Anemias Mc

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA ANEMIAS Por: Maritza Cali

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA

ANEMIAS

Por: Maritza Cali

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DEFINICIÓN

• Descenso de la masa eritrocitaria que es insuficiente para llevar oxigeno.

• Disminución de la Hb, Hcto y el contaje de Glóbulos Rojos

Hb Hcto

Hombres 13% 39mg/dl

Mujeres 12% 37mg/dl

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SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

Jerárquica

Autorrenovación

Diferenciación

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Factores favorecen aparición:

Factores congénitos:• Alteraciones membrana GR

• Enzimopatías

Crecimiento

Infecciones

Errores Dietéticos

Escasez de depósitos pre y postnatales

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Etiopatogenia

Aumento Pérdidas

• Hemorragias

Destrucción incrementada

• Intracorpuscular

• Extracorpuscular

Déficit producción

• Aplásica• Nutricional

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Regenerativas

Hemorrágicas

Hemolíticas

Arregenerativas

Aplasia medular

Carenciales

CENTRALESInsuficienteproducción de GR en MO

PERIFÉRICASDestrucción de los GR circulantes

Reticulocitos

Reticulocitos

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CLASIFICACIÓN

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SINDROME ANÉMICO

Anemia

Hipoxia

Angina

Cefalea

Calambres

Astenia

Irritabilidad

Falta de concentración

Insomnio

Palpitaciones

Dolor anginoso.

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SINDROME ANÉMICO

• Mayor cantidad de Hb para el transporte de O2– Disminución del pH, por el

acido lactico.– Aumento del 2,3

difosfoglicerato

• Redistribución del flujo sanguíneo.

• Hb< 7,5mg/dl aumenta el gasto cardiaco.

• Mayor producción de los hematíes.

FACTORES COMPENSADORES POR LA HIPOXIA

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ANEMIA FERROPÉNICA

Alteración en la eritropoyesis por disminución o falta de hierro.

Pérdida excesiva

Disminución del aporte

Aumento de las necesidades

Disminución de la Absorcion

Alteración del transporte

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ANEMIA FERROPÉNICA

Fracaso de la función

hematopoyética medular al no disponer de la

cantidad necesaria de hierro para la

normal hemoglobinosínte

sisHematológicamente: Anemia hipocrómica

microcítica

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Metabolismo del hierro

Ciclo exógeno

Ingreso

Absorción, Transporte y Distribución

Pérdidas: heces, orina, piel. Niños: 0,3-0,5 mg/d

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Metabolismo del hierro

Ciclo endógeno

SMF (MO, hígado, bazo)

120 días

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Etiología

Kg = 34-45 mg

1er a: 0,6

mg/día

2 a: 0,3 mg/día

Pubertad: 0,5 mg/día

E. HystoliticaAncylostomaStrongiloide

IVU, Tb Infantil, Brucelosis y

Fiebre Tifoidea.

HEMORRAGIAS

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Clínica

Ferropenia Latente

Asintomática

Vaciarse depósitos de

hierro del SMF

Descenso ferritina sérica

Menos 12 ng/mL

receptor de la

transferrina sérica (STFR)

Sospecha clínica:

interrogatorio

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Clínica

Ferropenia sin Anemia

Reducción de la sideremia

Disminución de la saturación de la

transferrina (CST < 16%)

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Clínica

Anemia Ferropénica

Alteraciones cutáneas

Soplos funcionales

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Diagnóstico

Hemograma

• Hb disminuye• Reticulocitos

Frotis sangre periférica

• Poiquilocitosis• Anisocitosis• Hipocromía

IH: VCM menor 80 fl, HCM inferior 28 pg y CHbCM inferior 32 g/dl.

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Tratamiento

Etiológico

Dietético

Transfusional

Concentrado de hematíesHb – 7 g/dL

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Tratamiento

CONCENTRADO DE HEMATÍES

300 mlHb 25g/dLHcto 65-

75%

Tiempo máximo de administración

4 horas

Una dosis de GR de 10 ml/kg (4ml/kg aumenta la hemoglobina en 1 gramo

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Tratamiento

Sulfato ferroso

4-6 mg/kg/día en 3 tomas

anorexia, nauseas, vómitos,

gastralgias, estreñimiento, pigmentación

dientes

Hierro dextrano

EV en el espacio de unas dos

horas

Ac. ascórbico

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ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

• Alteración de la maduración nuclear y citoplasmática, síntesis de ADN– Déficit de vitamina B12– Déficit de Acido Fólico

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ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Grupo de padecimientos que producen deficiencia de folatos o vitamina B12 que se caracteriza

por la presencia de megaloblastos en medula ósea y

macrocitos en sangre

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- frecuencia a vit B12 y más raramente

a defectos hereditarios de la

absorción

aporte insuficiente al

feto o lactancia

Sd de mal absorción

Medicamentos

Etiología

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Patogenia

Deficiencia

Bloqueo síntesis ADN

MITOSIS

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AM por déficit de Ac. Fólico

35-50 mg/L

Calor reduce 95%

lactantes 25-35 g/día

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• Déficit en la dieta• Aumento de la necesidad.• Mala absorción.• Pérdida excesivas.

Por déficit de folatos

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Anemia por déficit de folatos

VRN:50-200ug/d

Metionina

MetiloFormilo

Uridinmonofosfato-timidinmonofosfato.

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Es igual a la perniciosa pero sin signos neurológicos.

Glositis Flatulencias Diarrea Subictericia conjuntival

Cuadro Clínico.

EXAMENES:Hemograma:

VCM aumentadoCHCM: normalHCM: Aumentada.Reticulocitos: bajoAlteraciones BioquímicasBilirrubina Total: AumentadaMedulograma (megaloblastos)

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Clínica

No síntomas neurológicos 2 y 17 meses Incidencia 7

meses

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Diagnóstico

Cifra de folato en eritrocitos menor de 5

ng/mL

LDH sérica muy elevada

Sangre periférica:

macrocitosis, poiquilocitos, fragmentos celulares

Reticulocitos normal

VCM mayor de 103 fl

5-20 ng/mL

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Tratamiento

1 a 5 mg

diarios

3-4 semanas

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AM por déficit de Vit. B12

lactantes 0.1 mg/día

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Anemia que se da por una deficiencia de Vitamina B12, por atrofia gástrica

Déficit de cobalamina como consecuencia de la atrofia gástrica.

Predisposición Genética HLA (A2,A3,B7,B12) Ac. Anti parietales: 80% de pacientes. Ac. Anti FI: muy específicos en pacientes con anemia

perniciosa.

Anemia Perniciosa

VRN:2-5ug/d

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• Glositis• Subictericia conjuntival• Flatulencia • Diarrea• Parestesias de inicio distal• Ataxia y trastornos motores• Disminución de la sensibilidad

vibratoria.

Cuadro Clínico

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Diagnóstico

Nivel sérico de vitamina B12 disminuido

Absorción de la vitamina B12:

Prueba de Schilling

Sangre periférica:

macrocitosis, poiquilocitos, fragmentos celulares

Reticulocitos normal

VCM mayor de 103 fl

100 pg/mL

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Hemograma: VCM aumentado CHCM: normal HCM: Aumentada. Reticulocitos: bajo

Alteraciones Bioquímicas Bilirrubina Total: Aumentada

Medulograma (megaloblastos) Prueba de Schilling: Cobalamina

marcada y no marcada.

Exámenes Complementarios.

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ASPIRADO MEDULAR

• Es la extracción de una pequeña parte del tejido de la medula ósea.

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ASPIRADO MEDULAR

Alteraciones morfológicas

Gigantismo

cromatina reticulada

Asincromia madurativa núcleo citoplasmática

Megablastosis

Tinción azulada (Hiperplasia de los eritroblastos)

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ANEMIA HEMOLÍTICA

Acortamiento de la vida media de los hematíes por

destrucción prematura

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DEFINICIÓN• La hemólisis se define como la

disminución de las supervivencia eritrocitaria en la circulación

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CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

INTRACORPUSCULARES

INTRINSECAS

CAUSA METABÓLICA O ESTRUCTURAL (CONGÉNITO)

Esferocitosis

Eliptocitosis

Déficit enzimático (favismo)

Hemoglobinopatías (talasemias –

drepanocitosis)

EXTRACORPUSCULARES

EXTRÍNSICAS

CAUSA SECUNDARIA PLASMÁTICA O VASCULAR

(ADQUIRIDO)

Hiperesplenismo

Inmunitarias: Pos tranfucional

Del recién nacido

Ac calientes

Ac fríos

Medicamentosa

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Clínica

Sd. Anémico agudo

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Clínica

Formas crónicas

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Diagnóstico

ReticulocitosisAumento

bilirrubina no conjugada

Descenso de la

haptoglobina

Hemoglobinuria

Aumento LDH

Hemosideruria

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CARACTERÍSTICAS PRINCIPALESDIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO

Catabolismo elevado de Hb (hiperbilirrubinemia – ictericia – acolúrica)Aumento de la eritropoyesis – reticulositosisAumento de la LDHDisminución HaptoglobinaEsplenomegaliaHemoglobinuriaNormocítica - NormocrómicaAlteraciones en frotis sanguíneoPrueba de Coombs

Puede haber hemólisis sin anemia

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CLASIFICACIÓN de ANEMIAS HEMOLÍTICAS

INTRÍNSECAS (hereditarias)

1. Alt molécula Hb

2. Déficit enzimático

3. Alt membrana

de estructura ó cualitativa

de síntesis ó cuantitativa

G6PDH Glutation sintetasaPiruvato quinasaFosfofructoquinasa

esferocitosis hereditaria eliptocitosis heredit

drepanocitosis: Hbpatías S Hbpatías C, D, E, etcHbpatías inestables

b talasemias mayor y menor a talasemias

COOMBS NEGATIVA

FROTISExcentrocitosisanisopoquilocitosis

FROTISCélulas media luna

FROTISesferocitosis

Medir actividad enzimática

Electroforesis

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CLASIFICACIÓN de ANEMIAS HEMOLÍTICAS

EXTRÍNSECAS (adquiridas)

1. Anemias inmunohemolíticas (P. Coombs +)

- Por anticuerpos “calientes”

2. causas mecánicas (x prótesis, a. microangiopáticas)3. Agentes infecciosos (protozoos (malaria, toxopl),bact (clostridium, f. tifoidea))4. Agentes químicos (drogas)5. Agentes físicos (injuria térmica)

- Transfusión incompatible- Enfermedad hemolítica del RN

virus (niños)Linfomas H y no Hdrogas

idiopática

Secundaria

Por anticuerpos“fríos” (Ig M)

Enf de crioaglutininas

idiopática

tumorales(linfomas)Infecciosas mononucleosis)

Sec

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TRATAMIENTO

INTRÍNSECAS

ESPLENECTOMÍA

TRANSFUNCIONES

EXTRÍNSECAS

ELIMINAR LA CAUSA

CORTICOIDES

Inmunoglobulinas anti D

Realizar correctas transfuciones

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Tratamiento

Prednisona

1mg/kg/día

Suplemento Vitamina D, bifosfonatos, calcio, acido fólico

Inmunoglobulina intravenosa (IGIV)

Esplenectomía

Drogas inmunosupresoras como azatioprina,

ciclofosfamida

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Tratamiento

100-250 ug/d IM/1-2 semanas luego 250-1000 ug/mes por 1-2

meses

2-4 primeros días hay reticulocitosis, desaparece el aspecto megaloblástico de la

médula

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ANEMIAS NORMOCÍTICASNORMOCRÓMICAS

ANEMIAS NORMOCÍTICAS

NORMOCRÓMICAS

ENFERMEDADES CRÓNICAS

SIDA

PIELONEFRITIS – IRC

ENF INFLAMATORIAS

TB

HIPOTIROIDISMO

ADDISON

IL 1 FNT

TRATAR LA CAUSA MEDICACIÓN

ESTIMULADORA

HEMOLÍTICAS YA DESCRITAS

APLÁSICASDESTRUCCIÓN DE LAS

CÉLULAS PRECURSORAS POR MEDICACIÓN - RADIACIONES

TRANSPLANTE

MIELODISPLÁSICAS E INVASIÓN MEDULAR

SÍNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS,

LEUCEMIAS

QUIMIOTERAPIA/ TRASPLANTE

PÉRDIDAS AGUDAS

PÉRDIDAS AGUDAS QUE NO INFIEREN CAMBIOS

MORFOLÓGICOS

RETICULOCITOSIS

PARAR EL SANGRADO/

HIDRATACIÓN/ TRANSFUSIONES

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ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCRÓMICAS

ENFERMEDADES CRÓNICAS

DÉFICIT DE ERITROPOYETINA

EXPRESIÓN DE FNT IL1

APLASIA MEDULAR

RADIACIONES

MEDICAMENTOS

DISMINUCIÓN DE TODAS LA SERIES

MEDULOGRAMA

MIELODISPLASIA

LINFOMAS

MIELOMA MÚLTIPLE

FROTIS Y MEDULOGRAMA

CÉLULAS JÓVENES Y ALTERADAS

PÉRDIDAS AGUDAS

HEMORRAGIAS

SANGRE OCULTA

COLECCIONES

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ANEMIA APLÁSICA

Cuadro que afecta la función medular.

Frecuentemente se afectan las otras series

hematopoyéticas, asociándose a neutropenia y

trombocitopenia

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Anemia Aplásica Congénita

Anemia de Fanconi

Etiología

Enf. genética

Trastornos en la reparación del ADN

Mutación en el FANCA

Pancitopenia

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Anemia Aplásica Congénita

Anemia de Fanconi

Clínica

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Anemia Aplásica Congénita

Anemia de Fanconi

Diagnóstico

• Pancitopenia• VCM > 100 fl• GR son

macrocíticos• Hb F aumentada

Sangre

• Hipocelular• Aumento de

grasa• Infiltración por

linfocitos

MO

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Anemia Aplásica Congénita

Anemia de Fanconi

Tratamiento Clínico-analítico cada 3-4 meses

Aspirado medular anual

Expectante Trasplante

ANEMIA: andrógenos

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Anemia Aplásica Adquirida

Etiología

Pancitopenia sangre

periférica

- O ausencia de

progenitores hematopoyéti

cos

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Anemia Aplásica Adquirida

Clínica

100%

90% 60%• Piel• Mucos

as• Oído

• Riñones

• SNC• Pulmon

es

• Boca• Faringe• Senos

paranasales• Oído

• Septicemia• Neumonía• Meningitis

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Anemia Aplásica Adquirida

Diagnóstico

• Hb de 3 a 5g/dl• Reticulocitos menor del 1%• Neutropenia – 500 mm3 • Trombocitopenia• Aumento Fe sérico• Hb fetal aumentada

Biometría Hemática

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Anemia Aplásica Adquirida

Diagnóstico

• Función hepática• Inmunoglobulinas• ANA• CMV, EBV• Hepatitis• VIH

Otros

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Anemia Aplásica Adquirida

Criterios de gravedad

Page 67: Anemias Mc

Anemia Aplásica Adquirida

Tratamiento

Trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH)

Procedimientos invasivos

Neutropenia severa y síndrome

febril

ATB empíricos

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