ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS. II

LIC. LEONARDO PÉREZ.

OBJETIVO GENERAL:

Conocer los tipos de daño y reparación del sistema nervioso periférico, clasificación de las lesiones, diagnóstico y pronóstico.

Neuritis. Neuralgia. Conceptos.

Una neuralgia es un síntoma provocado por un fallo del sistema nervioso consistente en un trastorno sensitivo o dolor sin que la función motora se vea afectada. Si afecta a los nervios periféricos, provoca una alteración de la zona inervada correspondiente al nervio.

El término neuritis se utiliza en medicina para describir la inflamación de un nervio, que puede dar como resultado dolor, aumento de sensibilidad, falta de sensibilidad o sensación de hormigueo (parestesia) en el sector del organismo afectado. Por extensión se utiliza la palabra neuritis cuando está afectada la función de un nervio periférico aunque no exista inflamación. Si se afecta un único nervio, la situación se describe como mononeurítis y cuando son varios se denomina polineuritis.

Neuropatías.

Mononeuropatía.

Se refiere a la afección de uno o más nervios individualmente. (mononeuropatía o mononeuropatía múltiple)

Polineuropatía.

Compromiso difuso de múltiples nervios.

Tipos de lesión:

Neuropraxia:

Es un bloqueo en la conducción que afecta principalmente a las grandes fibras mielinizadas.

Se diagnostica por la preservación de algunas modalidades sensitivas, por la preservación distal de la conducción nerviosa y por la ausencia de potenciales de fibrilación en los músculos paralizados.

La neuropraxia sigue a la concusión o compresión de un nervio, se ve frecuentemente en lesiones por tracción y en la isquemia si no es dejada sin tratamiento por demasiado tiempo.

Axonotmesis:

Consiste en la ruptura de axones con degeneración walleriana, conservación del andamiaje conectivo de los nervios. Puede esperarse recuperación espontánea si la causa es eliminada, pero la recuperación puede ser incompleta.

Ejemplo; la parálisis del radial que sigue a fracturas cerradas del cuerpo del húmero, mas del 70% se recuperan.

Neurotmesis:

Es el estadio final de la lesión nerviosa, donde el tronco es completamente seccionado, se observa por lo común en heridas abiertas, puede seguir a violentas fuerzas de tracción.

Donde existe una herida sobre el trayecto de un nervio, este es el diagnostico más probable.

Clasificación de neuropatías según su curso.

Agudas: (hasta cuatro semanas) como ocurre en el sx Guillain-Barré, la porfiria y la neuropatía diftérica.

Subagudas: (cuatro semanas a varios meses) como la mayoría de neuropatías toxicas, nutricionales y algunas inmunitarias.

Crónicas: (meses – años) como en la diabetes, alcoholismo y la mayoría de las paraneoplásicas y paraproteinémicas.

Neuropatías de instalación en la infancia: (hereditarias) enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y neuropatías hereditarias sensitivas.

Recurrentes: la polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (PIDC) en ocasiones el sx Guillain-Barré, la porfiria y la neuropatías tomaculosa.

Fibras comprometidas Signos y síntomas

Sensitivas gruesas (sensibilidad propioceptiva y táctil epicrítica)

Hipoestesia táctil y propioceptivaMarcha atáxicaDificultad para realizar movimeintos delicadosHiporreflexia o arreflexia

Sensitivas finas (sensibilidad termoalgésica, táctil protopática)

Parestesias, disestesias, dolorHipoestesia termoalgésica y táctil protopáticaLesiones troficas

Fibras finas autonómicasMotoras Debilidad, calambres,

fasciculaciones, atrofia

Efectos de las lesiones nerviosas periféricas. Motores.

La interrupción de la conducción nerviosa motora produce: Lesión de motoneurona inferior con perdida de

reflejos. Perdida de tono y contracción activa de los músculos. Atrofia. Deformidades (ej. Mano en garra de lesión nerviosa

cubital) Contracturas por falta de movimiento.

Motores.

Adherencias entre tendones y vainas así como las articulaciones.

Los músculos se fibrosarán después de un largo período de desnervación.

Sensitivo.

Pérdida de la sensibilidad cutánea y propioceptiva.

Pérdida de la sensación térmica tanto caliente como fría.

Autonómicos.

El daño de nervios simpáticos causa pérdida de sudoración.

La piel tiende a tornarse seca y escamosa, mas tarde delgada y brillante.

Las uñas se hacen quebradizas. La piel es mas propensa a escaras por presión. Curación lenta. El área de cambio autonómico es idéntica a la

distribución sensitiva

Dolor.

Cierto grado casi siempre esta presente después de la lesión nerviosa, en la mayoría de los casos disminuye con la regeneración y retorno de la función.

Causalgia: Es un dolor de gran severidad e intensidad y se produce

usualmente después de lesión parcial de los troncos nerviosos mayores que contienen gran numero de fibras simpáticas.

El paciente con causalgia no tolerará el exámen del miembro afectado, es sensible al ruido, viento, cambio de temperatura o tensión emocional.

Sigue a lesiones del plexo braquial, nervios mediano y cubital y los nervios ciático y tibial.

En una gran mayoría de los casos la simpatectomía (procedimiento quirúrgico indicado para el tratamiento de hiperhidrosis, donde se resecciona alguna de los ganglios de la cadena del sistema simpático) es efectiva para aliviar el dolor.

Dolor por neuroma.

Es una complicación común de la lesión de nervio cutáneo, en particular los nervios digitales de la mano.

Cuando es necesaria una amputación de un dedo o miembro lesionado es conveniente sepultar los muñones nerviosos seccionados en tejidos saludables fuera del área que soporte presión.

Atrofia de Sudeck.Es una alteración común y sigue usualmente a fracturas o lesiones por compresión de la muñeca y mano.

El paciente se queja de dolor intenso quemante.

En las primeras semanas se observa la mano hinchada, no utilizará la mano y finalmente se transformara en un apéndice rígido, doloroso e inútil.

Lesiones preganglionares del plexo braquial.

Se produce cierto grado de dolor después de esta lesión y cuando las dos raíces mas bajas del plexo cervical C8 y T1 han sido dañadas, el dolor intenso quemante que se siente en la mano anestesiada es tan típico como para ser diagnóstico.

Diagnóstico.

La historia de la lesión, su mecanismo así como el grado de fuerza son importantes.

La asociación de lesiones de tendones o vasos son indicadores importantes de lesión nerviosa.

El sangrado a partir de la arteria axilar o cubital sugiere sección de los nervios adyacentes.

La postura típica de la mano después del corte de los tendones flexores a punta en sentido de daño de nervio mediano.

Un cepillo plástico y un clip son útiles. La extensión de la perdida sensitiva es registrada

mejor pidiendo al paciente que señale con su dedo no dañado las áreas de pérdida total de sensibilidad y las de sensibilidad alterada.

Un signo de importancia es la perdida de la función simpática en la sección de un nervio mixto, particularmente la de los nervios mediano, cubital y tibial.

La piel afectada es roja, esta seca y existe pérdida de la turgencia.

Rasgos motores que engañan: La flexión aparente de los dedos en una parálisis

combinada sujetando la muñeca para evitar la dorsiflexión.

El abductor corto del pulgar extenderá la articulación distal del pulgar, el fisioterapeuta debe sujetar la falange proximal y mantener el pulgar en aducción para demostrar la actividad en el extensor largo del pulgar.

Son característicos la garra en lesión nerviosa cubital.

La detección de un incipiente signo de Tinel después de la lesión nerviosa es evidencia de recuperación

Un signo de Tinel intenso y doloroso a nivel del daño nervioso indica formación de neuroma.

La electromiografía. El médico introducirá un electrodo de aguja muy

delgado a través de la piel dentro del músculo. El electrodo en la aguja detecta la actividad eléctrica liberada por los músculos. Esta actividad aparece en un monitor cercano y se puede escuchar a través de un parlante.

Después de la colocación de los electrodos, a usted le pueden solicitar que contraiga el músculo, por ejemplo, doblando el brazo. La actividad eléctrica observada en el monitor suministra información sobre la capacidad del músculo para responder cuando se estimulan los nervios que van a dichos músculos.

Prueba de conducción nerviosa: Se colocan parches, llamados electrodos de superficie,

semejantes a los usados para un ECG, sobre la piel por encima de los nervios en diversos lugares. Cada parche emite un impulso eléctrico muy leve que estimula el nervio.

La actividad eléctrica resultante del nervio es registrada por los otros electrodos. La distancia entre los electrodos y el tiempo que le toma a los impulsos eléctricos viajar entre los electrodos se utiliza para determinar la velocidad de las señales nerviosas.

Se dice que los nervios regeneran a una velocidad de 1 mm por día o una pulgada por mes, la velocidad del avance es mayor en niños.

https://www.youtube.com/watch?v=GXo-s6wvYLc

Factores previos a la reparación:

La mano debe sentir y sujetar. El pie debe soportar peso sin dolor. Sus miembros deben proporcionar estabilidad y

proveer movimiento y control. El miembro debe ser flexible, la piel debe ser fuerte, la

perfusión del miembro debe ser adecuada. El esqueleto debe ser estable y la sepsis eliminada.

Técnicas de reparación:

No hay duda de que en las heridas limpias con sección nerviosa, vascular, muscular o tendinosa el mejor resultado sigue a la reparación primaria de todas las estructuras lesionadas.

Las lesiones que siguen a herida de bala no se adaptan a esto.

En casos de sepsis, perdida de piel o donde hay incertidumbre respecto a la extensión del daño del tronco nervioso, la reparación diferida es la mejor opción.

Es posible movilizar nervios y se puede ganar longitud en algunos modificando su trayecto, ejemplo la transposición del nervio cubital, desde el túnel cubital a la parte anterior de la articulación del codo, gana 2-3 cms.

Otros casos requieren injerto, en las lesiones por tracción. Retracción de muñones, quemaduras.

Técnicas de reparación.

Neurorrafia.

Es la sutura del nervio, puede ser epineural o interfascicular. Material de sutura.

Por orden, de la menor hasta la mayor respuesta celular no fibroblástica, tenemos: tántalo, cabello humano, nylon, catgut simple, seda y catgut cromado.

Teniendo en cuenta esto, el orden de prioridad es: catgut simple, catgut cromado, seda, cabello humano, tántalo y nylon.

Unión del nervio sin sutura.

1. Coágulos plasmáticos. Este método fue introducido experimentalmente por Young y Medawar5 en 1940 y aplicado en la clínica por Seddon y Medawar6; utiliza plasma sanguíneo coagulado para efectuar la unión entre los extremos del nervio.

2. 2. Fibrina adhesiva. Finas y uniformes láminas de fibrina, preparadas a partir de productos de plasma sanguíneo humano fraccionado, impregnado con trombina y recubiertas con fribrinógeno sobre el lado que va a ser aplicado al nervio

3. Cinta adhesiva de micropore. En este método, se consigue la anastomosis neural manteniendo los extremos del nervio en yuxtaposición mediante trozos quirúrgicos de micropore.

4. Tejidos adhesivos. Las investigaciones para viabilizar la posibilidad de la continuidad del tronco nervioso mediante un tejido adhesivo, sólo sirvió para confirmar la utilidad de este método.

5. Unión mediante tubos. Con esta técnica, los extremos del nervio se mantienen yuxtapuestos y la zona de unión se protege con un tubo de algún material biológico o no biológico, que la envuelve en forma de manguito.

Unión del nervio con láser

El láser es utilizado como amplificador de la luz con emisión de radiación; su acción depende de tres factores: tipo de láser, longitud de onda y energía. La energía del láser en el tejido provoca fotoestimulación, vaporización y coagulación.La moderada vaporización, con gradual liberación de energía, causan desnaturalización de las proteínas y esto se aprovecha como efecto sellante.

Injertos.

Después de muchas tentativas de utilización de injertos nerviosos para reparar las fallas de substancia de los nervios periféricos, fue Albert, citado por Marmor, quien realizó el primer injerto en el hombre, después de trabajos experimentales de Phillipeux y Vulpian en 1870.

Neurolisis

La neurólisis consiste en la liberación del tronco nervioso de adherencias y de tejido cicatrizal constrictivo. La neurólisis externa es la liberación del tronco nervioso de su lecho, en tanto que la interna constituye un esfuerzo dirigido a liberar los fascículos del tejido cicatrizal interfascicular

Transposición nerviosa

Para Sunderland, los nervios periféricos son más propensos a la deformación mecánica y otras lesiones cuando se encuentran en localización subcutánea, en contacto con huesos, o cuando cruzan articulaciones, en particular la superficie extensora de éstas.

Neurotización

En las avulsiones radiculares del plexo braquial y en los traumatismos por estiramiento, la única posibilidad de reinervar la parte distal del plexo es realizar una anastomosis con nervios vecinos. La primera de estas anastomosis o neurotizaciones fue realizada por Seddon en 1963, que reinervó los músculos bíceps y braquial anterior, anastomosando la parte distal del nervio musculocutáneo a los segundos y cuartos intercostales.

Glosario complementario:

Anastomosis.

Respuesta celular fibroblastica.

Sepsis.

Signo de Tinel.

Neurotización.

Perfusión.

Turgencia.

Porfiria.

Neuropatía tomaculosa.

Pronóstico.

La edad, los niños evolucionan mejor. La causa de la lesión. Los nervios no mixtos como el musculocutáneo o

digital se recuperan mejor que los mixtos como el mediano o cubital.

El nivel de lesión. Manejo adecuado, para evitar contracturas y

deformidades. Advertir sobre la piel insensible para evitar

quemaduras.

Síndrome de Guillain-Barre y PIDC.

El Sx G.B es la causa mas común de parálisis generalizada flácida. El cuadro comienza con parestesias en los pies que se propaga a las manos, seguido después por el síntoma cardinal, debilidad muscular simétrica y progresiva.

Evolución:

Debilidad progresiva por un periodo de hasta cuatro semanas, una segunda fase de estabilización y una tercera de mejoría. Antecedentes o enfermedades asociadas:

70% refiere antecedentes de infecciones 15 días previos. Enteritis por campylobacter jejuni.

Infecciones respiratorias bacterianas y virales, infecciones por citomegalovirus, virus de la hepatitis y virus de Epstein-Barr.

Inmunopatogénesis:

Genera el mecanismo de inmunidad cruzada en la que paticipan componentes humorales que pueden lesionar directamente el nervio o actuar atrayendo linfocitos o macrófagos que provocan la desmielinización. Guillain-Barre axonal:

Presenta una lesión primariamente axonal sin evidencias de desmielinización.

Diagnósticos diferenciales: Miastenia gravis. Neuropatía por vasculitis. Difteria. Porfiria. Polimiositis. Parálisis hipopotasémica. Con menos fx intoxicación por metales pesados,

botulismo.

Evolución y tratamiento.

Lo habitual es la recuperación en un período de semanas a meses, entre el 15% y 20% permanece con déficit residual.

El tratamiento mas importante esta basado en las medidas de sostén en trastornos respiratorios y deglutorios, con corticosteroides.

La plasmaféresis. Inmunoglobulina intravenosa (0.4 g/kg/d durante cinco

días) Deben ser administrados dentro de las 2 primeras

semanas.

Referencias complementarias.

Diccionario enciclopédico ilustrado de medicina Dorland, 26ª edición, vol II. Consultado Enero 2015.

Lucas, H. (1997). Enciclopedia médica de la salud. Círculo de Lectores.

 «MedlinePlus: Neuralgia». Consultado Enero 2015.

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1850-15322009000400003&script=sci_arttext