Anemias Mc
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA
ANEMIAS
Por: Maritza Cali
DEFINICIÓN
• Descenso de la masa eritrocitaria que es insuficiente para llevar oxigeno.
• Disminución de la Hb, Hcto y el contaje de Glóbulos Rojos
Hb Hcto
Hombres 13% 39mg/dl
Mujeres 12% 37mg/dl
SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
Jerárquica
Autorrenovación
Diferenciación
Factores favorecen aparición:
Factores congénitos:• Alteraciones membrana GR
• Enzimopatías
Crecimiento
Infecciones
Errores Dietéticos
Escasez de depósitos pre y postnatales
Etiopatogenia
Aumento Pérdidas
• Hemorragias
Destrucción incrementada
• Intracorpuscular
• Extracorpuscular
Déficit producción
• Aplásica• Nutricional
Regenerativas
Hemorrágicas
Hemolíticas
Arregenerativas
Aplasia medular
Carenciales
CENTRALESInsuficienteproducción de GR en MO
PERIFÉRICASDestrucción de los GR circulantes
Reticulocitos
Reticulocitos
CLASIFICACIÓN
SINDROME ANÉMICO
Anemia
Hipoxia
Angina
Cefalea
Calambres
Astenia
Irritabilidad
Falta de concentración
Insomnio
Palpitaciones
Dolor anginoso.
SINDROME ANÉMICO
• Mayor cantidad de Hb para el transporte de O2– Disminución del pH, por el
acido lactico.– Aumento del 2,3
difosfoglicerato
• Redistribución del flujo sanguíneo.
• Hb< 7,5mg/dl aumenta el gasto cardiaco.
• Mayor producción de los hematíes.
FACTORES COMPENSADORES POR LA HIPOXIA
ANEMIA FERROPÉNICA
Alteración en la eritropoyesis por disminución o falta de hierro.
Pérdida excesiva
Disminución del aporte
Aumento de las necesidades
Disminución de la Absorcion
Alteración del transporte
ANEMIA FERROPÉNICA
Fracaso de la función
hematopoyética medular al no disponer de la
cantidad necesaria de hierro para la
normal hemoglobinosínte
sisHematológicamente: Anemia hipocrómica
microcítica
Metabolismo del hierro
Ciclo exógeno
Ingreso
Absorción, Transporte y Distribución
Pérdidas: heces, orina, piel. Niños: 0,3-0,5 mg/d
Metabolismo del hierro
Ciclo endógeno
SMF (MO, hígado, bazo)
120 días
Etiología
Kg = 34-45 mg
1er a: 0,6
mg/día
2 a: 0,3 mg/día
Pubertad: 0,5 mg/día
E. HystoliticaAncylostomaStrongiloide
IVU, Tb Infantil, Brucelosis y
Fiebre Tifoidea.
HEMORRAGIAS
Clínica
Ferropenia Latente
Asintomática
Vaciarse depósitos de
hierro del SMF
Descenso ferritina sérica
Menos 12 ng/mL
receptor de la
transferrina sérica (STFR)
Sospecha clínica:
interrogatorio
Clínica
Ferropenia sin Anemia
Reducción de la sideremia
Disminución de la saturación de la
transferrina (CST < 16%)
Clínica
Anemia Ferropénica
Alteraciones cutáneas
Soplos funcionales
Diagnóstico
Hemograma
• Hb disminuye• Reticulocitos
Frotis sangre periférica
• Poiquilocitosis• Anisocitosis• Hipocromía
IH: VCM menor 80 fl, HCM inferior 28 pg y CHbCM inferior 32 g/dl.
Tratamiento
Etiológico
Dietético
Transfusional
Concentrado de hematíesHb – 7 g/dL
Tratamiento
CONCENTRADO DE HEMATÍES
300 mlHb 25g/dLHcto 65-
75%
Tiempo máximo de administración
4 horas
Una dosis de GR de 10 ml/kg (4ml/kg aumenta la hemoglobina en 1 gramo
Tratamiento
Sulfato ferroso
4-6 mg/kg/día en 3 tomas
anorexia, nauseas, vómitos,
gastralgias, estreñimiento, pigmentación
dientes
Hierro dextrano
EV en el espacio de unas dos
horas
Ac. ascórbico
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
• Alteración de la maduración nuclear y citoplasmática, síntesis de ADN– Déficit de vitamina B12– Déficit de Acido Fólico
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Grupo de padecimientos que producen deficiencia de folatos o vitamina B12 que se caracteriza
por la presencia de megaloblastos en medula ósea y
macrocitos en sangre
- frecuencia a vit B12 y más raramente
a defectos hereditarios de la
absorción
aporte insuficiente al
feto o lactancia
Sd de mal absorción
Medicamentos
Etiología
Patogenia
Deficiencia
Bloqueo síntesis ADN
MITOSIS
AM por déficit de Ac. Fólico
35-50 mg/L
Calor reduce 95%
lactantes 25-35 g/día
• Déficit en la dieta• Aumento de la necesidad.• Mala absorción.• Pérdida excesivas.
Por déficit de folatos
Anemia por déficit de folatos
VRN:50-200ug/d
Metionina
MetiloFormilo
Uridinmonofosfato-timidinmonofosfato.
Es igual a la perniciosa pero sin signos neurológicos.
Glositis Flatulencias Diarrea Subictericia conjuntival
Cuadro Clínico.
EXAMENES:Hemograma:
VCM aumentadoCHCM: normalHCM: Aumentada.Reticulocitos: bajoAlteraciones BioquímicasBilirrubina Total: AumentadaMedulograma (megaloblastos)
Clínica
No síntomas neurológicos 2 y 17 meses Incidencia 7
meses
Diagnóstico
Cifra de folato en eritrocitos menor de 5
ng/mL
LDH sérica muy elevada
Sangre periférica:
macrocitosis, poiquilocitos, fragmentos celulares
Reticulocitos normal
VCM mayor de 103 fl
5-20 ng/mL
Tratamiento
1 a 5 mg
diarios
3-4 semanas
AM por déficit de Vit. B12
lactantes 0.1 mg/día
Anemia que se da por una deficiencia de Vitamina B12, por atrofia gástrica
Déficit de cobalamina como consecuencia de la atrofia gástrica.
Predisposición Genética HLA (A2,A3,B7,B12) Ac. Anti parietales: 80% de pacientes. Ac. Anti FI: muy específicos en pacientes con anemia
perniciosa.
Anemia Perniciosa
VRN:2-5ug/d
• Glositis• Subictericia conjuntival• Flatulencia • Diarrea• Parestesias de inicio distal• Ataxia y trastornos motores• Disminución de la sensibilidad
vibratoria.
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Nivel sérico de vitamina B12 disminuido
Absorción de la vitamina B12:
Prueba de Schilling
Sangre periférica:
macrocitosis, poiquilocitos, fragmentos celulares
Reticulocitos normal
VCM mayor de 103 fl
100 pg/mL
Hemograma: VCM aumentado CHCM: normal HCM: Aumentada. Reticulocitos: bajo
Alteraciones Bioquímicas Bilirrubina Total: Aumentada
Medulograma (megaloblastos) Prueba de Schilling: Cobalamina
marcada y no marcada.
Exámenes Complementarios.
ASPIRADO MEDULAR
• Es la extracción de una pequeña parte del tejido de la medula ósea.
ASPIRADO MEDULAR
Alteraciones morfológicas
Gigantismo
cromatina reticulada
Asincromia madurativa núcleo citoplasmática
Megablastosis
Tinción azulada (Hiperplasia de los eritroblastos)
ANEMIA HEMOLÍTICA
Acortamiento de la vida media de los hematíes por
destrucción prematura
DEFINICIÓN• La hemólisis se define como la
disminución de las supervivencia eritrocitaria en la circulación
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
INTRACORPUSCULARES
INTRINSECAS
CAUSA METABÓLICA O ESTRUCTURAL (CONGÉNITO)
Esferocitosis
Eliptocitosis
Déficit enzimático (favismo)
Hemoglobinopatías (talasemias –
drepanocitosis)
EXTRACORPUSCULARES
EXTRÍNSICAS
CAUSA SECUNDARIA PLASMÁTICA O VASCULAR
(ADQUIRIDO)
Hiperesplenismo
Inmunitarias: Pos tranfucional
Del recién nacido
Ac calientes
Ac fríos
Medicamentosa
Clínica
Sd. Anémico agudo
Clínica
Formas crónicas
Diagnóstico
ReticulocitosisAumento
bilirrubina no conjugada
Descenso de la
haptoglobina
Hemoglobinuria
Aumento LDH
Hemosideruria
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALESDIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO
Catabolismo elevado de Hb (hiperbilirrubinemia – ictericia – acolúrica)Aumento de la eritropoyesis – reticulositosisAumento de la LDHDisminución HaptoglobinaEsplenomegaliaHemoglobinuriaNormocítica - NormocrómicaAlteraciones en frotis sanguíneoPrueba de Coombs
Puede haber hemólisis sin anemia
CLASIFICACIÓN de ANEMIAS HEMOLÍTICAS
INTRÍNSECAS (hereditarias)
1. Alt molécula Hb
2. Déficit enzimático
3. Alt membrana
de estructura ó cualitativa
de síntesis ó cuantitativa
G6PDH Glutation sintetasaPiruvato quinasaFosfofructoquinasa
esferocitosis hereditaria eliptocitosis heredit
drepanocitosis: Hbpatías S Hbpatías C, D, E, etcHbpatías inestables
b talasemias mayor y menor a talasemias
COOMBS NEGATIVA
FROTISExcentrocitosisanisopoquilocitosis
FROTISCélulas media luna
FROTISesferocitosis
Medir actividad enzimática
Electroforesis
CLASIFICACIÓN de ANEMIAS HEMOLÍTICAS
EXTRÍNSECAS (adquiridas)
1. Anemias inmunohemolíticas (P. Coombs +)
- Por anticuerpos “calientes”
2. causas mecánicas (x prótesis, a. microangiopáticas)3. Agentes infecciosos (protozoos (malaria, toxopl),bact (clostridium, f. tifoidea))4. Agentes químicos (drogas)5. Agentes físicos (injuria térmica)
- Transfusión incompatible- Enfermedad hemolítica del RN
virus (niños)Linfomas H y no Hdrogas
idiopática
Secundaria
Por anticuerpos“fríos” (Ig M)
Enf de crioaglutininas
idiopática
tumorales(linfomas)Infecciosas mononucleosis)
Sec
TRATAMIENTO
INTRÍNSECAS
ESPLENECTOMÍA
TRANSFUNCIONES
EXTRÍNSECAS
ELIMINAR LA CAUSA
CORTICOIDES
Inmunoglobulinas anti D
Realizar correctas transfuciones
Tratamiento
Prednisona
1mg/kg/día
Suplemento Vitamina D, bifosfonatos, calcio, acido fólico
Inmunoglobulina intravenosa (IGIV)
Esplenectomía
Drogas inmunosupresoras como azatioprina,
ciclofosfamida
Tratamiento
100-250 ug/d IM/1-2 semanas luego 250-1000 ug/mes por 1-2
meses
2-4 primeros días hay reticulocitosis, desaparece el aspecto megaloblástico de la
médula
ANEMIAS NORMOCÍTICASNORMOCRÓMICAS
ANEMIAS NORMOCÍTICAS
NORMOCRÓMICAS
ENFERMEDADES CRÓNICAS
SIDA
PIELONEFRITIS – IRC
ENF INFLAMATORIAS
TB
HIPOTIROIDISMO
ADDISON
IL 1 FNT
TRATAR LA CAUSA MEDICACIÓN
ESTIMULADORA
HEMOLÍTICAS YA DESCRITAS
APLÁSICASDESTRUCCIÓN DE LAS
CÉLULAS PRECURSORAS POR MEDICACIÓN - RADIACIONES
TRANSPLANTE
MIELODISPLÁSICAS E INVASIÓN MEDULAR
SÍNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS,
LEUCEMIAS
QUIMIOTERAPIA/ TRASPLANTE
PÉRDIDAS AGUDAS
PÉRDIDAS AGUDAS QUE NO INFIEREN CAMBIOS
MORFOLÓGICOS
RETICULOCITOSIS
PARAR EL SANGRADO/
HIDRATACIÓN/ TRANSFUSIONES
ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCRÓMICAS
ENFERMEDADES CRÓNICAS
DÉFICIT DE ERITROPOYETINA
EXPRESIÓN DE FNT IL1
APLASIA MEDULAR
RADIACIONES
MEDICAMENTOS
DISMINUCIÓN DE TODAS LA SERIES
MEDULOGRAMA
MIELODISPLASIA
LINFOMAS
MIELOMA MÚLTIPLE
FROTIS Y MEDULOGRAMA
CÉLULAS JÓVENES Y ALTERADAS
PÉRDIDAS AGUDAS
HEMORRAGIAS
SANGRE OCULTA
COLECCIONES
ANEMIA APLÁSICA
Cuadro que afecta la función medular.
Frecuentemente se afectan las otras series
hematopoyéticas, asociándose a neutropenia y
trombocitopenia
Anemia Aplásica Congénita
Anemia de Fanconi
Etiología
Enf. genética
Trastornos en la reparación del ADN
Mutación en el FANCA
Pancitopenia
Anemia Aplásica Congénita
Anemia de Fanconi
Clínica
Anemia Aplásica Congénita
Anemia de Fanconi
Diagnóstico
• Pancitopenia• VCM > 100 fl• GR son
macrocíticos• Hb F aumentada
Sangre
• Hipocelular• Aumento de
grasa• Infiltración por
linfocitos
MO
Anemia Aplásica Congénita
Anemia de Fanconi
Tratamiento Clínico-analítico cada 3-4 meses
Aspirado medular anual
Expectante Trasplante
ANEMIA: andrógenos
Anemia Aplásica Adquirida
Etiología
Pancitopenia sangre
periférica
- O ausencia de
progenitores hematopoyéti
cos
Anemia Aplásica Adquirida
Clínica
100%
90% 60%• Piel• Mucos
as• Oído
• Riñones
• SNC• Pulmon
es
• Boca• Faringe• Senos
paranasales• Oído
• Septicemia• Neumonía• Meningitis
Anemia Aplásica Adquirida
Diagnóstico
• Hb de 3 a 5g/dl• Reticulocitos menor del 1%• Neutropenia – 500 mm3 • Trombocitopenia• Aumento Fe sérico• Hb fetal aumentada
Biometría Hemática
Anemia Aplásica Adquirida
Diagnóstico
• Función hepática• Inmunoglobulinas• ANA• CMV, EBV• Hepatitis• VIH
Otros
Anemia Aplásica Adquirida
Criterios de gravedad
Anemia Aplásica Adquirida
Tratamiento
Trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH)
Procedimientos invasivos
Neutropenia severa y síndrome
febril
ATB empíricos