de una persona

mediante un estímulo facial, definiéndose distintos tipos según dónde se observe la

alteración (captación del estímulo o análisis del mismo) o por su etiología (congénita

o adquirida)

• Debido a la heterogeneidad en la sintomatología, sería necesario realizar un mayor

número de estudios relacionados con esta patología para determinar cuáles son las

estrategias más favorables para la evolución positiva de cada paciente así como

desarrollar herramientas individualizadas para su compresión y abordaje.

Anexo I

Sorpresa

UA Movimiento Músculo de expresión

1 Elevar la ceja (interior) Occipitofrontal vertiente frontal

2 Elevar la ceja (exterior) Occipitofrontal vertiente occipital

5 Elevar párpado superior Elevador de párpado

26 Caída de la mandíbula Mesetero. Relajación Pterigoideos

27 Apertura de boca Pterigoideos

Tabla 3: Unidades de acción (UA) y músculos implicados en laexpresión de sorpresa

Miedo



2 Elevar la ceja (exterior) Occipitofrontal vertiente occipital

4 Fruncir el ceño Corrugador


20 Estiramiento de labios Risorio

25 Apertura de labios Depresor del labio inferior


27 Apertura de boca Pterigoideos

Tabla 4: Unidades de acción (UA) y músculos implicados en laexpresión el miedo

Tristeza




11 Acentuar pliegue nasolabial Zigomático menor

15 Depresión esquinas del labio Depresor del ángulo de la boca

17 Elevar la barbilla Mentoniano

54 Bajar la cabeza -

64 Bajar la mirada -

65 Bizco -

Tabla 5: Unidades de acción (UA) y músculos implicados en laexpresión de tristeza

Alegría


6 Elevar la mejillas Orbicular de los párpados

12 Elevar las comisuras del labio Cigomático mayor

Tabla 6: Unidades de acción (UA) y músculos implicados en laexpresión de alegría

Asco



9 Arrugar la nariz Elevador del ala nasal

10 Elevar el labio superior Elevador del labio superior

15 Depresión esquinas labio Depresor del ángulo de la boca

16 Depresión labio inferior Depresor del labio inferior

17 Elevar la barbilla Mentoniano



Tabla 7: Unidades de acción (UA) y músculos implicados en laexpresión del asco

Enfado




7 Tensar los párpados Orbicular de los párpados

10 Elevar el labio superior Elevador del labio superior

22 Labios en embudo Orbicular de los labios

23 Afinar los labios Orbicular de los labios

24 Apretar los labios Orbicular de los labios



Tabla 8: Unidades de acción (UA) y músculos implicados en laexpresión de enfado

Bibliografía

Abbott, J. D., Wijeratne, T., Hughes, A., Perre, D., & Lindell, A. K. (2014). The perception ofpositive and negative facial expressions by unilateral stroke patients. Brain andcognition, 86, 42-54.

Adolphs, R. (2002). Neural systems for recognizing emotion. Current opinion inneurobiology, 12(2), 169-177.

Adolphs, R., Damasio, H., Tranel, D., Cooper, G., & Damasio, A. R. (2000). A role forsomatosensory cortices in the visual recognition of emotion as revealed by three-dimensional lesion mapping. The Journal of Neuroscience, 20(7), 2683-2690.

Adolphs, R., & Tranel, D. (1999). Intact recognition of emotional prosody followingamygdala damage. Neuropsychologia, 37(11), 1285-1292.

Adolphs, R., Tranel, D., Hamann, S., Young, A. W., Calder, A. J., Phelps, E. A., ... & Damasio,A. R. (1999). Recognition of facial emotion in nine individuals with bilateral amygdaladamage. Neuropsychologia, 37(10), 1111-1117.

Barks, S. K., Parr, L. A., & Rilling, J. K. (2013). The default mode network in chimpanzees(Pan troglodytes) is similar to that of humans. Cerebral Cortex, bht253.

Bauer, H. R., & Philip, M. M. (1983). Facial and vocal individual recognition in the commonchimpanzee. The Psychological Record.

Barton, J. J., Press, D. Z., Keenan, J. P., & O’Connor, M. (2002). Lesions of the fusiform facearea impair perception of facial configuration in prosopagnosia. Neurology, 58(1), 71-78.

Blonder, L. X., Bowers, D., & Heilman, K. M. (1991). The role of the right hemisphere inemotional communication. Brain, 114(3), 1115-1127.

Bruce, V., & Young, A. (1986). Understanding face recognition. British journal ofpsychology, 77(3), 305-327.

Bruner, J. S., & Tagiuri, R. (1954). The perception of people. HARVARD UNIV CAMBRIDGEMA LAB OF SOCIAL RELATIONS.

Brunsdon, R., Coltheart, M., Nickels, L., & Joy, P. (2006). Developmental prosopagnosia: Acase analysis and treatment study. Cognitive neuropsychology, 23(6), 822-840.

Busigny, T., de Boissezon, X., Puel, M., Nespoulous, J. L., & Barbeau, E. J. (2015). Propername anomia with preserved lexical and semantic knowledge after left anterior temporallesion: A two-way convergence defect. Cortex, 65, 1-18.

Caldara, R., Schyns, P., Mayer, E., Smith, M. L., Gosselin, F., & Rossion, B. (2005). Doesprosopagnosia take the eyes out of face representations? Evidence for a defect inrepresenting diagnostic facial information following brain damage. Journal of CognitiveNeuroscience, 17(10), 1652-1666.

Calder, A. J., & Young, A. W. (2005). Understanding the recognition of facial identity andfacial expression. Nature Reviews Neuroscience, 6(8), 641-651.

Carlson, N. R. (2006). Fisiología de la conducta Madrid Pearson Educacion. Chammat, M., Foucher, A., Nadel, J., & Dubal, S. (2010). Reading sadness beyond human

faces. Brain research, 1348, 95-104. Collins, J. A., & Olson, I. R. (2014). Beyond the FFA: The role of the ventral anterior

temporal lobes in face processing. Neuropsychologia, 61, 65-79. Dahl, C. D., Rasch, M. J., Tomonaga, M., & Adachi, I. (2013). The face inversion effect in

non-human primates revisited-an investigation in chimpanzees (Pantroglodytes). Scientific reports, 3.

Darwin, C. (1998). La expresión de las emociones en los animales y en el hombre. Alianzaeditorial.

Davies-Thompson, J., Pancaroglu, R., & Barton, J. (2014). Acquired prosopagnosia: structuralbasis and processing impairments. Frontiers in Bioscience, 6, 159-174.

De Gelder, B., Vroomen, J., Pourtois, G., & Weiskrantz, L. (1999). Non conscious recognition‐of affect in the absence of striate cortex. Neuroreport,10(18), 3759-3763.

DeGutis, J., Cohan, S., Kahn, D. A., Aguirre, G. K., & Nakayama, K. (2013). Facialexpression training improves emotion recognition and changes neural tuning in a patientwith acquired emotion recognition deficits and prosopagnosia. Journal of Vision, 13(9),993-993.

DeGutis, J., Cohan, S., Mercado, R. J., Wilmer, J., & Nakayama, K. (2012). Holisticprocessing of the mouth but not the eyes in developmental prosopagnosia. Cognitiveneuropsychology, 29(5-6), 419-446.

DeGutis, J., Cohan, S., & Nakayama, K. (2014). Holistic face training enhances faceprocessing in developmental prosopagnosia. Brain, awu062.

Drake, R. L., Vogl, W., & Mitchell, A. W. (2010). Gray Anatomía para estudiantes. Elsevier. Duchaine, B. C., Parker, H., & Nakayama, K. (2003). Normal recognition of emotion in a

prosopagnosic. PERCEPTION-LONDON-, 32(7), 827-838. Ekman, P., & Friesen, W. V. (1976). Measuring facial movement. Environmental psychology

and nonverbal behavior, 1(1), 56-75. Ekman, P., Friesen, W. V., & Ellsworth, P. (1972). Emotion in the Human Face: Guide-lines

for Research and an Integration of Findings: Guidelines for Research and an Integrationof Findings. Pergamon.

Ekman, P., Sorenson, E. R., & Friesen, W. V. (1969). Pan-cultural elements in facial displaysof emotion. Science, 164(3875), 86-88.

Elliott, E. A., & Jacobs, A. M. (2013). Facial expressions, emotions, and signlanguages. Frontiers in psychology, 4.

Garrido, L., Duchaine, B., & Nakayama, K. (2008). Face detection in normal andprosopagnosic individuals. Journal of Neuropsychology, 2(1), 119-140.

Garrido, L., Furl, N., Draganski, B., Weiskopf, N., Stevens, J., Tan, G. C. Y., ... & Duchaine,B. (2009). Voxel-based morphometry reveals reduced grey matter volume in the temporalcortex of developmental prosopagnosics. Brain,132(12), 3443-3455.

Gendron, M., Roberson, D., van der Vyver, J. M., & Barrett, L. F. (2014). Perceptions ofemotion from facial expressions are not culturally universal: Evidence from a remoteculture. Emotion, 14(2), 251.

George, M. S., Parekh, P. I., Rosinsky, N., Ketter, T. A., Kimbrell, T. A., Heilman, K. M., ... &Post, R. M. (1996). Understanding emotional prosody activates right hemisphereregions. Archives of neurology, 53(7), 665-670.

Gil Cubillo, J.C. 1991. El Lobo: Enigmas De Un Depredador. Ed. Cairel. Gothard, K. M., Erickson, C. A., & Amaral, D. G. (2004). How do rhesus monkeys (Macaca

mulatta) scan faces in a visual paired comparison task?.Animal cognition, 7(1), 25-36. Grossi, D., Soricelli, A., Ponari, M., Salvatore, E., Quarantelli, M., Prinster, A., & Trojano, L.

(2014). Structural connectivity in a single case of progressive prosopagnosia: The role ofthe right inferior longitudinal fasciculus. Cortex, 56, 111-120.

Haxby, J. V., Hoffman, E. A., & Gobbini, M. I. (2000). The distributed human neural systemfor face perception. Trends in cognitive sciences, 4(6), 223-233.

Heilman, K. M., Scholes, R., & Watson, R. T. (1975). Auditory affective agnosia. Disturbedcomprehension of affective speech. Journal of Neurology, Neurosurgery &Psychiatry, 38(1), 69-72.

Hess, U., & Thibault, P. (2009). Darwin and emotion expression. AmericanPsychologist, 64(2), 120.

Ito, K., Masuda, T., & Li, L. M. W. (2013). Agency and facial emotion judgment incontext. Personality and Social Psychology Bulletin, 39(6), 763-776.

Jack, R. E., Garrod, O. G., Yu, H., Caldara, R., & Schyns, P. G. (2012). Facial expressions of

emotion are not culturally universal. Proceedings of the National Academy of Sciences,201200155.

Jehna, M., Neuper, C., Ischebeck, A., Loitfelder, M., Ropele, S., Langkammer, C., ... &Enzinger, C. (2011). The functional correlates of face perception and recognition ofemotional facial expressions as evidenced by fMRI. Brain research, 1393, 73-83.

Jones, S. S., Collins, K., & Hong, H. W. (1991). An audience effect on smile production in 10-month-old infants. Psychological Science, 2(1), 45-49.

Kanwisher, N. (2000). Domain specificity in face perception. Nature neuroscience, 3, 759-763.

Kennerknecht, I., Grueter, T., Welling, B., Wentzek, S., Horst, J., Edwards, S., & Grueter, M.(2006). First report of prevalence of non syndromic hereditary prosopagnosia‐(HPA). American Journal of Medical Genetics Part A, 140(15), 1617-1622.

Kennerknecht, I., Pluempe, N., Edwards, S., & Raman, R. (2007). Hereditary prosopagnosia(HPA): the first report outside the Caucasian population. Journal of HumanGenetics, 52(3), 230-236.

Klineberg, O. (1940). Social psychology. New York: Holt. Kraut, R. E., & Johnston, R. E. (1979). Social and emotional messages of smiling: An

ethological approach. Journal of personality and social psychology,37(9), 1539. Kumfor, F., Hutchings, R., Irish, M., Hodges, J. R., Rhodes, G., Palermo, R., & Piguet, O.

(2015). Do I know you? Examining face and object memory in frontotemporaldementia. Neuropsychologia, 71, 101-111.

Liu, P., Rigoulot, S., & Pell, M. D. (2015). Culture modulates the brain response to humanexpressions of emotion: Electrophysiological evidence.Neuropsychologia, 67, 1-13.

Masuda, T., Wang, H., Ishii, K., & Ito, K. (2012). Do surrounding figures' emotions affectjudgment of the target figure's emotion? Comparing the eye-movement patterns ofEuropean Canadians, Asian Canadians, Asian international students, andJapanese. Frontiers in integrative neuroscience, 6.

Meletti, S., Cantalupo, G., Santoro, F., Benuzzi, F., Marliani, A. F., Tassinari, C. A., &Rubboli, G. (2014). Temporal lobe epilepsy and emotion recognition without amygdala: acase study of Urbach Wiethe disease and review of the literature.‐ EpilepticDisorders, 16(4), 518-527.

Mende-Siedlecki, P., Verosky, S. C., Turk-Browne, N. B., & Todorov, A. (2013). Robustselectivity for faces in the human amygdala in the absence of expressions. Journal ofcognitive neuroscience, 25(12), 2086-2106.

Morris, J. S., Frith, C. D., Perrett, D. I., Rowland, D., Young, A. W., Calder, A. J., & Dolan, R.J. (1996). A differential neural response in the human amygdala to fearful and happyfacial expressions.

Murphy, F. C., Nimmo-Smith, I. A. N., & Lawrence, A. D. (2003). Functional neuroanatomyof emotions: a meta-analysis. Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience, 3(3),207-233.

Nagaishi, A., Narita, T., Gondo, Y., Nakane, S., Fukudome, T., & Matsuo, H. (2015). Left-sided metamorphopsia of the face and simple objects caused by an infarction at the rightside of the splenium of the corpus callosum. Rinsho shinkeigaku= Clinical neurology.

O'Neil, E. B., Hutchison, R. M., McLean, D. A., & Köhler, S. (2014). Resting-state fMRIreveals functional connectivity between face-selective perirhinal cortex and the fusiformface area related to face inversion. Neuroimage, 92, 349-355.

Parr, L. A. (2001). Cognitive and physiological markers of emotional awareness inchimpanzees (Pan troglodytes). Animal Cognition, 4(3-4), 223-229.

Parr, L. A., & Hopkins, W. D. (2000). Brain temperature asymmetries and emotionalperception in chimpanzees, Pan troglodytes. Physiology & behavior,71(3), 363-371.

Parr, L. A., Hopkins, W. D., & de Waal, F. (1998). The perception of facial expressions bychimpanzees, Pan troglodytes. Evolution of Communication,2(1), 1-23.

Parr, L. A., Siebert, E., & Taubert, J. (2011). Effect of familiarity and viewpoint on facerecognition in chimpanzees. Perception, 40(7), 863.

Parr, L. A., Winslow, J. T., Hopkins, W. D., & de Waal, F. (2000). Recognizing facial cues:individual discrimination by chimpanzees (Pan troglodytes) and rhesus monkeys(Macaca mulatta). Journal of Comparative Psychology,114(1), 47.

Phillips, M. L., Young, A. W., Scott, S., Calder, A. J., Andrew, C., Giampietro, V., ... & Gray,J. A. (1998). Neural responses to facial and vocal expressions of fear anddisgust. Proceedings of the Royal Society of London. Series B: BiologicalSciences, 265(1408), 1809-1817.

Powell, J., Letson, S., Davidoff, J., Valentine, T., & Greenwood, R. (2008). Enhancement offace recognition learning in patients with brain injury using three cognitive trainingprocedures. Neuropsychological rehabilitation, 18(2), 182-203.

Purves, D., Augustine, G. J., Fitzpatrick, D., Hall, W. C., LaMantia, A. S., McNamara, J. O.,& White, L. E. Neuroscience, 2008. De Boeck, Sinauer, Sunderland, Mass.

Pyles, J. A., Verstynen, T. D., Schneider, W., & Tarr, M. J. (2013). Explicating the faceperception network with white matter connectivity. PLoS One, 8(4), e61611.

Ramon, M., & Rossion, B. (2010). Impaired processing of relative distances between featuresand of the eye region in acquired prosopagnosia—Two sides of the same holisticcoin?. Cortex, 46(3), 374-389.

Rapcsak, S. Z., Polster, M. R., Glisky, M. L., & Comers, J. F. (1996). False recognition ofunfamiliar faces following right hemisphere damage: neuropsychological and anatomicalobservations. Cortex, 32(4), 593-611.

Riedel, P., Ragert, P., Schelinski, S., Kiebel, S. J., & von Kriegstein, K. (2015). Visual face-movement sensitive cortex is relevant for auditory-only speech recognition. Cortex.

Rivolta, D. (2014). Prosopagnosia: The Inability to Recognize Faces. InProsopagnosia (pp.41-68). Springer Berlin Heidelberg.

Rivolta, D., Woolgar, A., Palermo, R., Butko, M., Schmalzl, L., & Williams, M. A. (2014).Multi-voxel pattern analysis (MVPA) reveals abnormal fMRI activity in both the “core”and “extended” face network in congenital prosopagnosia.Frontiers in humanneuroscience, 8.

Rymarczyk, K., & Grabowska, A. (2007). Sex differences in brain control ofprosody. Neuropsychologia, 45(5), 921-930.

Sauter, D. A., & Eisner, F. (2013). Commonalities outweigh differences in the communicationof emotions across human cultures. Proceedings of the National Academy ofSciences, 110(3), E180-E180.

Schmidt, D. (2015). Neuro-ophthalmological findings in patients with acquiredprosopagnosia. Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology,253(3),333-334.

Sprengelmeyer, R., Rausch, M., Eysel, U. T., & Przuntek, H. (1998). Neural structuresassociated with recognition of facial expressions of basic emotions.Proceedings of theRoyal Society of London. Series B: Biological Sciences,265(1409), 1927-1931.

Sprengelmeyer, R., Young, A. W., Calder, A. J., Karnat, A., Lange, H., Hömberg, V., ... &Rowland, D. (1996). Loss of disgust Perception of faces and emotions in Huntington'sdisease. Brain, 119(5), 1647-1665.

Sprengelmeyer, R., Young, A. W., Pundt, I., Sprengelmeyer, A., Calder, A. J., Berrios, G., ... &Przuntek, H. (1997). Disgust implicated in obsessive–compulsive disorder. Proceedingsof the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences, 264(1389), 1767-1773.

Susilo, T., & Duchaine, B. (2013). Advances in developmental prosopagnosia

research. Current opinion in neurobiology, 23(3), 423-429. Tarr, M. J., & Gauthier, I. (2000). FFA: a flexible fusiform area for subordinate-level visual

processing automatized by expertise. Nature neuroscience, 3, 764-770. Tavor, I., Yablonski, M., Mezer, A., Rom, S., Assaf, Y., & Yovel, G. (2014). Separate parts of

occipito-temporal white matter fibers are associated with recognition of faces andplaces. Neuroimage, 86, 123-130.

Whalen, P. J., Rauch, S. L., Etcoff, N. L., McInerney, S. C., Lee, M. B., & Jenike, M. A.(1998). Masked presentations of emotional facial expressions modulate amygdala activitywithout explicit knowledge. The Journal of neuroscience, 18(1), 411-418.

Young, A. W., Aggleton, J. P., Hellawell, D. J., Johnson, M., Broks, P., & Hanley, J. R. (1995).Face processing impairments after amygdalotomy. Brain,118(1), 15-24.

Zhu, Z., Ho, S. M., & Bonanno, G. A. (2013). Cultural similarities and differences in theperception of emotional valence and intensity: a comparison of Americans and HongKong Chinese. The American journal of psychology,126(3), 261-273.

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