Anatomía y Fisiología del Hígado e Hipertensión Portal

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO E HIPERTENSIÓN PORTAL M. Antonio Bustos Lozano MD

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M. Antonio Bustos Lozano MD. Anatomía y Fisiología del Hígado e Hipertensión Portal. LOCALIZACIÓN El hígado se localiza en el hipocondrio derecho Clasificación Francesa o en el cuadrante superior derecho Clasificación Americana. Por debajo del diafragma . Por encima del estómago. - PowerPoint PPT Presentation

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL

HÍGADO E HIPERTENSIÓN

PORTALM. Antonio Bustos Lozano MD

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LOCALIZACIÓN El hígado se localiza en el hipocondrio derecho

Clasificación Francesa o en el cuadrante superior derecho Clasificación Americana.

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Por debajo del diafragma.

Por encima del estómago.

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Drenaje Venoso

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Drenaje Linfatico

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Inervación

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Segmentos Hepaticos

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Anatomía Fisiológica Representa el 2% del Peso corporal Lobulillo Hepático (entre 50 y 100 mil) Se constituyen por vena centrolobulillar,

que desemboca en la hepáticas, vena cava Se compone de múltiples placas celulares

hepáticas 2 Células y entre estas canalículos biliares

que drenan en los conductos biliares, que discurren por los tabiques fibrosos

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Anatomía Fisiológica Los tabiques también llevan vénulas

portales La sangre se dirige hacia los sinusoides

hepáticos Y después hacia la vena central Contienen arteriolas hepáticas, que

nutren a los tejidos septales intercalados entre los lobulillos adyacentes

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Los sinusoides están tapizados:

Las Células Endoteliales

Las Células de KupfferCélulas reticuloendotelialesMacrófagos residentes que revisten los

sinusoidesFagocitan las bacterias de la sangre de los

sinusoides

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El Hígado, la Porta y la Arteria Hepática El hígado posee un elevado flujo

sanguíneo y unas resistencias vasculares reducidas

C/min llegan a los sinusoides 1050cc de sangre

Y desde la arteria hepática 300cc 1350cc, 27% de Gasto Cardiaco en reposo Presión de la porta 9mmHg y de la hepática

de 0mmHg La resistencia al flujo sanguíneo es baja

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El Hígado, la Porta y la Arteria Hepática La cirrosis hepática aumenta la resistencia

al flujo de sangre Destrucción de células parenquimatosas

que se remplazan por tejido fibroso, se contrae, y la sangre portal con grandes obstáculos

El sistema Porta se tapona por un gran coagulo, se obstruye el retorno del intestino y del bazo, aumentando la presión de la pared intestinal

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El hígado como deposito de sangre Órgano expandible El volumen normal de venas hepáticas

como de sinusoides es de 450cc (10%) Si la presión en la auricula derecha

aumenta, este se expande y aloja 0.5 lt mas en venas y sinusoides

Insuficiencia Cardiaca con congestión periférica

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El Hígado y el Flujo Linfático Los poro de los sinusoides son

permeables Facilitan el paso de líquidos y proteínas

a los espacios de Disse La linfa contiene proteínas de 6g/dL Formación de mucha linfa La mitad del la linfa del organismo la

forma el Hígado

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Ascitis Presion de las venas hepáticas + 3 a

7mmHg Transuda líquido exagerado hacia linfa Escapa por la capsula hepática Líquido plasma puro y 80 a 90% proteinas Presion de V.Cava de 10-15mmHg el flujo

linfático se multiplica 20 veces La obstruccion de la V.Porta eleva la

presión capilar en el tubo digestivo

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Fisiopatología Impedimento para la llegada del flujo de

la sangre esplácnica al corazón derecho La diferenciación diagnóstica entre

bloqueos presinusoidales , sinusoidales y postsinusoidales depende de la medición de dos variables fisiológicas:Presión venosa portal (de 9 a 12 mm Hg)Presión suprahepática enclavada.

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Dilatación importante y comunicación hacia la circulación asplácnica.○ Vena gástrica izquierda○ Vanas gástricas cortas○ Venas esofágicas

Dilatación importante y comunicación hacia la circulación venosa en general○ Venas Intercostales○ Venas diafragmáticas○ Comunicación con sistema ácigos

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Reapertura de colaterales hacia la circulación sistémica

Comunicación con venas paraumbilicales.

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Evaluación Clinica

Determinar la causa de Hipertensión Portal

Estimar la reserva funcional hepática

Definir la anatomía venosa portal

Identificar el sitio de Hemorragia GI (Presente)

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Evaluación Clínica Enfermedad Cirrotica

Historia de abuso de alcoholHepatitisExposición a Hepatotoxinas

Evidencia de cronicidadIctericiaTelangiectasiasContracturas de DupuytrenAtrofia Testicular Ginecomastia

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Sugestivo de Hipertensión Portal

Ascitis Esplenomegalia Cabezas de Medusa Alteraciones Encefalopatas Asterixis

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Estudios de Laboratorio Hiperesplenismo (Pancitopenia) Anemia ( Varices hemorragicas,

hemolisis, mal nutrición o supresion de la medula osea x alcoholismo)

Coagulopatia ( sintetizados en el Hígado)

Hipokalemia, Hiponatremia, Alcalosis Metabolica

Hiperbilirrubinemia ( Aguda o Crónica)

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Clasificación de Child-PughPuntos

1 2 3

Bilirubina(mg/dL) < 2 2 – 3 > 3

Albumina (g/dL) > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8

Tiempo de Protrombina (segundos ↑) 1 – 3 4 – 6 > 6

Ascitis Nada Leve Moderada

Encefalopatia Nada Minima Avanzada

Grado A, 5-6 puntos; Grado B, 7-9 puntos; Grado C, 10-15 puntos

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Causas de Hipertensión Portal

Ostrucción Perisinusoidal

ExtrehepaticaTrombosis Venosa portalTrombosis de la Vena

EsplénicaAnticonceptivos Orales

IntrahepaticaFibrosis Hepatica

CongenitaCirrosis PrimariaSarcoidosis

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Causas

Obstrucción Sinusal

Esteatohepatitis

Enfermedad de Wilson

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Causas

Obstrucción Posinosoidal

ExtrahepáticaSx de Budd-ChiariFalta del Corazon

DerechoHepatitis

IntrahepaticaHemocromatosisCirrosis Biliar secndariaCirrosis Poshepatica

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Vasos Suprahepaticos

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ClínicaGRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA Estado Mental Flapping Grado I Euforia-depresión

Bradipsiquia Trastornos del lenguaje Inversión del ritmo del sueño

Discreto

Grado II Acentuación del grado I Somnolencia Comportamiento inadecuado

Evidente

Grado III Pérdida de conciencia (respuesta a estímulos intensos) Lenguaje incoherente

Presente

Grado IV Coma profundo Ausente

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