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Los principales rganos o estructuras afectadas son las siguientes:

1.- Piel:Lesin en alas de mariposas en puente de nariz y regiones malares (eritemato-

mculo papulosas). Micro hay inflamacin y degeneracin fibrinoide en la pared vascular.

on inmunofluorescencia se observan depsitos de inmunoglobulinas y complemento en la

membrana basal epid!rmica y en las zonas de depsito fibrinoide (tanto en la piel da"adacomo en la sana). (#ig. $o. 11)

%.- Vasos sanguneos:&'iste una vasculitis necrotizante aguda ue afecta las peue"as

arterias y arteriolas con presencia de depsitos fibrinoides en la pared vascular..- Riones: &s el rgano ms afectado* pudiendo presentar diversos tipos de

glomerulonefritis (nefritis l+pica). Las lesiones glomerulares son ocasionadas por el

depsito de comple,os $-anti $ a nivel del glom!rulo. uando estos depsitosaparecen a nivel subendotelial se produce un engrosamiento de la pared de los capilares

glomerulares conocida como lesin en asa de alambre* todos estos depsitos son de

/nmunoglobulinas y pueden ser observados a trav!s de las t!cnicas de /nmnofluorescencia.

(#ig. $o 0* * 2 y 13)4.- Corazn:se observan vegetaciones en la vlvula mitral y tricusp5dea generalmente de

peue"o tama"o* la llamada endocarditis de Libman 6ac7s. Micro hay aumento de la

sustancia fundamental y necrosis fibrinoide. (#ig. $o. 1%)8.- Bazo:9ay fibrosis periarteriolar conc!ntrica en :tela de cebolla; de las arteria central y

penicilares. (#ig. $o. 1)

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Fig No ! Nefritis l"pica Lesin focal# Fig No $ Nefritis l"pica %&ipo

difusa#

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Fig No ' (epsitos con )n*unoflureoscencia Fig No +, Nefritis l"pica *ostrando los

glo*-rulos

Coloreados con anti )g. %&ipo difusa proliferati/a# con nu*erosas lesiones en asa de

ala*0re

Fig No ++ Lesin li1uefacti/a degenerati/a de la Fig No +2 3ndocarditis de Li0*an

Sac4s

Capa 0asal de la epider*is 5 ede*a de la unin de la /6l/ula *itral

(er*oepid-r*ica

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#ig. $o 1. #ibrosis periarteriolar conc!ntrica en #ig. $o 14. uerpos L& o hemato'il5nicos

:tela de cebolla; de las arteria central y penicilares

en el bazo.

A*iloidosis

$o es una enfermedad* sino un grupo de enfermedades ue se caracteriza por el depsito deamiloide. unue no est demostrado se considera ue en la etiopatogenia de la

miloidosis participan mecanismos inmunolgicos.

&l amiloide es una sustancia proteincea patolgica ue se deposita entre las c!lulas de

varios te,idos y rganos en una amplia variedad de situaciones cl5nicas* relacionadas con une'ceso de prote5nas precursoras y?o deficiencias en su degradacin. &l amiloide no es una

sustancia u5micamente +nica* aunue en todos los casos tiene una caracter5stica

configuracin en lminas cruzadas con plegamiento beta. on las t!cnicas habituales detincin el amiloide es una sustancia e'tracelular amorfa* hialina y eosinfila ue a medida

ue se deposita rodea y provoca la atrofia de las c!lulas adyacentes* se utilizan coloraciones

especiales de @o,o ongo* ristal Aioleta para confirmar la presencia de la sustancia

amiloide.

7orfologa:

Riones: umentados de volumen* color gris plido* duro* ondulaciones* en casosavanzados retra5dos y contra5dos por estenosis vascular por depsito amiloide. MicroB

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depsitos glomerulares* te,idos intersticiales peritubulares y arteriales* al progresar el

glom!rulo puede uedar lleno de masas o cordones entrelazados de amiloide*engrosamiento hialino rosado de paredes arteriales y arteriolares* lleva a la isuemia* atrofia

tubular y fibrosis. (#ig. 18 y 1

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Fig No +! epsitos amiloides en paredes de los #ig. $o 1. Eirrefringencia en los

depsitos Aasos y sinusoides hepticos hepticos con luz polarizada

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Fig No +' (epsitos a*iloides a ni/el intersticial Fig No 2, (epsitos a*iloides a ni/el

intersticial

Cardacos %8e*ato